Sindrom esuk esuk

Diabetes mellitus minangka penyakit sing mbutuhake pengawasan kesehatan. Pasien gumantung ing suntikan insulin ngerti manawa perlu ngukur tingkat glukosa ing getih sawise mangan supaya ora mundhak. Nanging sanajan sawise ngaso wengi ing intake panganan, sawetara wong ngalami mlumpat gula, sanajan hormon sing dikepengini kanthi wektu.

Fenomena kasebut diarani Sindrom Morning Dawn amarga kenaikan tingkat glukosa ing wayah awan.

Apa sindrom esuk esuk kanggo diabetes jinis 1 lan 2

Ing sindrom esuk esuk, kenaikan glukosa plasma dumadi ing antarane papat lan enem esuk, lan ing sawetara kasus, nganti entek.

Ing kaloro jinis diabetes mellitus ing pasien, iki muncul dhewe amarga keanehan proses sing kedadeyan ing sistem endokrin.

Akeh remaja ngrasakake efek iki sajrone owah-owahan hormon, nalika tuwuhe cepet. Masalah kasebut yaiku mlumpat glukosa plasma ing wayah wengi, nalika wong cepet turu lan ora ngontrol kahanan kasebut.

Pasien sing rawan karo kedadeyan iki, ora prelu diduga, bisa gampang ngalami owah-owahan patologis ing sistem saraf, organ penglihatan, lan ginjel sing duwe ciri diabetes mellitus. Fenomena iki ora ana siji-wektu, kejang bakal kedadeyan kanthi rutin, mbebayani kahanan pasien.

Sampeyan kudu mbedakake antara kedadeyan esuk esuk lan sindrom Somoji, sing kedadeyan amarga overdosis insulin biasa, amarga perawatan saka kahanan iki mbutuhake terapi beda.

Kanggo ngerteni apa pasien kena pengaruh sindrom kasebut, sampeyan kudu ngukur kontrol ing wayah esuk, lan siji liyane sajrone jam.

Napa gula nambah diabetes ing esuk?

Hormoneinsulin nyengkuyung panggunaan gula saka awak, lan ngelawan - glukagon, ngasilake.

Uga, sawetara organ ndhelikake zat sing ningkatake glukosa ing plasma. Iki kelenjar hipofisis sing gawe sintesis hormon somatotropin, kelenjar adrenal sing ngasilake kortisol.

Ing wayah esuk manawa sekresi organ diuripake. Iki ora mengaruhi wong sing sehat, amarga awak ngasilake insulin minangka respon, nanging ing diabetes uga mekanisme iki ora bisa ditindakake. Lonjakan esuk kaya gula kasebut nyebabake penyulitan tambahan amarga pasien, amarga mbutuhake campur tangan terapi darurat.

Penyebab utama sindrom kasebut kalebu:

• dosis insulin sing bener: tambah utawa cilik,
• telat dhahar
• stres sing asring.

Kedadeyan proses inflamasi ing awak bisa nyebabake mundhak gula plasma.

Gejala kedadean

Hipoglisemia, sing tuwuh ing wayah esuk, disertai gangguan turu, impen kuatir, lan kringet sing berlebihan.

A wong sambat babagan sirah sawise tangi. Dheweke krasa kesel lan ngantuk.

Sistem gemeter pasien nanggepi irritability, agresif, utawa kahanan sing ora ati. Yen sampeyan njupuk urinalysis saka pasien, aseton bisa uga ana.

Apa mbebayani efek esuk?

Diabetes wedi karo obat iki, kaya geni!

Sampeyan mung kudu nglamar ...

Sindrom kasebut mbebayani amarga wong ngalami fluktuasi sing cetha ing tingkat glukosa plasma.

Sampeyan bisa uga nambah lan ndadékaké hiperlisemia, yen langkah-langkah sing tepat ing wektu kanggo stabil kahanan ora dijupuk, utawa nyuda banget sawise administrasi insulin tambahan.

Owah-owahan kaya mangkono kedadeyan hipoglikemia, sing ora mbebayani kanggo diabetes amarga nambah gula. Sindrom kasebut terus-terusan, kanthi risiko komplikasi saya tambah.

Turus ing glukosa mbebayani penyakit kronis diabetes, kayata nephropathy, katarak.

Kepiye cara nyingkirake penyakit kasebut?

Yen gejala penyakit bisa dideteksi, pasien bisa nindakake langkah-langkah ing ngisor iki:

1. administrasi insulin ing wektu liya. Ing kasus iki, hormon durasi medium bisa digunakake: Protafan, Bazal. Efek utama obat kasebut bakal esuk, nalika hormon antagonis insulin diaktifake,
2. injeksi ekstra. Injeksi ditindakake udakara jam papat esuk. Jumlah kasebut diitung prabédan karo dosis sing biasa lan sing dibutuhake kanggo stabil kahanan,
3. nggunakake pompa insulin. Program piranti bisa disetel supaya insulin bakal dikirim ing wektu sing cocog, nalika pasien turu.

Ing kedadeyan esuk esuk karo diabetes ing video:

Kedadeyan efek esuk esuk digandhengake karo peningkatan tingkat glukosa plasma. Kondhisi iki amarga produksi organ-organ kontra-hormon individu ing jam predawn. Paling asring, masalah kasebut diamati ing remaja, uga ing diabetes, amarga awak ora bisa ngasilake insulin kanthi jumlah sing bener.

Bebaya efek kasebut yaiku amarga hiperlisemiaemia sing abot bisa nambahi penyakit kronis pasien. Kanggo stabil, diabetes dielingake kanggo nundha suntikan hormon mengko, utawa nggunakake pompa insulin.

Fenomena "esuk esuk"

Gula ing esuk minangka kahanan sing cukup umum kanggo bocah-bocah, lan utamane ing para remaja. Ana telung sebab utama kenaikan gula esuk:

Dosis insulin sing ora suwe nalika turu, nambah gula getih sawise hypoglycemia nocturnal, fenomena "esuk esuk".

Penting banget kanggo mbedakake antarane kahanan kasebut, amarga perawatan yaiku beda karo saben liyane. Kanggo netepake panyebab tartamtu hiperlisemiaemia esuk, kontrol gula getih kudu ing 2.00-3.00 a.m. lan ing jam 5.00-6.00 a.m.

Sadurunge milih aturan kanggo mbenerake hiperlisemiaemia esuk, aku kepengin weruh yen kanggo tingkat glukosa getih sing apik ing wayah wengi, penting kanggo milih dosis insulin sadurunge mangan.

Panliten nuduhake manawa glukosa getih sing rada munggah pangkat (7 mmol / L, luwih sithik, rada kurang) sadurunge turu utawa ing tengah wengi nyuda risiko hipoglikemia nocturnal. Lan nalika nggunakake insulin sing tumindak medium (Protafan, Humulin N) sadurunge turu, luwih becik miwiti wengi sanajan kanthi glukosa getih sing luwih dhuwur (8-10 mmol / l).

Banjur awak duwe "glukosa luwih akeh kanggo konsumsi" lan sadurunge turu sampeyan bisa nambah dosis insulin tanpa resiko.

Tes sadurunge nedha bengi:

Tingkat gulaPangukuran getih

5 mmol / l Ngurangi dosis insulin kanthi 1-2 PIECES

5-10 mmol / l Ketik dosis sing biasane

10-18 mmol / L Nambah dosis kanthi 1-2 unit utawa mangan karbohidrat sing kurang sajrone nedha bengi

18-20 mmol / L Ketik 1-2 unit luwih akeh lan mangan kurang nalika nedha bengi. Sampeyan bisa mlebu ing dosis sing biasane, nanging sampeyan kudu mangan sethithik utawa malah nolak nedha bengi lan priksa manawa mriksa glukosa getih maneh sadurunge turu.

Dadi, panyebab utama hiperlisemiaemia esuk (kasedhiya yen tingkat gula normal sadurunge turu) bisa uga:

Dosis insulin sing ora cukup sadurunge turu. Ing wektu sing padha, kontrol glisemik ing wayah wengi (jam 2.00 lan jam 5.00) bakal nuduhake glukosa getih sing dhuwur. Kepiye tumindak ing kasus iki? Sampeyan uga bisa nambah dosis insulin wengi, utawa mindhah injeksi kasebut ing wektu sabanjure, umpamane saka 21.00 nganti 23.00.

Yen sampeyan nggunakake NPH - insulin (Protafan, Humulin N) sadurunge turu, elinga yen pucuk puncak kedadeyan 4-6 jam sawise injeksi. Mula, sampeyan kudu nggunakake tingkat glukosa getih ing 2.00.00 minangka indikasi nalika milih dosis wengi ing insulin iki.

Saenipun, siji kudu ngupayakake manawa nalika administrasi insulin sadurunge turu tingkat glukosa getih udakara 10 mmol / L, banjur ngeculake nganti 4 mmol / L, saengga jam 2 esuk tekan 6 mmol / L. Kanthi dosis insulin sing ora cukup sadurunge turu, prelu nambah dosis kanthi bertahap, kanthi 1-2 unit sekaligus, nganti glukosa getih nganti 6 mmol / l ing 2.00-3.00 a.m. Kanggo ngindhari hipoglikemia nocturnal, tingkat glukosa getih ora kurang saka 5-6 mmol / L sajrone tes wengi ing 2.00-3.00.

UJI BEST

Ukuran Gula Tingkat Tingkat Gula

6 mmol / l Mangan roti lapis utawa ngombe susu

6-12 mmol / l Ketik dosis sing biasane

12 mmol / l Nambah insulin sadurunge turu nganti 1-2 unit

Salah sawijining sebab bisa uga glikemia ing wayah esuk bisa uga nyebabake efek insulin sing kurang ing wayah wengi amarga fenomena "esuk esuk". Biasane kahanan iki muncul dhewe ing bentuk hiperlikemia subuh (ing antarane jam 4.00 lan 8.00), sing luwih esuk sawise sarapan lan nganti maksimal ing tengah-tengah esuk.

Penyebab hiperlisemiaemia esuke, utawa fase "esuk esuk," tingkat insulin sing ora cukup. Penurunan tingkat kasebut bisa uga amarga kenaikan karusakan saka insulin ing ati nalika jam esuk.

Penyebab kekurangan kekurangan insulin uga tambah akeh sekresi hormon wutah ing wektu sing padha, yaiku hormon kontra (conte-hormon, suppressing insulin). Tingkat hormon wutah ing bocah luwih dhuwur tinimbang wong diwasa. Malah luwih dhuwur ing kalangan para remaja, sing nerangake fenomena "esuk esuk" ing umur iki (dokter nyebutake akil baligh).

Sajrone akil baligh, nalika ana wong sing tuwuh kanthi cepet, dosis hormon wutah sing gedhe disembur menyang aliran getih ing wayah wengi, nambah glukosa getih, mula dosis insulin dibutuhake ing wayah wengi. Sekresi hormon wutah ing wiwitan wengi, nanging nganti jam 3 a.m. iki ora mengaruhi tingkat glukosa getih.

Fenomena "esuk esuk" nambah glukosa getih ing pungkasan wengi lan esuk kira-kira 1,5-2 mmol / L dibandhingake karo tingkat glukosa getih ing tengah wengi kanthi asupan insulin sing nyukupi ing wayah wengi.

Ing bocah-bocah kanthi kedadeyan "esuk esuk", level glisemia ana 2.00-3.00 lan 5.00-6.00, lan udakara 8 esuk. Kepiye cara ndandani? Tambah dosis ing dosis sore sing tahan ing wayah sore ing kahanan iki bisa nyebabake hypoglycemia nocturnal. Mula, kanthi kedadeyan "esuk esuk" rong pilihan bisa:

introduksi suntikan tambahan insulin cendhak ing wayah esuk (ing jam 5.00-6.00) utawa pindhah menyang puncak insulin tanpa efek.

Hiperglisemiaemia esuk bisa dikandhakake fenomena pulih sawise hypoglycemia nocturnal (hiperlisemiaemia posthypoglycemic). Gejala karakteristik hypoglycemia nocturnal: mimpi ngering, kringet, sirah ing esuk, lemes sawise tangi, uring tanpa rela.

Apa sebab-sebab bisa nyebabake hipoglikemia nocturnal? Sampeyan bisa uga jenenge dhewe sing pertama: sampeyan nyuntikake akeh insulin sadurunge turu. Alasan liyane yaiku dosis insulin sing dhuwur banget sadurunge mangan sore, sing nyebabake hypoglycemia ing wayah wengi awal.

Yen insulin diwenehake sadurunge turu, nggunakake jarum ing sisih tengen ing kulit utawa tanpa mundhak kulit (injeksi intradermal), mula insulin bakal diserep kanthi luwih cepet, menehi risiko glukosa getih sithik ing wayah awan wengi. Kanthi hypoglycemia nocturnal ing jam 2.00-3.00, tingkat glukosa rendah ditemtokake, lan ing wayah awan 6 wulan.

Iki amarga pelepasan glukosa saka ati ing pangaribawa saka hormon kontrainsular. Kahanan iki bisa didandani kanthi nyuda dosis insulin sore sing saya suwe. Aturan dhasar kanggo nyegah hypoglycemia ing wayah wengi: sampeyan kudu mangan tambahan (umpamane, roti sing kaya serat nganggo keju) yen glukosa getih ing wayah turu ana ing ngisor 6-7 mmol / l.

Ing artikel sing cekak mokal kanggo nimbang kabeh masalah mbenerake tingkat glikemia. Sing utama yaiku elinga yen nderek rekomendasi saka dokter sing nekani bisa nyingkiri komplikasi penyakit lan nambah kualitas urip.

Efek saka "esuk esuk": apa sing kudu dilakoni?

Dina iki aku ngerti manawa persis sing bakal dakkandhani, bisa uga ana taktik anyar kanggo perawatan diabetes mellitus lan jinis pisanan lan kaloro. Uga, mundur kaya ngono, ayo nduduhake sindrom liyane sing kudu dingerteni, amarga ana kahanan sing diarani "esuk esuk".

Saiki, yen sampeyan ngukur penurunan gula sing cetha nalika jam 2-4 esuk ing wayah wengi, elinga yen iki minangka sindrom pertama - sindrom Somaggi. Nanging yen sampeyan ndeleng manawa gula sampeyan esuk, lan ing wayah wengi, ana watesan, utawa luwih dhuwur, eling yen ana fenomena liyane "esuk esuk".

Fenomena iki mung ana ing latar mburi sing diarani hormon kontra-hormon. Yen ana sawetara kegiatan fisik utawa kahanan sing ngepenakke nyebabake wabah utawa ndeleng hormon wutah - iki kalebu hormon wutah sing disembunyikan ing para remaja, umume sajrone 5 taun 7 taun.

Utamane yen kita isih ngirim dheweke sekolah, kita meksa supaya bisa sinau nganti maksimal, siji lima, lan uga banjur menehi telung bagean, mula dheweke meh ujar lan dadi liyane. Lan nutrisi, sampeyan dhewe ngerti: panganan, banyu lan stres dadi akeh ing endi wae. Lan ternyata gula getih bocah iki mundhak.

Dina iki aku ngerti manawa yen insulin langsung diwatesi kanggo gula sing dhuwur, mula kita dadi bocah sing sehat, bocah sing meh sehat, dadi wong cacat. Lan sanajan kita ndeleng manawa C-peptide cilik, ora cukup, yaiku, kita weruh manawa pankreas ora rahasia insulin, aku njaluk sampeyan dina iki, saiki aku menyang dokter, ngrungokake lan nyoba mbaleni kabeh sing bakal dakkandhakake. guneman.

Ana ing praktik lan tanpa nolak kabeh sing sampeyan ngerteni, sing sampeyan ngerti carane, apa sing sampeyan lakoni, nanging coba ngganti taktik manajemen pasien kasebut. Ora masalah apa bocah kasebut ati-ati, utawa ing pendhapa sampeyan, utawa apa dheweke diamati ing omah.

Wenehi bocah dudu insulin, nanging menehi glukosa ing bocah. Wenehi setengah sudu madu, supaya es krim mangan sethithik lan diwenehi beban fisik sing apik. Ayo anak sampeyan ngobong adrenalin, norepinephrine, udakara satus hormon sing beda banget, bener-bener ngalangi tumindak insulin utawa ngrusak insulin ing ati.

Banjur banjur diobong ing otot, amarga elinga kabeh hormon stres iki diobong mung ing otot, lan diekskresi kanthi mung telung cairan - iki yaiku luh, iki cipratan lan iki kringet. Dadi, bocah-bocah iki dadi luh, asring gampang nepsu, dheweke duwe sistem saraf sing angel, dheweke wiwit kringet banget nalika turu, lan kita ora ngerti sebabe kringet.

Lan iki minangka reaksi protèktif awak. Badan nyoba mung mbuwang hormon kontra-hormon iki, dibuwang awake. Sampeyan wis krungu tembung banyu limfa? Apa kringet? Iki lymph. Dadi, dina iki, kita ngomong babagan kasunyatan manawa yen sampeyan menehi bocah kaya ngombe ing jedhing, ing sauna, menehi kegiatan fisik, ayo ngobong adrenalin, norepinephrine ing otot.

Nanging elinga yen beban cilik sithik. Beban abot, utamane karo diabetes - iku pati. Dadi, kudu ana pendidikan jasmani, mula ora ana olahraga. Lan deleng carane gula tumindak. Yen sampeyan ndeleng latar mburi iki wiwit nolak, entuk wektu kanggo nggawe insulin.

Lan yen sampeyan weruh yen gula wengi sampeyan ing ngisor normal - 4 utawa malah ana 3, coba rembugan karo dhokter ing kene, aku bakal menehi pitunjuk marang pasien saiki, lan sampeyan dokter nyoba kanthi cepet njupuk langkah-langkah kanggo nyuda insulin paling dawa sing diresepake kanggo wengi.

Utawa menyang proses mbatalake insulin kanthi rong cara: ana cara sing cepet kanggo nyuda insulin sajrone rong nganti telung minggu lan ana kalem ing loro nganti telung wulan. Yaiku, yen kita ndeleng manawa pankreas mulai ngilangi insulin dhewe, lan kita bakal bisa ndeleng, amarga indikasi kita bakal nambah lan gula bakal mudhun.

Utawa dheweke bakal miwiti mlumpat. Dadi, nalika miwiti mlumpat, elinga yen sampeyan ngatasi sindrom Somage, sampeyan ngilangi hipoglisemiaemia iki. Mula, mula, kabeh sarat mung amarga, amarga sampeyan alon-alon nyuda jumlah insulin, sampeyan bakal nggunakake apa sing bakal dakkandhakake, banjur ana pengamatan bocah iki.

Lan ora ana ing perawatan intensif, yen ora ana proses dekompensasi, yaiku koma, koma, ora miwiti perawatan diabetes kanthi introduksi insulin. Priksa detoksifikasi, mbusak racun-racun saka awak, alkalise lingkungan, wenehi nutrisi sing bakal dakkandhakake babagan iki lan ndeleng kepiye bocah-bocah iki tumindak gula sajrone rong dina nganti telung dina.

Yen dheweke bali normal, tindakake mertobat organisme iki, amarga bisa uga ngrusak sistem kekebalan awak. Nemtokake apa sebabe: infeksi utawa otoimun, lan ing ngisor iki rong utawa telung wulan ora cepet-cepet nindakake insulin, nanging pirsani kepriye gula nglawan latar mburi perawatan sing katon gampang banget iki sing ora bisa ngrugekake, lan mesthi bisa nulungi.

Sanajan sampeyan isih dibuwang saka rumah sakit lan sampeyan diwenehake insulin, saiki aku mbalik menyang wong tuwa, ora ana sing ngalangi sampeyan nggunakake cara sing saiki bakal dakkandhani. Amarga iki dudu obat liya, dadi panganan maneh, banyu lan sirah.

Apa sindrom "esuk esuk" ing diabetes

Sindrom Subuh Esuk yaiku peningkatan gula getih ing wayah esuk. Lan sing paling nggumunake yaiku dosis insulin ing wayah wengi cukup, ora ana tetes gula ing wengi, diet ora rusak, lan esuk - hiperlikemia.

Sindrom "Esuk Enjing" kedadeyan meh ana ing meh 75% pasien diabetes, uga kanggo wong sing sehat. Bentenane yaiku kanggo wong sing sehat, tingkat konsentrasi gula ora ngluwihi norma ndhuwur wates. Efek iki amarga nyuda sensitivitas kanggo esuk ing esuk.

Ing kasus kasebut, disaranake diwenehi injeksi insulin tumindak kurang saka 5 nganti 6:00. Sindrom "esuk esuk" bisa dideleng ing pasien diabetes jinis kaping 1 lan kaping 2 (nglawan latar mburi terapi diet utawa perawatan obat-obatan hypoglycemic).
Kandhutan wanita kanthi diabetes minangka topik diskusi khusus.

Fenomena subuh esuk utawa kenaikan gula getih esuk?

Aku takon: panjaluk apa "esuk esuk"? Napa sebab iki omong kosong kaya ngono - aku ngukur SK ing omah sithik, ora mangan, aku bakal nyerahke SK ing klinik, lan udakara 9. Napa iki omong kosong?

Pitakonan iki bisa kuwatir akeh diabetes. Fenomena "esuk esuk" - wutah saka SC - gula getih - ing wayah esuk awal (sadurunge esuke). Iku amarga ana akeh faktor, kalebu aktifitas kontra-hormonal wektu iki. Utamane khas kanggo pasien diabetes lan remaja.

Iki amarga kasunyatan manawa organisme sing nyegerake mbutuhake tenaga kanggo gaweane. Lan yen kita ora menehi ing panganan, banjur menehi ati kanggo ngluncurake gula endogen, glikogen, ing aliran getih.
Iki uga dumadi ing wong sing sehat nalika ngalami keluwen.

Nanging saiki ana ing pankreas nyemburake jumlah insulin sing ora nyukupi lan SC tetep normal. Ing diabetes, pankreas ora bisa nanggapi kanthi cekap babagan pembebasan glikogen lan tambah SC. Kanggo alasan iki, sarapan lan njupuk obat-obatan SC sing mbenerake kanggo wong sing kena diabetes jinis apa wae kudu cedhak karo kenaikan. Lan banjur SC luwih gampang supaya bisa normal.

Hipoglisemia, efek Somoji lan kedadeyan esuk esuk

Kekurangan hormon counterregulasi utamane diwiwiti kanthi terapi insulin intensif. Kemungkinan hypoglycemia ora proporsional karo rata-rata tingkat glukosa plasma. Sayange, angel banget kanggo prédhiksi manifestasi klinis kegagalan kontra.

Ing kahanan eksperimen, tes karo infus insulin bisa digunakake kanggo iki, nanging ing praktik prosedur iki bisa uga ora bisa ditindakake. Sajrone tes iki, munculna gejala neuroglikopenik utawa wektu tundha pemulihan tingkat glukosa plasma awal sawise penurunan maksimal disebabake infeksi jumlah standar insulin dadi indikasi pelanggaran ing sistem kontra-regulasi.

Ketoke, bukti sing paling dipercaya saka gagal regulasi yaiku serangan hipoglikemia, sing ora bisa digandhengake karo kesalahan diet utawa kegiatan fisik. Sampeyan kudu dianggep karo laporan yen terapi insulin intensif (kontrol sing ketat) bisa uga nyuda metabolisme glukosa.

Pitakonan yaiku apa gejala hypoglycemia bisa muncul tanpa hypoglycemia per se, umpamane, kanggo nanggepi penurunan glukosa glukosa plasma kanthi cepet. Sanajan ora bisa mangsuli pitakonan kasebut kanthi tepat, ana bukti manawa kacepetan utawa tingkat penurunan kasebut dadi pratandha kanggo ngeculake hormon counter-regulasi, mung sinyal mung tingkat glukosa sithik ing plasma.

Nilai ambang saka tingkat iki beda karo wong sing beda, nanging kanthi konsentrasi glukosa normal utawa dhuwur, sekresi hormon kontra-reguler ora mundhak. Gejala Adrenergik sing diamati latar mburi hiperglikemia asring ana amarga mekanisme agitation utawa kardiovaskular.

Hipoglisemia ing pasien diabetes uga disebabake faktor liyane. Contone, kerusakan ginjel ing diabetes asring disuda saka butuh kabutuhan insulin lan, yen dosis ora diganti, jelas hypoglycemia bisa berkembang. Mekanisme kanggo nyuda permintaan insulin ing kasus kasebut ora jelas.

Sanajan ing nephropathy diabetes ing plasma setengah urip saka insulin mundhak, peran faktor liya uga ora bisa ditolak. Hipoglisemia bisa dadi akibat saka kekurangan adrenal saka sifat otoimun - salah sawijining manifestasi sindrom Schmidt, sing luwih umum ing pasien sing nandhang diabetes tinimbang ing populasi umum.

Ing sawetara pasien, perkembangan hypoglycemia digandhengake karo titer antibodi sing dhuwur kanggo insulin ing getih. Ing kasus kasebut, mekanisme sing tepat kanggo kedadeyan hipoglikemia ora dingerteni. Kadhangkala pasien diabetes bisa ngalami insulin. Arang banget, ana remen diabetes khas.

Alasan iki ora jelas, nanging gejala hypoglycemia ing pasien sing wis dibayar ganti rugi asring dadi tandha pisanan. Sampeyan kudu ditekani manawa serangan hypoglycemia mbebayani lan, yen bola-bali bola-bali, nggambar komplikasi serius utawa uga mati.

Turunane kanthi cepet beda-beda beda karo owah-owahan sing diteliti nalika ditarik saka insulin ing pasien sing dibayar banget sadurunge; ing kasus pungkasan, hiperlisemia lan ketosis berkembang kanthi bertahap lan sekaligus ing 12-24 jam.

Napsu gedhe banget lan nambah bobot awak amarga kenaikan hiperlisemia bisa nuduhake dosis insulin sing berlebihan, mula penurunan bobot awak (amarga diuresis osmotik lan ilang glukosa) biasane karakteristik ganti rugi.

Yen sampeyan curiga kedadeyan Somoji, sampeyan kudu nyuda dosis insulin sanajan ora ana gejala khusus insulinisasi sing berlebihan. Ing pasien nggunakake pompa insulin infus, fenomena Somoji katon kurang umum tinimbang sing nampa terapi insulin konvensional utawa pirang-pirang suntikan insulin.

Pentinge diwenehake kanggo release wengi wutah hormon wutah. Ing jam esuk, percepatan pelepasan insulin uga kacathet, nanging iki uga ora dadi peran utama. Siji bisa mbedakake fenomena esuk saka hiperlisemiaemia postthypoglycemic, minangka aturan, kanthi nemtokake tingkat glukosa ing getih ing 3 o.

Iki penting, amarga fenomena Somoji bisa ngilangi kanthi nyuda dosis insulin kanthi wektu tartamtu, lan kedadeyan esuke esuk, sabalikna, mbutuhake dosis insulin kanggo njaga tingkat glukosa normal. Cara lisan.

Kuatir sing dilaporake ing laporan saka Universitas Diabetologis Group (UDG) babagan kemungkinan kena pengaruh kematian saka penyakit jantung koroner amarga panggunaan dana kasebut disingkirake amarga saka panaliten babagan rencana sinau.

Ing sisih liya, panggunaan agen lisan sing akeh nyebar kanggo ndeleng manawa kompensasi diabetes sing luwih apik bisa alon-alon ngembangake komplikasi mengko. Sanajan ing sawetara pasien diabetes diabetes sing rada entheng, tingkat glukosa plasma normalake pengaruh agen oral, nanging ing pasien kanthi hiperlisemiaemia gedhe, yen mudhun, ora normal.

Mula, saiki, persentase akeh pasien diabetes tanpa gumantung ing insulin nampa insulin. Olfonylurea persiapan tumindak utamane minangka stimulasi sekresi insulin dening p-sel.

Dheweke uga nambah jumlah reseptor insulin ing jaringan target lan nyepetake glukosa ing mediasi insulin saka getih, tanpa kenaikan insulin. Mula, amarga latar mburi nyuda konsentrasi glukosa sing signifikan, perawatan karo agen-agen kasebut ora nyebabake paningkatan level plasma plasma rata-rata, efek extrapancreatic persiapan sulfonylurea bisa nduweni peran penting.

Nanging, peningkatan metabolisme glukosa nalika anané paningkatan tingkat insulin ora diterangno nalika dituduhake manawa kenaikan glukosa menyang level sing diamati sadurunge perawatan, konsentrasi plasma plasma ing pasien kasebut mundhak luwih dhuwur tinimbang sadurunge perawatan.

Mangkono, bahan kasebut luwih dhisik nambahake sekresi insulin lan kanthi mangkono nyuda glukosa plasma. Amarga konsentrasi glukosa mudhun, tingkat insulin uga suda, amarga glukosa plasma minangka stimulasi utama kanggo metune rembesan insulin.

Ing kahanan kasebut, efek insulinogenik bisa dideteksi kanthi nambah isi glukosa menyang tingkat munggah pangkat wiwitan. Kasunyatan manawa persiapan sulfonylurea ora efektif ing IDDM, ing endi massa p-suda dikurangi, negesake ide peran utama tumindak pankreas saka obat-obatan kasebut, sanajan mekanisme ekstrapancreatik saka tumindak kasebut mesthi penting.

Chlorpropamide bisa menehi sensitivitas tubule ginjal kanggo tumindak hormon antidiuretik. Mulane, mbantu sawetara pasien karo diabetes insipidus sebagean, nanging diabetes bisa nyebabake penylametan banyu ing awak.

Nalika nggunakake agen oral, hypoglycemia kurang umum tinimbang nggunakake insulin, nanging yen ana, biasane ngetokake awake luwih kuwat lan saya suwe. Sawetara pasien mbutuhake infeksi glukosa sing akeh dina sawetara dina sawise njupuk dosis sulfonylurea pungkasan.

Dadi, yen kedadeyan hipoglikemia ing pasien sing nampa obat-obatan kaya ngono, rumah sakit perlu. Obat oral liyane sing efektif ing diabetes diwasa kalebu mung biguanides. Dheweke nyuda tingkat glukosa plasma, bisa uga kanthi nyegah glukoneogenesis ing ati, sanajan faseformin (Phenformin) bisa nambah jumlah reseptor insulin ing sawetara jaringan.

Senyawa kasebut biasane digunakake mung ing kombinasi karo persiapan sulfonylurea, yen kompensasi sing ora cukup ora bisa digayuh kanthi bantuan sing terakhir. Amarga akeh publikasi sing nggandhengake panggunaan fenformin kanggo ngembangake asidosis laktik, Pentadbiran Pangan lan Narkoba wis nglarang nggunakake klinis senyawa iki ing Amerika Serikat, kajaba ana sawetara kasus nalika terus digunakake kanggo tujuan riset.

Ing negara liya, fenformin lan biguanides liyane isih digunakake. Dheweke ora kudu diwènèhaké marang pasien sing duwe patologi ginjel lan kudu dibatalake yen mual, mutahke, diare, utawa penyakit-penyakit intercurrent.

Ngawasi Kompensasi Diabetes

Pasien kasebut sing asring nemtokake konsentrasi glukosa ing getih kanggo milih dosis insulin kanthi gampang bisa nggawe konsentrasi gula rata-rata. Saiki, umume pasien pasien nggunakake tekad tingkat hemoglobin A1c kanggo ngukur derajat ganti rugi kanggo wektu sing dawa supaya bisa mriksa akurasi kendali.

Hemoglobin A1c - komponèn cilik saka hemoglobin (kanthi cepet sajrone elektroforesis) uga ana ing wong sing sehat, nanging kanthi hiperlisemiaemia persentase mundhak. Mobilitas elektroforetik hemoglobin A "amarga isi asam amino glycosylated valine lan lysine ing njero.

Ing skema iki, p-NH2 tegese valine terminal ing p-chain hemoglobin. Reaksi pembentukan aldimine bisa malik, saéngga pre-A1c minangka produk labile, nanging reaksi pembentukan ketoamine ora bisa diganti, lan mula produk pungkasan stabil.

Akeh laboratorium nggunakake kromatografi cair (HPLC) sing dhuwur. Ing metode colorimetric kanthi nggunakake asam thiobarbituric, fraksi labile pre-A1c uga ora ditemtokake. Kanthi tekad sing nyukupi, persentase hemoglobin glycosylated ngidini kanggo ngira-ngira ganti rugi diabetes sajrone 3 wulan sadurunge.

Nilai normal kudu diadegake ing saben laboratorium. Ing individu sing sehat, isi HbA1c rata-rata udakara 6%, lan ing pasien sing kurang dibayar ganti rugi diabetes bisa tekan 10-12%. Penentuan hemoglobin glycosylated ngidini sampeyan kanthi objektif netepke tingkat ganti rugi metabolisme.

Diskusi antarane tingkat glukosa plasma lan konsentrasi HbA1c mung nuduhake manawa ora tepat. Kanggo ngawasi ganti rugi diabetes sajrone wektu 1-2 minggu, sampeyan bisa nggunakake definisi saka albumin glycosylated, amarga umur setengah suwe, nanging iki jarang digunakake ing praktik klinis.

Komplikasi metabolik akut

Saliyane hypoglycemia, ing pasien diabetes, rong komplikasi metabolik akut liyane asring diamati - ketoacidosis diabetes lan koma non-ketotik komodomi. Sing pisanan yaiku komplikasi diabetes sing gumantung karo insulin, lan sing nomer loro biasane ditemokake ing diabetes sing ora gumantung karo insulin.

Penyebab lipolysis kurang kekurangan insulin, nanging dalan kanggo oksidasi asam lemak diaktifake utamane dening glukagon. Penyebab langsung oksidasi dipercepat yaiku penurunan konten manonium-CoA. (Miturut J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Ketoacidosis diabetes

Ketoacidosis diabetes dumadi, ketoke karo kekurangan insulin lan paningkatan relatif utawa mutlak ing konsentrasi glukagon. Komplikasi kasebut asring ngasilake dhewe nalika insulin mundur, nanging bisa uga kena pengaruh fisik (kayata. Infeksi, operasi) utawa stres mental, sanajan terapi insulin sing terus-terusan.

Ing kasus sing kapisan, nalika glukosa mundur, konsentrasi glukagon mundhak, nalika ana stres, adrenalin lan / utawa norepinephrine bisa uga dadi faktor provokasi.

Pelepasan adrenalin ora mung ngrangsang sekresi glukagon, nanging uga, bisa ngalangi sekresi sithik saka jumlah insulin, sing isih ana ing sawetara pasien kanthi IDDM, lan kanthi mangkono nyegah panyerapan glukosa sing disebabake dening insulin dening jaringan periferal.

Owah-owahan hormonal iki nyebabake akeh gangguan ing awak, nanging loro mau ora apike banget:

1. stimulasi maksimum glukoneogenesis lan panggunaan glukosa periferal mboten saget
2. aktifitas proses ketogenesis.

Stimulasi maksimal glukoneogenesis lan panggunaan glukosa periferal mboten saget nyebabake hiperlisemiaemia abot. Glucagon nggampangake glukoneogenesis, nyebabake penurunan fruktosa-2,6-diphosphate perantara, sing ngrangsang glikolisis kanthi ngaktifake fosfrrokokinase lan ngalangi glukoneogenesis amarga nyandhet fruktosa diphosphatase.

Kanthi nyuda konsentrasi fruktosa-2,6-diphosphate, glikolisis disekat, lan glukoneogenesis ditambah. Hiperlisemia sing nyebabake nyebabake diuresis osmotik, sing nyebabake nyuda volume cairan lan dehidrasi, dadi ciri ketoacidosis.

Aktivasi proses ketogenesis lan banjur induksi metabolisme metabolik. Kanggo kedadeyan ketosis, owah-owahan kudu mengaruhi jaringan adipose lan ati. Subat utama kanggo pambentukan awak keton yaiku asam lemak gratis saka toko lemak. Yen ketogenesis digawe cepet, mula konsentrasi asam lemak bebas ing plasma mundhak.

Nanging, yen mekanisme hepatik oksidasi asam lemak ora diaktifake, mula asam lemak sing mlebu ing ati uga dideskriptif lan bisa disimpen ing bentuk trigliserida hepatik utawa diowahi dadi lipoprotein kapadhetan sing sithik lan maneh mlebu aliran getih.

Sanajan pembebasan asam lemak ditambah amarga kekurangan insulin, oksidasi sing luwih cepet ing ati utamane amarga glukagon, sing mengaruhi sistem akiltransferase karnitine (enzim sing nyedhiyakake transportasi asam lemak menyang mitokondria sawise esterifikasi karo koenzim A).

Carnitine acyltransferase I (carnitine palmitoyl transferase I) transesteren lemak acyl-CoA dadi lemak acyl karnitine, sing kanthi bebas nembus membran mitochondrial jero. Reaksi mbalikke dumadi ing mitokondria lan dikatutake karo carnitine acyltransferase II (carnitine palmitoyl transferase II).

Ing wong sing sehat, karnitinacyltransferase aku ora aktif, amarga asem lemak rantaian dawa ora bisa sesambungan karo enzim p-oksidasi, sing perlu kanggo pambentukan awak keton. Nalika pasa utawa diabetes sing ora cepet, sistem kasebut aktif, ing syarat-syarat kasebut, tingkat ketogenesis minangka fungsi konsentrasi pisanan asam lemak sing tekan transferase I.

Glucagon (utawa pangowahan rasio glukagon / insulin) ngaktifake sistem transportasi kanthi rong cara. Pertama, nyebabake tetes cepet ing tingkat malonyl-CoA ing ati. Efek iki amarga blokade urutan reaksi glukosa-6-fosfat - pyruvate - citrate - acetyl-CoA - malonyl-CoA amarga penurunan ing ndhuwur tingkat fruktosa-2,6-diphosphate.

Kanthi konsentrasi asam lemak sing dhuwur ing plasma, pengambilan ati iku cukup kanggo saturate loro dalan pengoksidaan lan esterifying, sing nyebabake obesitas ati, hypertriglyceridemia lan ketoacidosis.

Penyebab utama ketosis yaiku pembentukan keton sing berlebihan ing ati, nanging panggunaan peripheral saka acetoacetate lan p-hydroxybutyrate uga nduweni peran. Secara klinis, ketosis diwujudake amarga mundhut napsu, mual, mutah, lan kenaikan tingkat pembentukan urin. Nyeri weteng bisa uga.

Tanpa perawatan sing tepat, kesadaran lan koma sing ana gangguan bisa uga. Sajrone pemeriksaan, ambegan Kussmaul lan pratandha nyuda volume cairan ing awak narik kawigatosan. Sing terakhir arang tekan jurusan sing cukup kanggo pangembangan keruntuhan vaskular lan mungkasi fungsi ginjel.

Kanthi ketoacidosis sing ora rumit, suhu awak tetep normal utawa mudhun, lan demam nuduhake infeksi. Leukocytosis, asring banget ngucapake, minangka ciri diabetes acidose per se lan ora mesthi nandhang infeksi.