Fitur dyslipidemia ing diabetes jinis 2

Ing diabetes mellitus jinis 2, hiperstosisemia sing cepet lan sawise beban panganan, mesthi ana faktor risiko mandhiri kanggo penyakit jantung koroner, nanging efek dyslipidemia ing risiko penyakit jantung koroner ing struktur sakabehe faktor risiko katon.

Miturut Pasinaon Kesehatan lan Nutrisi Nasional kaping 3 ing AS, 69% pasien diabetes kena gangguan metabolisme lipid (V.

Ana bukti tambah agregasi platelet nalika kapapar LDL gliked.

Efek hiperlisemia ing atherogenesis ing tembok pembuluh darah diwujudake liwat perkembangan disfungsi endothelial vaskular sing umum lan peningkatan stres oksidatif (F Cerielo et al., 1997). Tampilan efek adhesi monocytes getih menyang endothelium pembuluh darah minangka salah sawijining pemicu utama ing pangembangan lesi atherosclerotic ing tembok pembuluh darah. Alasan utama kenaikan interaksi monocyte-endothelial ing diabetes jinis 2 yaiku stres oksidatif lan paningkatan konsentrasi produk metabolik glikolik akhir. Tingkat peningkatan peroksidasi lipid bisa uga ora dadi sababe, nanging minangka refleksi saka ngarsane micro- lan macroangiopathies.

Amarga kontribusi dyslipidemia gedhe kanggo pangembangan micro- lan macroangiopathies ing diabetes mellitus, para ahli Kawicaksanan Diabetes Eropa ing taun 1998 ngusulake kategori risiko kanggo ngembangake patologi kardiovaskular ing pasien diabetes diabetes jinis 2 gumantung ing tingkat dyslipidemia (Tabel 5).

Hubungan antarane derajat dyslipoproteinemia ing pasien diabetes diabetes jinis 2 lan risiko nandhang penyakit kardiovaskular.

Asosiasi Diabetes Amerika kanggo pasien diabetes, nanging tanpa kawontenan klinis aterosklerosis koroner, padha karo pasien penyakit arteri koroner sing diadegake, babagan risiko komplikasi kardiovaskular.

Teks karya ilmiah babagan tema "Fitur perawatan dyslipidemia ing pasien diabetes diabetes 2"

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, Ph.D.

1 Pusat Ilmu Ilmiah-Klinikal lan Pendidikan "Kardiologi", Fakultas Kedokteran, Universitas Negeri St. Petersburg

2 Universitas Kedokteran North-West. I.I. Mechnikov, St Petersburg

3 Pusat kanggo Atherosclerosis lan Kelainan Lipid ing Rumah Sakit Klinik Nomer 122 L.G. Sokolova, St. Petersburg

CIRI-CIRI TREATMENT DYSLIPIDEMIA

ING PATIENT DENGAN 2 JENIS JENIS DENGAN MELLITUS

Tinjauan kasebut dikhususake kanggo fitur diagnosis lan perawatan dyslipidemia ing pasien karo diabetes mellitus jinis 2 kanggo nyegah komplikasi kardiovaskular sing serius.

target tingkat lipid

safety saka terapi Mudhunake lipid

Diabetes mellitus (DM) minangka penyakit progresif kronis sing njupuk ing abad XXI. distribusi saestu pandemik. Miturut Federasi Diabetes Internasional, kedadeyan penyakit iki ing jagad iki ing taun 2015 tekan 415 yuta wong. Ing taun 2040, jumlah pasien dadi 682 yuta samesthine, yaiku manawa penyakit iki bisa didiagnosis saben wong kasepuluh ing jagad iki. Dadi, diabetes tenan mbebayani pembangunan lestari manungsa. Kahanan ing Rusia mbaleni gaya global. Dadi, miturut Daftar Pendhaftaran Patients karo Diabetes, ing Januari 2015 ana kira-kira 4.1 yuta wong ing Federasi Rusia lan luwih saka 90% wong nandhang diabetes jinis 2 - 3,7 yuta, Kangge, asil kontrol kontrol lan epidemiologis sing ditindakake FSBI "Pusat Ilmiah Endokrinologis" Kamentrian saka Federasi Rusia ing wektu kasebut wiwit taun 2002 nganti 2010, nuduhake manawa sejatine pasien diabetes diabetes ing Rusia kaping 3-4 luwih saka pangguna sing resmi lan tekan 9-10 yuta wong, yaiku sekitar 7% pendhudhuk. Miturut Federasi Diabetes Internasional, ing Rusia ana udakara 12,1 yuta pasien sing nandhang diabetes lan negara kita rangking kaping gangsal babagan prevalensi penyakit iki, mula ninggalake China, India, Amerika Serikat lan Brasil ing ngarep. Jumlah komplikasi vaskular diabetes, sing minangka salah sawijining panyebab utama cacat lan matine pasien, uga saya tambah.

KELINDUNGAN TINDAKAN LANJABAT LAN CARDIOVASCULAR

Hiperklikemia kronis ing diabetes diiringi karusakan lan disfungsi saka macem-macem organ lan jaringan (utamane mata, ginjel lan saraf), amarga owah-owahan umum ing mikrovasculature utawa microangiopathy. Mikro lan macroangiopathies nyebabake mortalitas kardiovaskular sing tambah ing pasien diabetes diabetes jinis 2, yaiku 4-5 kaping luwih dhuwur tinimbang indikator iki ing populasi umume. 80% wong sing tiwas saka diabetes jinis 2 digandhengake karo kawujudan aterosklerosis, lan% kasebut disebabake penyakit jantung koroner (CHD). Luwih saka 75% saka rumah sakit pasien diabetes uga gegayuhan karo aterosklerosis siji utawa lokalisasi liyane. Dadi, 50-70% kabeh amutasi non-traumatik ekstremis ngisor dianggep dening pasien diabetes.

Mikro lan macroangiopathies nyebabake mortalitas kardiovaskular sing tambah ing pasien diabetes diabetes tipe 2, yaiku 4-5 kaping luwih dhuwur tinimbang indikator iki ing populasi umume

Sawetara endokrinologis nganggep atherosclerosis minangka komplikasi diabetes amarga efek negatif saka hiperglikemia lan faktor genetik ing sistem pembuluh darah. Kanthi analogi karo komplikasi mikrovaskular: retinopati diabetes lan nephropathy - atherosclerosis malah diarani komplikasi makrovaskular. Ing wektu sing padha, jelas para ahli kardiologi yen atherosclerosis ing pasien diabetes diabetes jinis iku sawijining penyakit independen, dene diabetes dadi salah sawijining faktor risiko sing paling penting kanggo pangembangan aterosklerosis. Mangkono, panelitian epidemiologis paling gedhe, INTRHEART, sing ditindakake ing taun 2000-2004, nuduhake yen diabetes minangka faktor risiko paling penting katelu kanggo pangembangan infark miokardial akut (AMI) ing tengah umur

sawise pelanggaran metabolisme lipid lan udud, malah luwih awal hipertensi arteri.

Uga dikawruhi manawa diabetes kanthi signifikan tambah prognosis nalika penyakit jantung koroner lan nambah risiko komplikasi serius lan kematian ing perkembangan acara koroner akut. IHD ing pasien diabetes duwe fitur aliran sing wis dikenal karo praktisi kasebut. Angina pectoris asring atipikal, lan malah nglanggar aliran getih koroner uga ora diiringi lara. Ing sawetara kasus, malah AMI bisa ora lara kanthi alami lan mung ditemokake nalika ngrekam ECG. Kursus AMI ditondoi kanthi alon ing proses ndandani, sing bisa nyebabake pembentukan aneurisma saka ventricle kiwa luwih asring tinimbang ing wong sing duwe tingkat glukosa normal. Kajaba iku, aritmia jantung sing nyata lan manifestasi kegagalan jantung kronis kacathet, mesthi kedadeyan sing beda karo microangiopathy diabetes.

Minangka analisis ringkesan 11 uji klinis T1MI sing ditindakake wiwit taun 1997 nganti 2006, ing antarane 62 ewu pasien, 17.1% pasien nandhang diabetes. Kanggo pasien kasebut, tingkat kematian 30 dina yaiku 8,5% kanthi pangembangan AMI kanthi nambah segmen BT lan 2.1% karo AMI tanpa kena tambah segmen BT, sing kira-kira 2 kali luwih dhuwur tinimbang pasien karo AMI tanpa diabetes. Penulis publikasi nganggep kasunyatan iki penting kanggo nemtokake taktik manajemen pasien kasebut mbutuhake terapi sing paling aktif, sanajan "agresif", kalebu lipid. Angiografi koronari biasane ngandharake sifat adoh saka penyakit arteri koroner, sing nggawe angel nindakake revascularization bedah saka miokardium. Pasien kasebut uga ditondoi dening lesi atherosclerotic sing akeh kolam renang vaskular, kalebu arteri jinis otot, kanthi cenderung ngembangake aneurisma vaskular lan bosok plak kanthi pembentukan trombosis. Sampeyan kudu nyatet yen proses aterosklerosis ing diabetes luwih akeh tinimbang ing wong sing ora ngalami penyakit iki. Kasunyatan ngarsane kelainan metabolisme lipid serius ing pasien diabetes uga duwe peran penting ing iki.

Fitur dyslipidemia ing diabetes mellitus

Sesuai karo definisi penyakit sing diusulake ing algoritma perawatan medis khusus kanggo pasien sing duwe diabetes mellitus, diabetes minangka klompok penyakit metabolik (metabolik) sing ditondoi hiperlisemiaemia kronis, yaiku akibat saka pelanggaran rembesan insulin, efek saka insulin, utawa kaloro faktor kasebut. Mesthine, peran utama insulin ing awak manungsa yaiku njamin penembusan glukosa menyang sel lan panggunaan minangka sumber energi cepet. Nanging, insulin hormon duwe spektrum sing luwih akeh

tumindak, mengaruhi jinis ijol-ijolan liyane. Insulin sing berlebihan, sing kedadeyan bisa kedadeyan ing ngarsane resistensi insulin ing pasien diabetes diabetes jinis 2, nyebabake pangembangan sawetara efek sing bisa dianggep atherogenik. Insulin sing berlebihan nambah kemampuan monosit adhesive, ngrangsang proliferasi arteri HMC, nyebabake disfungsi endothelial lan peningkatan kegiatan trombosit lan faktor pertumbuhan trombosit.

Kerep banget, kanthi diabetes jinis 2, dyslipidemia (DLP) berkembang, sing kalebu sekunder. Ing sawetara kasus, deteksi DLP kaya sadurunge bisa ndeteksi gangguan metabolisme karbohidrat lan dadi dhasar kanggo tes toleransi glukosa.

Panaliten. INTRHEART nuduhake yen diabetes minangka faktor risiko paling penting kaping telu kanggo pangembangan infark miokardium akut ing wong umur pertengahan sawise metabolisme lipid lan ngrokok, malah luwih dhisik.

Karakteristik utama DLP ing diabetes jinis 2 yaiku peningkatan tingkat trigliserida (TG) ing komposisi lipoprotein kapadhetan (VLDL) lan nyuda tingkat kolesterol lipoprotein kepadatan (HDL kolesterol).

Minangka panyebab hipertriglyceridemia (GTG) ing diabetes jinis 2, sensitivitas sithik jaringan adipose visceral menyang efek antilipolitik saka insulin bisa diarani, sing nyebabake lipolisis sing tambah, entri akeh asam lemak gratis menyang aliran getih portal. nambah sintesis TG lan VLDL dening ati. Kajaba iku, kanthi hiperlisemia, kegiatan lipotrotein lipase (LPL) endothelial, sing tanggung jawab karo katabolisme TG lan VLDL, dikurangi, sing mbebayani pelanggaran iki. Penurunan kolesterol HDL ing diabetes jinis 2 amarga kenaikan hepatic LPL kegiatan lan nyuda katabolisme HDL. Konsentrasi kolesterol ing lipoprotein kapadhetan rendah (LDL) ing pasien diabetes biasane ora tambah, nanging sawetara pasien didiagnosis nganggo DLP gabungan utawa campuran, utamane yen diabetes berkembang nglawan latar mburi DLP primer, sing wis ditemtokake sacara gen. Ing wektu sing padha, sanajan kanthi kolesterol LDL sing kurang, pasien diabetes diabetes 2 ditondoi kanthi dhistribusikan bagian sekedhik saka LDL sing kandhel cilik kanthi aterogenisme dhuwur amarga kemampuan dhuwur kanggo ngoksidasi lan glikosol. Ing siji, glikosilasi lan oksidasi HDL nyebabake nyuda sifat antiatherogenik. Perkembangan nephropathy diabetes ing pasien nambahake peningkatan tingkat TG lan nyuda tingkat kolesterol HDL. Owah-ewu kuantitatif ing spektrum lipid bisa kedadeyan kanthi sepi, nanging asring asring digabung lan diarani triad lipid diabetes 6, 7.

Diagnosis laboratorium DLP diabetes bisa dadi komplikasi sing dingerteni yen tekad langsung babagan kolesterol LDL ora ditindakake. Formula Friedwald sing misuwur lan digunakake kanggo ngitung tingkat kolesterol LDL ora bisa dienggo ing pasien diabetes, amarga tingkat TG lan kolesterol HDL sing kurang akeh nyebabake panyebrangan serius. Ing tingkat TG saka 4,5 mmol / L, pitungan tingkat kolesterol LDL nggunakake formula iki salah. Tekad langsung tingkat kolesterol LDL bisa ditindakake adoh saka kabeh laboratorium. Sesuai karo rekomendasi EAB 2011 lan NOA / RKO 2012, disaranake manawa individu sing duwe level TG 2,3 mmol / l nemtokake level kolesterol ora ana hubungane karo HDL (kolesterol-non-HDL). Indikator iki diwilang cukup - saka tingkat kolesterol total, kudu nyuda tingkat kolesterol HDL 8,9.

Karakteristik utama DLP

kanthi diabetes jinis 2 minangka Tambah tingkat

trigliserida, lipoprotein

kapadhetan banget lan suda tingkat

kolesterol lipoprotein dhuwur

Ing laboratorium lipid khusus, bisa nemtokake indikasi tambahan sing menehi ciri DLP diabetes diabetes lan dadi kriteria sing luwih akurat lan awal kanggo ateroskogenitas serum getih: isi cilik LDL lan protein apoV sing cilik. Kadhangkala nindakake tes kasebut ngidini sampeyan njupuk keputusan sing jelas babagan kabutuhan koreksi obat DLP, sanajan pasien diabetes jinis 2 umume pasien ngalami risiko kardiovaskular (SS) sing dhuwur, sing mbutuhake terapi pengurangan lipid aktif.

JENIS 2 PATIENTI DIABETES - PATIENTS A RISIKO CARDIOVASKULAR

Pambiji kategori resiko CC penting banget kanggo pangembangan manajemen pasien optimal lan janjian terapi sing cukup sing bisa njaga tingkat kolesterol LDL optimal. Sesuai karo syarat-syarat saran saka ESC / EASD sing disepakati babagan diabetes, prediabetes lan CVD, diadopsi ing taun 2014, pasien diabetes kudu dianggep minangka klompok komplikasi CC-kompromi sing paling dhuwur lan dhuwur: pasien diabetes lan paling ora ana faktor risiko kanggo CC penyakit utawa karusakan ing organ target kudu dianggep minangka klompok resiko sing dhuwur, lan kabeh pasien liyane sing ngalami diabetes minangka klompok resiko dhuwur. Pasien sing nandhang diabetes jinis 2 utawa 1 kanthi karusakan ing organ target lan microalbuminuria uga diklasifikasikake minangka risiko CC-dhuwur banget miturut syarat-syarat saran kanggo koreksi dyslipidemia NLA / RKO 2012 lan EAS 2011 ., bebarengan karo pasien sing nandhang penyakit arteri koroner lan / utawa aterosklerosis arteri periferal, strok iskemik, kanthi penyakit ginjel moderat utawa abot, uga pasien sing ngalami 10-taun-taun saka CC-pati yaiku SCORE £ 10% (Tabel 1). Ing wektu sing padha, risiko ngembangake komplikasi CC ing pasien diabetes uga luwih akeh tinimbang wong sing nandhang penyakit iki, lan ing wanita luwih gedhe 5 kaping, ing wong lanang 3 kaping 8, 9. Dadi, yen skala SCORE ngevaluasi risiko asil fatal. , Contone, ing 5%, kanggo wanita lan wong lanang sing nandhang diabetes umume 25 lan 15%, yaiku, pasien kaya kasebut bisa diklasifikasikake minangka komplikasi CC-kompromi sing dhuwur banget.

CIRI-CIRI TENAGA HYPOLIPIDEMIK KENE DENGAN JENIS 2 DIABETES MELLITUS

Tabel 1. Tingkat target kolesterol lipoprotein kapadhetan (kolesterol LDL) kanggo pasien macem-macem kategori kardiovaskular (CV) risiko 8, 9

Kategori target SS-resiko Tingkat kolesterol LDL, mmol / l

Berisiko banget a) pasien sing duwe penyakit arteri koroner lan / utawa aterosklerosis arteri periferal, stroke iskemik, dikonfirmasi kanthi metode diagnosa b) pasien sing nandhang diabetes jinis 2 utawa 1 kanthi karusakan organ target lan microalbuminuria c) pasien kanthi pasien moderat utawa abot penyakit ginjel kronis - tingkat filtrasi glomerular (GFR) aku ora bisa nemokake apa sing dibutuhake? Coba layanan pilihan literatur.

Risiko dhuwur a) Tambah pinunjul ing salah sawijining faktor risiko, umpamane, HCS abot utawa AH b) kanthi risiko SCORE SCORE - 5% lan aku ora bisa nemokake apa sing dibutuhake? Coba layanan pilihan literatur.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / plasebo 18%

CARE 586 Pravastatin 40 mg / plasebo 25% (p = 0,05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / plasebo 21 °% (h ora bisa nemokake apa sing sampeyan butuhake? Coba layanan pilihan literatur.

Efek utamane yaiku penurunan tingkat TG nganti 20-50%, isi kolesterol total lan kolesterol LDL dikurangi 10-25% ing tumindak fibrates. Perlu ditemokake yen minangka akibat saka terapi kanthi fibrates, ana peningkatan kolesterol HDL (kanthi 10-25%).Saliyane efek penurunan lipid dhewe, nyemprot, utamane fenofibrate, duwe efek anti-inflamasi tambahan lan nyuda tingkat asam urat ing plasma. Ing salah sawijining paneliten obat-obatan kelas fibrates pertama, hemphibrozil, HHS, 135 pasien diabetes diabetes tipe 2. Ing klompok perawatan aktif, jumlah acara SS ana 60% kurang saka klompok plasebo, nanging amarga ukuran sampel cilik, bedane ora signifikan sacara statistik. Sinau VA-HIT nyakup pasien kanthi tingkat kolesterol LDL sing kurang, pasien 769 nandhang diabetes jinis 2, kira-kira sapratelon saka jumlah pasien (2,531 wong). Ing klompok iki, prabédan nomer SS ing antarane sing nampa gemfibrozil lan plasebo yaiku 24% lan signifikan sacara statistik (p = 0,05).

Pasinaon FIELD lan ACCORD kanthi fenofibrate wis ngonfirmasi kasunyatan manawa nyuda risiko komplikasi CC bisa diarepake mung ing klompok wong sing duwe THG abot lan kolesterol HDL rendah. Dheweke nyathet penurunan signifikan ing komplikasi diabetes diabetes lan mikrovaskular. Contone, ing panliten FIELD, ana penurunan signifikan (79%) kanthi signifikan retinopati retina ing klompok perawatan aktif, lan kabutuhan koagulasi laser wis mudhun kanthi 37%. Owah-owahan sing padha diamati ing nephropathy diabetes lan neuropati. Risiko ngembangake nephropathy diabetes mudhun 18%, lan kemajuan proteinuria 14%. Ing pangaruh terapi fenofibrate, frekuensi amutasi non-traumatik amarga sikil diabetes mudhun 47%. Sampeyan kudu nyatet manawa nyuda frekuensi kabeh komplikasi mikrovaskular saka diabetes diamati ora ana kontrol glikemik, tingkat tekanan getih utawa profil lipid. Mekanisme efek iki bisa uga amarga sipat anti-inflamasi lan antioksidan saka fenofibrate lan mbutuhake sinau luwih lanjut. Mangkono, panggunaan fibrates, bebarengan karo panggunaan statin, sabenerake kanggo perawatan DLP ing pasien diabetes diabetes tipe 2.

Ing level TG sing ora ngluwihi 4,5 mmol / L, obat statin wis diwatesi minangka obat pilihan sing kapisan, lan nalika njaga THG (ndhuwur 2,3 mmol / L), obat liya, fenofibrate, ditambah karo terapi kasebut. Yen tingkat TG ngluwihi 4,5 mmol / l, administrasi statin sing padha lan fenofibrate 17, 18 bisa dibenerake, kanthi alami terapi panggunaan lipid gabungan bakal nduwe kewajiban tartamtu marang dokter babagan pemantauan rutin babagan terapi. Nalika statin lan fibrate digunakake bebarengan, ngontrol kegiatan fosfokinase bun

(CPK) ditindakake saben 3 wulan. therapy ing taun pisanan, preduli saka pasien nandhang lara otot lan kelemahane. Sampeyan uga kudu saben 6 wulan. monitor kegiatan alanine aminotransferase (ALT) lan level bun. Ing babagan iki, aku kepengin weruh manawa kegiatan ALT lan CPK kudu dinilai sadurunge miwiti terapi penurunan lipid, sing sejatine bener kanggo pasien, ora mung pasien diabetes. Kajaba iku, kudu eling yen gabungan gabungan gemfibrosil karo statin wae dilarang amarga risiko reaksi ala amarga risiko kebatinan saka pharmacokinetics obat 8, 9 iki.

Algoritma kanggo nyedhiyakake perawatan medis khusus kanggo pasien diabetes uga menehi statin kanggo pasien sing diabetes jinis 1 lan jinis 2 yen ana risiko sing dhuwur banget utawa yen tingkat target kolesterol LDL lan TG ora diraih.

Ngelingi pentinge terapi mandhiri lipid kanggo nyuda risiko SS ing pasien diabetes diabetes tipe 2, aku kepengin weruh kasunyatan sing nyoba acak acak wis mbuktekake pentinge.

Kontrol glikemik kanggo nyuda risiko ngalami komplikasi babagan pembuluh darah ing kategori pasien 19, 20, 21 iki.

Pasien karo diabetes mellitus jinis 2 ing umume kasus kudu diklasifikasikake minangka resiko kardiovaskular sing dhuwur banget.

Dislipidemia sekunder ing pasien diabetes duwe ciri dhewe: tingkat trigliserida sing dhuwur kanthi kolesterol HDL, lan uga kandungan LDL sing kandhel.

Minangka target ing perawatan dyslipidemia ing pasien karo diabetes mellitus jinis 2, saliyane tingkat kolesterol LDL, indeks non-HDL-C bisa digunakake.

Kelas obat utama sing disaranake supaya bisa digunakake ing pasien diabetes mellitus jinis 2 yaiku statin, utamane atorvastatin lan rose-vastatin.

Saliyane statine, inhibitor penyerapan kolesterol ezetimibe bisa digunakake, lan fenofibrate bisa digunakake kanggo nyuda trigliserida lan nyegah komplikasi mikrovaskular ing pasien sing diabetes diabetes jinis 2. f

1. IDF Diabetes Atlas, Edisi 7, 2015. http // www. diabetesatlas.org/resource/2015-atlas.html.

2. Rekomendasi klinis: "Algoritma kanggo perawatan medis khusus kanggo pasien diabetes mellitus", edisi kaping 7, 2015, sing diowahi dening II. Dedova, M.V. Enem-kovoy.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Penyidik Sinau INTERHEART. Efek faktor risiko sing bisa diowahi sing ana hubungane karo infark miokard ing 52 coutries (Studi INTERHEART): sinau kontrol-kasus. Lancet, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al. Diabetes lan kematian melu sindrom koroner akut. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I., Disenengi Y. V., Shlyakhto E.V. Peranan insulin ing pangembangan atherosclerosis. Ing buku. Atherosclerosis Masalah patogenesis lan terapi. SPb. 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. Perawatan kelainan metabolisme lipid ing diabetes jinis 2. Dokter sing rawuh, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al. Hipertriksikliseksidemi hiperapoB ing diabetes jinis 2. Perawatan Diabetes, 2002, 25 (3): 579-582.

8. Pandhuan ESC / EAS kanggo manajemen dyslipidemias. Angkatan Tugas kanggo manajemen dyslipidemias saka European Society of Cardiology (ESC) lan Eropa

Atherosclerosis Masyarakat (EAS). Atherosclerosis. 2011, 217: S1-S44.

9. Diagnosis lan koreksi kelainan metabolisme lipid kanggo nyegah lan perawatan atherosclerosis. Rekomendasi Rusia (revisi V). Atherosclerosis lan dyslipidemia, 2012, 4.

10. Rekomendasi kanggo diabetes, prediabetes lan penyakit jantung. Diagnosis Kardaiologi Kardaiologi Eropa (ESC), Kelompok Prediabetes lan Penyakit Kardiovaskular kanthi kerjasama karo Association Eropa kanggo Studi Diabetes (EASD). Jurnal Kardiologi Rusia, 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. Dyslipidemia ing Grup Khusus. Dyslipidemia, 2010: 124.

12.2013 Pedoman ACC / AHA babagan perawatan kolesterol getih kanggo nyuda risiko kardiovaskular atherosclerotic ing wong diwasa: laporan American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practical Guide. Edaran, 2014, 129, 25 (Sup. 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. Perbandingan khasiat lan keselamatan rosuv-astatin nglawan atorvastatin, simvastin lan pravastatin ngliwati dosis (nyoba STELLAR). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. Urazgildeeva S.A. Terapi hipolipidemik ing praktik praktisi umum ing pasien rawat pasien. Saran medis ing klinik kasebut. 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. Peranan kanggo terapi kombinasi ing dyslipidemia diabetes. Curr. Cardiol. Rep, 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Barter P et al. Efek terapi fenofibrate jangka panjang ing acara kardiovaskular ing 9795 wong sing duwe diabetes mellitus jinis 2 (sinau FIELD): uji coba kontrol acak. Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. Home P, Mant, Diaz J, Turner C. Klompok Pembangunan Pedoman. Manajemen diabetes jinis 2: ringkesan tuntunan NICE sing wis dianyari. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. diabetes jinis 2 ing wong diwasa: manajemen. Pedoman NICE diterbitake: 2 Desember 2015. apik. org.uk/guidance/ng28.

19. Studi Diabetes Diabetes Inggris (UKPDS) Kelompok. Kontrol-glukosa getih sing intensif kanthi sulphonylure-as utawa insulin dibandhingake karo perawatan konvensional lan risiko komplikasi ing pasien 2 diabetes (UKPDS). Lancet, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. Asosiasi hemoglobin A1C kanthi panyakit kanker lan kematian ing wong diwasa: Penyelidikan Prospektif Eropa ing Kanker ing Norfolk. Ann. Intern. Med, 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al., Asosiasi indeks glisemik lan beban glisemik kanthi risiko penyakit jantung insiden ing wong Eropa lan Amerika Afrika kanthi tanpa diabetes jinis 2: Resiko Atherosclerosis ing Panaliten Komunitas. Ann. Epidemiol., 2010, 20 (8): 610-616.

HmG-COA inhibitor suntikan suntik (statin)

Minangka kelas, obat-obatan kasebut paling gampang ditoleransi lan efektif kanggo nurunake kolesterol LDL, lan saiki dina iki paling populer ing perawatan hiperlipidemia.
Lovastatin, simvastatin lan pravastatin minangka metabolit jamur utawa turunan metabolit kasebut. Nalika fluvastatin, atorvastatin lan rosuvastatin kalebu bahan sintetik. Lovastatin lan simvastatin minangka "pro-narkoba", mula miwiti kegiatan obat mung sawise hidrolisis ing ati. Obat-obatan sing isih wis diterbitake kanthi aktif.
Mekanisme tumindak. Perencat pengurangan HMG-CoA, nyuda enzim utama sintesis kolesterol, redMase HMG-CoA, uga nyebabake penurunan Apo B100 sing ngemot lipoprotein lan ngrangsang reseptor LDL. Akibaté, isi plasma kolesterol LDL lan trigliserida VLDL ngeculake kanthi landhes, utamane ing pasien diabetes diabetes jinis 2.
Farmakokinetik Penyerapan saluran gastrointestinal beda-beda gumantung saka 30% (atorvastatin) nganti> 90% (fluvastatin). Kabeh statine dimetabolisme ing ati sajrone 50% (pravastatin) - 79% (simvastatin). Statins didominasi kanthi umum ing bentuk terbatas protein (> 80%), kajaba pravastatin, sing diikat protein kurang saka 50%. Lovastatin, simvastatin lan atorvastatin di metabolisasi ing sistem cytochrome P450 dening enzim CYP3A4, lan fluvastatin lan rosuvastatin minangka substrat kanggo enzim CYP2C29, sanajan rosuvastatin diekskresi utamane ora owah. Pelepasan Pravastatin dumadi liwat sulfonasi lan liwat protein transportasi anionik organik khusus ati, sing tanggung jawab kanggo njupuk statin saka sirkulasi kasebut. Ati minangka situs utama kanggo ngilangi statin. Ekskresi sing signifikan dening ginjel minangka karakteristik mung kanggo pravastatin, nanging kanthi gagal ginjal, tingkat pravastatin ing getih ora nambah, amarga nduweni penghapusan tingkat ati sing dhuwur. Tahap lovastatin lan rosuvastatin nambah pasien uremik. Wiwit ekskresi ginjel sing paling asor yaiku ciri atorvastatin (70 mg%.

Efek sisih utama statin yaiku myositis, sing arang berkembang.

Pasien kasus / 2000. Sanajan statine ora kalebu obat hepatotoxic, paningkatan tes hepatik bisa diamati karo latar mburi, lan mula, fungsi ati kudu diteliti sadurunge menehi resep statin. Statins ora mengaruhi metabolisme karbohidrat.
Statins dikontraindikasi sajrone meteng lan nyusoni. Ing wong tuwa, perawatan kudu ditindakake diwiwiti kanthi dosis minimal, amarga bisa nambah sensitivitas kanggo wong-wong mau.
Efek samping. Efek samping sing umum kalebu arthralgia, dyspepsia, constipation, lan nyeri weteng. Kasus myopathy lan rhabdomyolysis parah, sing diiringi nyeri otot abot, diterangake. Jarang, hepatotoxicity katon nalika perawatan statin.

Pertanyaan asam empedu

Resin sing ana ing asam empedu usus, sing diarani minangka turutan asam empedu (SCFA), nyebabake penurunan LDL-C kanthi 15-30% lan ing wektu sing padha bisa mengaruhi konsentrasi HDL. SCFA bisa uga nambah trigliserida. Asosiasi Diabetes Amerika wis ngakoni SCFA minangka perawatan penting kanggo dyslipidemia ing pasien diabetes mellitus, lan efek penurunan HDL yaiku sinergis karo inhibitor pengurangan redmase (HMG-CoA) nalika digunakake bebarengan. Obat saka Colesevelam seri iki uga nyuda tingkat HbAlc ing T2DM - 0,5% luwih saka plasebo. Ing babagan iki, ing Januari 2008, Roda diakoni FDA minangka obat antidiabetik liyane.
Mekanisme tumindak. SKHK iket asam empedu ing usus, ngalangi serapane. Nyuda konsentrasi asam empedu ngrangsang enzim hepatic 7-alpha-hydroxylase, sing tanggung jawab konversi kolesterol dadi asam empedu. Peningkatan kolesterol kolesterol dadi asam empedu stimulasi, maneh, reseptor LDL, sing nambahi ngresiki LDL saka getih. Akibaté, SCFA nyuda kolesterol total, LDL, apolipoprotein B lan nambah konsentrasi HDL-C. Mekanisme sing nyebabake penurunan glikemia ing pangaribawa SCFA isih durung dingerteni.
Farmakokinetik SKHK diserep menyang tingkat minimal lan nuduhake pengaruh ing tingkat usus. Efek terapeutik gumantung saka tingkat pengurangan kolesterol lan katon sawise sawetara minggu.
Interaksi Obat. SKHK mengaruhi penyerapan lan tingkat pengambilan obat-obatan, kalebu sulfonamides, anticonvulsants, kontrasepsi oral. Ing kasus apa wae, yen obat kasebut duwe "tumindak terapeutik sing sempit", kudu ditindakake 4 jam sadurunge njupuk SCFA utawa 4 jam sawise njupuk SCFA.
Kesehatan, kekurangan lan efek samping. SKHK digunakake kanggo ngilangi hiperkolesterolemia, nanging amarga bisa nyebabake trigliserida, indikasi metabolisme lemak iki bakal terus dipantau. Kanthi alasan sing padha, SCLC ora kudu diwènèhaké marang pasien sing ngalami hiper-trigliseridemia. Amarga kedadeyan sembelit ing pasien sing nampa SCFA, efek samping iki bisa dadi masalah tartamtu kanggo pasien diabetes. Amarga efek hipoglikemik sing wis kabukten, luwih becik kanggo Wheelworms kanggo nulis diabetes jinis 2. Watesan wektu - ngindhari nggunakake sulfonamides lan obat liyane, kanthi ngatonake selang jam sadurunge lan 6 jam sawise njupuk SCFA, bisa dadi masalah kanggo akeh.
Efek samping utama SCFA yaiku constipation lan dyspepsia. Myalgia, pancreatitis, exacerbation hemoroid, kembung lan nambah enzim ati uga diamati.
Contraindications lan watesan. SKHK dikontraindikasi ing pasien sing duwe watu ing gallbladder, kanthi alangan biliary utawa alangan gastrointestinal, lan perawatan khusus kudu ditindakake ing pasien kanthi trigliserida sing mundhak ing getih.

Turunan asam folib (fenofibrate lan heme-fibrosyl) yaiku agonis alpha PPAR lan duwe efek sing nyatakake metabolisme lipid, nyuda resiko kedadeyan kardiovaskular. Disaranake kanggo perawatan dyslipidemia ing pasien diabetes mellitus. Umumé, ing pasien diabetes, fibrates nyuda trigliserida 35-50%, LDL-C kanthi 5-20% lan nambah HDL-C kanthi 10-20%. Fenofibrate dianggep minangka alternatif penting kanggo nambani LDL-C sing diangkat ing pasien diabetes sing statine ora bisa nyedhiyakake tingkat lipid target lan duwe efek sinergis nalika digunakake ing kombinasi karo statin.

Mekanisme tumindak. Kanthi ngaktifake PPAR-a, fibrates ngowahi metabolisme lipid kaya ing ngisor iki:

nambah sintesis lipoprotein,
nambah sintesis apo A-I lan apo A-P, sing minangka protein HDL utama,
nambah sintesis ABC-A1, sing nyebabake aliran kolesterol kanggo apo A-1 ing proses biogenesis HDL,
nyuda apo A-C, inhibitor lipoprotein lipase lan nambah apo A-V, sintesis sing nyuda tingkat lipoprotein sing sugih ing TG,
nyuda ekspresi protein penyerapan kolesterol kritis (Nieman-Pick C1-kaya 1).

Saliyane efek ing ndhuwur, ester fi-sedulur nyuda lipogenesis hepatik kanthi ikatan menyang reseptor hepatik (PCR), nyandhet lipogenesis mediasi PCR. Kajaba iku, saliyane mempengaruhi metabolisme lipid, fibrates bisa duwe efek antiatherogen kanthi mekanisme ing ngisor iki:

fenofibrate nyuda tingkat protein C-reaktif, interleukin 6 lan lipoprotein sing ana gandhengane karo fosfolipase A2, telung panandha inflamasi,
fenofibrate nyuda kegiatan protease logam matriks lan bisa nambah stabilitas trombosit,
fenofibrate, nanging bisa uga dudu turunan asam phibric liyane, stimulasi sintesis synthetase N0 endothelial N0,
turunan asam fibrinic mbatesi panambalan inhibitor activator plasminogen jinis 1 sing dirangsang dening insulin, sing nambah kegiatan fibrinolytik ing T2DM, sing ditondoi hiperinulinemia.

Fenofibrate luwih efektif tinimbang gemfibrozil, nyuda tingkat LDL-C ing pasien kanthi tingkat LDL lan wiwitan tingkat kolesterol sing ora kalebu ing HDL-C ing pasien kanthi hypertriglyceridemia. Fenofibrate bisa migunani kanggo nyuda tingkat LDL ing pasien sing asor TG nalika statin, asam nikotinik, lan SCFA ditemokake ora efektif. Fenofibrate nyuda tingkat asam urat, nambah ekskresi ura-tov.
Interaksi karo obat liyane. Umumé, fibrates kudu digunakake kanthi ati-ati karo statin, amarga iki nambah risiko myopathy lan rhabdo-myolysis. Wiwit fibrates kuwat dadi albumin, mula bisa nambah efek warfarin.
Kesahihan babagan terapi, kekurangan lan efek samping. Khasiat klinis fibrates wis ditliti ing macem-macem pasinaon klinis. Adhedhasar data sing dipikolehi ing ngisor iki, kesimpulan ing ngisor iki bisa digambar:

Analisis data retrospektif data NNT (Helsinky Heart Trial, gemfibrozil) nuduhake manawa kaluwihan paling gedhe kanggo gemfibrozil ana ing klompok risiko dhuwur khusus: sing padha karo koefisien kolesterol-LDL / kolesterol-HDL (> 5) lan tingkat TG> 200 mg%. Ing klompok iki nyebabake nyuda 71% saka risiko PRS,
ing panaliten VA-HIT (Uji coba Veteran Affears HDL), ing wektu sing padha, khasiat gemfibrozil dhuwur dituduhake kanggo macem-macem derajat metabolisme karbohidrat mboten saget - saka toleransi mboten saget kanggo diabetes jelas.
ing panliten DIAS (Studi Diabetes Aterosclerosis Diabetes) fenofibrate ing pasien diabetes diabetes 2 nyebabake perkembangan aterosklerosis sing luwih alon, sing ditampilake kanthi angiografis,

Adhedhasar data sing dipikolehi, kemungkinan kanggo nambani pasien diabetes jinis 2 kanthi fibrates dianggep kabukten. Dina iki, statin diabetes minangka pilihan pisanan. Fibrates kudu diwènèhaké kanggo pasien sing ora ngidinke statin, utawa minangka bagian saka terapi kombinasi ing pasien sing ngalami hiplipididemia campuran kanthi tingkat LDL-C. Kajaba iku, ing kombinasi, kauntungan antarane fibrates diwenehake kanggo fenofibrate.
Fibrates (utamane fenofibrate) uga bisa digunakake kanggo ngedhunake tingkat LDL ing pasien kanthi tingkat TG sing sithik, nanging kanggo tujuan iki, pilihan kanggo obat-obatan kelas liyane - statin, asam nikotinik lan SCFA.
Kanggo entuk efek maksimal, perawatan karo fibrates nganti 3-6 wulan dibutuhake.
Amarga fibrates nambah risiko ngembangake cholelithiasis, mula ora bisa diwènèhaké kanggo pasien diabetes kanthi motensi saluran empedu amarga neuropati diabetes.
Fibrates disingkirake dening ginjel, lan mula kudu diwenehi perhatian khusus kanggo tingkat kemajuan ing pasien karo nephropathy diabetes, uga ing pasien tuwa. Fibrates ora diwènèhaké kanggo wanita ngandhut lan sajrone lactation.
Pinggang gastrointestinal minangka efek sisih paling umum saka perawatan fibrate lan kalebu dyspepsia, mual, mutah, constipation utawa diare, nyeri weteng lan pembentukan gas sing saya tambah. Ing pasien 2-3%, kulit ruam katon. Efek sisih saka sistem saraf, kayata pusing, rasa ngantem, penglihatan kabur, neuropati periferal, depresi, gangguan libido, lan disfungsi erectile, tuwuh karo perawatan karo gemfibrozil.

NICOTIC ACID (Niacin)

Niacin (niacin, nicotinamide) minangka vitamin (B3, PP) lan wis digunakake kanggo ngobati hiperipidemia sajrone 50 taun kepungkur. Ing dosis gedhe, kanthi signifikan ngluwihi syarat saben dina normal, niacin nyuda level plasma VLDL lan LDL, ing tangan siji, lan nambah tingkat HDL, ing sisih liya. Iki minangka siji-sijine obat gi-polypidemik sing nyuda tingkat lipoprotein (a). Nanging, macem-macem efek samping nggawe angel digunakake.
Niacin disaranake minangka perawatan pertama kanggo hypertriglyceridemia lan / utawa LDL-C kanthi tingkat HDL-C. Ing kasus iki, niacin bisa digabung karo statin, SCFA utawa ezetimibe.
Mekanisme tumindak. Niacin mengaruhi metabolisme apo-lipoprotein B (apo-lipoprotein-B), uga HDL. Kanthi ngaktifake reseptor GPR109A ing adipocyte, niacin nyebabake nyuda cAMP, sing nyebabake paningkatan tingkat lipase sensitif hormon ing jaringan adipose. Akibaté, hidrolisis TG lan mobilisasi asam lemak saka jaringan adipose dikurangi. Iki nyuda intake asam lemak bebas (FFA) ing ati, yaiku landasan utama kanggo pembentukan TG ing LDL. Kajaba iku, niacin nyuda tingkat TG kanthi nyuda kegiatan digricerol acyl transferase 2, enzim penting ing sintesis trigliserida.
Elinga yen beta-hydroxybutyrate minangka landasan alami kanggo GPR109A, lan mula aktifitas GPR109A nambah resistensi awak kanggo ketoacidosis.
Efek ing lipoprotein ngemot apo B ditengahake liwat tumindak asam nikotinik ing sintesis sintesis VLDL. Niacin nyuda produksi ati ing VLDL, sing ana gandhengane karo nyuda aliran FFA saka jaringan adipose menyang ati. Kajaba iku, niacin nyegah sintesis TG lan nambahake paningkatan intraselular apo B ing hepatosit. Ing panliten klinis, nyuda tingkat VLDL mung diamati nalika pasa TG mandhun. Wiwit LDL minangka metabolit VLDL, mula, nyuda produksi VLDL diiringi penurunan tingkat LDL ing getih.
Kajaba iku, liwat mekanisme mediag prostaglandin, asam nikotinik nambah sintesis CD36 reseptor makrofag permukaan, sing melu oksidasi LDL.
Niacin nambah tingkat HDL-C dadi luwih gedhe tinimbang obat modifikasi lipid liyane, lan iki amarga nyuda pengurangan HDL, sing, bisa uga dadi akibat saka penurunan TG ing getih.
Niacin ngrangsang sintesis ABC-A1, transporter intraselular kunci fase awal transportasi kolesterol sing bisa dibalikke.
Dadi niacin:

nyegah pelepasan FFA saka jaringan adipose,
nambah kegiatan lipoprotein lipase,
nyuda sintesis trigliserida,
nyuda transportasi trigliserida VLDL,
nyegah lipolisis.

Farmakokinetik Niacin kanthi cepet lan diserep kanthi lengkap ing weteng lan usus cilik. Konsentrasi puncak ing getih diamati 45 menit sawise administrasi, lan tahan - 4-5 jam sawise administrasi. Vasodilasi dumadi 20 menit sawise njupuk niacin sing ora berpanjangan lan tahan kira-kira jam. Udakara 12% niacin diekskresi ora owah ing urin, nanging yen dosis ngluwihi 1000 mg / dina, proses metabolik niacin ing awak wis jenuh lan diekskresi ing urin kanthi jumlah sing luwih gedhe. Niacin nglumpukake utamane ing jaringan ati, limpa lan jaringan adipose.
Interaksi Obat. Rhabdo-myolysis arang berkembang nalika niacin dijupuk nganggo statin. Wiwit niacin digandhengake karo SCFA, interval antarane niacin lan SCFA kudu dadi 1 jam sadurunge lan 4-6 jam sawise njupuk SCFA. Wiwit niacin ngencerake pembuluh getih, bisa nyebabake efek hipotensi obat sing ningkatake pembuluh getih - nitrat lan saluran blocker kalsium.

Obat, dosis lan regimen perawatan
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - dosis dhisikan 100 mg 2 kali dina, kanthi nambah mingguan 100 mg, nganti dosis nganti 500 mg 2 kali dina. Sabanjure, dosis kasebut dicelup dadi 500 mg kanggo nggayuh nilai perawatan target. Dosis nganti 4 g / dina, nanging biasane 1500 mg / dina wis cukup. kanggo ngilangi hypertriglyceridemia. Yen ana reddening kulit sing diucapake, mula 1 jam sadurunge njupuk niacin, aspirin diwenehake ing dosis minimal.
Niacin sing dawa tumindak kalebu ing tablet 500, 750 lan 1000 mg. Dosis awal yaiku 500 mg, sing munggah 500 mg saben 4 minggu. Dosis pangopènan yaiku 1-2 g saben dina. Maksimal yaiku 2 g / dina.

Kesahihan klinis. Ing dosis 3-4 g saben dina, asam nikotinik mengaruhi tingkat lipoprotein kayata:

nyuda tingkat LDL-C kanthi 20-30%,
nyuda tingkat TG kanthi 20-50%,
mundhak tingkat HDL-C kanthi 25-50%,
nyuda lipoprotein (a) kanthi 30%.

Babagan khasiat klinis, sing ditemtokake dening titik akhir sing ditrapake kanggo nganilai atherosclerosis, asam nikotinik nyuda:

total kematian
kematian kardiovaskular,
frekuensi infark miokardial nonfatal.

Efek sisih, kontraindikasi. Nganti 30% pasien ora bisa ngidinke niacin amarga efek samping: kemerahan, kekeringan, ichthyosis lan gatel ing kulit, acanthosis ireng, gastritis, ulser peptik, hepatitis, nyeri weteng, nambah asam urat, asam urat, resistensi insulin, hiperlisemia, hipotensi lan kelangan eling (ora asring), aritmia atrium (jarang), lan amblyopia beracun (arang).
Kulit abang bisa dikurangi kanthi njupuk dosis aspirin cilik utawa inhibitor prostaglandin liyane (ibuprofen 200 mg), sing diwawasake 30 menit sadurunge niacin. Efek sisih bisa dikurangi yen perawatan diwiwiti kanthi dosis minimal, obat kasebut dijupuk panganan, nanging ora nganggo omben-omben sing panas. Kajaba iku, dianjurake kanggo miwiti perawatan karo obat sing ora suwe lan ngalih menyang wektu sing berpanjangan mung yen abang ora bisa dikurangi lan ora bisa dicopot kanthi njupuk inhibitor prostaglandin. Marang latar mburi perawatan kanthi asam nikotinik sing suwe, mula abang dadi ora bisa diramal, mula asring ana lara weteng utawa hepatitis.
Pasien kanthi metabolisme karbohidrat cacat awal (hiperlisemiaemia cepet, NTG) bisa ngalami diabetes mellitus sing tundhuk sajrone perawatan karo niacin, lan pasien sing ngalami diabetes nemen bisa mbutuhake dosis obat-obatan pengurangan gula, sanajan HbAlc ora tambah akeh. Kajaba iku, peningkatan glikemia ora mengaruhi penurunan frekuensi acara kardiovaskular ing pangaruh niacin.
Niacin dikontraindikasi ing pasien kanthi pelanggaran fungsi ati sing penting utawa ora jelas, ulser peptik aktif, nalika meteng lan lactation, nganti 16 taun lan nandhang fungsi ginjel mboten saget.

OMEGA-3 ACAT FATTY
Obat-obatan kelas iki ngemot asam lemak omega-3 panjang (EFA) - asam eicosopentaenoic (EPA) lan asam docosahexaenoic (DHA) - lan digunakake kanggo nyuda hypertriglyceridemia. Nanging, efek positif dheweke ora diwatesi mung kanggo efek trigliserida, lan wis ditetepake yen dheweke duwe efek anti-atherogenik lan nyuda resiko ngembangake penyakit jantung koroner lan matine aritetikogenik sing ora dikarepake. Akibaté, Asosiasi Kardiologi Amérika nyaranake manawa wong sing nandhang penyakit kardiovaskular njupuk 1 g saben dina EPA ditambah DHA. Sampeyan uga ditemokake yen asam iki nyegah degenerasi otot sing gegandhengan karo umur, demensia, lan uga duwe pengaruh positif ing sawetara kahanan murung.
Ing diabetes mellitus, disaranake kanggo perawatan hypertriglyceridemia tahan lan digunakake digunakake minangka perawatan tambahan kanggo statin, amarga nyuda trigliserida lan resistensi insulin ing T2DM.
Mekanisme tumindak lan khasiat klinis. Dipercaya manawa WFA mengaruhi sintesis VLDL lan trigliserida ing ati. Kajaba iku, padha mengaruhi trigliserida nganti paling gedhe, lan ing latar mburi dosis 3-6 g saben dina, tingkat TG mudhun saka 25-50%. Kaya gemfibrozil, WFA bisa nambah LDL lan kolesterol total 10%, utamane ing wong sing duwe dyslipidemia campuran. HDL OZHK ora kena pengaruh. Efek positif WFA ing tekanan sistolik ing individu sing dianggep karo hipertensi arteri diterangake.
Kanthi T2DM, kena paningkatan LDL lan kolesterol total. Ing T2DM, OZHK biasane digunakake minangka adjunct kanggo terapi statin ing kasus hipertrigliseridemia tahan lan kanggo nyuda resistensi insulin.
Farmakokinetik OZHK cepet diserep sawise sampurna lan nyebarake ing awak. Asam lemak disingkirake nalika oksidasi metabolisme dadi CO2 lan banyu.
Interaksi karo obat liyane. WWs nyuda agregasi platelet, kudu dirawat khusus nalika menehi resep antikoagulan, trombolisis, lan inhibitor platelet. Makna klinis saka interaksi potensial iki ora dingerteni.
Olahan, dosis lan regimen perawatan. Dosis WFA sing biasane ana ing kapsul yaiku 4 g saben dina, sing dijupuk sapisan utawa kaping pindho dina. Obat kasebut bisa dibatalake yen efek terapi sing dikarepake ora diraih sajrone rong wulan.
Efek samping lan kontraindikasi. Sing paling umum, halitosis, owah-owahan rasa, rasa ora ngganggu, nyeri punggung, gejala kaya selesma, kena pengaruh infeksi, lan paningkatan serangan angina dumadi nalika perawatan karo WFA. Ana peningkatan tingkat tes ati - ALT lan ACT, sing kudu dipantau ing perawatan OZHK.
Obat obat OZHK ora kudu diwènèhaké kanggo wanita sing ngandhut lan lactating, uga sing umuré umur 18 taun. Ora dingerteni apa WFA mengaruhi fungsi ati lan ginjel.

Taktik terapi ubar lipid kanggo diabetes

Suda LDL-C:

luwih becik statin
Obat liyane kalebu SCFA, ezetimibe, fenofibrate, utawa niacin.

Kanggo nambah HDL-C:

asam nikotinik utawa nyaring. Kanggo nyuda trigliserida:
fibrates (fenofibrate, gemfibrozil), niacin, statin dosis dhuwur (kanggo pasien sing wis nambah LDL-C).

Kanthi gabungan hiplipidemia:

pilihan pisanan: dosis dhuwur statin,
pilihan kapindho: statin ing kombinasi karo fibrates,
pilihan katelu: statin ing kombinasi karo niacin.

Ana 5 sebab kenapa luwih becik menehi resep kanggo nurunake terapi lipid kombinasi:

nggedhekake pengurangan LDL-C,
nggedhekake pangurangan kolesterol-VLDL,
nyilikake efek samping obat kanthi nggunakake dosis sing luwih murah saben kombinasi kanggo perawatan,
kemampuan kanggo nggunakake SCFA ing pasien karo hypertriglyceridemia lan munggah LDL-C,
kanggo ngilangi tingkat LDL-C sing tambah akeh sing tuwuh akibat saka perawatan hipertrigliseridemia karo fibrates

Tujuan kendali intensif - perawatan dyslipidemia ing diabetes jinis 2

Mudhunake level LDL - Tujuan utama, lan asring level tetep dhuwur sanajan kontrol glukosa intensif. ADA nyaranake miwiti terapi diet lan farmakologis ing pasien diabetes diabetes jinis 2 kanthi ambang LDL akurat.

Rekomendasi NCEP (AT III) uga cedhak. Ing loro kasus kasebut, level target LDL Obat sing mengaruhi metabolisme lipoprotein

Dianakake riset karo statin anyar, sing duwe efek efisiensi sing dhuwur ing lipid lan lipoprotein, lan mulane pilihan sing akeh dijaluk ing taun-taun bakal teka.

Statins bisa uga migunani efek lan ing tingkat TG lan plasma HDL. Ing babagan iki, panggunaan sindrom metabolik lan diabetes jinis 2 diyakini, nalika tingkat TG cukup asring tambah lan tingkat HDL diturunake. Bukti yakin yen ngunggahake TG lan melorot HDL minangka faktor risiko kardiovaskular nyatakake kabutuhan kanggo entuk level target indikasi kasebut.

Kajaba iku, masalah aplikasi sumunar Kanggo nyuda risiko kardiovaskular ing pasien diabetes diabetes 2 karo dyslipidemia, sadurunge diskusi wis ditindakake sadurunge, solusi positif saiki wis ditampa miturut studi klinis multisenter. Kaya LDL, kontrol glikemik intensif bisa nambah TG lan / utawa HDL, nanging arang banget nyedhaki target target, sanajan ana gaya urip sing signifikan lan terapi terapi hipoglikemik.

Babagan target Nilai TG Ana sawetara bedhah ing antarane ADA lan NCEP (ATP III). NCEP (ATP III) ngelaskan tingkat TG kaya ing ngisor iki:
500mg normal

ADA Aku setuju karo rong kategori pertama lan level TG Olahan pharmacological kanggo nyetel tingkat lipid / lipoprotein

NCEP (APR III) nuduhake yen produk VLDLP - "partikel fragmen" - "sisa-sisa" - atherogenik. Ing praktik klinis, VLDL dinilai miturut tingkat lipoprotein sisa. Ing individu sing duwe TG (> 200 mg%), beda antarane kolesterol total lan HDL (non-HDL) minangka tujuan terapi sekunder. Indikator iki kanggo diabetes jinis 2 kurang saka 130 mg%.

Taktik Kontrol Lipid / Lipoprotein intensif ing Diabetes Tipe 2

1. Sampel getih kanggo nemtokake tingkat kolesterol, TG, HDL, LDL dijupuk ing weteng kosong, sawise pasa 8 jam.
2. Kontrol glikemik sing paling gedhe kanggo latar mburi diet, bobot awak lan obat-obatan perlu kanggo entuk tingkat HbAlc sing stabil 45 mg% kanggo wanita lan> 55 mg% kanggo wanita.

4. Yen nilai-nilai target kolesterol lan LDL ora diraih, perlu kanggo resep terapi statin lan nambah dosis saben wulan kanggo nggayuh tujuan perawatan.
5. Yen TG ora tekan level target nglawan latar mburi LDL Nilai spektrum lipid kanggo miwiti terapi diet lan farmakologi ing pasien diwasa diabetes

Poin utama: data saka uji coba acak ing kontrol dyslipidemia intensif ing pasien diabetes diabetes tipe 2

- Kontrol glikemik nambah profil lipid ing pasien diabetes diabetes 2 karo dyslipidemia, nanging arang ngasilake normal.
- Telung panaliten babagan pencegahan utama nuduhake yen nyuda 25-30% ing tingkat LDL kanthi terapi statin ing pasien diabetes diabetes jinis nyuda risiko kedadeyan koroner yaiku 34-37%.
- Loro panaliten babagan pencegahan sekunder uga nuduhake nyuda risiko kedadeyan koroner-vaskular sajrone terapi statin ing pasien diabetes diabetes jinis 2 karo penyakit arteri koroner.

- Telung calon panelitian, utamane babagan profilaksis sekunder, nuduhake yen nyuda tingkat TG saka 27-31% lan paningkatan tingkat HDL kanthi 5-6% nalika terapi karo fibrates nyuda risiko kedadeyan koroner utawa kemajuan arteriomatosis koroner miturut angiografi ing pasien karo diabetes jinis 2 ketik.
- Kanggo ngontrol spektrum lipid, obat kelas 4 digunakake: statins, urutan asam bile, asam nikotin, fibrates.
- Taktik kontrol lipid / lipoprotein ing diabetes jinis 2 ditetepake.
- Tambah komitmen minangka kunci penting kanggo implementasine program.

Informasi kanggo spesialis

Apotek -
Publik -
Endokrinologi -
Pengalaman ing koreksi dyslipidemia ing diabetes jinis 2

Informasi kasebut dituju kanggo profesional kesehatan lan ora bisa digunakake dening wong liya, kalebu ngganti konsultasi karo dhokter lan mutusake panggunaan obat kasebut!