Efek samping utama glukokortikoid

Pengalaman pirang-pirang taun kanthi obat-obatan glukokortikoid ing macem-macem penyakit ing bocah-bocah wis ora nuduhake positif, nanging uga aspek negatif saka metode terapi iki. Iki ditemokake yen ing sawetara pasien, reaksi salabetipun sementara lan rada ngucapake alam lan ora ana.

Ing bocah-bocah liyane, sawise ngilangi agen glukokortikoid, komplikasi sing muncul, kadhangkala abot banget, terus-terusan pirang-pirang taun, lan kadhangkala sajrone urip. Sifat lan keruwetan reaksi lan komplikasi sing ala gumantung saka dosis saben dina lan durasi perawatan karo obat-obatan glukokortikosteroid, umur bocah lan karakteristik reaktivitas awak.

Mekanisme efek samping sing disebabake dening glukokortikosteroid kompleks, amarga obat-obatan kasebut nyerang kabeh aspek penting awak awak. Nanging, ora ana sing bisa ngomong babagan efek beracun lan alergen, amarga kemampuane kanggo nglanggar negara kekebalan, nyebabake kerusakan jaringan lan nyandhet proses regenerasi ing wong, kanthi signifikan nuwuhake metabolisme kasebut. Reaksi lan komplikasi sing ala ing perawatan bocah karo glukokortikosteroid bisa kaya ing ngisor iki.

1.Salah sawijining manifestasi hiperkortikisme obat sing kerep digawe ing awak bocah yaiku sindrom Cushingoid: kenaikan bobot kanthi gejala obesitas aneh (bunder, bunder, kakehan deposisi lemak ing pasuryan, gulu, pundhak, weteng) kanthi hipertrichosis, ngetokake kringet utawa garing, pigmenasi, nambah pola kulit vaskular, munculé kukul lan striae.

Penurunan lemak (obesitas jinis laki-laki) digandhengake karo efek catabolic obatan glukokortikosteroid, proses proses glukoneogenesis, lan konversi karbohidrat kanggo lemak. Pengambilan proses gerakan lemak dirangsang dening hormon wutah uga penting.

2. Tindak reaksi salabetipun sing umum ing administrasi glukokortikosteroid yaiku gastritis steroid, sing diwujudake kanthi rusak ing napsu, heartburn, mual, kadang muntah, belching asam, nyeri ing wilayah epigastrik.

Komplikasi ing bentuk erosi lan ulkus ing weteng lan duodenum uga bisa ditindakake (bisa uga kedadeyan ing usus cilik lan gedhe). Ulkus lambung lan usus kadang rumit kanthi getihen lan perforasi. Sampeyan kudu nyatet manawa weteng lan lambung usus ing tahap wiwitan pembentukan bisa asimtomatik, lan tandha kewujudan minangka reaksi positif kanggo getih gaib ing feces.

Kerep, komplikasi gastrointestinal katon sawise njupuk obat glukokortikosteroid ing njero, sanajan pangembangan kasebut ora dikecualekake karo administrasi parenteral obat-obatan kasebut. Kedadeyan proses ulseratif paling cenderung nalika nulis prednisone lan prednisone, utamane digabungake karo agen ulcerogen (immunosuppressants, asam acetylsalicylic, tetracyclines, lan liya-liyane).

Faktor liyane nyumbang kanggo pangembangan ulkus:

· Njupuk glukokortikosteroid sadurunge mangan,

Administrasi jangka panjang obat-obatan sing suwe tanpa narkoba,

· Ora selaras karo diet sajrone terapi glukokortikosteroid (intake panganan pedhes lan iritasi, rempah-rempah, panganan sing adhem utawa panas, lan liya-liyane).

Glucocorticosteroid nyebabake pembentukan ulkus lambung lan usus amarga alasan ing ngisor iki:

· Dheweke nambah asid lan sekresi jus lambung lan sekaligus ngganggu pembentukan mucus, sing nglindhungi membran mukus ing weteng lan usus saka efek mbebayani (sintesis polysaccharides sing nggawe membran mukus weteng lan usus dicegah).

· Glukokortikosteroid nyuda proses penyembuhan saka micro- lan macro uler ing weteng lan usus, yaiku ing pangaribawa saka sèl kelenjar lan konektivitas tembok organ-organ kasebut bisa disekat. Kursus proses ulseratif (ora nglarani) diterangake kanthi kasunyatan manawa ulserasi dumadi ing latar mburi efek anti-natoni obat-obatan glukokortikosteroid.

3. Ing proses obat-obatan glukokortikosteroid, exacerbation infeksi fokus (tonsillitis, sinusitis, pereputan untu, cholecystitis lan liya-liyane), generalisasi proses infèksi bisa diamati. Kasus radhang paru-paru lan supurasi pulmonary saka autoinfectious, exacerbation saka penyakit kronis (hepatitis, cholecystitis, pancreatitis, tuberkulosis lan liya-liyane) diterangake.

Wigati manawa janjian saka glukokortikosteroid nyebabake infeksi virus sing luwih abot ing bocah-bocah, sacara dramatis mbebayani kanthi efektifitas vaksinasi. Efek samping sing didhaptar ing ndhuwur dijelasake kanthi kemampuan glukokortortosteroid kanggo ngilangi reaksi pertahanan sistemik lan lokal.

4. Ing perawatan karo glukokortikosteroid, pangowahan ing jroning mental lan emosional bisa uga: ketegangan emosi, logorrhea, gangguan psikomotor, gangguan turu. Owah-owahan karo bocah kasebut dibalik.

5. Reaksi salabetipun asring karo terapi glukokortikosteroid yaiku peningkatan tekanan getih. Sawise dibuang saka rumah sakit, hipertensi arteri ing pasien ngliwati, sanajan ing sawetara bocah, kenaikan tekanan getih nganti 15 - 20 mm RT. Art. tetep 1 nganti 3 taun, amarga ora ana keluhan (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, 1963).

Mekanisme hipertensi arteri ing hiperortortisme obat tetep ora jelas. Kerep, reaksi kaya kasebut direkam nalika prepubertal lan akil baligh.

6. Sawetara glukokortikosteroid (kortisone, hydrocortisone, prednisone, prednisone) nduweni kemampuan kanggo njaga sodium lan banyu ing awak pasien, sing nyumbang munculna edema lan nambah bobot awak. Obat glukokortikosteroid kaya dene dexamethasone, triamcinolone, methylprednisolone ora mandhegake sodium lan banyu.

7.Kanthi terapi glukokortikosteroid sing akeh lan dawa ing bocah-bocah wadon remaja, gangguan endokrin asring diamati: wektu tundha muncul saka haid pisanan, ora duwe aturan, nalika wis mapan. Sampeyan kudu ngitung iki lan tanpa indikasi sing ketat ora menehi resep obat kasebut kanggo bocah-bocah wadon ing wektu baligh, mbatalake nalika pratandha saka gejala negatif kasebut muncul.

8. Sastra kasebut menehi bukti yen ing pangaribawa saka obat-obatan glukokortikosteroid jangka panjang, bisa mundur awak awak bisa kedadeyan. Fenomena iki diterangno dening efek pencegahan glukokortikosteroid ing produksi hormon wutah dening kelenjar hipofisis lan pembentukan somatomedin ing ati, paningkatan proses katabolik ing jaringan, kalebu balung.

9. Ing bocah cilik, mellitus diabetes bisa berkembang saka pengaruh glukokortikosteroid saka prediabetes.

Mekanisme pembentukan diabetes steroid digandhengake karo fitur tumindak obat glukokortikosteroid ing metabolisme karbohidrat: padha nyandhet fungsi radhang pankreas, ngrangsang produksi protein plasma sing diikat insulin, ngaktifake proses pembentukan glukosa saka asam amino lan ing wektu sing padha uga ngganggu panggunaan karbohidrat dening jaringan.

Pungkasane, hiperlisemia lan glukosuria berkembang, lan ing bocah-bocah kanthi kerentanan turun temurun - diabetes. Ing umume pasien, sawise ngilangi glukokortortosteroid, metabolisme karbohidrat normal. Dexamethasone bisa nyebabake gangguan utamane ing metabolisme karbohidrat, kurang saka triamcinolone, methylprednisolone, prednisolone, prednisone. Diagnosis diabetes minimalis minangka ciri kortisone lan hidrokortisone.

10. Reaksi reaksi awak ing bocah sing asring ngalami glukokortikosteroid tambah ekskresi kalium ing urin lan pangembangan sindrom hipokalemik.

Tandha saka sing terakhir: krasa kelemahane, lara, kelangan otot lan kekuwatan otot (kadang paresis saka awak), lemes fungsi miokardial, aritmia jantung, mual, mutahke, sembelit.

Kemungkinan ngembangake sindrom hypokalemic mundhak kanthi administrasi glukokortikosteroid sing digabungake karo glikosida jantung lan diuretik, nalika ora nggatekake diet kalium lan rugi ora cukup kanggo karusakan kalium farmakogenik amarga administrasi obat-obatan kemoterapi sing kalebu kalium.

11. Akeh pengamatan klinis sing diklumpukake nuduhake efek negatif obat glukokortikosteroid ing sistem kerangka awak bocah sing tuwuh. Osteopati steroid dituduhake kanthi munculna osteoporosis balung tubular, tulang rusuk lan badan vertebral sing umume. Kerep, pangembangan tulang rawan epiphyseal diganggu, kadang pratandha saka nekrosis aseptik katon.

Komplikasi sing serius banget yaiku brevispondylia: pembentukan vertebrae iwak (amarga karusakan saka badan vertebral lan cakram intervertebral), lan bisa uga nglanggar akar saraf, patah tulang belakang, kompresi sumsum tulang belakang.

Osteopati steroid yaiku asil saka pelanggaran kasar ing sintesis struktur protein jaringan balung (nyuda jumlah kolagen, mucopolysaccharides, hexosamine), nambah proses panyerapan kalsium saka jaringan balung lan ekskresi sing akeh banget lan fosfor ing urin. Proses reparatif ing jaringan balung pasien karo osteopati steroid ditondoi kanthi lemu lan durasi.

12. Ing sawetara pasien, myopati berkembang ing obat-obatan glukokortikosteroid.

Gejala saka dheweke: kelemahan otot (utamane ing ekstremsi ngisor lan otot gedhe), hipotensi, refleks tendon. Nalika mriksa, sampeyan bisa ndeleng tandha-tandha saka hipertrofi otot, utamane ekstremis ngisor (isi glikogen ing otot mundhak). Pelanggaran struktur synomes neuromuskular dibuktekake. Triamcinolone sing ngemot fluorine asring nyebabake myopathy. Myopathy stereo sawise penarik obat mboko sithik ilang, lan fungsi lan struktur otot dibalekake dening rongga kasebut.

13. Panggunaan glukokortikosteroid (utamane ing kasus obat-obatan obat-obatan sing suwe saya suwe) dikerjakake kanthi bahaya komplikasi saka organ wawasan kanthi bentuk mendhung lensa lan glaucoma. Owah-owahan ing lensa bisa dadi ora bisa diganti amarga encapsulasi humor banyu, compaction saka mburi. Glaucoma nalika bocah cilik pancen arang banget.

14. Sanajan obat glukokortikosteroid minangka faktor terapi sing kuat ing alergen, ing sawetara kasus, dheweke nggawe reaksi alergi, kejut anafilaksis. Reaksi kaya ngono asring dumadi kanthi terapi terapi glukokortikosteroid lan mbentuk awake dhewe ing bentuk urtikaria, edema Quincke, erythema multiforme, kulit gatal lan tandha liyane.

15. Panggunaan obat-obatan glukokortikosteroid sing suwe lan negara hypercorticism farmakogenik mbebayani karo gangguan saka fungsi cortical kelenjar adrenal lan penyusunan ulang kompensitif saka sistem hypothalamic-gynephysial-adrenal.

Ngatasi latar mburi iki, kanthi mundur saka obat kasebut, sindrom mundur bisa tuwuh kanthi serangan nyuda kelemahane, kelemahane, nyeri sirah, penurunan kinerja mental lan fisik, lan paningkatan suhu awak sing moderat.

Sindrom mundur utamane mbebayani ing kasus nalika administrasi dosis glukokortikosteroid gedhe mandheg tanpa persiapan awal awak pasien, yaiku, tanpa nyuda bertahap ing dosis obat-obatan saben dina, introduksi agen chemotherapeutic sing ngrangsang fungsi korteks adrenal.

Dadi, klompok obat glukokortikosteroid ora mung ditrapake amarga efek terapeutik sing kuat ing awak pasien, nanging uga amarga akeh fenomena negatif, keruwetan lan intine sing gumantung karo obat kasebut dhewe, cara panggunaan, umur lan jinis bocah, lan faktor liyane, sayangé durung sinau.

Terapi farmakologis kanggo HA bisa intensif (jangka pendek), diwatesi (sawetara dina utawa wulan) lan jangka panjang (perawatan sajrone pirang-pirang wulan, pirang-pirang taun, utawa malah umur dawa).

Ora nemu apa sing sampeyan goleki? Gunakake telusuran:

Efek samping glukokortikoid sistemik

Tabel isi

Efek samping
■ Inhibisi fungsi lan atrofi korteks adrenal, katergantungan steroid, "sindrom penarik" (exacerbation of the underlying, adrenal insufficiency). Terapi jangka panjang kanthi glukokortikoid sistemik, utamane ditindakake tanpa mikirake irama sirkadian fisiologis sing dadi sekresi, nyebabake inhibisi lan atrofi korteks adrenal. Kanggo pencegahan korteks adrenal ing pasien diwasa, dosis glukokortikoid eksogen saben dina kudu 10-20 mg babagan prednisone. Penurunan fungsi korteks adrenal wiwit kaping 4 - 7 dina nggunakake saben dosis dosis glukokortikoid sedina diwiwiti dina esuk lan dina kaping 2 nalika diwiwiti ing wayah sore. Efek samping iki paling karakteristik glukokortikoid oral sing tumindak aktif lan persiapan depot. Kanggo mulihake fungsi rahasia korteks adrenal, paling ora kudu ditrapake 6-9 wulan, lan tanggapan sing cukup kanggo tekanan iku nganti 1-2 taun.

■ Werna kulit, striae, botak.
■ Osteoporosis, fraktur lan nekrosis aseptik, mundur mundur. Osteoporosis berkembang ing 30-50% pasien lan komplikasi terapi glukokortikoid paling serius. Iki amarga efek negatif ing pambentukan jaringan balung lan aktifitas resapan. Asring berkembang ing wanita sajrone periode postmenopausal. Minangka aturan, osteoporosis mengaruhi bagean tengah balung (tulang belakang, balung panggul, tulang rusuk) lan mboko sithik nyebar menyang balung peripheral (tangan, sikil, lan liya-liyane.) Manifestasi klinis yaiku rasa sakit ing tulang belakang lan sendi, nyuda wutah lan fraktur tulang belakang (ngisor thoracic lan lumbar. departemen), tulang rusuk, gulu femoral, sing tuwuh saka cedera cilik utawa sacara spontan. Kanggo ngobati komplikasi iki, persiapan kalsium, vitamin D3, kalsioninin, lan bisphosphonates. Durasi terapi kasebut kudu sawetara taun.
• Myopathy, mbuang otot, dystropi miokardium. Myopathies stéroid diwujudake amarga kelemahane lan atrofi otot balung, kalebu otot ambegan (otot intercostal, diafragma), sing nyebabake pangembangan kegagalan ambegan. Paling asring, komplikasi iki nyebabake triamcinolone. Mekanisme pangembangan myopathies magepokan karo efek negatif saka glukokortikoid ing protein lan metabolisme mineral. Steroid anabolik lan persiapan kalium digunakake kanggo perawatan.
■ Hipokalemia, sodium lan banyu penylametan, edema minangka manifestasi efek mineralokortikoid saka glukokortikoid.
■ Tambah tekanan getih bisa diamati pasien sing njupuk glukokortikoid kanggo wektu sing suwe. Iku amarga sensitivitas tembok pembuluh darah kanggo katekolamin, sodium lan penylametan banyu.
■ Kerusakan ing tembok vaskular kanthi pangembangan "vasculitis steroid" asring disebabake dening obat fluorinated (dexamethasone lan triamcinolone). Iki ditondoi kanthi permeabilitas vaskular sing tambah. Iki dituduhake dening hemorrhages ing kulit lengen, membran mukosa rongga lisan, konjunktiva mata, epitelium saka saluran pencernaan. Kanggo perawatan, vitamin C lan P, uga agen pembuluh darah anti-bradykinin digunakake.
■ Tambah koagulabilitas getih bisa nyebabake pembentukan bekuan getih ing urat jero lan thromboembolism.
■ Munculake regenerasi jaringan amarga efek anti-anabolik lan katabolik ing metabolisme protein - nyuda sintesis protein saka asam amino, nambah risak protein.
■ Ulser weteng lan usus, perdarahan gastrointestinal. Ulser steroid asring asimtomatik utawa asimtomatik, ngetokake getihen lan perforasi. Mulane, pasien sing nampa glukokortikoid oral kanggo wektu sing suwe kudu diteliti sacara berkala (fibroesophagogastroduodenoscopy, tes getih gaib fekal). Mekanisme tumindak ulserogenik saka glukokortikoid digandhengake karo efek katabolik lan supresi sintesis prostaglandin lan dumadi ing nambah rembesan asam hidroklorik, nyuda pembentukan mukus lan nyandhet regenerasi epitelium. Komplikasi iki asring ditimbulake dening prednisone.
■ Pancreatitis, ati lemak, obesitas, hyperlipidemia, hiperkolesterolemia, embolisme lemak minangka asil anabolik saka glukokortikoid ing metabolisme lemak - sintesis trigliserida, asam lemak lan kolesterol, distribusi lemak.
■ Tambah excitability CNS, insomnia, euphoria, depresi, psikosis, gejala meningisme, kejang ing pasien lara epilepsi.
■ Katarak subkapsular utami, glaukoma, eksofthalmos.
■ Diabetes, hiperlisemiaemia. Glukokortikoid nambah penyerapan karbohidrat saka saluran pencernaan, nambah glukoneogenesis, nyuda kegiatan insulin lan hexokinase, lan nyuda sensitivitas jaringan ing insulin lan panggunaan glukosa. Kanggo perawatan diabetes steroid, panganan sing diwatesi karbohidrat, obat-obatan hipoglikemik oral, lan insulin digunakake.
■ Pelanggaran siklus menstruasi, fungsi seksual, pangembangan seksual, hirsutisme, pangembangan janin mboten saget digandhengake karo nyuda produksi hormon seks.
■ Nyuda kekebalan, proses infèksius nular lan natoni, kalebu tuberkolosis, infeksi sekunder, generalisasi infeksi lokal. Minangka aturan, komplikasi infèksius asimtomatik amarga efek anti-inflamasi saka glukokortikoid. Perkembangan kandidiasis saka rongga lisan lan pharynx minangka karakteristik.
■ Sindrom Cush (mobilisasi lemak saka lemak subkutan ing awak, pengambilan lemak sing berlebihan ing rai, gulu, pundhak lan weteng, hipertrichosis, striae, kukul, toleransi glukosa mboten saget, lan sapiturute).
■ Pangowahan Hematologis.
■ Dituduhake dening leukositosis neutrofilik tanpa owah-owahan formula leukosit ing sisih kiwa. Dipercaya manawa amarga akibat stimulasi steroid ing granulopoiesis.

Nyegah Komplikasi

■ Gunakake regimen perawatan sing ora (ganti).
■ Panganggone glukokortikoid sistemik kanthi dosis minimal sing dibutuhake. Kanggo iki, ing asma bronkial, administrasi kasebut kudu digabung karo panggunaan glukokortikoid sing dihirup kanthi kombinasi agonis β2-adrenergic sing dawa, theophylline, utawa obat antileukotriene.
■ Administrasi glukokortikoid sesuai karo irama fisiologis sekresi kortisol.
■ panggunaan panganan sing sugih ing protein lan kalsium, kanthi watesan karbohidrat sing gampang dicerna, uyah (nganti 5 g saben dina) lan cair (nganti 1,5 liter saben dina).
■ Njupuk glukokortikoid tablet sawise dhaharan kanggo nyuda efek ulcerogenik.
■ Ngilangi udud lan penyalahgunaan alkohol.

■ Olahraga sing ora traumatis.

Konsep glukokortikoid, nggunakake obat-obatan, klasifikasi kanthi struktur lan tumindak. Cara pangaturan sintesis lan sekresi hormon korteks adrenal: Mekanisme tumindak glukokortikoid, efek samping utama saka panggunaan.

Nyerahake pakaryan apik menyang pangkalan ilmu iku gampang. Gunakake formulir ing ngisor iki

Siswa, siswa lulusan, ilmuwan enom sing nggunakake dhasar pengetahuan sajrone pasinaon lan pakaryan bakal matur nuwun banget.

Dikirim ing http://www.allbest.ru/

Kamentrian saka Ukraina

Universitas Kedokteran Zaporizhzhya

Departemen Farmakologi lan Resep Medis

Miturut subyek: "Farmakologi"

Ing topik: "Efek sisih glukokortikoid"

Rampung: Siswa taun 3

Saiko Roman Eduardovich

1. Klasifikasi glukokortikoid

2. Mekanisme tumindak glukokortikoid

3. Panganggone glukokortikoid

4. Efek samping utama glukokortikoid

5. Nyegah efek samping glukokortikoid

Dhaptar referensi

1.Klasifikasi glukokortikoiding

Glukokortikoid yaiku hormon steroid sing disintesis dening korteks adrenal. Glukokortikoid alami lan analog sintetik digunakake ing obat kanggo kurang adrenal. Kajaba iku, sawetara penyakit nggunakake anti-inflamasi, immunosuppressive, anti-alergi, anti-kejutan lan sipat obat-obatan liyane.

Awal nggunakake glukokortikoid minangka obat-obatan (PM) wiwit umur 40an. Abad XX. Mbalik nalika umur 30an. ing abad kepungkur, dituduhake manawa senyawa hormon saka sifat steroid dibentuk ing korteks adrenal. Ing taun 1937, deoxycorticosteron mineralokortikoid diasingake saka korteks adrenal, nalika umur 40an. - kortisone glukokortikoid lan hidrokortison. Efek farmakologis saka hydrocortisone lan kortisone wis ditemtokake manawa bisa nggunakake obat-obatan. Ora suwe sintesis ditindakake.

Glucocorticoid utama lan paling aktif sing kawangun ing awak manungsa yaiku hydrocortisone (kortisol), liyane sing ora aktif diwakili dening kortisone, kortikosteron, 11-deoxycortisol, 11-dehidrokortikosis.

Produksi hormon dening kelenjar adrenal ana ing kontrol sistem saraf pusat lan ana hubungane karo fungsi kelenjar hipofisis (waca Gambar 2. Hormon hipoforticotropic pituitary (ACTH, kortikotropin) minangka stimulasi fisiologis korteks adrenal. Kortikotropin nambah pambentukan lan sekresi glukokortikoid. Sing terakhir, bakal mengaruhi kelenjar hipofisis, sing nyandhet produksi kortikotropin lan banjur bakal ngrangsang stimulasi kelenjar adrenal (kanthi prinsip umpan balik negatif) Administrasi glukokortikoid sing berpanjangan (kortisone lan analog) dadi awak bisa nyebabake nyandhet lan atrofi korteks adrenal, uga nyandhet pembentukan ora mung ACTH, nanging uga hormon hipofisis gonadotropik lan tiroid.

Gambar.Klasifikasi glukokortikoid lan cara sing dienggo

Gambar.Cara pangaturan sintesis lan sekresi hormon korteks adrenal

Wiwit taun 50-an pungkasan, glukokortikoid wis ngenggoni papan sing penting ing macem-macem lapangan obat lan luwih penting, ing praktik terapeutik. Sintesis bentuk glukokortikoid kanggo administrasi intravena lan intramuskular sacara signifikan nggedhekake kemungkinan terapi glukokortikoid. Sajrone 15-20 taun kepungkur, ide kita babagan mekanisme tumindak glukokortikoid wis akeh, lan uga ana owah-owahan serius ing taktik nggunakake glukokortikoid, kalebu dosis, rute administrasi, nggunakake panggunaan lan kombinasi karo obat liyane.

Panggunaan glukokortikoid ing praktik klinis wiwit taun 1949, nalika efek kortisone jangka cendhak sing apik ing pasien karo arthritis rheumatoid. Ing taun 1950, klompok riset sing padha nglaporake asil sing apik kanggo perawatan arthritis rheumatoid, rheumatism lan penyakit reumatik liyane karo kortisone lan hormon adrenocorticotropic (ACTH). Ora suwe, pirang-pirang laporan nuduhake efek glukokortikoid sing apik kanggo terapi sistemus lupus erythematosus (SLE), dermatomyositis, lan vasculitis sistemik.

Dina iki, glukokortikoid, sanajan ana efek samping sing gedhe (kalebu sing serius), tetep dadi landasan utama ing perawatan patogenetik saka penyakit rheumatic. Kajaba iku, akeh digunakake ing macem-macem penyakit hematologis, glomerulonephritis utami lan sekunder, uga ana ing sawetara penyakit gastrointestinal lan respiratory, kahanan alergi, kejutan saka macem-macem asal-usul lan liya-liyane. Sintesis glukokortikoid kanggo nggunakake intravena, intramuskular lan intraartikular wis nggayuh skop lan taktik panggunaan kasebut.

Kortikosteroid adrenal dipérang dadi rong kategori utama - glukokortikoid lan mineralokortikoid. Tilas duwe pengaruh ing meh kabeh organ lan sistem awak, kanthi mempengaruhi proses metabolisme penengah, fungsi kekebalan lan reaksi inflamasi. Fungsi utama mineralokortikoid yaiku ngatur metabolisme uyah-banyu.

Panggunaan glukokortikoid sing akeh disedhiyakake dening efek anti-inflamasi, immunosuppressive lan anti-alergi.

Ing Simposium Eropa ing 1st terapi glukokortikoid, disaranake nggunakake istilah glukokortikoid utawa glukokortikosteroid. Istilah liyane - "steroid", "kortikosteroid", "korticoid" amba banget utawa ora akurat, lan mula ora dianjurake kanggo nggunakake.

Ing praktik klinis saiki, glukokortikoid sintetis digunakake, sing duwe kegiatan anti-radang, immunosupresif lan anti-alergen kanthi efek mineralokortikoid sing lemah utawa nul, lan mulane, kalebu obat-obatan sing paling umum digunakake ing macem-macem lapangan obat-obatan.

Klasifikasi glukokortikoid kanthi struktur kimia

Glukokortikoid alami (endogen):

* kortisol * hydrocortisone * hydrocortisone acetate

Glukokortikoid sing ngemot minyak:

* prednisolone * prednisone * metilprednisolone

Glukokortikoid sing ngemot fluorine:

* dexamethasone * triamcinolone * betamethasone

Klasifikasi glukokortikoid kanthi tumindak

Obat tumindak sing ringkes (8-12 jam):

Pangobatan tumindak rata-rata durasi (12-36 jam):

* prednisolone * methylprednisolone * triamcinolone

Obat dawa tumindak (36-72 jam):

* parameterazone * betamethasone * dexamethasone

Deposit glukokortikoid ditondoi kanthi cahya sing luwih dawa (penghapusan ing sawetara minggu).

2.Wuluglucocorticoid anism

Sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal mbentuk sistem kompleks sing ngatur pelepasan glukokortikoid ing kahanan fisiologis lan ing macem-macem kahanan patologis. Produksi kortisol dening korteks adrenal diatur dening ACTH, sing disembunyikan karo kelenjar hipofisis anterior. Pelepasan ACTH, maneh, diatur dening hormon ngeculake kortikotropin, sekresi sing dikontrol dening sistem neurologis, endokrin lan sitokine ing tingkat inti periventricular hypothalamus. Hormon kortikotropin sing dibebasake diangkut ing bagian cilik menyang sirkulasi portal lokal kelenjar hipofisis, lan banjur menyang cuping anterior, ing endi hormon sing dirilis kortikotropin ngrangsang sekresi ACTH. sisih tamba glukokortikoid

Sekresi dasar kortisol saben dina kira-kira 20 mg. Kajaba iku, sekresi ditondoi kanthi turun-tumurun ing wayah awan kanthi tingkat paling dhuwur ing wayah esuk lan nilai-nilai murah ing wayah sore. Umume kortisol sing disembunyikan (udakara 90%) ngubengi globuline getih sing kaiket. Kortisol gratis minangka wangun hormon sing aktif sacara biologis.

Hyperreactivity sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal ing anané inflamasi (umpamane, sindrom Cush) nyebabake imunosupresi lan nambah sensitivitas kanggo infeksi. Aktivitas sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal, nyebabake kenaikan tingkat kortisol lan nyebabake imunosupresi, bisa disebabake macem-macem faktor stres, kalebu rasa nyeri, trauma emosi, selesma, eksertion fisik sing gedhe, infeksi, campur tangan bedah, watesan watesan kalori pangan lan liya-liyane. Glukokortikoid endogen, bebarengan karo peran homeostatic, uga ngowahi tanggapan anti-inflamasi. Bukti ditampilake manawa tanggapan saka glukokortikoid endogenous nduweni peran penting ing patogenesis sawetara penyakit sistemik jaringan konektip utawa terus-terusan proses inflamasi. Ing penyakit reumatik kayata arthritis rheumatoid, SLE, dermatomyositis lan liya-liyane, owah-owahan sing signifikan dumadi ing sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal, ditondoi kanthi sekresi ACTH sing ora cocog kanggo cytokine sing nyebar, kurang basal lan sekresi kortisol minangka stimulasi, amarga kerusakan, uga suda signifikan. androgen.

Panggunaan glukokortikoid sintetik nyebabake pencegahan sintesis lan mbebasake hormon kortikotropin-ngeculake loro-lorone lan ACTH, lan mula, penurunan produksi kortisol. Terapi glukokortikoid jangka panjang nyebabake atrofi adrenal lan suppression sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal, nyebabake penurunan kemampuan ngasilake glukokortikoid endogen kanggo nanggepi faktor ACTH lan faktor stres.

Saiki, umume mbedakake antarane rong mekanisme tumindak glukokortikoid - genomik lan ora genomik.

Mekanisme genomik liwat ikatan reseptor sitoplasma spesifik diamati ing dosis apa wae lan ora katon luwih saka 30 menit sawise pembentukan komplek hormon-reseptor.

Mekanisme dhasar tumindak genomis glukokortikoid yaiku angger transkrip gen sing ngontrol sintesis protein lan DNA. Efek glukokortikoid ing reseptor glukokortikoid (yaiku anggota kulawarga reseptor membran) nyebabake pangembangan kompleks acara sing kalebu RNA utusan, RNA nuklir, lan bahan promotor liyane. Asil saka kaskade iki yaiku stimulasi utawa penghalang transkrip gen. Glukokortikoid mengaruhi akeh gen, kalebu gen sing ngontrol pembentukan sitokin kayata IL-la, IL-4, IL-6, IL-9 lan gamma interferon. Ing kasus iki, glukokortikoid bisa nambah transkripsi gen lan mateni.

Glukokortikoid uga ngontrol sintesis protein sel. Penetrating kanthi gampang lan cepet liwat membran sel, padha nggawe komplek karo reseptor steroid ing sitoplasma sing pindah menyang inti sèl, ngetrapake transkripsi ing aparat genetik

RNA utusan khusus kanggo sintesis peptida lan protein, sing gegandhengan karo sistem enzim, sing bakal ngontrol fungsi sel.Enzim kasebut bisa nindakake fungsi stimulasi lan inhibitor. Contone, dheweke bisa ngrangsang produksi protein inhibitor ing sawetara sel, sing rampung mandheg transkripsi gen ing sel limfoid, mula bisa ngowahi reaksi kekebalan lan inflamasi.

Glukokortikoid mengaruhi fungsi kekebalan selular lan humoral. Pangembangan limfositopenia ing pengaruh dheweke amarga nyandhet produksi lan mbebasake sel limfoid saka sumsum balung, pencegahan migrasi lan pengedaran ulang limfosit menyang bagean limfoid liyane. Glukokortikoid mengaruhi interaksi koperasi sel T lan B ing respon imun. Dheweke beda-beda tumindak ing subpopulasi T-limfosit sing beda, nyebabake nyuda tingkat reseptor bantalan T-sel kanggo fragmen IgM Fc, lan tanpa ngganti tingkat reseptor T-limfosit kanggo fragmen IgG Fc. Ing pangaribawa saka glukokortikoid, kabisan proliferatif sel T ditekan loro ing vivo lan ing vitro. Efek glukokortikoid ing tanggapan sel B katon luwih murah tinimbang ing sel T-sel. Dadi, ing pasien sing nampa dosis glukokortikoid medium, respon antibodi normal kanggo imunisasi diamati. Ing wektu sing padha, administrasi dosis jangka pendek glukokortikoid jangka cendhak nyebabake penurunan tingkat IgG lan IgA lan ora mengaruhi tingkat IgM. Efek glukokortikoid ing fungsi B-sel bisa ditengah amarga efek ing makrofag.

Ora kaya efek genomik, glomokortikoid sing ora genomik saka interaksi fizikokimia langsung karo membran biologis lan / utawa reseptor membran selektif steroid. Efek bukan genomik saka glukokortikoid ngalami pengaruh dosis sing luwih dhuwur lan katon sawise sawetara detik utawa menit.

Efek anti-inflamasi non-genomis saka glukokortikoid sing ana gandhengane karo stabilisasi membran lysosomal, nyuda kebencian membran sel, nyuda membran selular, nyemprotake sumsum, penyambungan pembuluh ing fokus inflamasi lan penurunan kebolehtelapan (sebagian amarga

pencegahan sintesis prostaglandin), nyuda jumlah sel monocytes lan mononuklear ing fokus inflamasi, uga minangka pengaruh ing leukosit polymorphonuklear. Temenan, peran utama ing efek anti-inflamasi saka glukokortikoid kalebu pencegahan migrasi lan akumulasi leukosit ing foci inflamasi. Ing pangaribawa saka glukokortikoid, kegiatan bakterisida, reseptor Fc lan fungsi monocytes lan makrofag uga kaganggu, lan tingkat eosinofil, monosit lan limfosit ing penurunan sirkulasi. Kajaba iku, tanggapan mRNA saka kinins, histamine, prostaglandin, lan faktor kemoterapi owah, lan mbebasake prostaglandin saka sel stimulasi. Mekanisme non-genomik sing nyinaoni kalebu aktivasi sintesis endothelial nitrat oksida.

Dosis glukokortikoid nemtokake efektifitas, uga frekuensi lan keruwetan efek samping. Efek genomisosis glukokortikoid ngalami minimalake dosis lan nambah kira-kira 100 mg setara prednisolone saben dina, lan tetep stabil ing mangsa ngarep. Yen nggunakake glukokortikoid ing dosis nganti 30 mg padha karo prednisolone, asil terapeutik meh rampung ditemtokake dening mekanisme genomik, banjur ing dosis luwih saka 30 mg efek prednisolone sing padha lan ora genomik dadi signifikan, peran kasebut kanthi cepet nambah kanthi nambah dosis.

Glukokortikoid bisa digunakake maneh kanggo kabeh varian sing dienggo, i.e., kanggo oral, intramuskular, intravena utawa intraartikular. Sawise administrasi oral, sekitar 50-90% glukokortikoid diserep. Ikatan glukokortikoid ing protein getih udakara 40-90%. Métabolisme glukokortikoid ditindakake utamane ing ati, lan ekskresi - utamane dening ginjel ing bentuk metabolit. Konsentrasi puncak glukokortikoid ing getih sawise administrasi lisan dumadi sawise 4-6 jam. Kanthi administrasi glukokortikoid intravena, puncak konsentrasi dicapai luwih cepet. Dadi, kanthi introduksi 1.0 g saka Solomedrol® (methylprednisolone sodium succinate), puncak ing konsentrasi plasma diamati sawise 15 menit. Kanthi administrasi intrasuskular saka glukokortikoid, puncak konsentrasi ing plasma dumadi sacara signifikan

mengko. Contone, kanthi suntikan intramuskular Depo-medrol® (methylprednisolone acetate), konsentrasi maksimal ing getih wis dienggo sawise udakara 7 jam.

3. Panganggone glukokortikoid

Mekanisme tumindak glukokortikoid lan macem-macem titik saka aplikasi sing dijlentrehake minangka basis panggunaan sing nyebar ing pirang-pirang penyakit organ internal, uga sawetara kahanan patologis. Bebarengan karo penyakit reumatik lan vasculitis sistemik, ing endi glukokortikoid asring obat-obatan dhasar, terapi glukokortikoid uga digunakake ing endokrinologi, gastroenterologi, resusitasi, kardiologi, pulmonologi, nephrology, traumatologi lan liya-liyane.

Ing ngisor iki, kita nandhang penyakit lan kahanan patologis ing ngendi glukokortikoid:

1.Rheumatoid arthritis - yen ora ana manifestasi ekstraartikular saka penyakit (vasculitis sistemik, serositis, miokarditis, alveolitis fibrosing, obliterans bronchiolitis), dosis rendah glukokortikoid digunakake kanggo latar mburi terapi modifikasi penyakit. Kanthi pangembangan manifestasi ekstraartikular ing arthritis rheumatoid, medium lan, yen perlu, dosis tinggi glukokortikoid digunakake.

2. Ankylosing spondylitis - ing dosis aktif glukokortikoid aktif utawa dosis aktif.

3. Erythematosus lupus sistemik - ing fase aktif penyakit iki, uga nalika organ lan sistem penting melu proses patologis (pericarditis parah lan / utawa pleurisy kanthi akumulasi exudate, lan / utawa miokarditis, lan / utawa ngrusak sistem saraf pusat, lan / utawa radhang paru-paru , lan / utawa hemoroid paru-paru, lan / utawa anemia hemolitik, lan / utawa tujunan trombositopenik, lan / utawa kelas lupus glomerulonephritis III, IV, kelas morfologis V) nuduhake panggunaan dosis medium utawa dhuwur saka glukokortikoid, lan yen perlu - dhuwur banget Cemoro.

4. Demam rematik akut utawa exacerbation rheumatism - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur (utamane karo perkembangan karditis reumatik).

5. Polmyalgia reumatik - glukokortikoid minangka obat sing dipilih. Ing tahap akut, dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

6. Polymyositis lan dermatomyositis - glukokortikoid minangka obat sing dipilih. Ing tahap akut, dosis glukokortikoid sing dhuwur diwatesi.

7. Scleroderma sistemik - glukokortikoid diwatesi ing dosis rendah lan medium kanthi pangembangan myositis.

8. Penyakit isih - ing fase akut, uga nalika organ lan sistem penting (miokarditis, pericarditis, epilepsi) melu proses patologis - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur.

1.Arteritis sel raksasa - ing tahap akut, glukokortikoid yaiku perawatan sing dipilih lan diwatesi kanthi dosis sing dhuwur.

2. Penyakit Takayasu - ing tahap akut, dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

3. Polyarteritis nodular lan polyangiitis mikroskopis - ing tahap akut, dosis glukokortikoid dosis sing dhuwur.

4. Penyakit Wegener - ing tahap akut - dosis glukokortikoid dhuwur.

5. Sindrom Charge-Strauss - terapi tahap akut sing dipilih - dosis glukokortikoid dhuwur.

6. Sindrom Behcet - ing tahap akut, dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur.

7. Vasculitis leukocytoclastic kutanus - ing kasus sing abot, dosis glukokortikoid dhuwur.

8. Vasculitis hemorrhagic (Shenlein-Genoch purpura) - glukokortikoid diwatesi ing dosis medium utawa dhuwur kanthi pangembangan glomerulonephritis kanthi sindrom nephrotic lan / utawa pambentukan glomeruli 50-60% lan luwih saka setengah bulan. Miturut sawetara rheumatologist, dosis glukokortikoid rata-rata bisa digunakake kanggo sindrom weteng.

1.Glomerulonephritis kanthi owah-owahan minimal (sindrom nephrotic idiopatik) - ing tahap wiwitan penyakit utawa kanthi eksaserbasi, glukokortikoid sing diwatesi ing dosis medium utawa dhuwur yaiku perawatan sing dipilih.

2. Glomerulosclerosis-hyalinosis fokus - ing tahap wiwitan penyakit utawa kanthi exacerbations, dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

3. glomerulonephritis Mesangioproliferatif nggunakake dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur kanthi pangembangan sindrom nephrotic lan / utawa setengah wulan ing glomeruli 50-60%.

4. Mesangiocapillary glomerulonephritis - dosis glukokortikoid sing dhuwur digunakake kanggo pangembangan sindrom nephrotic lan / utawa setengah wulan ing glomeruli 50-60%.

5. glomerulonephritis membranous - ing ngarsane sindrom nephrotic, dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

6. glomerulonephritis sing cepet maju (subak, lunate) - dosis glukokortikoid dhuwur sing digunakake.

Glomerulonephritis sekunder (i.e., glomerulonephritis sing berkembang karo SLE, rheumatoid arthritis, polymyositis, dermatomyositis, vasculitis) nggunakake dosis glukerorticoid medium utawa dhuwur.

1.Kekurangan ACTH ing macem-macem penyakit saka kelenjar hipofisis - hydrocortisone utawa dosis glukokortikoid sing luwih murah digunakake minangka terapi panggantos.

2. thyrotoxicosis sing kena pengaruh amiodarone - dosis glukokortikoid sing dhuwur digunakake.

3. Kekurangan adrenal - hydrocortisone utawa dosis glukokortikoid sing kurang utawa medium digunakake minangka terapi panggantos.

1.Penyakit Crohn - ing tahap akut, dosis glukokortikoid sing dhuwur digunakake.

2. Kolitis ulcerative nonspecific - ing tahap akut, dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

3. Hepatitis otoimun - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

4. Tahap awal sirosis - aplikasi dosis glukokortikoid rata-rata.

5. Hepatitis narkoba abot - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

1.Miokarditis limfosit pasca-virus lan nonspecific - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur.

2. Pericarditis non-purulent kanthi akumulasi exudate - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur.

1.Asma bronchial - glukokortikoid oral (dosage medium utawa dhuwur) diwadhahi obat asma sing akut, exacerbations asma, ing endi glukokortikoid sing dihirup lan bronkodilator ora efektif.

2. alveolitis fibrosogen fibrosogen - dosis glukokortikoid sing dhuwur digunakake.

3. Browskitisitis oblisisi - dosis glukokortikoid sing dhuwur digunakake.

4. Sarcoidosis paru-paru - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur digunakake.

5. radhang paru-paru Eosinofilik - dosis glukokortikoid medium utawa dhuwur.

1.Hemoblastoses - dosis glukokortikoid sing dhuwur lan dhuwur banget.

2. Anemia (hemolitik, otoimun, aplastik) - dosis glukokortikoid medium lan dhuwur digunakake.

3. Thrombocytopenia - dosis glukokortikoid medium lan dhuwur.

1. Kaget macem-macem asal usul - nggunakake dosis glukokortikoid sing dhuwur lan dhuwur banget. Terapi pulsa luwih disenengi.

2. Reaksi alergi - dosis glukokortikoid sing dhuwur lan dhuwur banget, yen perlu, "terapi pulsa".

3. Sindrom gangguan pernapasan akut - dosis glukokortikoid sing dhuwur banget.

1.Gumantung saka kahanan klinis, glukokortikoid saka dosis rendah nganti dhuwur, lan yen perlu, "terapi pulsa".

4.Dasar ingefek sisih glukokortikoid

Kanthi kursus perawatan cendhak karo glukokortikoid, efek sisih serius ora kedadeyan. Sawetara pasien nglaporake peningkatan napsu, bobote bobote, gangguan sing gampang gemeter, lan gangguan turu.

Kanthi administrasi kortikosteroid jangka panjang, sindrom sindiran Hisenko-Cushing berkembang kanthi obesitas sing abot, wajah "rembulan", gedhe banget tuwuh wutah ing awak lan nambah tekanan getih. Kanthi nyuda dosis hormon, fenomena kasebut bisa dibalik. Efek glukokortikoid sing paling mbebayani ing membran mukosa saka saluran gastrointestinal: bisa nyebabake ulser ing duodenum lan weteng. Mulane, anané pasien karo ulkus peptik minangka salah sawijining kontraindikasi utama kanggo nggunakake korticoid. Nalika pasien njupuk hormon steroid, yen ana keluhan utawa weteng ing weteng sisih ndhuwur, heartburn, perlu menehi resep obat sing nyuda acidity jus padharan. Perawatan karo glukokortikoid liyane diiringi mundhut kalium, mula njupuk prednisone kudu digabungake karo persiapan kalium (panangin, asparkum). Kortikosteroid nyebabake sodium lan penylametan cairan ing awak, saengga nalika edema katon, mung diuretik sing ora bisa digunakake (umpamane triampur, trireside K). Kanthi administrasi kortikosteroid sing berpanjangan kanggo bocah-bocah, gangguan tuwuh lan kedadeyan baligh saya telat.

Kabeh glukokortikoid duwe efek sisih sing padha, sing gumantung ing dosis lan perawatan.

1. Nyuda fungsi korteks adrenal. Glukokortikoid nyuda fungsi sistem korteks hipothalamus-pituitary-adrenal. Efek iki bisa terus nganti pirang-pirang wulan sawise perawatan lan gumantung saka dosis sing digunakake, frekuensi administrasi lan durasi terapi. Efek ing korteks adrenal bisa dadi lemah yen, tinimbang obat-obatan sing wis suwe ditindakake (dex-metazone), obat-obatan sing cendhak kayata prednisone utawa methylprednisolone ing dosis cilik digunakake. Apike kanggo njupuk kabeh dosis saben dina ing wayah esuk, sing paling konsisten karo irama fisiologis sekresi kortisol endogen. Yen dijupuk saben dina liyane, glukokortikoid tumindak sing cendhak digunakake lan dosis siji uga diwiwiti ing jam esuk. Ing pangaruh stres (operasi weteng, penyakit akut sing akut, lan sapiturute), hipofunction saka korteks adrenal asring ngetokake awake dhewe, sing diwujudake kanthi kekurangan napsu, bobot mundhut, ngantuk, demam lan hipotensi orthostatic. Fungsi mineralokortikoid saka korteks adrenal dilestarekake, mula, hiperkalemia lan hyponatremia, karakteristik kekurangan kortis adrenal utami, biasane ora ana. Pasien kudu nganggo gelang khusus utawa duwe kertu medis karo wong-wong mau, supaya yen ana darurat, dhokter ngerti babagan kabutuhan administrasi glukokortikoid langsung. Ing pasien sing njupuk sawetara minggu luwih saka 10 mg prednisone saben dina (utawa dosis sing padha karo obat liyane), suppression siji utawa tingkat liyane korteks adrenal bisa tahan nganti 1 taun sawise mungkasi perawatan.

2. Nyuda kekebalan.Glukokortikoid nyuda resistensi infeksi, utamane bakteri, risiko infeksi langsung gumantung saka dosis glukokortikoid lan tetep dadi sebab utama komplikasi lan kematian pasien karo SLE. Minangka akibat saka perawatan steroid, infeksi lokal bisa dadi sistemik, infeksi laten bisa dadi aktif, lan mikroorganisme non-patogenik uga bisa nyebabake. Marang latar mburi terapi glukokortikoid, infeksi bisa kedadeyan, nanging suhu awak biasane mundhak. Minangka langkah pencegahan, imunisasi karo vaksin influenza lan pneumokokus, sing ora nyebabake exacerbation SLE, disaranake. Sadurunge miwiti perawatan karo glukokortikoid, luwih becik nglakokake tes tuberkulin kulit.

3. Owah-owahan katon kalebu: mbunderake rai, bobote bobote, pengagihan lemak awak, hirsutisme, kukul, striae ungu, lebar kanthi ciloko sithik. Owah-owahan iki nyuda utawa ilang sawise nyuda dosis.

4. Kelainan mental kalebu gangguan jengkel, euforia lan gangguan turu kanggo depresi utawa psikosis sing abot (sing terakhir bisa dianggep minangka lesi lupus saka sistem saraf pusat).

5. Hiperlisemia bisa kedadeyan utawa nambah sajrone perawatan karo glukokortikoid, nanging, minangka aturan, ora dadi kontraindikasi kanggo janjian kasebut. Panggunaan insulin bisa uga dibutuhake, ketoacidosis arang berkembang.

6. Pelanggaran keseimbangan banyu-elektrolit kalebu penylametan sodium lan hypokalemia. Kesulitan tartamtu ing perawatan muncul kanthi gagal jantung lan edema jantung.

7. Glukokortikoid bisa nyebabake utawa nambah hipertensi arteri. Terapi pulsa / O karo steroid asring mbuwang hipertensi arteri preexisting yen angel nambani.

8. Osteopenia kanthi fraktur komprèsi awak vertebral asring berkembang kanthi terapi glukokortikoid sing berpanjangan. Mula, pasien kudu nampa ion kalsium (1-1,5 g / dina kanthi tutuk). Vitamin D lan thiazide diuretics bisa uga mbiyantu. Ing wanita postmenopausal, kanthi risiko tambah osteopenia, estrogen biasane ditampilake, nanging asil panggunaan kasebut ing SLE kontras. Kalsiitonit lan diphosphonates bisa uga digunakake. Olahraga stimulasi osteogenesis dianjurake.

9. Myopathy stéroid ditondoi dening karusakan otot utamane ing pundhak pundhak lan panggul. Kelemahan otot dicathet, nanging ora ana rasa nyeri, kegiatan enzim getih asal otot lan paramèter elektromografi, ora ana kerusakan otot sing radhang, ora owah. Biopsi otot mung ditindakake ing kasus-kasus langka yen kudu nyingkirake peradangan kasebut. Kemungkinan myopathy steroid suda amarga dosis glukokortikoid dikurangi lan kompleks latihan fisik intensif ditindakake, nanging bisa pulih pirang-pirang wulan.

10. Kelainan paru-paru kalebu tekanan intraokular sing tambah (sing kadhangkala amarga perkembangan glaukoma) lan katarak subapsaps posteriorular.

11. nekrosis balung iskemia (aseptik, nekrosis avaskular, osteonecrosis) uga bisa kedadeyan sajrone terapi steroid. Komplikasi kasebut asring diatasi, kanthi kerusakan ing sirah femoral lan humerus, uga lempung tibia. Abnormalitas awal dideteksi kanthi skintigrafi isotopik lan MRI. Tampilan owah-owahan radiologis karakteristik nuduhake proses adoh banget. Decompression balung bedah bisa ditrapake ing tahap awal nekrosis iskemia, nanging perkiraan metode perawatan iki kontroversial.

12. Efek samping glukokortikoid liyane kalebu hiperlipidemia, ora duwe aturan menstruasi, tambah kringet, utamane ing wayah wengi, lan hipertensi intrakranial intine (pseudotumor cerebri). Tumindak glukokortikoid kadhangkala ana hubungane karo trombophlebitis, arteritis necrotizing, pankreatitis lan ulser peptik, nanging bukti sambungan iki ora cukup.

5.Ngelingake bebayaglukokortikoid

1. Rasional sing jelas kanggo panggunaan glukokortikoid.

2. Pilihan obat glukokortikoid sing ditimbulake, ditondoi kanthi efisiensi dhuwur lan spektrum efek sisih sing kurang sithik. Methylprednisolone (Medrol, Solu-medrol lan Depo-medrol) syarat kasebut, bantahan sing diwenehake ing ndhuwur.

3. Pilihan dosis awal obat glukokortikoid sing menehi efek klinis sing dibutuhake kanthi dosis minimal, kudu adhedhasar penilaian jero pasien, kalebu nosologi penyakit, kagiyatane, anané karusakan organ lan sistem penting, uga bisa ditampa saran ing taktik terapi glukokortikoid kanggo macem-macem klinis kahanan. Saiki, terapi glukokortikoid diakoni minangka perawatan sing dipilih kanggo akeh penyakit reumatik, kalebu SLE, dermatomyositis lan polymyositis, vasculitis, glomerulonephritis lan liya-liyane. Ing wektu sing padha, dosis awal beda-beda gumantung karo karakteristik klinis klinis lan laboratorium laboratorium. Dadi, umpamane, kanthi aktifitas SLE, dermatomyositis, polymyositis, vasculitis sistemik lan / utawa keterlibatan organ-organ lan sistem penting ing penyakit kasebut, panggunaan dosis glukokortikoid sing dhuwur utawa dhuwur dituduhake. Ing wektu sing padha, kanthi kegiatan SLE, vasculitis, efek klinis sing apik bisa digayuh kanthi dosis glukokortikoid sing kurang, lan amarga ora ana kerusakan ing organ internal lan sistem saraf pusat, ora perlu menehi resep terapi glukokortikoid kanggo entuk remisi klinis, amarga efek klinis sing cukup bisa diraih nggunakake NSAIDs , biasane nggabungake persiapan aminoquinoline. Ing wektu sing padha, sawetara pasien mbutuhake panggunaan dosis glukokortikoid sing kurang (Medrol 4-6 mg saben dina utawa prednisolone 5-7.5 mg saben dina).

Panggunaan obat-obatan modifikasi penyakit sing wis ana ing tahap awal arthritis rheumatoid, kekurangan data ing efek positif dosis medium lan dhuwur ing glukokortikoid ing prognosis jangka panjang ing pasien kanthi rematik rheumatoid, lan risiko dhuwur kanggo efek samping sing serius nalika nggunakake, signifikan pendekatan kanggo nggunakake glukokortikoid. Dina iki ing anané

Manifestasi ekstra-artikular serius arthritis rheumatoid (umpamane, vasculitis, radhang paru-paru) ora dianjurake kanggo nggunakake glukokortikoid ing dosis sing ngluwihi 7,5 mg saben dina prednisone utawa 6 mg metilprednisolone. Kajaba iku, ing pirang-pirang pasien arthritis rheumatoid, tambahan 2-4 mg saben dina ing Medrol menyang terapi modifikasi penyakit ditondoi kanthi efek klinis sing apik.

1. Nggawe teknik kanggo njupuk glukokortikoid: terus-terusan (saben dina) utawa intermittent (alternatif lan intermiten).

2. Ing pirang-pirang penyakit reumatik, vasculitis, glomerulonephritis, glukokortikoid biasane ora cukup kanggo entuk pangapuran klinis lan laboratorium lengkap, lan mbutuhake kombinasi karo macem-macem obat sitotoksik (azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate lan liya-liyane). Kajaba iku, panggunaan cytostatics bisa nyuda dosis glukokortikoid (utawa malah mbatalake) nalika njaga efek klinis sing dipikolehi, sing sacara signifikan nyuda frekuensi lan keruwetan efek samping saka terapi glukokortikoid.

3. Akeh dokter sing nyaranake dosis glukokortikoid sing sithik banget (2-4 mg / dina Medrol® utawa 2.5-5.0 mg / dina prednisolone) bisa dilanjutake ing pasien akeh penyakit rheumatic sawise entuk pangapuran klinis lan laboratorium.

Kanthidhaptar sastra sing digunakake

1 kuliah MD, prof. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D.