Diabetes mellitus - etiopathogenesis, diagnosis, klasifikasi

Diabetes non-insulin (NIDDM, diabetes jinis 2) - Penyakit heterogen sing ditondoi dening sekresi insulin mboten saget lan sensitivitas insulin ing jaringan peripheral (resistensi insulin).

1) heredity - gen sing cacat (ing kromosom 11 - pelanggaran sekresi insulin, ing kromosom 12 - gangguan sintesis reseptor insulin, cacat genetik ing sistem pangenalan glukosa dening jaringan β-sel utawa jaringan peripheral), ditularake kanthi dominan, ing kembar sing padha, NIDDM berkembang ing 95-100% kasus.

2) keluwihan nutrisi lan kelemon - panganan kalori sing dhuwur kanthi jumlah karbohidrat, permen, alkohol lan kekurangan serat tanduran, bebarengan karo gaya urip sing sedhih, nyumbang kanggo sekresi insulin sing ora nyenengake lan pangembangan resistensi insulin

Pathogenesis saka NIDDM disebabake pelanggaran ing telung tingkat:

1. Pelanggaran sekresi insulin - cacat utama pisanan ing NIDDM, sing dideteksi ing tahap penyakit paling wiwitan lan paling nyata:

a) pelanggaran kualitatif- karo NIDDM, tingkat insulin getih puasa dikurangi kanthi signifikan, proinsulin dadi gedhe

b) gangguan kinetik - ing wong sing sehat, kanggo nanggepi administrasi glukosa, sekresi insulin bifas diamati: puncak rembesan pisanan diwiwiti sanalika sawise stimulasi glukosa, dipungkasi ing menit kaping 10, amarga diluncurake insulin sing disimpen saka granul sel-sel, lan puncak rembesan kapindho diwiwiti sawise 10 menit. kanthi / ing pangenalan utawa sawise 30 menit utawa mengko sawise administrasi glukosa, jangka panjang, nggambarake sekresi insulin sing anyar disintesis minangka stimulasi stimulasi β-sel kanthi glukosa, kanthi NIDDM ora ana fase pisanan lan tahap rahasia insulin kapisan diapusi.

c) pelanggaran kuantitatif - NIDDM ditondoi dening insulinopenia parah amarga nyuda massa β-sel Langvrhans, penyimpangan simpul amyloid ing islet (disintesis saka amilin, sing disembunyikan dening sel β karo insulin lan melu konversi proinsulin menyang insulin), "keracunan glukosa" (hiperlisemiaemia kronis) Kelainan strukture ing pulo Langerhans lan nyuda sekresi insulin), lsp.

2. Ketahanan insulin jaringan periferal:

a) prereceptor - digandhengake karo produk sing wis diowahi miturut gen, ora aktif

molekul insulin utawa konversi proinsulin sing ora lengkap kanggo insulin

b) reseptor - digandhengake karo penurunan jumlah reseptor insulin sing aktif, sintesis reseptor sing ora aktif, munculna antibodi antireceptor.

c) postreceptor - nyuda kegiyatan kinase tyrosine saka reseptor insulin, nyuda jumlah transportasi glukosa (protein ing permukaan jero membran sel sing njamin transportasi glukosa ing sela).

Ing pangembangan resistensi insulin, sirkulasi antagonis insulin ing getih (antibodi insulin, hormon insulin: hormon wutah, kortisol, hormon tiroid, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) uga penting.

3. Tambah produksi glukosa ati - amarga tambah glukoneogenesis, supresi produksi glukosa dening ati, nglanggar irama circadian pembentukan glukosa (ora nyuda produksi glukosa ing wayah wengi), lsp.

Manifestasi klinis NIDDM:

1. Keluhan ing ngisor iki minangka ciri subyektif:

- nyatakake kelemahane umum lan otot (amarga kekurangan ing pambentukan energi, glikogen lan protein ing otot)

- ngelak - ing wektu dekompensasi DM, pasien bisa ngombe 3-5 liter utawa luwih saben dina, hiperlisemiaemia sing luwih dhuwur, rasa ngelak, tutuk garing (amarga dehidrasi lan fungsi kelenjar salivary)

- urination Kerep lan ora nyenengake ing wayah awan lan wengi

- obesitas - asring, nanging ora mesthi

- gatal-gatal saka kulit - utamane ing wanita ing wilayah kelamin

2. Objektif, negara organ lan sistem:

a) kulit:

- kulit garing, turgor lan lentur

- lesi kulit pustular, furunculosis ambalan, hydroadenitis, epidermophytosis saka sikil

- xanthomas kulit (papules lan nodul saka warna kuning, kapenuhan lipid, sing ana ing bokong, sikil ngisor, lutut lan siku, lengen) lan xanthelasma (bintik-bintik lipid kuning ing kulit kelopak mata)

- Rubeosis - ekspansi kapiler kulit kanthi siram kulit ing pipi lan pipi (blush diabetes)

- nekrobiosis lipoid - luwih asring ing sikil, pisanan ana nodul abang-coklat utawa kuning utawa kandhel kuning sing dikepung karo wates kapiler sing diluncurake, kulit ing ndhuwur mau mboko sithik atrophies, dadi lancar, mengilap, kanthi lichenisasi sing abot ("parchment"), kadang kena pengaruh wilayah ulcerate, waras kanthi alon banget, ninggalake zona pigmen

b) sistem pencernaan:

- penyakit periodontal, loosening lan mundhut untu

- Pyorrhea alveolar, gingivitis, ulcerative utawa stomatitis aphthous

- gastritis kronis, duodenitis kanthi perkembangan atrofi kanthi bertahap, penurunan sekresi jus padharan,

fungsi motor mudhun saka weteng nganti gastroparesis

- disfungsi usus: diare, steatorrhea, sindrom malabsorpsi

- hepatosis ati lemak, cholecystitis kalkulus kronis, diskinesia gallbladder, dll.

c) sistem kardiovaskular:

- pangembangan awal aterosklerosis lan penyakit jantung koroner kanthi macem-macem komplikasi (MI karo diabetes bisa kedadeyan tanpa rasa sakit - Sindrom hypesthesia jantung saka Parishioner, luwih sering nular, angel diterusake, diiringi macem-macem komplikasi)

- hipertensi arteri (asring sekunder amarga nephroangiopathies, aterosklerosis arteri ginjal, lan sapiturute)

- "jantung diabetes" - dystropi miokardium dysmetabolic

g) sistem pernapasan:

- predisposisi tuberkolosis pulmonary kanthi mesthi parah, exacerbations asring, komplikasi

- radhang paru-paru asring (amarga microangiopathy paru-paru)

- brongkolitis akut sing sering lan predisposisi kanggo perkembangan bronkitis kronis

e) sistem urin: predisposisi kanggo penyakit infèksius lan natoni saka saluran kemih (cystitis, pyelonephritis), lsp.

Diagnosis NIDDM: waca pitakon 74.

1. Diet - kudu tundhuk karo syarat ing ngisor iki:

- dadi fisiologis ing komposisi lan rasio bahan utama (karbohidrat 60%, lemak 24%, protein 16%), nutupi kabeh biaya energi gumantung ing tingkat kegiatan fisik lan njamin pangopènan bobot awak sing "normal" normal, kanthi bobot awak bobot diet hypokalorik dituduhake. saka pitungan 20-25 kcal saben 1 kg bobot awak / dina

- Hidangan 4-5 kali kanthi distribusi ing ngisor iki antarane asupan kalori saben dina: 30% - kanggo sarapan, 40% - kanggo nedha awan, 10% - kanggo jajanan sore, 20% - kanggo nedha bengi

- ngilangi karbohidrat sing gampang dicerna, asupan alkohol, nambah isi serat tanduran

- watesan lemak saka kewan (40-50% lemak kudu sayur-sayuran)

Diet ing bentuk monoterapi ditindakake nganti, kanthi nggunakake panggunaan, bisa uga tetep ganti rugi lengkap kanggo diabetes.

2. Ngurangi bobot awak, kegiatan fisik sing cukup (kanthi bobot awak sing berlebihan, anorektik bisa digunakake - persiapan aksi pusat sing nyegah reuptake catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 wektu / dina, kanggo bobot 1 wulan bobot saka 3-5 kg ​​paling optimal.

3. terapi obat - Obat hipoglikemik oral (lan ing pasien kanthi jinis diabetes jinis 2 sing dibutuhake, terapi insulin kanthi obat gabungan: mixtard-30, profil humulin-3, insuman comb-25 GT ing regimen administrasi kaping pindho sadurunge sarapan lan nedha bengi):

a) rahasia - obat sing ngrangsang sekresi rampung karo b-sel:

1) turunan sulfonylurea - klorpropamida (aku generasi) 250 mg / dina ing 1 utawa 2 dosis, glibenclamide (maninyl) 1,25-20 mg / dina, kalebu bentuk mikronisasi mannyl 1.75 lan 3,5, glipizida, glikoslazida (diabetes) 80-320 mg / dina, glikopon, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / dina

2) turunan asam amino - paling optimal kanggo aturan hiperblikemia postprandial: novonorm (repaglinide) saka 0.5-2 mg sadurunge mangan nganti 6-8 mg / dina, starlix (nateglinide)

b) biguanides - nambah ing ngarsane insulin panggunaan glukosa periferal, nyuda glukoneogenesis, nambah panggunaan glukosa dening usus kanthi penurunan glukosa getih saka usus: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glukofage) 500-850 mg 2 kali / dina

c) inhibitor a-glukosidase - nyuda penyerapan karbohidrat ing saluran pencernaan: globobai (acarbose) ing 150-300 mg / dina ing 3 dosis dibagi karo panganan

d) glitazon (thiosalidinediones, sensor sensitif) - nambah sensitivitas jaringan periferal menyang insulin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 wektu / dina

4. Nyegah lan perawatan komplikasi pungkasan NIDDM - kanggo solusi sukses masalah kasebut:

a) kanggo ngimbangi pelanggaran metabolisme karbohidrat kanggo normoglycemia, aglycosuria kanthi perawatan NIDDM sing nyukupi lan tepat.

b) ngimbangi metabolisme lemak kanthi terapi nurunake lipid: diet kanthi watesan lemak, obatan (statin, fibrates, persiapan asam nikotinik, lan sapiturute)

c) njamin tingkat tekanan getih normal (obat antihipertensi, utamane inhibitor ACE, sing uga duwe efek nephroprotective)

g) kanggo njamin keseimbangan koagulasi lan sistem getih antikoagulasi

Nyegah komplikasi pungkasan kalebu njaga ganti rugi metabolisme karbohidrat kanggo wektu sing suwe lan awal deteksi tahap awal komplikasi diabetes akhir-akhir iki:

1) retinopati diabetes - perlu kanggo nganakake pemeriksaan dana dana sapisan setaun suwene 5 taun, lan banjur sepisan saben 6 wulan, kanthi neoplasma pembuluh retina, koagulasi laser dituduhake

2) nephropathy diabetes - perlu kanggo nemtokake microalbuminuria sapisan saben 6 wulan, nalika tanda-tanda kegagalan ginjal kronis muncul - diet kanthi watesan protein kewan (nganti 40 g saben dina) lan sodium klorida (nganti 5 g saben dina), panggunaan inhibitor ACE, terapi detoksifikasi, lan terus-terusan rusak fungsi ginjel - hemodialisis lan komplikasi liyane.

Nyegah NIDDM: gaya urip sing sehat (ngindhari hypodynamia lan obesitas, aja nyiksa alkohol, ngrokok, lan sapiturute, nutrisi rasional, penghapusan stres) + koreksi sing terus-terusan kanthi cara diet utawa episod hiperlisemia sing sepisanan, disusuli karo monitor berkala tingkat gula getih.

Komplikasi almarhum (kronis) diabetes mellitus: microangiopathies (retinopathy diabetes, nephropathy diabetes), macroangiopathy (sindrom sikil diabetes), polyneuropathy.

Angiopati diabetes - lesi vaskular sing umum ing diabetes, nyebar menyang kapal cilik (microangiopathy) lan arteri kaliber gedhe lan medium (macroangiopathy).

Microangiopathy diabetes - lesi diabetes mellitus khusus kanggo pembuluh getih cilik (arterioles, kapiler, venule), ditondoi kanthi owah-owahan struktur (pembentukan membran ruang bawah tanah, proliferasi endothelial, penyingkiran glikosaminoglisans ing tembok pembuluh darah, aralinosis tembok hyalinosis, mikrofonosis, pangembangan kebeneran jumlah permean :

1. Retinopati diabetes - panyebab utama buta ing pasien diabetes, non-proliferative (ngarsane microaneurisma, hemoroid, edema, exudates padhet ing retina), preproliferative (+ owah-owahan ing urat retina: kajelasan, nyiksa, puteran, mundur, fluktuasi kaliber vaskular) lan proliferatif (+ katon saka pembuluh anyar) , hemorrhages Kerep ing retina kanthi bentuk detasmen lan jaringan jaringan konvensional), keluhan klinis mabur, bintik-bintik, sensasi kabut, obyek sing kabur terus maju s acuity visual.

Saringan kanggo retinopati diabetes.

"Standard Emas" yaiku fotografi warna stereoskopis saka fundus, angiografi fluoresensi retina, lan ophthalmoscopy langsung minangka sing paling diakses kanggo screening saiki.

Pemeriksaan kaping pisanan sawise 1.5-2 taun wiwit tanggal diagnosis diabetes, amarga ora ana retinopati diabetes, pemeriksaan paling sethithik 1 wektu ing 1-2 taun, yen kasedhiya - paling sethithik 1 wektu saben taun utawa luwih asring, kanthi kombinasi retinopati diabetes kanthi meteng , AH, CRF - jadwal pemeriksaan individu, kanthi nyuda akutitas visual - pemeriksaan langsung dening ahli optikologis.

Prinsip perawatan kanggo retinopati diabetes:

1. Terapi obat: kompensasi maksimum kanggo metabolisme karbohidrat (obat-obatan pengurangan gula lisan, terapi insulin), perawatan komplikasi sing kompatibel, antioksidan (nikotinamide) kanggo retinopati diabetes non-proliferatif kanthi lipid getih sing dhuwur, heparins bobot molekuler ing tahap awal proses

2. Photocoagulation pembuluh retina ing tahap awal retinopati diabetes (lokal - foci saka koagulasi laser ditrapake ing area proses patologis utawa hemorrhage preretinal, fokus - coagulate ditrapake ing sawetara baris ing wilayah paramaterular lan parapapillary, panretinal - digunakake kanggo retinopati proliferatif, saka 1200 nganti 1200 foci ditrapake ing pola checkerboard ing retina, kabeh cara saka wilayah paramacular lan parapapillary menyang zona khatulistiwa ing retina).

3. Cryocoagulation - dituduhake kanggo pasien karo retinopati diabetes proliferatif, rumit kanthi pendarahan sing asring ana ing badan vitreous, kenaikan neovascularization lan jaringan proliferatif, ditindakake pisanan ing setengah ngisor bola mata, lan sawise seminggu ing setengah ndhuwur, ngidini nambah utawa stabilake sesanti residual, kanggo nyegah penglihatan lengkap. wuta.

4. Vitrectomy - dituduhake kanggo hemoroid vitreum kanthi ambalan kanthi owah-owahan fibrotik sakteruse ing vitreous lan retina

2. Nephropathy diabetes - amarga nephroangiosclerosis nodular utawa nyebar saka glomeruli ginjel.

Manifestasi klinis lan laboratorium nephropathy diabetes.

1. Ing tahap wiwitan, kawujudan subyektif ora ana, ing tahap sing dituduhake sacara klinik, nambah proteinuria, hipertensi arteri, sindrom nephrotic, klinik gagal gagal ginjal kronis minangka ciri.

2. Microalbuminuria (ekskresi albumin urin, ngluwihi nilai normal, nanging ora tekan tingkat proteinuria: 30-300 mg / dina) - tandha wiwitan nephropathy diabetes, kanthi munculake microalbuminuria sing terus-terusan, tahap penyakit sing dikandhakake sacara klinik bakal berkembang sajrone 5-7 taun.

3. Hyperfiltrasi (GFR> 140 ml / min) - akibat awal hiperlisemiaemia fungsi ginjel ing diabetes, nyebabake karusakan ginjel, kanthi nambah diabetes, GFR kanthi bertahap mudhun kanthi proporsi kanggo nambah proteinuria lan keruwetan derajat hipertensi

Ing tahap pungkasan nephropathy diabetes proteinuria pancet, nyuda GFR, paningkatan azotemia (bun lan urea getih), agresi lan stabilisasi hipertensi, lan sindrom nephrotic minangka ciri.

Tahap pangembangan nephropathy diabetes:

1) hiperfungsi ginjel - tambah GFR> 140 ml / min, tambah aliran getih ginjel, hipertrofi ginjel, albuminuria normal

Ora nemu apa sing sampeyan goleki? Gunakake telusuran:

Paribasan sing paling apik:Siswa minangka wong sing terus-terusan nyingkirake ora bisa dipercaya. 10160 - | 7206 - utawa maca kabeh.

Etiopathogenesis lan diagnosis diabetes

Miturut ahli WHO (1999), diabetes diterangake minangka kelainan metabolis saka macem-macem etik, sing ditondoi dening hiperlisemiaemia kronis kanthi karbohidrat mboten saget, lemak lan metabolisme protein sing ana cacat ing sekresi insulin, efek insulin, utawa loro-lorone.

Cacat metabolik utami ing diabetes yaiku transfer glukosa lan asam amino liwat membran sitoplasmik menyang jaringan sing gumantung ing insulin. Intine transportasi transmembrane bahan-bahan kasebut nyebabake kabeh owah-owahan metabolisme liyane.

Ing taun-taun pungkasan, ide kasebut pungkasane mbentuk manawa diabetes kalebu genetik lan patofisiologis sindrom heterogen hiperlisemiaemia kronis, bentuk utama yaiku diabetes tipe I lan II. Asring, etiologis lan faktor kontribusi kanggo penyakit iki ora bisa dibedakake.

Wiwit karo kawujudan klinis diabetes mellitus kanthi paramèter biokimia sing dikonfirmasi ing bagean wong diwasa, frekuensi komplikasi babagan pembuluh darah sing pungkasan (pangembangan sing dumadi kanthi gangguan metabolisme sajrone umur 5-7 taun) dibukak, banjur ing taun 1999 ahli ahli WHO ngusulake klasifikasi penyakit lan anyar kritéria diagnostik laboratorium kanggo diabetes (tabel. 33.1).

Disaranake supaya ora nggunakake tembung "gumantung karo insulin" lan "non-insulin-dependensi" diabetes lan mung jeneng "diabetes tipe I lan II". Iki amarga patogenesis saka formulir kasebut, lan ora nganggep terapi sing isih ditindakake. Kajaba iku, kemungkinan transisi bentuk mandiri insulin kanggo ngrampungake katergantungan ing kedadeyan bisa kedadeyan ing macem-macem tahap umur pasien (Tabel 33,3).

Tabel 33.3. Kelainan glikemik: jinis etiologis lan tahap klinis (WHO, 1999)

Jinis diabetes lan I sing paling umum, sing meh 90% kabeh kasus diabetes.

Diabetes mellitus jinis I kalebu kelainan metabolisme karbohidrat sing ana gandhengane karo karusakan β-sel pulsa pankreas ing individu sing predikat genetik lan nglawan latar mburi gangguan imunologis.

Pasien ditondoi kanthi umur nganti 30 taun, kekurangan insulin mutlak, kecenderungan ketoacidosis lan kabutuhan ngurus insulin eksogen.

Ing kasus nalika karusakan lan nyuda jumlah sel b disebabake proses imun utawa otoimun, diabetes dianggep otoimun. Diabetes mellitus Tipe I ditondoi kanthi anane macem-macem autoantibodies.

Predisposisi kasebut digabung karo gen saka kompleks HLA DR3, DR4 utawa DR3 / DR4 lan aloe tartamtu saka lokus Dae HLA. Ditekankan yen diabetes jinis I (autoimun) bisa ngalami tahap pangembangan saka normoglisemia tanpa mbutuhake administrasi insulin ngrampungake karusakan sel-sel b. Ngilangi utawa ngilangi sel-sel b ndadékake katergantungan insulin lengkap, tanpa pasien kasebut ngalami kecenderungan ketoacidosis, koma. Yen etiologi lan patogenesis ora dingerteni, mula kasus diabetes tipe I diarani diabetes "idiopatik".

Diabetes mellitus Tipe II kalebu kelainan metabolisme karbohidrat, sing disertai macem-macem korélasi ing antarane keruwetan resistensi insulin lan kekurangan sekresi insulin. Minangka aturan, ing jinis diabetes II, loro faktor kasebut kalebu ing patogenesis penyakit kasebut, ing saben pasien kasebut ditemtokake ing rasio sing beda.

Diabetes jinis II biasane dideteksi sawise 40 taun. Sing luwih asring, penyakit kasebut tuwuh kanthi alon, kanthi bertahap, tanpa ketoacidosis diabetes spontan. Perawatan, minangka aturan, ora mbutuhake administrasi insulin kanthi cepet kanggo nylametake. Ing pangembangan diabetes mellitus jinis II (kira-kira 85% saka kabeh kasus diabetes), faktor genetik (kulawarga) penting banget.

Luwih asring, pusaka dianggep minangka polygenic. Kedadean diabetes ing pasien diturunake kanthi bobot mundhak kanthi umur, lan ing wong sing umur luwih saka 50 taun nyedhaki 100%.

Pasien karo diabetes jinis II asring diobati karo insulin kanggo hiperglikemia dhuwur, nanging kanthi penurunan ketoacidosis spontan insulin ora kedadeyan.

Sindrom metabolik

Ing genetik diabetes jinis II, peran provokatif penting ditindakake dening obesitas, utamane saka jinis weteng.

Diabetes jinis iki digandhengake karo hiperinulinemia, nambah resistensi insulin jaringan, produksi glukosa ati, lan gagal b-sel sing maju.

Rintangan insulin berkembang ing jaringan sensitif insulin, sing kalebu otot balung, jaringan adipose, lan ati. Hubungan antara tingkat insulin lan obesitas bisa dingerteni.

Ing kahanan hiperinulinisme ing obesitas, paningkatan tingkat getih somatostatin, kortikotropin, asam lemak gratis, asam urat lan kontra-faktor liyane, sing ing siji tangan mengaruhi tingkat glukosa lan insulin ing plasma getih, lan liya, pembentukan rasa "fisiologis" keluwen. Iki nyebabake pangembangan lipogenesis liwat lipolisis. Tahanan insulin tahan obesitas dikatasi dening paningkatan tingkat plasma plasma.

Ora ana bahan panganan diabetes sing spesifik, nanging nambah asupan lemak jenuh lan asupan serat diet sing ora cukup, nyebabake sensitivitas insulin.

Penurunan bobot awak 5-10%, sanajan obesitas isih tetep, nyebabake koreksi reseptor, penurunan konsentrasi insulin ing plasma, nyuda tingkat glikemia, lipoprotein atherogenik lan peningkatan tingkat umum pasien.

Wutah diabetes ing sawetara pasien lemu terus nambah kekurangan insulin saka relatif mutlak. Dadi, obesitas, ing tangan siji, minangka faktor risiko ngembangake diabetes, lan ing tangan liyane, kawujudan awal. Diabetes mellitus jinis II heterogen patogenetik.

Laporan 1999 WHO ngenalake konsep sindrom metabolik minangka faktor penting ing komplikasi pembuluh darah.

Sanajan kurang definisi sing disepakati kanggo sindrom metabolik, konsep kasebut kalebu loro utawa luwih saka komponen ing ngisor iki:

- metabolisme glukosa mboten saget utawa ngarsane diabetes,
- resistensi insulin,
- paningkatan tekanan getih luwih saka 140/90 mm RT. Art.,
- tambah trigliserida lan / utawa kolesterol rendah lipoprotein kapadhetan sithik(LDL),
- obesitas,
- microalbuminuria luwih saka 20 mcg / menit.

Panganggone langkah-langkah diet sing ketat ditrapake kanggo nyuda bobot awak ing pasien sing lemu, cahya kanggo faktor risiko sindrom metabolik asring nyebabake normalisasi utawa nyuda glikemia lan penurunan frekuensi komplikasi.

Komplikasi Diabetes

Sawetara pasien (udakara 5%) duwe predisposisi dhuwur kanggo komplikasi, preduli saka tingkat ganti rugi kanggo metabolisme karbohidrat; ing bagean liyane pasien (20-25%), komplikasi jarang diamati amarga predisposisi genetik sing sithik.

Ing umume pasien (70-75%), predisposisi genetik bisa beda-beda, lan ana ing pasien kasebut sing njaga santunan metabolisme karbohidrat duwe efek inhibitor sing nyatakake nalika angiopati lan neuropati.

Angiopati diabetes (macro- lan microangiopathy) lan neuropati minangka salah sawijining manifestasi diabetes sing paling abot, tanpa jinis. Ing pangembangan kelainan kasebut, dheweke penting banget kanggo glikasi protein (sing naleni karo molekul glukosa minangka asil non-enzim, lan ing tahap pungkasan, reaksi kimia sing ora bisa diganti yaiku owah-owahan fungsi selular ing jaringan sing ora gumantung ing insulin), lan owah-owahan sifat rheologis getih.

Glikasi protein hemoglobin nyebabake gangguan transportasi gas. Kajaba iku, ana panyebaran membran ruang paling ngisor amarga nglanggar struktur protein membran. Ing pasien diabetes, proses nambahi glukosa ing protein serum getih, lipoprotein, saraf peripheral, lan struktur jaringan konektip.

Gelar glikasi langsung proporsi karo konsentrasi glukosa. Penentuan hemoglobin glycosylated (HbA1b, HbA1c) minangka persentasi saka total hemoglobin wis dadi metode standar kanggo netepke negara ganti rugi metabolisme karbohidrat ing pasien karo diabetes mellitus. Kanthi hiperglikemia pancet lan dhuwur banget, nganti 15-20% kabeh hemoglobin bisa ngalami gliklik. Yen isi HbA1 ngluwihi 10%, mula pangembangan retinopati diabetes minangka kesimpulan foregone.

Tanggung jawab kanggo ngembangake angio- lan neuropati uga dianggep minangka pengambilan glukosa sing berlebihan menyang sel jaringan mandiri-insulin. Iki ndadékaké akumulasi ing sikbitol alkohol siklik, sing ngganti tekanan osmotik ing sèl lan kanthi mangkono nuwuhake pangembangan edema lan fungsi cacat. Pangumpulan sorbitol intraselular dumadi ing jaringan sistem saraf, retina, lensa, lan ing tembok kapal gedhe.

Mekanisme patogenetik saka pembentukan mikrothrombi ing diabetes yaiku kelainan homeostasis, viskositas getih, mikrokulasi: tambah agregasi trombosit, tromboxane A2, sintesis prostacyclin sing lemah lan kegiatan fibrinolytic getih.

Umume pasien diabetes ngalami nephropathy. Iki kalebu glomerulosclerosis diabetes, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, dll. Mikro- lan macroangiopathy uga mengaruhi pangembangan komplikasi kasebut. Ing taun-taun pungkasan, hubungan sing jelas wis ditampilake ing antarane anané protein ing cipratan lan nasib pungkasan ginjel ing pasien diabetes mellitus.

Penting kanggo ndeteksi microalbuminuria, ora kalebu penyakit intercurrent. Tingkat ekskresi albumin luwih saka 20 μg / min minangka tandha diagnostik microalbuminuria, rasio level albumin lan bun luwih saka 3 ngidini sampeyan bisa ngramal tingkat ekskresi wengi luwih saka 30 μg / min.

Owah-owahan saka tingkat ekstrem ngisor dibedakake ing sindrom sikil diabetes. Amputasi ekstremitas ngisor ditindakake ing pasien diabetes mellitus kaping 15 luwih asring tinimbang ing populasi.

Kedadean sindrom sikil diabetes pas karo umur, durasi penyakit, glikemia, ngrokok, keruwetan hipertensi arteri. Sindrom sikil diabetes ora akeh karo microangiopathy kaya karo polyneuropathy, ngilangi aterosklerosis kapal gedhe lan medium ekstremis ngisor (macroangiopathy), utawa kanthi kombinasi faktor kasebut.

Penguraian diabetes sing suwe saya suwe saya suwe saya entek amarga penyakit sing kompatibel, nyebabake nyuda kekebalan, kedadeyan proses infèksius lan natoni, lan keruwetan.

Sampeyan kudu nyatet manawa akeh dokter sing nandhang diabetes tipe II minangka penyakit sing mesthi entheng. Biro Eropa Federasi Diabetologi Internasional lan Biro Eropa WHO ing taun 1998 ngusulake kritéria anyar kanggo ngimbangi metabolisme lan risiko komplikasi ing pasien diabetes diabetes tipe II, sing ditampilake ing Tabel. 33.4.

Tabel 33.4. Kritéria kompensasidiabetes mellitusketik II

Ing weteng kosong / sadurunge mangan mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Geologi penyakit kasebut

Diabetes jinis 1 minangka penyakit keturunan, nanging predisposisi genetik nemtokake pangembangan mung katelu. Kemungkinan patologi ing bocah sing duwe diabetes diabetes ora luwih saka 1-2%, bapak sing lara - saka 3 nganti 6%, sedulur - udakara 6%.

Siji utawa sawetara tandha humor lesi pankreas, sing kalebu antibodi menyang pulo Langerhans, bisa dideteksi ing pasien 85-90%:

• antibodi kanggo glutamat decarboxylase (GAD),
• antibodi kanggo fosfatase tyrosine (IA-2 lan IA-2 beta).

Ing kasus iki, pentinge karusakan sel-sel beta diwenehake kanggo faktor kekebalan selular. Diabetes jinis 1 biasane magepokan karo haplip HLA kaya DQA lan DQB.

Asring patologi jinis iki digabungake karo kelainan endokrin otoimun liyane, kayata, penyakit Addison, tiroiditis otoimun. Etiologi non-endokrin uga nduweni peran penting:

• vitiligo
• pathologi reumatik
• alopecia
• Penyakit Crohn.

Patogenesis diabetes

Diabetes jinis 1 nggawe awake dhewe nalika proses otoimun ngrusak 80 nganti 90% sel beta pankreas. Kajaba iku, intensitas lan kacepetan proses patologis iki mesthi beda-beda. Paling asring, ing penyakit klasik ing bocah lan nom-noman, sel bakal dirusak kanthi cepet, lan diabetes cepet muncul.

Saka wiwitan penyakit lan gejala klinis pisanan kanggo ngembangake ketoacidosis utawa koma ketoacidotic, ora luwih saka sawetara minggu bisa lolos.

Ing kasus liyane, sing asring langka, ing pasien sing umur luwih saka 40 taun, penyakit kasebut bisa nerusake rahasia (latin autoimunune mellitus Lada).

Kajaba iku, ing kahanan kasebut, dokter ndiagnosis diabetes jenis 2 mellitus lan menehi saran marang pasien supaya bisa nyuda kekurangan insulin kanthi persiapan sulfonylurea.

Nanging, sajrone wektu, gejala kekurangan hormon mutlak wiwit muncul:

1. ketonuria
2. bobote bobote
3. hiperlisemiaemia sing jelas marang latar mburi nggunakake tablet biasa kanggo nyuda gula getih.

Patogenesis diabetes jinis 1 adhedhasar kekurangan hormon mutlak. Amarga ora bisa ngalami pengambilan gula ing jaringan sing gumantung ing insulin (otot lan lemak), kekurangan energi tuwuh lan, minangka asil, lipolisis lan proteolisis dadi luwih kuat. Proses sing padha nyebabake bobot awak.

Kanthi paningkatan glikemia, hiperosolitasitas dumadi, diiringi diuresis osmotik lan dehidrasi. Kanthi kekurangan energi lan hormon, insulin nyuda sekresi glukagon, kortisol lan hormon pertumbuhan.

Sanajan tuwuh glisemia, glukoneogenesis dirangsang. Nyepetake lipolisis ing jaringan lemak nyebabake peningkatan jumlah asam lemak.

Yen ana kekurangan insulin, mula kemampuan ati liposintetik ditekan, lan asam lemak bebas aktif ing ketogenesis. Pengumpulan keton nyebabake pangembangan ketosis diabetes lan akibat - ketoacidosis diabetes.

Marang latar mburi peningkatan dehidrasi lan asidosis, koma bisa berkembang.

Yen ora ana perawatan (terapi insulin lan rehydration sing cukup), meh 100% kasus bakal nyebabake pati.

Gejala Jinis Diabetes Tipe 1

Patologi jinis iki cukup langka - ora luwih saka 1,5-2% kabeh penyakit. Résiko kedadeyan sajrone umur bakal ana 0,4%. Asring, wong didiagnosis diagnosis diabetes kasebut ing umur 10 nganti 13 taun. Sebagean gedhe saka manifestasi patologi kedadeyan nganti 40 taun.

Yen kasus kasebut khas, utamane ing bocah-bocah lan para pemuda, mula penyakit kasebut bakal dadi awake dhewe minangka gejala sintaksis. Bisa berkembang ing sawetara wulan utawa minggu. Penyakit infeksi lan penyakit liyane bisa nyebabake manifestasi diabetes.

Gejala bakal karakteristik kabeh jinis diabetes:

• poliuria
• gatel ing kulit,
• polydipsia.

Tanda-tanda kasebut ditrapake utamane karo penyakit jinis 1. Sajrone awan, pasien bisa ngombe lan ngombe banyu paling sethithik 5-10 liter cairan.

Khusus kanggo penyakit jinis iki bakal dadi bobot awak sing cetha, sing ing wulan 1-2 udakara nganti 15 kg. Kajaba iku, pasien bakal nandhang lara:

• kelemahan otot
• ngantuk
• kinerja mandhap.

Ing wiwitan, dheweke bisa uga keganggu amarga kenaikan napsu sing ora masuk akal, sing diganti karo anorexia nalika ketoacidosis mundhak. Pasien bakal ngalami ambu saka aseton saka rongga lisan (bisa uga ana bau sing ora enak), mual lan pseudoperitonitis - nyeri weteng, dehidrasi sing abot, sing bisa nyebabake koma.

Ing sawetara kasus, tandha pisanan diabetes jinis 1 ing pasien bocah bakal eling gangguan sing terus maju. Bisa uga diucapake manawa kanthi latar mburi patologi konkomunikasi (bedah utawa infeksi), bocah kasebut bisa dadi koma.

Paling jarang pasien luwih tuwa umur 35 taun nandhang diabetes (karo diabetes otoimun laten), penyakit kasebut bisa uga ora dirasakake, lan didiagnosis kanthi sengaja sajrone tes gula getih biasa.

A wong ora bakal kelangan bobot, poliuria lan polydipsia bakal moderat.

Pisanan, dhokter bisa diagnosa diabetes jinis 2 lan miwiti perawatan karo obat-obatan kanggo nyuda gula ing tablet. Iki bakal, sawise sawetara wektu, njamin ganti rugi kanggo penyakit iki. Nanging, sawise sawetara taun, biasane sawise 1 taun, pasien bakal nandhang tandha-tandha sing nyebabake kekurangan kekurangan insulin:

1. bobot mundhut dramatis
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. kasekengan kanggo njaga tingkat gula ing level sing dibutuhake.

Kriteria kanggo diagnosis diabetes

Diwenehi penyakit jinis 1 iki ditondoi dening gejala sing jelas lan minangka patologi sing langka, panaliten skrining kanggo diagnosa tingkat gula getih ora ditindakake. Kemungkinan ngembangake diabetes jinis 1 ing sedulur sing cedhak, minimal, sing ora ana cara sing efektif kanggo diagnosis utami penyakit kasebut, sing ora cocog karo panaliten penelitian immunogenetik sing apik banget.

Deteksi penyakit ing akeh kasus bakal adhedhasar penunjuk kelebihan glukosa getih sing signifikan ing pasien kasebut sing nandhang gejala kekurangan insulin mutlak.

Tes oral kanggo nemokake penyakit kasebut arang banget.

Ora pungkasan yaiku diagnosis diferensial. Perlu konfirmasi diagnosis ing kasus sing ragu, yaiku ndeteksi glikemia moderat amarga ora ana tandha-tandha sing jelas lan jelas jinis diabetes mellitus, utamane kanthi manifestasi nalika umur enom.

Tujuan diagnosis kaya iki bisa uga mbedakake penyakit saka jinis diabetes liyane. Kanggo nindakake iki, aplikasi metode nentokake tingkat basal C-peptida lan 2 jam sawise mangan.

Kritéria kanggo Nilai diagnostik sing ora langsung ing kasus ambigu yaiku netepake panandha immunologis diabetes tipe 1:

• antibodi kanggo komplek islet ing pankreas,
• glutamat decarboxylase (GAD65),
• fosfatase tiros (IA-2 lan IA-2P).

Regimen perawatan

Perawatan kanggo macem-macem jinis diabetes bakal adhedhasar 3 prinsip dhasar:

1. ngedhunake gula getih (ing kasus kita, terapi insulin),
2. panganan panganan
3. pendhidhikan sabar.

Perawatan karo insulin kanggo patologi jinis 1 minangka sifat pengganti. Tujuane yaiku kanggo nggayuh imitasi sekresi alami insulin kanggo entuk kritéria ganti rugi. Terapi insulin intensif paling cedhak karo produksi fisiologis hormon kasebut.

Keperluan saben dina kanggo hormon bakal cocog karo level sekresi basal. 2 injeksi obat saka rata-rata durasi cahya utawa 1 injeksi Glargin insulin dawa bisa nyedhiyakake awak nganggo insulin.

Jumlah volume basal ora kudu ngluwihi setengah kabutuhan saben dina kanggo obat kasebut.

Sekresi bolus (nutrisi) insulin bakal diganti dening suntikan hormon manungsa kanthi sasuwene cahya sing cendhak utawa sithik banget sadurunge mangan. Ing kasus iki, dosis diwilang adhedhasar kritéria ing ngisor iki:

• jumlah karbohidrat sing dikonsumsi nalika mangan,
• tingkat gula getih sing kasedhiya, ditemtokake sadurunge saben injeksi insulin (diukur nggunakake glukometer).

Sanalika sawise manifestasi diabetes mellitus jinis 1 lan sawise perawatan wis diwiwiti kanthi cukup suwe, kabutuhan persiapan insulin bisa uga sithik lan bakal kurang saka 0.3-0,4 U / kg. Periode kasebut diarani "bulan madu" utawa fase remeh sing terus-terusan.

Sawise fase hiperglikemia lan ketoacidosis, ing produksi produksi insulin ditekan dening sel beta sing isih urip, kesalahan hormonal lan metabolis dibayar dening suntikan insulin. Obat kasebut mbalekake fungsi sel pankreas, sing banjur ora mbutuhake sithik insulin.

Periode kasebut bisa bertahan sawetara minggu nganti pirang-pirang taun. Nanging pungkasane, minangka akibat saka karusakan sisa-sisa otoimun sel beta, tahap pangapurane rampung lan perawatan serius dibutuhake.

Diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin (jinis 2)

Patologi jinis iki tuwuh nalika jaringan awak ora bisa nyerep gula utawa nindakake volume sing ora lengkap. Masalah sing padha duwe jeneng liyane - kekurangan extrapancreatic. Etiologi fenomena iki bisa beda:

• pangowahan struktur insulin kanthi pangembangan obesitas, overeating, gaya urip sing sedhih, hipertensi arteri, nalika umur tuwa lan ing ngarsane kecanduan,
• salah fungsi fungsi reseptor insulin amarga nglanggar angka utawa struktur,
• Produksi gula sing ora cocog dening jaringan ati,
• Patologi intrakelular, ing endi transmisi impuls menyang organel sel saka reseptor insulin angel,
• pangowahan ing rembesan insulin ing pankreas.

Klasifikasi penyakit

Gumantung saka keruwetan diabetes jenis 2, bakal dipérang:

1. gelar entheng. Iki ditondoi kanthi kemampuan kanggo ngimbangi kekurangan insulin, tundhuk nggunakake obat-obatan lan diet sing bisa nyuda gula getih ing wektu sing cendhak,
2. gelar medium. Sampeyan bisa menehi kompensasi kanggo owah-owahan metabolik kasedhiya yen paling ora 2-3 obat digunakake kanggo nyuda glukosa. Ing tahap iki, kegagalan metabolisme bakal digabung karo angiopati,
3. tahap abot. Kanggo normalake kondhisi mbutuhake panggunaan sawetara cara nurunake glukosa lan nyuntikake insulin. Pasien ing tahap iki asring ngalami komplikasi.

Apa diabetes jinis 2?

Gambar diabetes klinis klasik bakal kalebu 2 tahap:

• phase cepet. Sekedhot kosong insulin sing diklumpukake minangka respon glukosa,
• tahap alon. Pelepasan insulin kanggo nyuda gula getih sing isih sisa isih suwe banget. Mula bisa digunakake sawise tahap cepet, nanging ora stabilisasi karbohidrat sing ora cukup.

Yen ana patologi sel beta sing dadi ora sensitif marang efek hormon pankreas, ketidakseimbangan jumlah karbohidrat ing getih mboko sithik. Ing diabetes mellitus jinis 2, fase cepet mung ora ana, lan fase alon-alon dadi gedhe. Produksi insulin ora pati penting lan kanggo alasan iki ora bisa stabil proses.

Yen ora ana fungsi reseptor insulin utawa mekanisme pasca reseptor, hiperinulinemia berkembang. Kanthi tingkat insulin sing dhuwur, awak miwiti mekanisme ganti rugi, sing ngarahake stabilisasi keseimbangan hormon. Gejala karakteristik iki bisa diamati nalika wiwitan penyakit.

Gambar patologi sing jelas banget sawise hyperglycemia sing terus-terusan sajrone sawetara taun. Gula getih sing gedhe banget menehi pengaruh kanggo sel beta. Iki dadi alasan mandhek lan nyandhang, nyebabake nyuda produksi insulin.

Klinik, kekurangan insulin bakal dituduhake kanthi owah-owahan bobot lan pembentukan ketoacidosis. Kajaba iku, gejala diabetes jinis iki bakal:

• polydipsia lan polyuria. Sindrom metabolik berkembang amarga hiperglikemia, sing nyebabake kenaikan tekanan getih osmotik. Kanggo normal proses kasebut, awak mulai ngilangi banyu lan elektrolit,
• gatel ing kulit. Gatal kulit amarga kenaikan urea lan keton ing getih,
• kabotan.

Rintangan insulin bakal nyebabake komplikasi, ing primer lan sekunder. Dadi, klompok dokter pisanan kalebu: hiperglikemia, kelemahane produksi glikogen, glukosuria, pencegahan reaksi awak.

Komplikasi klompok kapindho kudu kalebu: stimulasi pelepasan lipid lan protein kanggo transformasi dadi karbohidrat, penghalang produksi asam lemak lan protein, mandhiri toleransi kanggo nggunakake karbohidrat, sekresi cepet saka hormon pankreas.

Diabetes jinis 2 cukup umum. Umumé, pratondho asli babagan penyakit kasebut bisa ngluwihi minimal resmi 2-3 kali.

Kajaba iku, pasien njaluk bantuan medis sawise wiwitan komplikasi sing serius lan mbebayani. Kanggo alasan iki, para endokrinologis negesake manawa ora lali babagan pemeriksaan medis rutin. Dheweke bakal mbantu ngenali masalah kasebut kanthi cepet lan bisa miwiti perawatan.