Ketoacidosis lan komo ketoacidotic ing diabetes

Koma Ketoacidotic (diabetes) minangka komplikasi akut diabetes mellitus ing tahap dekompensasi, sing disebabake dening pembentukan badan keton sing berlebihan ing awak, sing nduwe pengaruh beracun ing sistem awak, utamane otak, lan uga ditondoi dening pangembangan dehidrasi, asid metabolik lan hyperosmolarity saka getih getih. Koma diabetes kacathet ing 1-6% pasien diabetes.

Ana rong jinis diabetes mellitus (tabel. 3).

Tabel 3. Jinis Diabetes

Biasa utawa sithik

Sensitif sensitip

Jumlah reseptor insulin

Ing watesan normal

diabetes sing ora diobati

pelanggaran regimen perawatan (mandhek administrasi insulin, pengurangan dosis sing ora muni),

alkohol utawa intoxication.

Faktor risiko: obesitas, acromegaly, stres, pancreatitis, sirosis, panggunaan glukokortikoid, diuretik, kontrasepsi, meteng, turun temurun.

Pathogenesis. Faktor patogenetik utama komiko ketoacidotic yaiku kekurangan insulin, sing ndadékaké: penurunan panggunaan glukosa kanthi jaringan periferal, oksidasi lemak sing ora lengkap kanthi akumulasi badan ketone, hiperglikemiaemia kanthi paningkatan tekanan osmotik ing cairan ekstrasel, dehidrasi sel kanthi mundhut kalium lan ion fosfor kanthi sel, tambah ing uyahuria dehidrasi, acidosis.

Manifestasi klinis koma berkembang kanthi alon - sajrone sawetara jam utawa dina, bocah cilik, koma luwih cepet tinimbang wong diwasa.

Tahap koma ketoacidotic:

Tahap I - ketoacidosis sing dibayar

Tahap II - ketoacidosis dekompensasi (precoma),

Stage III - ketoacidotic koma.

Tandha karakteristik tahap I: kelemahane umum, tambah lemes, nyeri sirah, nyuda napsu, ngelak, mual, polyuria.

Ing tahap II, rasa sedhih, rasa ngantuk, sesak napas (ambegan Kussmaul) tambah, rasa ngelak, muntah lan nyeri weteng katon. Lidah garing, dilapisi, turgor kulit diturunake, polyuria diungkapake, ing udara sing dihembus - ambune aseton.

Tahap III ditondoi dening: kelainan kesadharan abot (stupor utawa koma jero), murid sempit, fitur rai dikasah, nada eyeballs, otot, refleks tendon dikurangi kanthi cetha, tandha-tandha gangguan sirkulasi periferal (hipotensi arteri, tachycardia, ekstremis). Sanajan diuripake, dehidrasi sing terus ditindakake. Nafas wis jero, banter (ambegan Kussmaul), ing udara sing ditolak - ambune aseton.

Wangun klinis ketoacidotic:

weteng, utawa pseudoperitoneal (sindrom nyeri dituduhake, gejala positif iritasi peritoneal, paresis usus),

kardiovaskular (gangguan hemodinamik dikandhakake),

ginjel (olig utawa anuria),

encephalopathic (meh padha karo stroke).

Diagnosis beda saka ketoacidotic koma kudu ditindakake kanthi apoplexy, alkohol, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic koma lan macem-macem keracunan (pirsani tabel 2). Fenomena ketoacidosis minangka ciri kondhisi sawise pasa kanthi berpanjangan, mabuk alkohol, penyakit weteng, usus, ati.

Ketoacidosis alkohol tuwuh sawise ngombe alkohol sing gedhe banget ing wong sing mabuk alkohol nemen. Kanthi glikemia sing normal utawa rendah ing kombinasi karo ketonemia lan metabolisme metabolisme, pangembangan ketoacidosis alkohol paling mungkin.

Perkembangan asidosis laktik bisa kanthi tingkat laktat getih udakara 5 mmol / L. Asamosisosis laktat bisa dikombinasikake karo ketoacidosis diabetes. Yen acidosis laktik wis dicurigai, panaliten konten laktat getih perlu.

Kanthi intoxication salicylate, acidosis metabolis berkembang, nanging alkalosis pernapasan utami bisa berkembang, dene tingkat glikemia normal utawa suda. Pasinaon babagan tingkat salicylates ing getih perlu.

Tingkat keton yen keracunan metanol sithik tambah. Gangguan visual, nyeri weteng minangka ciri. Tingkat glikemia normal utawa dhuwur. Pasinaon tingkat metanol dibutuhake.

Kanthi gagal ginjal kronis, acidosis moderat bisa dideteksi, dene tingkat keton ana ing watesan normal. Tambah ing bun bun yaiku karakteristik.

Perawatan miwiti karo introduksi solusi sodium klorida isotonik sawise nemtokake tingkat glukosa ing getih. Insulin langsung disuntik intravena (10 PIECES, utawa 0,15 PIECES / kg, sawise 2 jam - intravena netes b PIECES / h). Yen ora ana efek, angka administrasi tikel tikel. Kanthi nyuda glikemia nganti 13 mmol / l, larutan glukosa 5-10% karo insulin diwenehake kanthi intravena. Kanthi nyuda tingkat glukosa getih kurang saka 14 mmol / l, larutan glukosa 5% diselehake (1000 ml sajrone jam pertama, 500 ml / h sajrone rong jam sabanjure, 300 ml / jam saka jam 4).

Kanthi hypokalemia (kurang saka 3 mmol / l) lan diuresis sing disimpen, persiapan kalium diwiwiti. Koreksi pelanggaran CBS kanthi larutan natrium bikarbonat ditindakake yen pH kurang saka 7,1.

Ketoacidosis diabetes

Ketoacidosis diabetes (DKA) - Pasien sing ngancam nyawa karo diabetes, penguraian metabolisme akut amarga kekurangan insulin sing terus maju, sing diwujudake kanthi tingkat glukosa sing cetha lan konsentrasi awak ketone ing getih, pangembangan metabolisme metabolik.

Intine pathofisiologis yaiku kekurangan insulin sing terus maju, sing nyebabake kelainan sing paling abot ing kabeh jinis metabolisme, kombinasi sing nemtokake keruwetan kahanan umum, katon lan proses pangowahan fungsional lan struktural saka sistem kardiovaskular, ginjel, ati, sistem saraf pusat (CNS) kanthi penindhes nganti sadar lengkap - koma, sing bisa uga ora cocog karo urip. Dadi, luwih saka 16% pasien sing nandhang diabetes mellitus jinis 1 mati saka ketoacidosis utawa komo ketoacidotic.

Kelainan metabolik sing ndasari dekompensasi diabetes kanthi asil ketoacidosis bisa duwe tingkat keruwetan sing beda-beda, lan iki ditemtokake utamane dening tahapan ing pasien nggoleki pitulung medis.

Tahap kelainan metabolik pisanan, nalika tingkat glukosa getih lan urin tambah akeh lan pasien nandhang gejala klinis hiperlisemia lan glukosuria, ditetepake minangka tahap dekompensasi metabolisme.

Banjur, kanthi proses dekompensasi diabetes mellitus, siklus ketoacidotic disebut. Tahap pertama siklus iki - ketosis (ketoacidosis sing menehi ganti rugi), nalika, amarga metabolisme saya maju, konsentrasi awak aseton ing getih mundhak lan acetonuria katon. Biasane ora ana tandha mabuk ing tahap iki utawa paling sithik.

Tahap kaping kalih - ketoacidosis (acidosis decompensated), nalika kelainan metabolis mundhak banget, gejala mabuk sing abot katon kanthi depresi kesadaran ing bentuk stupor utawa kebingungan lan gambar klinis karakteristik kanthi owah-owahan laboratorium sing diucapake: reaksi positif kanggo aseton ing urin, glukosa getih dhuwur, lsp. .

Tahap katelu - precoma (ketoacidosis parah), sing beda karo tahap sadurunge kanthi depresi kesadaran sing luwih nyata (menyang stupor), kelainan klinis lan laboratorium sing luwih abot, intoxication sing luwih abot.

Tahap kaping sekawan - sejatine koma - ngrampungake siklus ketoacidotic. Tahap iki ditondoi dening kelainan ekstrem saka kabeh jinis metabolisme sing kelangan eling lan ancaman kanggo urip.

Ing praktik, asring angel mbedakake antarane tahap siklus ketoacidotic, utamane rong tahap pungkasan, lan mulane, ing literatur, kadang-kadang nyatakake gangguan metabolik akut kanthi glikemiaemia, ketonuria, acidosis, preduli saka tingkat kesadaran sing ora sabar, digabungake karo istilah: ketoacidosis diabetes.

Etiologi lan patogenesis

Alasan paling umum babagan ketoacidosis ing pasien diabetes yaiku nglanggar regimen perawatan: mundur utawa tanpa idin injeksi insulin. Utamane asring pasien nggawe kesalahan iki yen ora napsu, munculé mual, mutah, lan kenaikan suhu awak.

Ing pasien sing duwe diabetes mellitus jinis 2, istirahat sing wis pirang-pirang wulan lan kakehan pirang-pirang taun njupuk obat-obatan pengurangan gula asring asring ditemokake. Ing panyebab kaping 2 sing paling sering ing antarane penyebab ketoacidosis yaiku penyakit radang akut utawa exacerbation saka nemen, uga penyakit infèksius. Asring ana kombinasi loro alasan kasebut.

Salah sawijining panyebab ketoacidosis sing umum yaiku kunjungan menyang dhokter sajrone manifestasi diabetes jinis 1. 20% pasien ing awal diabetes jinis 1 duwe gambar ketoacidosis. Antarane penyebab decompensasi diabetes yaiku kelainan diet, penyalahgunaan alkohol, kesalahan kanggo ngatur dosis insulin.

Secara prinsip, penyakit lan kahanan sing diiringi konsentrasi hormon kontrainsulin bisa nyebabake dekompensasi diabetes lan pangembangan ketoacidosis. Antarane, operasi, ciloko, kehamilan kaping 2, kacilakan pembuluh darah (infark miokard, strok), panggunaan antagonis insulin (glukokortikoid, diuretik, hormon seks) lan liya-liyane jarang nyebabake ketoacidosis.

Ing patogenesis ketoacidosis (Gambar 16.1), peran utama dimainake dening kekurangan insulin sing tajam, sing nyebabake penurunan glukosa ing jaringan sing gumantung ing insulin lan, minangka hiperlisemia. "Keluwen" energi ing jaringan kasebut minangka panyebabe getih sing saya tambah akeh kontrainsulin (glukagon, kortisol, adrenalin, hormon adrenocorticotropic -ACTH, wutah hormon -STG), ing pengaruh glukoneogenesis, glikogenolysis, proteolisis lan lipolisis dirangsang. Aktivasi glukoneogenesis minangka kekurangan insulin nyebabake overproduksi glukosa dening ati lan tambah aliran getih.

Gambar 16.1. Patogenesis koma ketoacidotic

Mangkono, panggunaan glukosaogenesis lan glukosa jaringan kurang penting minangka panyebab hiperlisosisemia kanthi cepet. Ing wektu sing padha, pangumpulan glukosa ing getih duwe akibat sing negatif. Kaping pisanan, hiperlisemia nambah osmolaritas plasma. Amarga iki, cairan intrakelular wiwit pindhah menyang amben pembuluh darah, sing pungkasane nyebabake kekirangan selular sing teruk lan nyuda isi elektrolit ing sel, utamane ion kalium.

Kapindho, hiperlisemia, yen ambang permeabilitas ginjal kanggo glukosa wis ngluwihi glukosa, nyebabake glukosuria, lan sing terakhir - sing diarani osmotic diuresis, nalika, amarga osmolaritas urin utami, tubula ginjal mandheg nyuda banyu lan elektrolit sing diluncurake. Kelainan kasebut, tahan nganti pirang-pirang jam lan dina, pungkasane nyebabake dehidrasi umum sing abot karo gangguan elektrolit, hypovolemia kanthi penebalan getih sing signifikan, nambah viskositas lan kemampuan pambentukan trombus. Dehidrasi lan hypovolemia nyebabake nyuda aliran getih serebral, ginjel, periferal, lan, hipoksia abot kabeh jaringan.

Penurunan perfusi ginjal lan, mula, filtrasi glomerular nyebabake pangembangan oligo- lan anuria, nyebabake sawijining terminal kanthi konsentrasi glukosa getih kanthi cepet. Hipoksia jaringan periferal nyebabake pangembangan proses glikolisis anaerobik lan nambah bertahap ing tingkat laktat. Kekurangan dehidrogenase laktat sing kurang karo kekurangan insulin lan ora bisa nggunakake laktat ing siklus campak yaiku panyebab asidosis laktat ing dekompensasi diabetes mellitus jinis 1.

Arah kaping liya babagan metabolisme sing disebabake kekurangan insulin digandhengake karo akumulasi awak keton sing berlebihan ing getih. Aktivitas lipolisis ing jaringan adipose ing pangaruh hormon kontrainsulin nyebabake konsentrasi kanthi cetha asam lemak gratis (FFA) ing getih lan intake tambah ing ati. Peningkatan oksidasi FFA minangka sumber energi utama ing kahanan kekurangan insulin yaiku panyebab klumpukan saka produk bosok - "badan keton" (aseton, acetoacetic, lan asam B-hydroxybutyric).

Tambah cepet ing konsentrasi awak keton ing getih disebabake ora mung amarga produksi sing ditingkatake, nanging uga nyuda panggunaan peripheral lan ekskresi urin amarga oliguria berkembang nglawan latar mburi dehidrasi. Acetoacetic lan B-hydroxybutyric acid dissociate kanggo mbentuk ion hidrogen gratis. Ing kahanan dekompensasi mellitus diabetes, produksi awak keton lan pambentukan ion hidrogen ngluwihi kapasitas jaringan lan cairan awak, sing nyebabake perkembangan asam metabolik abot, sing diwujudake kanthi klinik ambegan beracun Kussmaul amarga gangguan saka pusat pernapasan karo produk asam, sindrom weteng.

Kanthi mangkono, hiperlisemia kanthi kompleks kelainan 82ol82o-elektrolit lan ketoacidosis minangka sindrom metabolik sing unggul sing ngalami patogenesis koma ketoacidotic. Ing basis sindrom kasebut, akeh kelainan metabolik, organ lan sistemik sekunder sing nemtokake tingkat keruwetan kondisi lan ramalan pasien. Komponen kelainan metabolik penting ing ketoacidosis diabetes yaiku hypokalemia, sing nyebabake jantung (tachycardia, mudhun kontraksi miokardial, mudhun utawa negatif T gelombang ECG), gastrointestinal (penurunan peristalsis, nyuda otot lancar) lan gangguan liyane, uga menehi kontribusi kanggo pembengkakan zat utek.

Saliyane kaliumuria, hypokalemia intracellular ing ketoacidosis disebabake nyuda kegiatan K-ATPase, uga asidosis, ing endi ion kalium ditukar kanggo ion hidrogen ing sel. Ing kasus iki, nilai-nilai dhisikan kalium ing kahanan pembekuan getih lan ginjel ginjel cacat ing oliguria bisa normal utawa malah munggah pangkat. Nanging, sawise jam 2-3 wiwit wiwitan terapi nglawan latar mburi introduksi insulin, rehydration ngandharake isi kalium sing suda ing plasma getih.

Kelainan sensitif ing macem-macem sistem saraf pusat sing sensitif. Gangguan ing ketoacidosis kesadaran maju amarga kelainan metabolisme mundhak lan nduwe karakter multi-sabab. Hyperosmolaritas lan dehidrasi sel otak sing gegandhengan karo penting saka supresi. Kajaba iku, hipoksia serebrum sing parah, sing disebabake saka aliran getih serebral, paningkatan hemoglobin glikosil, penurunan 2,3 diphosphoglycerate ing sel getih abang, uga mabuk, hypokalemia, koagulasi intravaskular, nambah peran penting ing iki.

Asamosis metabolisme uga nyebabake proses depresi kesadaran, nanging minangka sebab koma langsung, yen acidosis dumadi ing sistem saraf pusat.Kasunyatane yaiku, mekanisme fisiologis kayata hiperventilasi pernafasan, penurunan aliran getih serebral, lan sifat-sifat buffering sel saraf bisa nyedhiyakake stabilitas lila keseimbangan asam basis serebral sanajan nyuda pH plasma getih sing signifikan. Mangkono, pelanggaran keseimbangan basis asam ing sistem saraf pusat kedadeyan pungkasan, kanthi penurunan pH getih, sawise pengurangan mekanisme kompensasi kaya hiperventilasi lan sifat buffering cairan serebrospinal lan neuron.

Komik ketoacidotic - Iki minangka tahap pungkasan saka siklus ketoacidotic, pangembangan sing sadurunge tahap ketosis, ketoacidosis, precoma. Saben tahap sabanjure beda karo sadurunge sadurunge kanthi gangguan kelainan metabolik, paningkatan keruwetan manifestasi klinis, tingkat depresi kesadaran lan, saéngga keruwetan kondisi umum pasien.

Ktoacidotic koma berkembang kanthi bertahap, biasane sajrone sawetara dina, nanging, amarga anané infeksi koncomitant sing abot, wektu pangembangan bisa dikendhem maneh - 12-24 jam.

Tandha awal wiwitan dekompensasi diabetes, menehi ciri ketosis, kalebu gejala klinis kaya nambah membran mukus garing lan kulit, ngelak, poliuria, kelemahane napsu, bobot mundhut, sirah, rasa ngantuk, lan mambu asetat ing udara sing dihembus. Kadhangkala pasien diabetes bisa uga ora nyatakake owah-owahan ing kesejahteraan umum (sanajan ana gejala hiperlisemiaemia sing moderat), lan reaksi positif kanggo aseton ing urin (ketonuria) bisa dadi basis kanggo nggawe ketosis.

Yen ora ana perawatan medis kanggo pasien kasebut, gangguan metabolik bakal terus maju, tandha-tandha klinis sing diterangake ing ndhuwur ditambah karo gejala mabuk lan acidosis, sing ditetepake minangka tahap ketoacidosis.

Gejala dehidrasi umum sing diwartakake ing tahap iki diwujudake dening membran mukus garing, lidah, kulit, nada otot lan turgor kulit, kecenderungan hipotensi, tachycardia, oliguria, tandha panebalan getih (tambah hematokrit, leukositosis, erythremia). Nambah mabuk amarga ketoacidosis, umume pasien nyebabake rasa mual, muntah, sing terakhir dadi luwih asring saben jam, entuk karakter sing ora bisa dirusak, sing nyebabake dehidrasi umum. Muntah ing ketoacidosis asring duwe hue coklat-getih, sing dianggep ora bener dening para dokter minangka mutahke "lapangan kopi".

Nalika ketoacidosis mundhak, ambegan dadi asring, rame lan jero (ambegan Kussmaul), dene ambune aseton ing udara sing dihembus dadi béda. Penampilan blush diabetes ing rai ing tahap iki amarga ekspansi kapilér paretik minangka ciri. Umume pasien sing wis ana ing tahap iki, kelainan weteng sing padha karo gambar "weteng akut": nyeri weteng kanthi macem-macem intensitas, asring tumpah, ketegangan otot ing tembok weteng (pseudoperitonitis).

Asal saka gejala kasebut ana gandhengane karo gangguan peritoneum, "solar" plexus karo awak keton, dehidrasi, kelainan elektrolit, paresis usus lan pendarahan cilik ing peritoneum. Nyeri ing weteng lan pertahanan otot sing digabung karo mual, mutahke, owah-owahan analisis umum getih (leukositosis) kanthi ketoacidosis bisa ditindakake kanggo patologi bedah akut lan nyebabake (kanthi ancaman nyawa pasien) kesalahan medis.

Nyatane kesadaran ing tataran ketoacidosis ditondoi dening stupor, kekeselen cepet, ora pedhot lingkungan, kebingungan.

Precoma beda karo tahapan sadurunge ing depresi kesadaran sing luwih jelas, uga ana gejala dehidrasi lan intoxication sing luwih jelas. Ing pangaribawa kanggo nambah gangguan metabolik, stupor diganti karo stupor. Klinik, stupor diwujudake kanthi turu utawa kakaktur jero. Tahap terakhir kanggo nambah depresi CNS yaiku koma, sing ditondoi kanthi ora eling lengkap. Pemriksaan objektif nyariosake ambegan sing jero, asring lan rame kanthi mambu aseton sing ana ing udara. Praupane biasane pucet, kanthi blush ing pipi (rubeosis). Tandha dehidrasi dituduhake (ing kasus sing abot, amarga dehidrasi, pasien ilang nganti 10-12% bobot awak).

Kulit lan membran mukus katon garing, ilat garing, ditutupi lapisan coklat. Turgor saka jaringan lan nada saka eyeballs lan otot saya sithik. Denyutan pulsa sing asring diisi, tekanan getih, oliguria utawa anuria. Sensitivitas lan refleks, gumantung saka ambane koma, dikurangi utawa rusak banget. Murid-murid biasane sempit banget. Ati, minangka aturan, protrudes kanthi signifikan saka sangisore arch costal.

Gumantung saka prevalensi ing gambar klinis lesi saka sistem ing ngisor iki:kardiovaskular, organ pencernaan, ginjel, sistem saraf pusat - papat bentuk klinis ketoacidotic koma dibedakake:

1. Kardiovaskular, nalika manifestasi klinis sing utama wis ambruk banget kanthi tekanan tekanan arteri lan vena. Utamane asring karo varian koma, trombosis koroner (kanthi perkembangan infark miokard), pembuluh pulmonari, pembuluh ekstremis ngisor lan organ liyane.
2. Gastrointestinal, nalika muntah bola-bali, nyeri weteng sing kuat kanthi tension otot-otot tembok weteng anterior lan gejala iritasi peritoneal bebarengan karo leukositosis neutrofilik mimis macem-macem patologi gastrointestinal bedah akut: appendicitis akut, cholecystitis, pancreatitis, alangan usus, trombosis prau.
3. Renal, ditondoi dening kompleks gejala gagal ginjal akut. Ing wektu sing padha, hiperesiotemia, owah-owahan analisis umum urin (proteinuria, cylindruria, lan sapiturute) ditulis, uga ana anuria.
4. Encephalopathic, biasane diamati ing wong tuwa, nandhang aterosklerosis pembuluh serebral.

Kekurangan serebrovaskular kronis mbebayani amarga dehidrasi, mikrocirculasi cacat, asidosis. Iki diwujudake ora mung dening gejala serebral, nanging uga gejala kerusakan otak fokus: hemiparesis, asimetris refleks, lan penampilan gejala piramida. Ing kahanan iki, bisa angel njlentrehake kanthi jelas apa koma nyebabake pangembangan gejala cerebral fokus utawa stroke nyebabake ketoacidosis.

Diagnosis lan diagnosis diferensial

Kajaba iku, mambu aseton ing udhara sing dihembus kudu nuntun dhokter menyang ide anané pasien ketoacidosis tepat minangka panyebab acidosis metabolik sing ana. Asamosis metabolik bisa nyebabake asidosis laktik, uremia, mabuk alkohol, keracunan karo asam, metanol, etilena glikol, paraldehida, salisilik, nanging kahanan kasebut ora diiringi dehidrasi sing nyata lan mundhut bobot awak sing signifikan.

Pasien karo diagnosis ketoacidosis utawa koma ketoacidotic kudu langsung diangkut menyang departemen endokrinologis, terapeutik, resusitasi. Verifikasi diagnosis koma hiperglikemik lan diagnosis diferensial saka bentuk patogenetik individu mung bisa adhedhasar kajian laboratorium, banjur dianakake analisis komparatif data lan gejala klinis.

Pentinge ing diagnosis komik ketoacidotic ditulis hiperglikemia (20-35 mmol / L utawa liyane), hiperketonemia (saka 3.4 nganti 100 mmol / L utawa liyane) lan konfirmasi sing ora langsung - acetonuria.

Diagnosis komik ketoacidotic dikonfirmasi kanthi nyuda pH getih dadi 7,2 lan luwih murah (normal 7.34-7.36), penurunan cadangan getih alkalin (nganti 5% kanthi volume), tingkat bikarbonat standar, peningkatan modifikasi osilitas plasma, asring konten tambah urea getih. Minangka aturan, leukositosis neutrofilik, paningkatan jumlah sel getih abang lan hemoglobin amarga pembekuan getih ditemokake. Hypokalemia biasane kacathet sajrone sawetara jam wiwit terapi infus.

Tabel 16.1. Diagnosis bentuke koma ing pasien diabetes

Kriteria diagnosis diagnosa beda saka macem-macem jinis koma hiperglikemik lan koma hipoglikemik ditampilake ing meja. 16.1.

Algoritma skrining ketoacidotic koma:

  • glikemia nalika diakoni lan dinamika,
  • negara asamKShchS)
  • isi awak lactate, keton,
  • elektrolit (K, Na),
  • bun, urea nitrogen,
  • indikator koagulasi getih
  • glukosuria, ketonuria,
  • analisis umum getih lan cipratan,
  • ECG
  • R-grafik paru-paru,
  • osmolitas plasma sing efektif = 2 (Na + K (mol / l)) + glukosa getih (mol / l) - nilai normal = 297 + 2 mOsm / l,
  • meksa vena tengah (CVP)

Ing dinamika dikontrol:

  • glukosa getih - saben jam glikemia tekan 13-14 mmol / l, lan banjur kaping 1 dina 3 jam,
  • kalium, sodium ing plasma - 2 kali dina,
  • hematokrit, analisis gas lan pH getih kaping pindho dina nganti normalisasi basis asam,
  • analisa urin kanggo aseton 2 kali dina suwene rong dina, banjur kaping pindho saben dina,
  • analisis umum getih lan urin 1 wektu ing 2-3 dina,
  • ECG paling ora 1 wektu saben dina,
  • CVP saben 2 jam, kanthi stabilisasi - saben 3 jam

Ketoacidosis, utamane koma ketoacidotic, minangka indikasi kanggo rumah sakit cepet ing unit perawatan intensif utawa ing unit perawatan intensif. Ing tahapan prehospital, biasane diwatesi kanggo agen simtomatik sing nambah nada jantung lan pembuluh darah.

Ing tahap rumah sakit, terapi ditindakake ing 5 arah:

1. Terapi insulin.
2. Rehidrasi
3. Koreksi kelainan elektrolit.
4. Penghapusan asidosis.
5. Pangobatan penyakit concomitant.

Terapi insulin - jinis perawatan patogenetik sing ngganggu proses katabolik sing abot amarga kekurangan insulin. Nalika mbusak saka ketoacidosis lan koma ketoacidotic, mung insulin sing tumindak ringkes digunakake. Mbuktekake manawa infus terus 4-10 unit. insulin saben jam (rata-rata 6 unit) ngidini sampeyan njaga level paling optimal ing serum getih 50-100 mced / ml, saéngga nggawe kahanan kanggo mulihake metabolisme mboten saget. Terapi insulin nggunakake dos kaya kasebut diarani regimen "dosis rendah".

Ing ketoacidosis diabetes lan koma, insulin disaranake ditrapake kanthi intravena minangka infus jangka panjang, lan cara sing paling optimal kanggo administrasi kasebut yaiku infus nggunakake perfuser (infusomat) kanthi tingkat 4-8 unit. saben jam. Dosis awal 10-14 unit. disuntikake intravena. Campuran kanggo infus karo minyak wangi disiapake kaya ing ngisor iki: nganti 50 unit. insulin cendhak tumindak nambah 2 ml larutan albumin 20% (kanggo nyegah panyerapan insulin ing plastik) lan nggawa volume total 50 ml saka solusi 0,9% natrium klorida. Yen ora ana pewangi, diijini nyuntikake insulin kanthi jarum suntik saben jam menyang permen karet sistem infus. Efek nyuda gula ing insulin sing ditindakake kanthi cara nganti 1 jam.

Sampeyan bisa nggunakake metode liya saka insulin intravena: campuran 10 unit. kanggo saben 100 ml larutan 0,9% larutan natrium klorida (tanpa albumin) kanthi laju 60 ml saben jam, nanging dipercaya karo pendekatan iki angel ngontrol dosis insulin sing diterbitake amarga adsorpsi ing tabung sistem infus.

Koreksi dosis intravena saka insulin ditindakake sesuai karo dinamika glikemia, sing kudu disinaoni saben jam amarga mudhun dadi 13-14 mmol / l, lan banjur kaping pindho ing 3 jam. Yen glikemia ora suda ing 2-3 jam pisanan, dosis sabanjure insulin tikel tikel. Tingkat glikemia ora kudu dikurangi luwih cepet tinimbang 5.5 mmol / l saben jam (tingkat rata-rata penurunan glikemia yaiku 3-5 mmol / l saben jam). Penurunan glikemia sing luwih cepet ngancam pangembangan edema serebral. Ing dina kapisan, ora disaranake ngedhunake glukosa getih ing ngisor 13-14 mmol / L. Nalika tekan level iki, perlu kanggo nulis infus intravena saka solusi glukosa 5-10%, nyuda dosis insulin nganti setengah - 3-4 unit. intravena ing "gum" kanggo saben 20 g glukosa sing disuntik (solusi 200,0 10%).

Glukosa diwenehake kanggo nyegah hypoglycemia, njaga osmolarity plasma, lan nyegah ketogenesis. Minangka proporsi karo normalisasi penyakit arteri koroner (ketonuria entheng bisa tahan sawetara dina) lan pemulihan kesadaran, pasien kudu dipindhah menyang administrasi subkutan ing insulin ing 4-6 unit. saben 2 jam, banjur 6-8 unit. saben 4 jam. Yen ora ana ketoacidosis ing perawatan kaping 2-3, pasien bisa ditransfer menyang administrasi insulin kaping 5-6 ing wektu sing suwe, lan mengko menyang terapi kombinasi sing biasa.

Stehidasi nduweni peran sing luar biasa ing perawatan ketoacidosis diabetes lan koma, amarga peran dehidrasi penting ing rantai gangguan metabolis. Kekurangan cairan nganti 10-12% bobot awak ing kahanan iki.

Volume cairan ilang wis diisi karo larutan natrium klorida 0.9% lan larutan glukosa 5-10%. Kanthi nambah konten sodium serum (150 meq / l utawa luwih), nuduhake hiperosolitas plasma, dianjurake kanggo miwiti rehydration kanthi solusi hipotonik 0.45% natrium klorida kanthi volume 500 ml. Mungkasi terapi infus mung bisa ditindakake kanthi sadar kesadaran, anané mual, mutahke, lan cairan mandiri kanggo pasien.

Dadi, obat sing dipilih kanggo rehidrasi awal yaiku solusi natrium klorida 0,9%. Tingkat rehydration yaiku: Ing jam 1 - 1 liter. Ing jam kaping 2 lan kaping 3 - 500 ml. Ing sawetara jam - ora luwih saka 300 ml.

Tingkat rehydration diatur miturut indikasi tekanan vena tengah (CVP):

  • kanthi CVP kurang saka 4 cm banyu. Art. - 1 liter saben jam,
  • nganggo CVP saka banyu 5 nganti 12 cm. Art. - 0,5 l saben jam,
  • nganggo CVP banyu luwih saka 12 cm. Art. - 250-300 ml saben jam
.
Yen ora ana kendali kanggo CVP, kakehan cairan bisa nyebabake edema pulmonari. Tombol cairan sing diperlokake saben 1 jam ing dehidrasi sing diwiwiti kanthi cetha ora kudu ngluwihi tingkat 500-1000 ml volume volume output urin.

Amarga glukosa getih suda nganti 13-14 mmol / L, larutan fisiologis natrium klorida diganti dening larutan glukosa 5-10% kanthi tingkat administrasi sing diterangake ing ndhuwur. Tujuan glukosa ing tahap iki diwenehake dening pirang-pirang sebab, sing utama yaiku njaga osmolaritas getih. Penurunan glikemia lan komponen getih osmolar liyane sajrone rehydration asring nyebabake osmolaritas plasma kanthi cepet. Ing wektu sing padha, osmolaritas cairan serebrospinal luwih dhuwur tinimbang ing plasma, amarga ijol-ijolan antarane cairan kasebut terus rada alon. Ing babagan iki, cairan saka aliran getih terus cepet menyang cairan serebrospinal lan minangka panyebab edema serebral.

Kajaba iku, administrasi glukosa bebarengan karo insulin ndadékaké pemugaran bertahap saka glikogen toko ing ati, lan nyuda kegiatan glukoneogenesis lan ketogenesis.

Pamulihan imbangan elektrolit

Penguraian diabetes akut nyebabake macem-macem gangguan metabolisme elektrolit sing beda-beda, nanging sing paling mbebayani yaiku kekurangan ing organisme kalium, kadhangkala nganti 25-75 g. Malah, kanthi nilai kalium awal ing getih, mula bisa dikurangi amarga disuda konsentrasi getih lan normalisasi transportasi menyang sel. nglawan latar mburi terapi insulin lan rehydration.Mangkono, yen diuresis dijaga, wiwit wiwitan terapi insulin, sanajan ana kalium normal, infus terus-terusan kalium klorida, nyoba njaga level ing serum ing kisaran antara 4 nganti 5 mmol / l (tab. 15).

Rekomendasi sing gampang kanggo ngenalake kalium tanpa nganggep pH getih: kanthi tingkat kalium serum:

  • kurang saka 3 mmol / l - 3 g (bahan garing) KC1 saben jam,
  • 3 nganti 4 mmol / l - 2 g KC1 saben jam,
  • 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 saben jam,
  • 6 mmol / l utawa liyane - introduksi kalium mandheg.

Sawise ngilangi koma ketoacidotic, persiapan kalium kudu diwiwiti kanthi lisan sajrone 5-7 dina.

Tabel 15. Tingkat administrasi kalium, gumantung saka tingkat awal K + lan pH getih

Kajaba kanggo kelainan metabolisme kalium, kelainan metabolisme fosfor lan magnesium uga kacathet sajrone pangembangan komosis ketoacidotic, Nanging, kabutuhan koreksi tambahan saka gangguan elektrolit iki tetep kontroversial.

Pamulihan dhasar asam

Link sing paling penting ing gangguan metabolik ing komosis ketoacidotic - acidosis metabolik asil saka tambah ketogenesis ing ati ing kakurangan insulin. Sampeyan kudu nyatet manawa keruwetan acidosis ing komo ketoacidotic ing jaringan beda awak ora padha. Dadi, amarga keanehan mekanisme buffer sistem saraf pusat, pH cairan serebrospinal tetep normal nganti suwe sanajan acidosis abot ing getih. Adhedhasar iki, saiki dianjurake kanggo ngganti pendekatan kanggo mbenerake asidosis ing kasus penyisihan saka koma ketoacidotic lan utamane mbatesi indikasi kanggo nggunakake natrium bikarbonat amarga risiko komplikasi sing gegayutan karo administrasi obat iki.

Wis dibuktekake manawa penghapusan asidosis lan pemugaran asam basa-asam getih wis diwiwiti sajrone administrasi insulin lan rehydration. Pemanfaatan volume cairan nyebabake sistem buffer fisiologis, yaiku, kemampuan ginjel kanggo nerbitake bicarbonat dibalekake. Sabanjure, nggunakake insulin nyegah ketogenesis lan kanthi mangkono nyuda konsentrasi ion hidrogen ing getih.

Pengenalan natrium bikarbonat digandhengake karo risiko komplikasi, ing antarane yaiku perlu kanggo nyorotake perkembangan alkalinosis periferal, agresi hypokalemia sing ana, tambah hypotemia periferal lan pusat. Iki amarga kasunyatane kanthi pemulihan pH kanthi cepet, sintesis lan kegiatan erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate, konsentrasi saka latar mburi ketoacidosis, wis dikurangi, ditekan. Asil nyuda 2,3-diphosphoglycerate minangka pelanggaran dissociation saka oxyhemoglobin lan exacerbation of hypoxia.

Kajaba iku, koreksi acidosis dening administrasi intravena natrium bikarbonat bisa nyebabake perkembangan acidosis "paradoks" ing sistem saraf pusat, lan banjur edema serebral. Fenomena paradoks iki diterangake kanthi kasunyatan manawa introduksi natrium bikarbonat diiringi ora mung kanthi nambah kandungan plasma ion HCO3, nanging uga nambah p CO2. Kanthi2 nembus alangan getih-otak luwih gampang tinimbang bikarbonat, nyebabake kenaikan H2Kanthi3 ing cairan serebrospinal, dissociation terakhir karo pembentukan ion hidrogen lan, saéngga nyuda pH cairan serebrospinal lan ekstraselular otak, sing minangka faktor tambahan ing penekan sistem saraf pusat.

Mangkene indikasi kanggo nggunakake soda saiki luwih sempit. Administrasi intravena ditrapake ing kontrol komposisi gas, kadar kalium, lan sodium lan mung ing pH getih ing ngisor 7,0 lan / utawa level bikarbonat standar kurang saka 5 mmol / l. Solusi natrium bikarbonat 4% digunakake kanthi rata-rata 2,5 ml saben 1 kg bobot awak sacara intravena kanthi alon nganti ora luwih saka 4 g saben jam. Kanthi introduksi natrium bikarbonat, larutan intravena tambahan kanthi klorida dikendhalekake kanthi laju 1,5 - 2 g saka bahan garing.

Yen ora bisa nemtokake konsentrasi getih-asam konsentrasi, mula introduksi solusi alkalin "kanthi wuta" bisa luwih gawe piala tinimbang mupangate potensial.

Ora perlu nulis solusi kanggo ngombe soda menyang pasien ing pasien, liwat enema, utawa nggunakake eksklusif banyu mineral alkali, sing wis dipraktikake sadurunge. Yen pasien bisa ngombe, banjur banyu biasa, teh tanpa gula, lsp.

Langkah-langkah terapeutik narkoba kanggo ngilangi saka ketoacidosis diabetes lan koma kalebu:

1. Tujuan obatan antibakteri (AB) spektrum tumindak sing amba, ora duwe nephrotoxicity, kanthi tujuan ngobati utawa nyegah penyakit inflamasi.
2. Panganggone dosis heparin cilik (5000 unit intravena 2 kali dina kaping pisanan) kanggo nyegah trombosis utamane ing pasien senop, karo koma jero, kanthi hiposmolaritas parah - luwih saka 380 mosmol / l.
3. Kanthi tekanan getih rendah lan gejala kejut liyane, obat-obatan kardiotonik, adrenomimetik.
4. Terapi oksigen kanthi fungsi pernafasan sing ora cukup - pO2 ngisor 11 kPA (80 mmHg).
5. Instalasi tanpa anané sadar saka tabung lambung kanggo aspirasi konten sing terus.
6. Instalasi kateter urin kanggo evaluasi banyu kanthi tepat saben jam.

Komplikasi terapi ketoacidosis

Antarane komplikasi sing timbul saka perawatan ketoacidosis, bebaya paling gedhe yaiku edema serebral, sing ana ing 90% kasus mungkasi mbebayani. Nalika mriksa tisu otak pasien sing tiwas saka edema serebral nalika diekskusi saka koma ketoacidotic, anané varian sing disebut selular utawa sitotoksik edema cerebral, sing ditondoi kanthi pembengkakan kabeh unsur sel otak (neuron, glia) kanthi penurunan cairan ekstraselular.

Optimisasi metode perawatan nalika ngilangi koma ketoacidotic wis nyuda kedadeyan komplikasi sing mbebayani iki, nanging edema serebral asring ana ing kasus terapi sing ditindakake kanthi ideal. Ana laporan terasing babagan perkembangan edema serebral, malah sadurunge miwiti terapi. Dipercaya manawa edema serebral digandhengake karo peningkatan produksi sorbitol lan fruktosa ing sel otak amarga aktifitas jalur pertukaran glukosa sorbitol, uga hipoksia cerebral, sing nyuda kegiyatan sodium kalium ATPase ing sel saka sistem saraf pusat, banjur diklumpukake karo akumulasi ion sodium ing wong-wong mau.

Nanging, panyebab serema serebral edema dianggep nyuda kanthi cepet osmolarity plasma lan glycemia marang latar mburi insulin lan administrasi cairan. Pengenalan natrium bikarbonat nggawe kesempatan tambahan kanggo pangembangan komplikasi iki. Ora seimbang antara pH getih peripheral lan cairan serebrospinal nambah tekanan saka sing terakhir lan nggampangake transportasi banyu saka ruang interlokular menyang sel otak, sing osmolaritas saya tambah.

Biasane, edema serebral berkembang sawise 4-6 jam wiwit terapi koma ketoacidotic. Kanthi eling sabar, tandha-tandha wiwit edema serebral yaiku rusak kesehatan, nyeri sirah abot, pusing, mual, mutahke, gangguan visual, ketegangan mata, ketidakstabilan paramèter hemodinamik, lan saya tambah mriyang. Minangka aturan, gejala sing kadhaptar katon sawise wektu nambah kesejahteraan nglawan dinamika paramèter laboratorium positif.

Luwih angel nyangka wiwitan edema serebral ing pasien sing ora sadar. Ketiadaan dinamik positif ing pikirane pasien kanthi peningkatan glikemia bisa nyebabake curiga edema serebral, konfirmasi klinis sing bakal dadi suda utawa ora ana reaksi siswa marang cahya, ophthalmoplegia lan pembengkakan saraf optik. Encephalography ultrasonik lan tomografi komputasi konfirmasi diagnosis iki.

Kanggo perawatan edema serebral, diuretik osmotik diwujudake kanthi bentuk titisan intravena saka solusi mannitol kanthi rata-rata 1-2 g / kg. Sawise iki, 80-120 mg Lasix lan 10 ml larutan natrium klorida hipertonik disuntik sacara intravena. Pitakonan panggunaan glukokortikoid kudu diputusake kanthi masing-masing, kanthi menehi pilihan kanggo dexamethasone karo nganggep sifat mineralokortikoid sing minimal. Hipotermia otak lan hiperventilasi aktif paru-paru ditambahake kanggo tumindak terapi sing terus-terusan supaya bisa nyuda tekanan intrakranial amarga vasoconstriction sing ngasilake.

Antarane koma ketoacidotic liyane lan terapi, sindrom DIC, edema pulmonary, kegagalan kardiovaskular akut, alkalosis metabolik, asfiksia amarga aspirasi kandungan padharan dicathet.

Ngawasi ketat hemodinamika, hemostasis, elektrolit, owah-owahan gejala osmolaritas lan neurologis ngidini sampeyan curiga komplikasi kasebut ing tahap awal lan njupuk langkah-langkah kanggo ngilangi.

Peranan hormon kontrainsulin Sunting

  1. Adrenalin, kortisol, lan hormon wutah (GH) nyandhang panggunaan glukosa otot sing ditambani insulin.
  2. Adrenalin, glukagon lan kortisol nambah glikogenolisis lan glukoneogenesis.
  3. Adrenalin lan STH nambah lipolisis.
  4. Adrenalin lan STH nyandhet sekresi insulin.

Ketoacidosis minangka asil saka mellitus diabetes mellitus sing terus-terusan lan berkembang kanthi kursus labile sing abot lan abot kanggo latar mburi:

  • aksesoris penyakit intercurrent,
  • meteng
  • ciloko lan campur tangan bedah,
  • pangaturan dosis sing salah lan ora tepat,
  • diagnosis ora pati jelas mellitus diabetes sing anyar didiagnosis.

Gambar klinis ditondoi dening gejala penguraian penyakit sing abot:

  • Tingkat glikemia 15 ... 16 mmol / l lan luwih dhuwur,
  • glukosuria tekan 40 ... 50 g / l utawa luwih,
  • ketonemia 0,5 ... 0,7 mmol / l lan luwih dhuwur,
  • ketonuria berkembang,
  • umume pasien nuduhake tandha acidosis metabolik sing dibayar - pH getih ora ngluwihi norma fisiologis (7.35 ... 7.45),
  • ing kasus sing luwih abot, acidosis subcompensated berkembang, sing ditondoi kanthi njaga mekanisme ganti rugi fisiologis, sanajan ana pH,
  • Asidosis metabolik decompensasi berkembang kanthi nambah konsentrasi awak keton, sing ndadékaké penurunan getih alkalin - tahap precoma diwiwiti. Gejala klinis decompensasi mellitus diabetes (kelemahane, polydipsia, polyuria) ana gandhengane karo lara lesu, rasa ngantuk, ngilangi napsu, mual (kadang muntah), nyeri weteng ringan (sindrom weteng karo dekompensasi diabetes mellitus), ambune "aseton" dirasakake ing hawa nafas).

Ketoacidosis diabetes minangka darurat sing mbutuhake rumah sakit pasien. Kanthi terapi sing ora pati rame lan ora nyukupi, komik ketoacidotic diabetes berkembang.

Badan ketone minangka asam, lan tingkat asimilasi lan sintesis bisa beda-beda, kahanan bisa kedadeyan, amarga konsentrasi asam keto ing getih, keseimbangan asam basis digeser, asidosis metabolik berkembang. Ketosis lan ketoacidosis kudu dibedakake, kanthi ketosis, owah-owahan elektrolit ing getih ora kedadeyan, lan iki minangka kahanan fisiologis. Ketoacidosis minangka kahanan patologis, kritéria laboratorium sing nyuda pH getih ing ngisor 7,35 lan konsentrasi bikarbonat serum standar kurang saka 21 mmol / L.

Ketosis Sunting

Taktik terapi nggodhok kanggo ngilangi penyebab ketosis, mbatesi diet lemak, lan resep ngombe alkali (banyu mineral alkali, larutan soda). Apike kanggo njupuk methionine, esensial, enterosorbents, enterodesis (kanthi tingkat 5 g, larut ing 100 ml banyu sing digodhog, ngombe kaping 1-2). Yen ketosis sawise langkah-langkah ing ndhuwur ora bisa ngilangi, injeksi tambahan saka insulin tumindak kurang diwenehake (miturut saran saka dokter!). Yen pasien nggunakake insulin ing siji injeksi saben dina, luwih becik ngalih menyang regimen terapi insulin sing saya tambah akeh. Disaranake cocarboxylase (intramuscularly), kursus splenin (intramuskular) saka 7 ... 10 dina. Apike kanggo menehi obat cuci alkali. Yen ketosis ora nyebabake gangguan, mula rumah sakit ora perlu - yen bisa, langkah-langkah ing ndhuwur ditindakake ing omah ing pengawasan para spesialis.

Ketoacidosis Sunting

Kanthi ketosis sing abot lan fenomena dekompensasi kemajuan diabetes mellitus, pasien mbutuhake perawatan pasien pasien. Kanthi langkah-langkah ing ndhuwur, dosis insulin diatur miturut glikemia, dheweke pindhah menyang administrasi insulin tumindak sing mung tumindak (4 ... 6 injeksi saben dina) subkutaneus utawa intramuskular. infus netes intravena larutan natrium klorida isotonik (saline), kanthi nyatakake umur lan kahanan pasien.

Pasien kanthi ketoacidosis diabetes sing abot, tahap precoma diobati miturut prinsip koma diabetes.

Kanthi koreksi kelainan biokimia sing tepat wektu - luwih disenengi. Kanthi terapi sing ora tepat lan ora nyukupi, ketoacidosis ngliwati tahap precoma sing cendhak dadi koma diabetes.

Panyebab Ketoacidosis Diabetis

Penyebab penguraian akut yaiku mutlak (ing diabetes jenis I) utawa kurang dulur (ing diabetes jenis II) kekurangan insulin.

Ketoacidosis bisa dadi salah sawijining manifestasi diabetes jinis I ing pasien sing ora ngerti diagnosis lan ora nampa terapi.

Yen pasien wis entuk perawatan kanggo diabetes, sebab-sebab pangembangan ketoacidosis bisa uga:

  • Terapi ora cekap. Kalebu kasus pilihan dosis insulin sing ora bener, mindhah pasien sing sithik saka tablet kanggo ngedhunake gula kanggo suntikan hormon, salah fungsi pompa utawa pen insulin.
  • Gagal tundhuk saran saka dhokter. Ketoacidosis diabetes bisa kedadeyan yen pasien kanthi ora bener nyetel dosis insulin gumantung ing tingkat glikemia. Patologi berkembang kanthi nggunakake obat-obatan sing wis kadaluwarsa sing ilang obat-obatan sing ilang, obat-obatan sing mandhiri, pengurangan injeksi sing ora sah, lan obat-obatan pengurangan gula sing lengkap.
  • Tambah ing syarat-syarat insulin. Biasane ngiringi kahanan kayata meteng, stres (utamane ing remaja), ciloko, penyakit infèksius lan natoni, serangan jantung lan stroke, patologi konkonden asale endokrin (akromegaly, sindrom Cushing, dll.), Campur tangan bedah. Penyebab ketoacidosis bisa uga nggunakake obat-obatan tartamtu, sing nambah tingkat glukosa getih (umpamane, glukokortikosteroid).

Ing prekara kasus, ora bisa dipercaya nggawe sababe. Pangembangan komplikasi ora bisa digandhengake karo faktor sing nggawe provokasi.

Peran utama ing patogenesis ketoacidosis diabetes diwenehake amarga kekurangan insulin. Yen ora, glukosa ora bisa digunakke, minangka asil sing ana kahanan sing diarani "keluwen ing tengah-tengah akeh". Yaiku, cukup glukosa ing awak, nanging panggunaane ora mungkin.

Sejajar, hormon kayata adrenalin, kortisol, STH, glukagon, ACTH dibebasake menyang aliran getih, sing mung nambah glukoneogenesis, nambah konsentrasi karbohidrat ing getih.

Sanalika ambang ginjel luwih, glukosa mlebu ing cipratan lan wiwit diekskresi saka awak, lan kanthi bagean gedhe saka cairan lan elektrolit diekskresi.

Amarga pembekuan getih, jaringan hipoksia.Iki nggawe aktifitas glikolisis ing dalan anaerob, sing nambah isi laktat ing getih. Amarga ora bisa nyebabake pembuangan, asidosis laktat dibentuk.

Hormon kontrasular micu proses lipolisis. Akeh asam lemak lumebu ing ati, tumindak minangka sumber energi alternatif. Badan ketone dibentuk saka dheweke.

Kanthi dissociation awak keton, metabolisme metabolis berkembang.

Klasifikasi

Keruwetan kursus ketoacidosis diabetes dibagi dadi telung derajat. Kritéria evaluasi minangka indikator laboratorium lan anané utawa ora eling ing pasien.

  • Gelar gampang. Glukosa plasma 13-15 mmol / l, pH getih arteri ing kisaran saka 7,25 nganti 7.3. Bikarbonat gandum saka 15 nganti 18 meq / l. Anane awak keton ing analisis urin lan serum getih. Bentenane anionik ing ndhuwur 10. Ora ana gangguan ing kelingan.
  • Gelar medium. Glukosa plasma ing kisaran 16-19 mmol / L. Ing sawetara acidity getih arteri yaiku saka 7.0 nganti 7.24. Bikarbonat whey - 10-15 meq / l. Badan ketone ing urin, serum getih ++. Gangguan saka eling ora ana utawa ora kepenak dicathet. Bentenane anionik luwih saka 12.
  • Gelar abot. Glukosa plasma ing ndhuwur 20 mmol / L. Kaasaman getih arteri kurang saka 7.0. Bikarbonat serum kurang saka 10 meq / l. Badan keton ing serum lan getih serum ++. Bentenane anionik ngluwihi 14. Ana kesadaran gangguan ing bentuk stupor utawa koma.

Gejala ketoacidosis diabetes

DKA ora ditondoi karo pangembangan dadakan. Gejala patologi biasane dibentuk ing sawetara dina, ing kasus luar biasa pangembangan bisa ditindakake sajrone wektu nganti 24 jam. Ketoacidosis ing diabetes ngliwati tahap precoma, diwiwiti kanthi komik ketoacidotic lan koma ketoacidotic lengkap.

Keluhan pasien sing sepisanan, sing nuduhake kahanan precoma, yaiku rasa kurang ngelak, urination asring. Pasien kasebut prihatin babagan garing kulit, kulit kasebut, rasa ora nyenengake kulit.

Nalika membran mukus garing, keluhan sing ngobong lan gatel ing irung katon. Yen ketoacidosis mbentuk wektu sing suwe, bobot abot bisa ditindakake.

Kelemahane, lemes, kelangan kapasitas kerja lan napsu minangka keluhan karakteristik kanggo pasien ing kahanan precoma.

Serangan koma ketoacidotic diiringi mual lan rintangan muntah, sing ora nggawa lega. Mungkin munculé nyeri weteng (pseudoperitonitis). Sakit sirah, jengkel, rasa sedhih, lesu, ana hubungane karo sistem saraf pusat ing proses patologis.

Pemeriksa pasien ngidini sampeyan netepake ambu ora enak aseton saka rongga lisan lan irama respiratory (ambegan Kussmaul). Tachycardia lan hipotensi arteri ditemokake.

Koma ketoacidotic lengkap diiringi kelangan eling, nyuda utawa anané refleks sing lengkap, lan dehidrasi sing diucapake.

Ketoacidosis diabetes bisa nyebabake edema pulmonari (utamane amarga terapi infus sing ora dipilih). Kemungkinan trombosis arteri saka macem-macem lokalisasi minangka akibat gedhe banget cairan lan viskositas getih sing tambah.

Ing kasus langka, edema serebral berkembang (utamane ditemokake ing bocah-bocah, asring mungkasi fat). Amarga nyuda volume getih sing nyebar, reaksi kejut dibentuk (acidosis sing diiringi infark miokardial nyebabake pangembangane).

Kanthi koma sing saya suwe saya suwe, paningkatan infeksi sekunder, sing asring ngalami radhang paru-paru, ora bisa ditrapake.

Diagnostik

Diagnosis ketoacidosis ing diabetes bisa dadi angel. Pasien kanthi gejala peritonitis, mual lan mutah asring ora mungkasi ing departemen endokrinologi, nanging ing departemen bedah. Kanggo ngindhari rumah sakit pasien sing ora inti, langkah-langkah diagnosa ing ngisor iki ditindakake:

  • Konsultasi karo ahli endokrinologi utawa ahli diabetes. Ing resepsi, spesialis nguji kahanan umum pasien, yen kesadaran dilestarekake, njlentrehake keluhan. Pemeriksaan awal nyedhiyakake informasi babagan dehidrasi kulit lan membran mukus sing katon, nyuda turgor jaringan alus, lan anané sindrom weteng. On pemeriksaan, hipotensi, tandha-tandha saka kesadaran ora sabar (ngantuk, kesurian, keluhan sirah), ambune aseton, napas Kussmaul dideteksi.
  • Panaliten laboratorium. Kanthi ketoacidosis, konsentrasi glukosa ing plasma getih luwih dhuwur tinimbang 13 mmol / L. Ing urin pasien, anané awak keton lan glukosuria ditemtokake (diagnosis ditindakake nganggo jalur uji khusus). Tes getih nyuda indeks asam (kurang saka 7,25), hyponatremia (kurang saka 135 mmol / L) lan hypokalemia (kurang saka 3,5 mmol / L), hiperkolesterolemia (luwih saka 5.2 mmol / L), paningkatan osmolarity plasma (luwih 300 mosm / kg), beda bedane anionik.

ECG penting kanggo ngatasi infark miokard, sing bisa nyebabake kelainan elektrolit. X-ray dada kudu ngatasi infeksi sekunder saka saluran pernapasan. Diagnosis koma ketoacidotic diabetes ditindakake kanthi koma laktik, koma hipoglikemik, uremia.

Diagnosis karo koma hiperosmolar ora pati penting amarga klinis, amarga prinsip perawatan pasien padha. Yen determinasi cepet saka panyebabe kesadaran ing pasien karo diabetes mellitus ora bisa, glukosa dianjurake kanggo mungkasi hipoglikemia, sing luwih umum.

Dandan kanthi cepet utawa mbebayani kahanan wong nglawan latar mburi administrasi glukosa ngidini kita netepake sabab kelangan eling.

Perawatan ketoacidosis diabetes

Pengobatan kondhisi ketoacidotic ditindakake mung ing kahanan rumah sakit, kanthi koma - ing unit perawatan intensif. Disaranake amben liyane. Terapi dumadi saka komponen ing ngisor iki:

  • Terapi insulin. Penyesuaian dosis dosis hormon utawa pilihan dosis paling optimal kanggo mellitus diabetes diagnosis sing pisanan. Perawatan kudu diiringi pemantauan tingkat glikemia lan ketonemia.
  • Terapi infus. Dileksanakake ing telung wilayah utama: rehydration, koreksi WWTP lan gangguan elektrolit. Administrasi intravena saka sodium klorida, persiapan kalium, natrium bikarbonat digunakake. Wiwitan disaranake wiwitan. Jumlah solusi sing disuntik wis dianggep karo umur lan kahanan umum pasien.
  • Pengobatan patologi konkomunikasi. Serangan jantung sing lengkap, stroke, penyakit infeksi bisa mbebayani kahanan pasien karo DKA. Kanggo perawatan komplikasi infèksius, terapi antibiotik dituduhake, kanthi kacilakan pembuluh darah sing disangka - terapi trombolitik.
  • Ngawasi tandha-tandha penting. Elektrokardiografi sing terus-terusan, oksimetri pulsa, awak glukosa lan ketone dinilai. Kaping pisanan, pemantauan ditindakake saben 30-60 menit, lan sawise nambah kahanan pasien saben 2-4 jam kanggo dina sabanjure.

Dina iki, pangembangan ditindakake kanggo nyuda kemungkinan ngembangake DKA ing pasien sing nandhang diabetes mellitus (persiapan insulin dikembangake kanthi bentuk tablet, cara kanggo narkoba kanggo awak ditambahake, lan metode digoleki kanggo mulihake produksi hormon dhewe).

Ramalan lan Nyegah

Kanthi terapi tepat ing wektu lan efektif ing rumah sakit, ketoacidosis bisa dihentikan, ramalan kasebut sarujuk. Kanthi wektu tundha ing perawatan medis, patologi kanthi cepet dadi koma. Mortalitas 5%, lan ing pasien umur 60 taun - nganti 20%.

Dhasar kanggo nyegah ketoacidosis yaiku pendhidhikan pasien diabetes. Pasien kudu menowo gejala komplikasi, informasi babagan kabutuhan nggunakake insulin lan piranti sing tepat kanggo pamrentahane, dilatih ing dhasar ngontrol tingkat glukosa getih.

Sawijining wong kudu ngerti penyakit kasebut. Ngramut gaya urip sing sehat lan ngetutake diet sing dipilih dening endokrinologis disaranake. Yen gejala karakteristik ketoacidosis diabetes berkembang, perlu takon dhokter kanggo nyegah akibat negatif.

Napa ketoacidosis mbebayani banget?

Yen ing kaasaman getih manungsa mundhak kanthi sethithik, pasien wiwit ngalami kelemahane sing terus lan bisa dadi koma.

Iki persis apa sing bisa kedadeyan karo ketoacidosis diabetes. Kahanan iki menehi perhatian medis, yen ora ana pati.

Ketoacidosis diabetes nuduhake gejala ing ngisor iki:

  • gula getih mundhak (dadi luwih saka 13,9 mmol / l),
  • konsentrasi awak keton mundhak (ndhuwur 5 mmol / l),
  • kanthi bantuan jalur uji khusus, anané keton ing cipratan ditetepake,
  • acidosis dumadi ing awak pasien kanthi diabetes (pergeseran keseimbangan asam menyang arah nambah).

Ing negara kita, frekuensi diagnosis ketoacidosis taunan sajrone 15 taun kepungkur:

  1. 0,2 kasus saben taun (ing pasien diabetes jinis pertama),
  2. 0,07 kasus (kanthi diabetes jinis 2).

Kanggo nyuda kemungkinan ketoacidosis, saben diabetes saka macem-macem jinis kudu ngontrol cara administrasi insulin tanpa rasa sakit, pangukuran kasebut kanthi glukosa Accu Chek, umpamane, uga sinau cara ngetung dosis hormon sing dibutuhake.

Yen poin-poin kasebut bisa dikuasai kanthi sukses, mula kemungkinan ketoacidosis diabetes bakal nul karo diabetes jinis 2.

Sebab utama pangembangan penyakit kasebut

Ketoacidosis diabetes dumadi ing pasien sing nandhang diabetes jinis 1 lan jinis 2 sing ngalami kekurangan insulin ing getih. Kekurangan kaya kasebut bisa mutlak (nuduhake diabetes jinis 1) utawa relatif (khas kanggo diabetes jinis 2).

Ana sawetara faktor sing bisa nambah risiko kedadeyan lan pangembangan ketoacidosis ing diabetes:

  • ciloko
  • campur tangan bedhah
  • Penyakit sing nduwe diabetes (proses inflamasi akut utawa infeksi),
  • panggunaan obat antagonis insulin (hormon seks, glukokortikosteroid, diuretik),
  • panggunaan obat-obatan sing nyuda sensitivitas jaringan menyang insulin (antipsychotics atipikal),
  • diabetes ngandhut
  • pankreatectomy (operasi ing pankreas) ing wong sing durung ngalami diabetes,
  • pengurangan produksi insulin sajrone durasi diabetes jinis 2.

Mengkono ing kahanan nalika pasien ngowahi cara non-tradisional nyingkirake penyakit kasebut. Alasan liyane sing penting kalebu:

  • Ngawasi tingkat glukosa getih sing ora cukup utawa arang banget utawa arang banget.
  • ora nggatekake utawa gagal netepi aturan kanggo nyetel dosis insulin gumantung ing tingkat gula ing getih,
  • Ana kabutuhan insulin tambahan amarga penyakit infèksius utawa panggunaan karbohidrat sing akeh banget, ora dibayar.
  • introduksi insulin kadaluwarsa utawa sing disimpen tanpa netepi aturan sing wis ditemtokake,
  • teknik input hormon sing salah,
  • salah pumping insulin,
  • cacat utawa unsuitability pena syringe.

Ana statistik medis sing nyatakake manawa ana klompok tartamtu wong sing wis ngalami ketoacidosis diabetes. Dheweke sengaja ngluncurake administrasi insulin, nyoba kanthi cara iki kanggo mungkasi urip.

Minangka aturan, para wanita enom sing wis suwe ngalami diabetes jinis 1 nindakake iki. Iki amarga kelainan mental lan psikologis sing serius sing karakteristik ketoacidosis diabetes.

Ing sawetara kasus, panyebab ketoacidosis diabetes bisa dadi kesalahan medis. Iki kalebu diagnosis diabetes tipe 1 utawa wektu tundha perawatan sing dawa karo penyakit jinis kapindho kanthi indikasi sing signifikan kanggo miwiti terapi insulin.

Gejala penyakit

Ketoacidosis diabetes bisa berkembang kanthi cepet. Bisa dadi wektu saka sedina nganti pirang-pirang dina. Kaping pisanan, gejala tambah getih getih dhuwur amarga kekurangan hormon insulin:

  • kakehan ngelak
  • urination pancet
  • kulit garing lan membran mukus,
  • bobot mundhut sing ora muni,
  • kelemahane umum

Ing tahap sabanjure, wis ana gejala ketosis lan asidosis, contone, muntah, mual, mambu aseton saka rongga lisan, uga irama sing ora biasa ing ambegan ing manungsa (bising jero lan banget).

Inhibition sistem saraf pusat pasien kasebut, gejala kasebut kalebu:

  • sakit sirah
  • ngantuk
  • getun
  • irritability gedhe banget
  • penghambatan reaksi.

Amarga kakehan awak keton, organ-organ saluran pencernaan dadi jengkel, lan sel mula kelangan banyu. Diabetes intensif nyebabake penghapusan kalium saka awak.

Kabeh reaksi rantai iki nyebabake kasunyatane gejala padha karo masalah bedah karo saluran gastrointestinal: nyeri ing rongga weteng, ketegangan tembok weteng anterior, rasa sakit, lan uga penurunan motilitas usus.

Yen dokter ora ngukur gula getih pasien, mula bisa dirawat ing rumah sakit ing wadhah bedhah utawa infeksi.

Kepiye diagnosis ketoacidosis ing diabetes?

Sadurunge rumah sakit, perlu nindakake tes ekspres kanggo awak glukosa lan ketone ing getih, uga urin. Yen urine pasien ora bisa mlebu kandung kemih, mula ketosis bisa dideteksi nggunakake serum getih. Kanggo nindakake iki, nyelehake titisan kasebut ing jalur uji khusus kanggo cipratan.

Salajengipun, penting kanggo netepake tingkat ketoacidosis ing pasien diabetes lan kanggo ngerteni jinis komplikasi penyakit kasebut, amarga ora mung ketoacidosis, nanging uga sindrom hiposokolar. Kanggo nindakake iki, sampeyan bisa nggunakake tabel ing ngisor iki ing diagnosis:

Ing pirang-pirang kasus, pasien karo ketoacidosis diabetes kudu di rumah sakit ing perawatan intensif utawa unit perawatan intensif. Ing setelan rumah sakit, pratondho penting bakal dipantau miturut skema iki:

  • analisis ekspresi gula getih (1 wektu saben jam nganti wayahe gula dikurangi dadi 13-14 mmol / l, lan banjur saben 3 jam),
  • analisa urin kanggo ngarsane aseton ing njero (kaping pindho suwene rong dina suwene, lan sepisan),
  • analisis umum urin lan getih (sanalika nalika diakoni, lan banjur saben 2-3 dina),
  • analisis sodium, kalium ing getih (kaping pindho dina),
  • fosfor (mung ing kasus pasien ngalami alkoholisme kronis utawa ora ana nutrisi sing kurang),
  • sampling getih kanggo nganalisa sisa nitrogen, bun, urea, serum klorida),
  • hematokrit lan pH getih (1-2 kali dina nganti normal),
  • saben jam ngontrol jumlah diuresis (nganti dehidrasi dibuwang utawa urination sing cukup dibalekake),
  • kontrol tekanan vena,
  • pemantauan tekanan, tekanan awak lan tingkat jantung (utawa paling sethithik 1 wektu 2 jam),
  • monitor terus ECG,
  • yen ana prasyarat sing dicurigai infeksi, mula pemeriksaan bantu awak bisa diwènèhaké.

Malah sadurunge mlebu rumah sakit ing rumah sakit, pasien kudu (sawise serangan ketoacidosis) nyuntikake larutan uyah sing intravena (0,9% larutan) kanthi tingkat 1 liter saben jam.Kajaba iku, administrasi intramuskular saka tumindak insulin sing kurang (20 unit) dibutuhake.

Yen tahap penyakit kasebut diwiwiti, lan kesadaran pasien diawasi kanthi lengkap lan ora ana tandha-tandha komplikasi karo patologi konkomunikasi, mula bisa dirawat ing rumah sakit ing terapi utawa endokrinologi.

Terapi diabetes diabetes kanggo ketoacidosis

Siji-sijine cara terapi sing bisa mbantu ngganggu pangembangan ketoacidosis yaiku terapi insulin, sing sampeyan kudu terus nyuntikake insulin. Tujuan perawatan iki yaiku ningkatake tingkat insulin ing getih nganti tingkat 50-100 mkU / ml.

Iki mbutuhake introduksi insulin cendhak ing 4-10 unit saben jam. Cara iki nduweni jeneng - regine dosis cilik. Dheweke bisa nolak efektifitas lipid lan produksi badan keton. Kajaba iku, insulin bakal nyuda pelepasan gula menyang getih lan kontribusi produksi glikogen.

Thanks kanggo teknik iki, link utama ing perkembangan ketoacidosis ing diabetes mellitus bakal ngilangi. Ing wektu sing padha, terapi insulin menehi kasempatan paling sethithik wiwitan komplikasi lan kemampuan kanggo ngatasi glukosa.

Ing setelan rumah sakit, pasien karo ketoacidosis bakal nampa insulin hormon kanthi infus infus intravena tanpa gangguan. Ing wiwitan, zat sing tumindak ringkes bakal dikenal (iki kudu ditindakake kanthi alon). Dosis loading yaiku 0,15 U / kg. Sawise kasebut, pasien kasebut bakal nyambung menyang infusomat kanggo entuk insulin kanthi dipakani terus. Tingkat infus kasebut yaiku saka 5 nganti 8 unit saben jam.

Ana kemungkinan kedadeyan adsorption insulin. Kanggo nyegah kahanan kasebut, perlu nambah albumin serum manungsa kanggo solusi infus. Iki kudu ditindakake kanthi dhasar: 50 unit insulin sing kurang tumindak + 2 ml saka 20 persen persen utawa 1 ml getih pasien. Tombol total kudu diatur kanthi larutan uyah 0,9% NaCl nganti 50 ml.

Ketoacidosis ing diabetes

Ketoacidosis diabetes minangka komplikasi diabetes sing mbebayani, sing bisa nyebabake koma diabetes utawa uga mati. Mengkono nalika awak ora bisa nggunakake gula (glukosa) minangka sumber energi, amarga awak ora utawa ora duwe cukup hormon insulin. Tinimbang glukosa, awak wiwit nggunakake gajih minangka sumber replenisi energi.

Yen gajih pecah, sampah sing diarani ketone wiwit nglumpukake ing awak lan ngracuni. Keton ing jumlah gedhe beracun kanggo awak.

Kurang perawatan medis darurat lan perawatan kanggo ketoacidosis diabetes bisa nyebabake akibat sing ora bisa diganti.

Pasien sing nandhang diabetes mellitus jinis 1, utamane kena penyakit iki, utamane bocah lan remaja sing nandhang diabetes mellitus sing ora dibayar. Ketoacidosis jarang arang ngalami diabetes tipe 2.

Anak-anak sing nandhang diabetes biasane gampang ketoacidosis.

Perawatan ketoacidosis biasane ana ing rumah sakit, ing setelan rumah sakit. Nanging sampeyan bisa ngindhari rumah sakit yen sampeyan ngerti tandha-tandha peringatane, lan uga priksa urin lan getih sampeyan kanggo keton kanthi rutin.

Yen ketoacidosis ora diobati kanthi wektu, koma ketoacidotic bisa kedadeyan.

Panyebab ketoacidosis

Penyebab berikut pembentukan ketoacidosis diabetes bisa dibedakake:

1) Kanthi ndeteksi diabetes mellitus jinis 1-gumantung ing una, ketoacidosis bisa kedadeyan amarga kasunyatane sel beta pankreas pasien mandheg ngasilake insulin endogen, saéngga nambah gula getih lan nggawe kekurangan insulin ing awak.

2) Yen suntikan insulin diwatesi, ketoacidosis bisa kedadeyan amarga terapi insulin sing ora bener (dosis cilik saka insulin diwenehake) utawa nglanggar regimen perawatan (nalika ngluncurake injeksi, nggunakake insulin kadaluwarsa).

Nanging sing paling asring, panyebab ketoacidosis diabetes nambah cetha kanggo mbutuhake insulin ing pasien karo diabetes mellitus sing gumantung ing insulin:

  • Penyakit infeksius utawa virus (flu, tonsilitis, infeksi virus pernapasan akut, sepsis, radhang paru-paru, lan liya-liyane),
  • Kelainan endokrin liyane ing awak (sindrom thyrotoxicosis, sindrom Hisenko-Cushing, acromegaly, lan liya-liyane),
  • infark miokard, stroke,
  • meteng
  • kahanan sing ngepenakke, utamane ing para remaja.

Gejala lan tandha ketoacidosis ing bocah lan wong diwasa

Gejala ketoacidosis diabetes biasane berkembang sajrone 24 jam.

Tanda-tanda awal (gejala) ketoacidosis diabetes kayata:

  • ngelak utawa tutuk garing
  • urination asring
  • gula getih dhuwur
  • ing ngarsane nomer akeh keton ing cipratan.

Gejala ing ngisor iki bisa uga muncul mengko:

  • raos terus saka kesel
  • kekeringan utawa abang ing kulit,
  • mual, mutahke, utawa nyeri weteng (mutah bisa disebabake dening akeh penyakit, ora mung ketoacidosis. Yen muntah luwih saka 2 jam, nelpon dhokter),
  • makarya lan napas asring
  • ambegan buah (utawa mambu aseton),
  • kangelan konsentrasi, kesadharan bingung.

Gambar klinis ketoacidosis diabetes:

Gula getih13.8-16 mmol / L lan luwih dhuwur
Glikosuria (ing ngarsane gula ing cipratan)40-50 g / l lan luwih dhuwur
Ketonemia (anané keton ing cipratan)0.5-0.7 mmol / L utawa liyane
Ngarsane ketonuria (acetonuria) yaiku ngarsane sing diwiwiti ing urine awak ketone, yaiku aseton.

Pertama kanggo ketoacidosis

Tambah tingkat keton ing getih iku mbebayani banget kanggo pasien diabetes. Sampeyan kudu langsung nelpon dhokter yen:

  • tes cipratan sampeyan nuduhake keton sing dhuwur,
  • Ora mung sampeyan duwe keton ing cipratan sampeyan, nanging gula getih sampeyan dhuwur,
  • tes cipratan sampeyan nuduhake keton kanthi tingkat dhuwur lan sampeyan mula lara - muntah luwih saka kaping pindho patang jam.

Aja ngobati dhewe yen ana keton ing cipratan, tingkat gula getih sing dhuwur dijaga, ing kasus iki perlu minangka bagian saka institusi medis.

Keton sing dhuwur digabungake karo glukosa getih dhuwur, diabetes sampeyan ora dikontrol lan sampeyan kudu mbayar maneh.

Pengobatan ketosis lan ketoacidosis diabetes

Ketosis minangka salah sawijine ketoacidosis diabetes, mula uga butuh perawatan. Lemak diwatesi ing diet. Disaranake ngombe akeh cairan alkalin (banyu mineral alkali utawa solusi banyu karo soda).

Saka obat-obatan kasebut, methionine, esensial, enterosorbents, enterodesis ditampilake (5 g larut ing 100 ml banyu anget lan mabuk ing dosis 1-2).

Ing perawatan ketoacidosis, solusi sodium klorida isotonik digunakake.

Yen ketosis terus, sampeyan bisa nambah dosis insulin cendhak (miturut pengawasan dokter).

Kanthi ketosis, kursus injeksi intramuskular saka cocarboxylase lan splenin wis diwarah.

Ketosis biasane diobati ing omah ing pengawasan dhokter yen ora duwe wektu kanggo berkembang dadi ketoacidosis diabetes.

Kanthi ketosis parah kanthi pratandha diabetes mellitus sing jelas katon, rumah sakit pasien dibutuhake.

Karo langkah-langkah perawatan ing ndhuwur, pasien ngalami penyesuaian dosis insulin, mula ngurus 4-6 injeksi insulin prasaja saben dina.

Ing ketoacidosis diabetes, terapi infus (droppers) kudu diwènèhaké - larutan natrium klorida isotonik (larutan saline) dikatutake kanthi mandhek, kanthi nggayuh umur lan kahanan pasien.

Lazareva T.S., endokrinologis kategori paling dhuwur

Nimbulaké penyakit

Cara tradisional, panyebab ketoacidosis ing diabetes mellitus yaiku nglirwakake pasien kanggo ngontrol penyakit, ngluncurake injeksi utawa nolak obat-obatan.

Kasus kaya kasebut ora bakal diidini, amarga pancen bisa nyebabake akibat mbebayani.

Sampeyan perlu kanggo terus ngawasi tingkat glukosa ing getih lan kanthi bener nemtokake dosis insulin (sing utama yaiku cukup).

Ngomong babagan penyakit iki, kaya ketoacidosis ing diabetes mellitus, sampeyan kudu luwih ngeling-eling marang pasien sing nandhang macem-macem penyakit jinis 1. Dadi ngerti yen nggunakake karbohidrat sing luwih akeh, kudu dibayar ganti rugi karo jumlah tartamtu saka insulin. Yen sampeyan ora ndhukung awak kanthi insulin ing wektu, bakal "nyegerake" dhewe kanthi gajih. Apa ketoacidosis biasane diwiwiti?

Bali menyang konten

Gejala lan perawatan ketoacidosis diabetes ing diabetes

Ketoacidosis diabetes minangka komplikasi serius saka diabetes, sing nyebabake ancaman kanggo urip manungsa lan tuwuh kanthi keton (metabolisme lemak metabolisme).

Ing kondhisi kasebut, koma diabetes bisa berkembang, perawatan kasebut cukup rumit lan dawa, mula butuh perawatan medis darurat.

Gejala lan tandha ketoacidosis ing diabetes

Kanthi ketoacidosis, gejala ing ngisor iki diamati:

  • sakit sirah
  • ngelak banget
  • urination asring
  • sakit otot
  • ambegan fruity
  • mundhut napsu
  • mutah
  • weteng lara
  • ambegan cepet
  • irritability
  • ngantuk
  • kuli otot
  • tachycardia
  • kahanan umum lemah,
  • stupor mental.

Ketoacidosis diabetes minangka tandha kaping pisanan diabetes jinis 1 kanthi insulin sing ora cukup ing getih. Sanajan bisa uga ngalami diabetes jinis 2 amarga trauma utawa infeksi kanthi infeksi serius.

Panyebab ketoacidosis:

  • macem-macem ciloko
  • proses natoni ing awak,
  • infèksi infèksius
  • campur tangan bedhah
  • njupuk antipsikotik atipikal, diuretik, hormon lan glukokortikoid,
  • tambah glukosa getih nalika meteng,
  • nglanggar fungsi normal pankreas, sing produksi insulin mandheg.

Kanggo ngenali penyakit kasebut, sampeyan kudu ngliwati tes urine kanggo aseton lan tes getih kanggo gula. Kanggo diagnosis dhisikan dhiri, jalur tes khusus digunakake kanggo mbantu ngenali awak keton ing cipratan.

Ing babagan keruwetan, ketoacidosis diabetes bisa uga ana telung jinis: cahya (bikarbonat 16-22 mmol / l), medium (bikarbonate 10-16 mmol / l) lan abot (bikarbonat kurang saka 10 mmol / l).

Katrangan babagan perawatan kanggo ketoacidosis diabetes

Langkah pisanan yaiku nambah level insulin. Kanggo nindakake iki, ngilangi sebab-sebab sing mbebayani kahanan pasien lan nyebabake gejala penyakit kasebut.

Kanthi ketoacidosis entheng, mundhut cairan kudu dibayar kanggo ngombe lan ngombe insulin kanthi suntikan subkutan.

Kanthi keruwetan sedheng, jumlah obat kasebut tambah kanthi tingkat 0.1 U / kg saben 4-6 jam. Insulin diwenehake kanthi subkutaneus utawa intramuskular. Kajaba iku, administrasi splenin subkutaneus, asupan asam askorbat, enterosorbents lan obat-obatan kayata Panangin lan Essensiale diwènèhaké. Kajaba iku, soda enemere digawe kanggo ngresiki.

Ing kasus penyakit sing abot, perawatan ditindakake kanthi cara perawatan koma diabetes:

  • terapi insulin (intravena),
  • normalisasi ginjel lan sistem kardiovaskular,
  • koreksi hypokalemia,
  • Terapi antibakteri (perawatan mabok komplikasi infèksius),
  • rehydration (ngisi ulang cairan ing awak kanthi ngenalake larutan natrium klorida isotonik).

Rumah sakit kanggo ketoacidosis diabetes

Pasien di rumah sakit ing unit perawatan intensif lan unit perawatan intensif. Sampeyan perlu kanggo ngawasi kabeh pratondho penting. Kontrol ditindakake kanthi cara iki:

  1. Tes umum (getih lan cipratan) wis rampung sawise diakoni, lan banjur saben 2-3 dina.
  2. Tes getih kanggo bun, urea, klorida serum lan nitrogen residu kudu ditindakake kanthi cepet lan banjur saben 60 jam.
  3. Saben jam, tes getih ekspres ditindakake. Iki ditindakake nganti indikasi nganti 13-14 mmol, mula analisa rampung saben 3 jam.
  4. Analisis konsentrasi aseton ditindakake saben 12 jam suwene 2 dina, banjur saben 24 jam.
  5. Analisis tingkat kalium lan sodium ing getih ditindakake saben 12 jam.
  6. Sadurunge nyetel normal imbangan asam, perlu kanggo nemtokake level pH saben 12-24 jam.
  7. Pemantauan tekanan vena arteri lan pusat, pulsa lan suhu awak (saben 2 jam) dibutuhake.
  8. Sampeyan perlu njupuk maca ECG paling ora 1 wektu saben dina.
  9. Urination dikendhaleni nganti dehidrasi bisa diilangi lan pasien lara maneh.
  10. Pasien kanthi kekurangan gizi, uga ngalami alkoholisme kronis kudu diuji kanggo fosfor.

Konsekwensi lan pencegahan ketoacidosis diabetes

Yen awak keton ditemokake ing urin, perlu kanggo ngetrapake awak saka awak, uga ngilangi gejala penyakit liyane. Kajaba iku, sampeyan kudu ngontrol tingkat gula, mangan kanthi tepat wektu, watesan konsumsi alkohol, ngindhari stres lan stres fisik.

Utamane kudu ngontrol jumlah awak keton ing proses inflamasi (tonsillitis, infeksi pernapasan akut, influenza), infeksi, stroke, infark miokard, macem-macem ciloko, campur tangan bedah, uga nalika meteng.

Yen sampeyan ora konsultasi kanthi dhokter lan ora nindakake perawatan sing dibutuhake, penyakit kasebut bakal ngancam koma, saliyane, asil fatal bisa uga. Terapi modern nalika umur enom wis nyuda persentase kematian sing ana hubungane karo ketoacidosis. Ing umur tuwa, risiko tetep, mula perawatan kudu diwiwiti kanthi cepet, kanggo ngilangi sebab lan gejala kasebut.

Ing omah, kekurangan insulin bisa dibayar kanggo ngombe minuman gula (teh karo 3 sendok gula utawa madu, jus buah manis).

Ninggalake Komentar