Kriteria diagnosis diagnosis pankreatitis kronis

1. Indikasi pankreatitis akut sadurunge.

2. Ngarsane sindrom nyeri karakteristik: rasa nyeri ing hypochondrium kiwa, herpes zoster, dibuktekake karo asupan asin, asap, lemak, goreng, panganan pedhes, ekstrak, daging sing konsentrasi lan duduh kaldu sayur lan sup, alkohol, lan panganan sing sugih serat.

3. Muntah ing dhuwur pain, sing ora nggawa relief.

4. Diare pancreatogenik, diprobosekake produk sing padha karo rasa nyeri, uga susu.

5. Tambah tingkat alfa-amilase ing getih lan urin (lan enzim pankreas liyane).

6. Wutah enzim ing jus pankreas, bikarbonat ing konten duodenal.

7. Tambah glukosa getih, nyuda toleransi glukosa.

8. Steato-, amylo-, creatorrhea ing coprogramm.

9. Ing ngarsane ultrasonik, data ECPG.

Gumantung saka bentuk pankreatitis kronis, kritéria diagnosis bisa beda-beda.

1. Kanggo pankreatitis laten kronis, faktor utama yaiku sindrom inscretory inscretory kanthi anané diare pankreas lan pangembangan sindrom malabsorpsi lan maldigestion ing tahap pungkasan.

2. Ing klinik pankreatitis nyeri kronis, sindrom nyeri lan nyeri sing nular. Nyeri kasebut meh tetep, nanging sajrone exacerbations kanthi cetha dituduhake. Kekurangan endokrin lan insetensi tambahan uga kedadeyan.

3. Kritéria kanggo diagnosis pankreatitis ambalan kronis yaiku anané kabeh 3 sindrom nalika ngalami exacerbation lan anané lali.

4. Kritéria kanggo diagnosis pankuditis pankudotumor yaiku anané jaundis obstruktif amarga komprèsi saluran empedu umum dening kepala pankreas nglawan latar mburi sindrom sing nular lan ngrusak.

Prinsip terapi kalebu:

1. relief lara,

2. langkah detoksifikasi,

3. koreksi kelainan exokrin lan gangguan endokrin.

Ing wektu exacerbation, janjian kasebut perlu:

1. mode sparing - tanpa amben amben sing ketat, nanging ora ana ekspresi lan stres fisik,

2. diet - saka tabel 0 - i.e. keluwen kanggo 3 dina pisanan kanthi transisi menyang tabel 1a, 1b, 1 lan banjur 5p, diterusake kanthi ekspansi diet nganti pengayaan protein. Nutrisi kudu dadi 5-6 dhaharan saben dina kanggo nyuda reflux biliopancreatic lan duodenopancreatic,

3. 3 dina kaping pisanan - istirahat, keluwen lan adhem, lavage lambung liwat tabung, enemas pembersihan usus - dituju kanggo nyuda mabuk, ngilangake kekerasan enzim lan normal dyskinesia duodenal,

4. dina 3 pisanan - kadhemen menyang area kelenjar kanggo ngilangi rasa nyeri lan nyuda cramping.

Terapi obat

5. Kanggo nyuda kekurangan produk bikarbonat ditugasakeantacid (almagel, phosphalugel, maalox, lan sapiturute), N₂- blokamine histamin - cimetidine, tagamet, ranitidine, lan liya-liyane Antacid, utamane ora diserep, ing kombinasi karo persiapan persiapan kalsium nyebabake nyuda steatorrhea.

6. Antispasmodics lan M₁cholinolytics digunakake kanggo nyuda dyskinesia saka duodenum 12. Solusi 2% saka platifilin, atropine, halidor, spa tanpa, papaverine, aeron, supositori karo indocide, lsp.

7. Antibiotik dituduhake kanggo pancreatitis nemen lan peripancreatitis sekunder. Luwih becik nulis cephalosporins lan penisilin semi-sintetik ing dos terapi terapeutik, kursus 7-10 dina.

8. Kanthi rasa nyeri abot, dituduhake analisa - analgin, baralgin lan asale, paracetamol.

Tujuan analgesik narkotika, fentanyl ora dituduhake, amarga dheweke nyebabake spasm saluran lan sphincter Oddi lan sawise pamrentahan sajrone 12 jam ing getih, hiperpemia lan kenaikan tingkat transfer bisa direkam.

Kanggo relief kurang saka exocrine enzim pankreas (Pancreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trifenzyme lan liya-liyane sing ngemot enzim pankreas, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal, lsp., Ngemot komponen tambahan empedu

10. Kanthi edema kelenjar lan menehi tandha owah-owahan ing test amilase, terapi antienzim efektif (anti-enzim):

- Kontras, gordox, trasilol, ingitrile, pantripine, traskolan, asam aminokaproat. Reaksi alahan berkembang ing administrasi obat-obatan kasebut ing 10-12%, sing mbatesi tujuane. Mekanisme tumindak obat kasebut amarga ora aktif enzim proteolitik lan kemampuan kanggo nyegah pembebasan bahan aktif biologis (bahan aktif biologis - kinins, bradykinin), sing nyegah transisi edema dadi nekrosis, nyuda exudasi menyang rongga serous. Lan iki, supaya bisa nyuda mabuk, nyuda rasa sakit.

11. Supaya bisa nyuda sekresi pankreas enzim lan bikarbonat sing ditunjuk sandostatin (somatostatin, okreotide) ing dosis 25-50 mcg 2-3 r / dina. subkutan utawa intravena suwene 5-7 dina.

12. terapi doksifikasi. Ing pankreatitis kronis, infus intravena saka solusi hemodez, uyah fisiologis digunakake. Tujuan glukosa dikontraindikasi, wiwit karo pankreatitis, sajrone exacerbations, nyuda toleransi glukosa ana.

13. Kanggo mungkasi sindrom sing ngrusak lan gangguan sing bener ing sistem koagulasi lan antikoagulasi, asam -aminokaproik diwenehake kanthi intravena, sing saliyane ora aktif, uga duwe efek antiallergik lan nyegah fibrinolysis.

14. Kanthi sindrom nyeri sing nyatakake, dosis cilik diwatesi hormon glukokortikoid (prednisone lan liya-liyane) - ing mode terapi pulsa, asring asring Obat anti-inflamasi non-steroid.

15. Terapi radiasi lan laser - kanthi pembengkakan lan nyeri abot ing pankreas.

16. Ing kasus gangguan neuropsikik, efek sing apik dipikolehi saka resep nosepam (orehotel), seduxen, fenozepam, amitriptyline.

17. Kanthi reflux abot, eglonyl (sulpiride), serucal, motilium lan liya-liyane digunakake prokinetik.

18. Sajrone astalisasi - piracetam (nootropil) ing 0,2-0,4 g 3 r / dina, pyriditol (encephabol) ing tingkat 0.1-0.2 g 3 r / dina.

19. Kanthi kekurangan vitamin lan mineral sing abot - persiapan multivitamin (undevit, ascorutin, lsp).

20. Supaya pengaruhe faktor platelet - heparin nganti 20.000 unit ing kulit weteng suwene 5-7 dina.

21. Obat sing nambah metabolisme - pentoxyl, metiluracil.

22. Bahan-bahan lipotropik - lipocaine, methionine.

23. steroid anabolik - nerabol, retabolil, riboksin.

Teks karya ilmiah babagan topik "Faktor Resiko Ngaruhi Kemajuan Pancreatitis Kronik"

40. Weber K. Neubert U. Fitur Klinik Penyakit Migransit Erythema Awal lan Disoder sing gegandhengan // "Lyme Borrelio-

mbah. " Proses Simposium Internasional kaping II babagan Penyakit Lyme lan Disoders sing gegandhengan. Wina - 1985. -P.209-228.

Faktor RISIKO INFLUENCING PROGRISI PANCREATITIS Kronter

I.V. Reshina, AN Kalyagin

(Universitas Kedokteran Irkutsk, rektor - dokter ilmu medis, profesor I.V. Malov, departemen propaedeutics penyakit internal, sirah - dokter ilmu medis, profesor Yu.A. 1oryaev, Rumah Sakit Klinik. No Irkutsk, "dokter utama -

Ringkesan Artikel kasebut nampilake data literatur babagan masalah faktor eksogen lan eksogen sing nyebabake kankeritis nemen.

Tembung utama: pancreatitis kronis, ramalan, faktor kemajuan.

Istilah pankreatitis kronik (CP) nuduhake klompok penyakit kronis pankreas (pankreas) saka macem-macem etiologi, utamane inflamasi kanthi focal-progresif fase, progresif segmen utawa nyebar, ngrusak, bagean ngrusak ing bagean eksokrin, atrofi unsur kelenjar, ganti jaringan fibrous, pangowahan ing sistem saluran pankreas kanthi pembentukan kista, kalkulus kanthi macem-macem pelanggaran fungsi kelenjar exocrine lan endokrin.

Ing struktur insiden organ pencernaan, CP yaiku 5.1-9,0%, lan ing praktik klinis umum, 0.2-0.6%. Sajrone 30 taun kepungkur, ana tren global kanggo nambah kenaikan CP luwih saka 2 kali. Ing Rusia ana peningkatan intensitas insiden CP ing antarane wong diwasa lan ing antarane populasi bocah 1,3,6.

Antarane faktor sing mempengaruhi kedadeyan lan kemajuan faktor CP, endogen lan eksogen 1.25, 33.42.47 bisa dibedakake kanthi syarat. Klompok kapisan kalebu faktor keturunan lan genetik: kekurangan alpha1-antitrypsin, kekurangan gen, jinis warisan, penurunan konsentrasi lithostatin, lan liya-liyane, uga produksi autoantibodies, efek mediator lan cytokine pro-inflamasi, gangguan metabolik lan owah-owahan hormon, penyakit hepatoduodenal zona, kahanan hiperidid, lan liya-liyane. Faktor eksogen yaiku: penyalahgunaan alkohol, ngrokok rokok, kesalahan diet, njupuk obat-obatan tartamtu, infeksi racun faktor stres, lsp.

Faktor-faktor kemajuan lan kronis ing ngisor iki: akibat saka pankreatitis akut, pengambilan obat pencegahan sing ora biasa, lan liya-liyane 1,3,17,22,23,25, 42,47. Ora asring faktor sing dadi pengaruh saka penyakit iki nyata nyata. Iku ora rahasia manawa gaya urip lan lingkungan duwe pengaruh luwih akeh tumrap pangembangan penyakit tartamtu tinimbang prasyarat genetik 7.8, 25.42.47.

CP keturunan kanggo 5% kabeh wujud. Penyakit iki asring diwiwiti ing jaman kanak-kanak lan duwe terus-terusan terus-terusan, kanthi exacerbations periodik, lan ndadékaké neobraz-

owah-owahan morfologis sing niru ing parenchyma organ 7.8, 25.42.47.

D. Whitercomb lan L. Bodic, sing nuduhake teori genetik CP keturunan, menehi saran mekanisme pangembangan lan kemajuan bentuk CP iki - resistensi molekul trypsin menyang hidrolisis, mbuktekake manawa relapses disebabake aktivasi trypsin sing akeh, dibandhingake karo apa sing bisa ngalangi. inhibitor trypsin pankreas.

Perencat trypsin pankreas (jeneng umum yaiku inhibitor protein serine, jinis Kaz 1, SPINK1) yaiku peptida sing nduweni kemampuan khusus kanggo nyandhet trypsin kanthi ngalangi pusat aktif, SPINK1 bisa nyandhet kira-kira 20% saka jumlah trypsin 1, 47. Faktor lingkungan: Konsumsi alkohol, ngrokok, diet sing ora seimbang, uga anané penyakit sing kompatibel ing sistem pencernaan dadi luwih buruk saka ramalan CP turun temurun. Iki bisa nerangake kasunyatan manawa manifestasi klinis saka keturunan CP sing paling asring dumadi ing umur 3-10 taun, lan pucuk kaping pindho wis diamati nalika umur 20-25, sing asring ana hubungane karo wiwitan konsumsi alkohol biasa 8,42.

Mutasi génis trypsinogen kationik. Kypsinogen kationik, minangka prekursor trypsin, nduweni peran penting ing hidrolisis protein panganan, uga ing aktifitas kabeh enzim pencernaan sing disintesis ing wangun sing ora aktif. Aktivitas trypsinogen primitif ing pankreas micu ngaktivasi ngaktifake enzim liyane lan nyebabake pencernaan awak saka pankreas, yaiku mekanisme patogenetik utama pankreatitis akut. Serangan pancreatitis akut terus-terusan nyebabake pangembangan CP. Ana rong mekanisme fisiologis utama sing nyegah aktifitas trypsin durung wayahe: ora aktif kanthi inhibitor trypsin pankreas lan autolisis.

Ing pungkasan taun 90-an pungkasan, protein saka pankreas, lithostatin, ditemokake. Iki ditemokake ing jus pankreas saka pasien, utamane alkohol alkohol, amarga CP maju, tingkat lithostatin mudhun lan iki nyebabake pangembangan kalsium ing saluran, kalsifikasi

jaringan pankreas 9.19.40. Nanging, ana sudut pandang liyane - alkohol lan metabolitinya nyandhet sintesis lithostatin, saéngga nyuda jumlah kasebut. Protein kaya lithostatin ditemokake ing saliva, ing cipratan, lan konsentrasi kasebut ditambah karo CP sing ngetung.

Paling anyar, pirang-pirang publikasi muncul ing peran oksidasi radikal bebas lan stres oksidatif ing patogenesis pankreatitis. Ing wektu sing padha, inflamasi isih ana ing pankreas, faktor anti-inflamasi kanthi alon, proses proses inflamasi exudative diganti karo proliferatif, sing pungkasane nyebabake pambentukan fibre pankreas. Menawa kasunyatan manawa efek N0 ditambahake ing kahanan hipoksia, pangaruh lingkungan bisa dianggep prognostik penting kanggo exacerbations lan progresif saka CP, utamane sing nyebabake penurunan pertahanan awak 33, 34.48.

Malah nalika wiwitan abad 50an. panemu kasebut dicritakake babagan mekanisme otoimun sing mengaruhi progresif CP 23,28. Deteksi antibodi menyang anhidrase karbonat I lan II dianggep spesifik kanggo autoimun CP (AIC); Kajaba iku, macem-macem antibodi spesifik organ bisa dideteksi (anti nuklir, animochondrial, anti-smoothing, antineutrophilic) 23, 32. AICP bisa diasingake utawa diamati kanthi sesambungan karo Sindrom Sjogren, sirosis biliary utami, penyakit Crohn lan kolitis ulseratif utawa penyakit otoimun liyane. Ing wektu sing padha, ana hubungan sing cedhak ing antarane proses penyakit lan mbebayani mesthi liyane. Ana hubungan ora langsung ing antarane proses AIHP lan kemajuan infeksi virus tartamtu, utamane karo perkembangan penyakit hepatitis C kronis lan C. AIHP, nalika terus maju, nyebabake pangurangan jaringan pankreas, penyempitan sing ora umum saka saluran pankreas utama, infiltrasi jaringan pankreas, lan pungkasane ndadékaké pangembangan rahasia sing ditulis pisanan, lan gagal gagal intrasecretory.

Alesan kanggo klasifikasi hiperkalsemia minangka faktor sing mengaruhi prognosis lan kursus CP yaiku pengamatan sing nuduhake perkembangan penyakit sing asring utawa bobot ing wong sing ngalami hiperparatiroidisme 21.30.

Hyperlipidemia (utamane, hypertriglyceridemia) minangka faktor etiologis sing diakoni ing pankreatitis akut, résiko mundhak kanthi trigliserida ndhuwur 1000 mg / dl. Minangka hiperlipidemia minangka faktor etiologis ing CP, data sing kasedhiya saiki kontras. Rangkuman kasebut, kita bisa nganakke yen, bisa uga, CP bisa berkembang ing kasus hiperlipidemia sing kurang berpanjangan, nanging, arang banget kedadeyan, nalika kemajuan CP sing ana kedadeyan kanthi cepet, utawa asring penyakit kasebut dadi luwih parah.

Kesakitan sing dawa lan berpanjangan minangka utama

gejala CP, Nanging, saka sudut pandang patofisiologis, rasa lara nyebabake mekanisme reaksi radang, ngganggu owah-owahan morfologis ing pankreas, lan kanthi mangkono serangan ora mandheg bisa dianggep minangka faktor ing perkembangan penyakit 30,31.

Sapérangan panelitian ilmiah sing adhedhasar bukti wis nuduhaké korélasi langsung antara kedadeyan exacerbations CP, sing mesthi ing sekresi lambung. Ing kahanan negara hiperidid, fibrosis pankreas luwih cepet. Efektivitas terapeutik nggunakake obat antisecretory kanthi tujuan kanggo mungkasi serangan CP 4,5,26 uga dibuktekake. Ngarsane refluks biliary-pankreas uga duwe peran penting ing pangembangan CP. Fenomena patologis iki nyebabake proses inflamasi ing kelenjar, diiringi paningkatan faktor nekrosis tumor-alpha 14,2 kaping dibandhingake karo klompok kontrol tanpa reflux, nyebabake paningkatan penyakit laten lan relapses asring.

Ing pasien sing nandhang gagal ginjel kronis, paningkatan frekuensi perkembangan akut lan CP, paningkatan CP kambuh. Ing siji panaliten, owah-owahan morfologis ing pankreas ditemokake ing 20,6% pasien sing nandhang gagal ginjel 4,7% ing klompok kontrol.Ana bukti sing ora mung tumindak langsung saka racun-racun uremik duwe peran ing karusakan pankreas, nanging uga owah-owahan ing profil hormon gastrointestinal, uga owah-owahan ing sekresi bikarbonat lan protein, sing diamati ing gagal ginjal.

Divisum pankreas minangka kelainan perkembangan pankreas amarga nglanggar fusi primordia pankreas dorsal lan ventral. Asil kapisah saka rong bagian saka pankreas: bagian sirah ing sisih pinggir disirami dening saluran wirsung sing ringkes ing puting duodenal sing gedhe, lan rahasia saka bagean sirah, uga awak lan buntut, mili liwat saluran santorin lan puting duodenal cilik. Divisum pankreas dumadi ing 5-10% saka populasi lan ing kasus paling ora muncul kanthi klinik. Ing wektu sing padha, ana akeh pengamatan sing nuduhake asosiasi antara kasus iki lan relapsing akut utawa CP. Mesthine, ing sawetara kasus kanthi stimulasi sekresi pankreas, ukuran cilik saka puting duodenal cilik ora ngidini aliran rahasia sing cukup saka sebilangan pankreas, yaiku, stenosis relatif dumadi, sing diiringi peningkatan tekanan ing saluran pankreas, sing bisa dadi sabab pangembangan pankreatitis . Kemungkinan mekanisme patogenetik kasebut dikonfirmasi kanthi ningkatake kahanan pasien sawise papillosphincterotomy endoskopik saka puting duodenal cilik.

Disfungsi sphincter Oddi (DLS) minangka alangan non-kalkulasi sing luwih entheng saka aliran semprotane hempedu utawa pankreas ing tingkat sphincter Oddi. Pasien karo DLS bisa dipérang dadi rong klompok: 1) kanthi stenosis sphincter, 2) kanthi gerakan cacat

kegiatan sing mupangati saka spinkter. Ing loro kasus kasebut, asil kasebut yaiku hipertensi intraduktal, nyebabake munculna gejala kayata nyeri weteng, penyebaran saluran empedu umum, hiperfermentasiemia, uga pratandha pankreatitis klinis. Ana sebab kanggo percaya yen DLS minangka salah sawijining panyebab utama pankreatitis ambalan akut lan kronis sing normal. Kajaba iku, kenaikan hipertensi intraductal nyebabake kemajuan CP.

Penyalahgunaan alkohol yaiku faktor etiologis sing unggul ing CP, uga minangka faktor pangembangan utama, yaiku 55-80% kabeh kasus. Tandha klinik alkohol alkohol katon biasane ing umur 35-45 taun. Penyakit iki luwih umum ing pria tinimbang ing wanita. Interval saka wiwitan panggunaan alkohol kanthi sistematis kanggo manifestasi klinis CP biasane biasane luwih saka 10 taun (11-8 wanita lan 18-11 wong), dene dosis alkohol rata-rata saben dina, minangka aturan, 100-200 g saka etanol 9.43.44 . Jinis minuman beralkohol ora ono gunane kanggo ngembangake CP alkohol. Krucial yaiku jumlah mutlak étanol kanthi efek beracun. Ditetepake manawa ana korelasi linier ing antarane jumlah alkohol sing dijupuk lan risiko relatif ngembangake CP, lan mengko risiko kambuh 17,44. Ana bukti manawa wong sing nggunakake luwih saka 100 g etanol saben dina duwe risiko tikel 11-melu ngembangake lan mbebayani CP dibandhingake karo wong sing ora ngombe. Nanging, ora mungkin kanggo nemtokake dosis ambang, kelebihan kasebut saya akeh karo pangembangan CP, sing nuduhake sensitipitas individu sing beda karo alkohol lan kemungkinan faktor liya ing pangembangan CP alkohol. Iki uga dikonfirmasi kanthi kasunyatan manawa mung 5-10% alkohol ngalami kerusakan pankreas sacara klinik. Minangka faktor-faktor sing bisa ningkatake efek beracun saka etanol, panganan sing kaya kalsium kanthi protein kanthi kandungan lemak sing dhuwur utawa rendah banget, nikotin, kekurangan vitamin lan unsur trace (tembaga, selenium), lan gangguan metabolik kalsium 11,17,43,44 dibahas. Ana uga mratelakake panemume, alkohol dhewe mung minangka faktor co-faktor sing nyebabake pangembangan CP ing individu sing gampang kena karo predisposisi genetik. Dadi, ing sawetara panliten, ditampilake manawa ing individu sing nandhang alkohol alkohol, luwih asring tinimbang kontrol, mutasi gen PBT lan 8RSC1 ditemokake. Gen liyane wis diteliti minangka "calon," nanging isih durung bisa ngerteni apa alasane genetik alkohol alkohol.

Sapérangan panelitian epidemiologis nuduhake manawa para perokok duwe risiko nambah CP lan berkembang sing luwih abot, amarga nambah paningkatan rokok, udakara 35,43. Mekanisme jangkoan tembakau sing ora dingerteni yaiku, nanging ana bukti yen ngrokok nyuda nyuda saka bikarbonat pankreas, uga mbantu nyuda metode trypsin-inhibiting

tingkat serum lan alpha1-antitrypsin. Dadi, saiki, ngrokok rokok diakoni minangka faktor risiko mandhiri kanggo 182.21,35.

Keruwetan exacerbations CP kena pengaruh tingkat kelainan psikologis: kuatir lan depresi pribadi. Sing luwih dhuwur, panemume babagan kesepakatan subjek luwih dhuwur, luwih abot saka proses proses.

Sawetara obat-obatan: diuretik thiazide, tetracycline, sulfonamides, estrogen, azathioprine, 6-mercaptane, L-asparaginase, lan liya-liyane bisa tumindak minangka titik wiwitan CP. Ana uga mratelakake panemume, obat-obatan kasebut bisa mbebayani kursus CP babagan etnik 21,23, 44. Data babagan hubungan CP karo panggunaan obat-obatan ora langka.

Sembarang faktor sing nyebabake perkembangan CP cepet-cepet bakal nyebabake kedadeyan kurang insidensial pankreas eksokrin, sindrom penyerapan mal lan kurang trofologis, diare terus-terusan kanthi bangku sing akeh banget nyebabake dehidrasi pasien, gangguan dysbiotic kanthi alami, ngembangake penyakit sing ndasari 31,37 . Penelitian faktor-faktor pembentukan kekurangan pankreas eksokrin, ditemokake yen iki kalebu durasi CP, frekuensi episode exacerbations saka CP utawa pancreatitis akut, konsumsi alkohol, ora ana pengaruh pangaribawa kayata umur, terapi sadurunge, penyakit konkomunikasi, disfungsi autonomi lan negara psikoemosik. Paling asring, kanthi perkembangan kekurangan eksocrine, persiapan polenzim ditunjuk kanthi tujuan sing sulih, nanging ing kasus paling akeh, dosis 37,41 sing ora nyukupi, pasien ora mesthi njupuk rutin, saéngga mbesmi kursus CP. Sampeyan nyatet manawa inhibitor pompa proton ora mengaruhi keruwetan fungsi pankreas eksokrin, lan somatostatin lan analogi nyebabake pencegahan lan pangembangan insufficiency.

Babagan kesalahan ing diet, ana tampilan kaping pindho. Sawetara panulis menehi bukti manawa risiko exacerbations saka CP kanthi signifikan tambah kanthi nggunakake lemak berlemak, pedhes, yen kesalahan ing diet kasebut minangka faktor risiko sing ora dingerteni 24.28. Adhedhasar panaliten liyane, kesimpulan kasebut adhedhasar, exacerbations CP, keruwetan mesthi gumantung saka durasi diet kanthi watesan lemak lan protein kewan, minangka conto wujud CP khusus - pankreatitis tropis 21, 30.

Kanthi CP, ora kaya penyakit liyane, ora ana kritéria prognostik sing umum ditampa. Ora ana bukti sing tepat babagan peran siji utawa faktor liyane CP ing bentuk terisolasi.

Akeh macem-macem faktor risiko lan kemajuan CP, ora konsistensi panemu babagan pentinge faktor tartamtu, kahanan sing asring ana konsumen sing nuduhake topik iki mbukak kanggo diskusi.

FAKTOR RISIKO INFLUENCING PROGRESSING PANCREATITIS Kronter

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (Universitas Kedokteran Irkutsk, MUSES "Rumah Sakit Clinical No. 1 Irkutsk")

Ing artikel kasebut, data literatur babagan masalah bisa uga exo-lan endogenik sing nyebabake kankeritisitis nemen dituduhake.

1. Buklis E.R. Dhasar patologis penyakit pankreas lan sekresi lambung // Ros. jurnal gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - No. 4.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. Peranan kelainan imunologis ing pancreatitis akut sing cilaka // Sib. madu zhur. - 2005. - No 1. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Pankreatologi klinis. - Donetsk: Swan, 2000 .-- 416 p.

4. Kalyagin A.N. Cara nyedhaki terapi antisecretory saka pankreatitis kronis // Sib. majalah gastroenterol. lan hepatol. - 2004. - No. 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. Efektivitas inhibitor pompa proton oral kanggo perawatan exacerbations pankreatitis kronis // IV gastroenterologi Siberia Timur. kambi. "Masalah klinis lan epidemiologis lan etno-lingkungan penyakit sistem pencernaan." - Abakan, 2004 .-- P.44-48.

6. Mayev IV. Pankreatitis kronis: Algoritma kanggo taktik diagnosis lan terapi. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. Pankreatitis keturunan // Ros. majalah gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - No 1.

8. Mayev I.V. Penyakit keturunan pankreas-nangis padha // Prospek klinik gastroenterol., Hepatol. - 2002. - No 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatin: tampilan modern babagan peran biologis lan patogenesis pankreatitis kronis // Ros. jurnal gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2006. - No 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu, Faktor risiko kanggo pambentukan insufisiologis pankreas eksokrin / Bahan saka ahli gastroenterologi XI Rusia. minggu // Ros. majalah gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - No 5. App. Nomer 26. - P.63.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Mekanisme kegagalan fungsi pankreas ing pasien kanthi pankreatitis kronis asal-usul alkohol / Bahan saka ahli gastroenterologi XI Rusia. minggu // Ros. majalah gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - No 5. App. Nomer 26. - P.63.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Hubungan psikosomatik ing pasien kanthi pankreatitis kronis // Bahan saka Konferensi Interregional II. "Kelainan psikosomatik lan somatoform ing praktik terapi" / Ed. F.I. Belyalova. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptosis lan sitokin // Sukses ing biologi modern. - 1999. - T. 119, Nomer 4. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. Profil TNF-alpha ing pasien kanthi pankreatitis ambalan kronis ing ngarsane reflux pankaryas // Sib. jurnal gastroenterol., hepatol. - 2003. - No. 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Interaksi ing antarane protein asam lan kristal: syarat stereokimia ing biomineralization // Proc. Hatl. Acad. Sci. USA - 1985. - Vol. 82. - P.4110-4114.

16. Aithal G.P.,. Breslin N.P., Gumustop B. et al. Konsentrasi Serum IgG4 sing dhuwur ing pasien kanthi pankreatitis sclerosing // New. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Course saka pankreatitis kronis alkohol: pandhidhikan klinik-klinik jangka panjang // Gastroenterologi. - 1996. - Vol. 111. - P.224-231.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Sekresi lithostathine pankreas tikus asli ing sistem ekspresi baculovirus // Pancreas. - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Baculovirus sing ditulis lithostathine tikus yaiku inhibitor kristal kalsium karbonat: und-undecapertide N-terminal ora nyemprotake kegiatan sambetan kristal // Pancreas. - 1995. - Vol. 11. - P.421.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Protein watu pancreatic (lithostathine), inhibitor kristal kalsium karbonat pankreas sing relevan // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - P.3073-3082.

21. Lair P. C., Beckineham I.J. Pankreatitis kronis // BMJ.

- 2001. - Vol. 322. - P.660-663.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Ekspresi utusan Lithostathine ing macem-macem jinis pankreatitis kronik // Mol. Sel. Biokim. - 1998. - Vol. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmnitas lan pankreatitis kronis: Hubungan sing didhelikake // Jop. J. Paneas (Online). - 2001. - Vol. 2. - P.61-63.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Pankreatitis hiperitis: kursus klinis // Arq. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 36. - P.4-9.

25. Cohn J.A. et al. Hubungan antara mutasi gen fibrosis kistik lan pankreatitis idiopatik // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - P.653-658.

26. DiMagno E.P. Penindasan asam gastrik lan perawatan insufficiency pankreas exocrine abot // Praktis Paling apik. Res. Klinik. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 15, No. 3. - P.477-486.

27. Guntur J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Mutasi ing inhibitor protease serine Kazaltype 1 banget hubungane karo pankreatitis kronik // Gut. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Saluran pankreatitis kronis non-alchogolic // Gut. - 1997. - Vol. 41. - P.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Pancreatitis kronis: Diagnosis, Klasifikasi, lan Pangembangan Genetik Anyar // Gastroenterologi. - 2001. - Vol. 120. - P.682-707.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte ing der Pathophysiologie der kronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Fungsi eksokrin pankreas patologis lan morfologi saluran ing pasien kanthi cholelithiasis // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. - P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Pankreatitis otoimun diwiwiti minangka bentuk lokal // J. Gastroenterol.

- 2002. - Vol. 37, No. 2. - P. 133-137.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Peran nitrik oksida endogen ing kontrol sekresi pankreas canine lan aliran getih // Gastroenterologi. - 1993. - Vol. 104. - P.896-902.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Oksid oksida ing sekresi pankreas lan pankreatitis sing kena pengaruh hormon ing tikus // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Udud rokok minangka faktor risiko pankreatitis kronis: studi kontrol-kasus ing Jepang // Pancreas. - 2000. - Vol. 21. - P. 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Lithostathine, inhibitor wutah kristal CaCO ing jus pankreas nyebabake bakteri

fgregasi // Pancreas. - 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. Manufaktur padharan postprandial manungsa saka srengenge 1-3 milimeter // Gastroenterelogi. - 1988. — Ohol. 94. - P. 1315-1325.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Udud rokok lan kolesterol plasma // Am. Hart. J. - 1991. - Vol. 121, Nomer 1.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Mutasi ing exon 2 lan 3 saka gen trypsinogen kationik ing kulawarga Jepang kanthi pancreatitis turun temurun // Gut. - 1999. —Pol. 44. - P.259-263.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. Wawasan babagan peran lithostathine pankreas // Pancreas (Online). - 2001. - Vol. 4 No 2. - P92-103.

41. Pounder R.E. Suplemen enzim pankreas lan kolonopati fibrosing // Efek sisih Narkoba Tahunan 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- Bab 36. - P.322.

42. luwih cetha N. et al. Mutasi génis fibrosis kistik ing pasien kanthi pankreatitis kronis // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P.645-652.

43. Talamini G., Bassi C. et al. Alkohol lan ngrokok minangka faktor risiko ing pankreatitis kronis lan kanker pankreas // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., Pankreatitis kronis: Laporan konsensus Asia-Pasifik // Jurnal Gastroenterologi lan Hepatologi. - 2002. - Vol. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Aetiologi saka Pancreatitis akut Ambalan: Penyakit Ngambakake Akut utawa Kronik? // JOP. J. Pancreas (Online). - 2001. —Lol. 2.- P.357-367.

46. Varshney S., Johnson C.D. Pancreas divisum // Int. J. Pancreatol. - 1999. - Vol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. Pankreatitis keturunan mars menyang kromosom 7q35 // Gastroenterologi. - 1996. - Vol. 110. - P.253-263.

Patogenesis saka pankreatitis akut

Praktek medis ngerteni pirang-pirang faktor sing nyebabake pangembangan fase akut penyakit kasebut. Kanggo pangerten sing luwih apik babagan etika, perlu nimbang pankreas fungsional.

Organ internal nuduhake organ saka sekresi penyebaran. Iki nindakake sawetara fungsi. Tilas kalebu exocrine, minangka asil saka pangembangan enzim pencernaan sing nggampangake proses pencernaan panganan dumadi. Fungsi kapindho yaiku endokrin. Pankreas ngasilake insulin hormon, sing melu angger gula ing awak.

Enzim pankreas (lipase, protease lan amilase), bebarengan karo sekresi, mlebu ing sistem tubule, sing ing sisih njaba digabung menyang saluran pankreas. Enzim mbantu ngilangi komponen utama panganan - lemak, karbohidrat, lan protein.

Kanggo nyegah proses pencernaan awak organ internal, protease diproduksi ing negara sing ora aktif. Ing pangaribawa sawetara komponen aktif ing duodenum, owah dadi fase aktif, minangka akibat kasebut bisa mbubarake senyawa protein. Gagal ing rantai iki sing ngalami patogenesis.

Pathanatomy ngenalake sawetara mekanisme kanggo pangembangan proses inflamasi ing pankreas. Iki kalebu:

Reflux.
Alternatif.
Hipertensi.

Owah-owahan yaiku transformasi abnormal saka sel pankreas, sing disertai gangguan ing fungsine. Bentenane antarane mekanisme pangembangan iki amarga pengaruh negatif saka eksternal, dudu faktor internal. Dheweke miwiti proses ngrusak sel. Faktor diklasifikasikake kaya ing ngisor iki:

Kimia - keracunan karo obat-obatan, zat alkali, asam, uyah.
Biologi - penyakit virus utawa infèksius.
Mekanikal - trauma, operasi.

Ing varian hipertensi, paningkatan tekanan ing njero saluran pankreas diamati ing pasien. Ana sawetara sebab kanggo kahanan patologis:

Pangembangan penyakit kasebut amarga penyalahgunaan alkohol lan panganan lemak. Saluran ora bisa wektu cendhak mbusak rahasia kelenjar. Ing sawetara kahanan, patogenesis jinis penyakit iki adhedhasar fitur anatomi wong.
Fase akut kanthi sumbatan saluran pankreas. Paling asring, blokage kasebut disebabake batu karang marang latar mburi cholelithiasis utawa kanthi remuk dening tumor.

Kanthi bentuk refluks, pasien nyuntikake suntikan empuk menyang saluran pankreas, sing nyebabake karusakan ing sel pankreas.

Penyebab oyod yaiku alangan usus, nada sphincter Oddi sing ora cukup.

Faktor sing nimbulaké pangembangan inflammation akut kelenjar

Peradangan pankreas ing proses proses patologis sing kapisah meh ora ana ing praktik medis. Wesi melu akeh proses kimia lan biokimia ing awak, dipengaruhi macem-macem penyakit organ internal, utamane saluran pencernaan.

Pancreatitis minangka primer lan sekunder. Jinis pisanan arang banget, amarga ing gambar klinis sing paling akeh, peradangan pankreas disebabake penyakit liyane, saengga dheweke ujar babagan patologi sekunder.

Kritéria kanggo keruwetan pankreatitis ditemtokake dening akeh aspek. Klompok umur pasien dianggep (risiko luwih dhuwur yen pasien luwih tuwa umur 55 taun), penyakit konkomunikasi, konsentrasi leukosit lan glukosa ing getih, tahapan penyakit (yen ana exacerbation saka bentuk kronis diamati).

Faktor risiko kanggo pankreatitis akut bisa dipérang dadi sawetara klompok kondisional. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
Сахарный диабет 2-ого типа.
Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
Порок желчных путей врожденного характера.
Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
Reaksi alergi sistemik, diskinesia biliary ing wanita ngandhut, sistemik lupus erythematosus, scleroderma sistemik.

Daftar kasebut bisa ditambah karo infeksi bakteri (sifilis, demam typhoid), sepsis, metabolisme lemak cacat ing awak, lan patologi sistemik jaringan konektip.

Ing papan kapindho miturut pentinge faktor yaiku kabiasaan sing sabar saka pasien. Iki kalebu planggaran alkohol, ngrokok, kurang diet - kurang protein, konsumsi panganan lemak, lsp.

Ing papan kaping telu yaiku komplikasi sing disebabake nggunakake obat-obatan nganti suwe. Alasan liyane yaiku operasi darurat.

Panganggone obat kayata glukokortikosteroid, diuretik, sulfonamides, estrogen, Furosemide, Metronidazole, Tetracycline bisa nuwuhake pankreatitis akut.

Pengobatan fase akut penyakit kasebut

Sesuai karo kode ICD 10, pancreatitis bisa uga macem-macem wujud. Faktor-faktor sing mengaruhi pankreas nyebabake kedadeyan iki utawa kadhangkala jinis penyakit. Kanggo perawatan, sampeyan kudu ngerteni sumber kasebut.

Status lokal ing pankreatitis ditemtokake dening kritéria: kembung seragam, palpation kasebut nyebabake rasa sakit ing ramalan saka pankreas. Padharan lemes, penyusupan weteng ing ramalan organ kasebut ditemtokake kanthi palpasi. Ketegangan weteng ngetokake dhewe ing ngarsane exudate ing rongga weteng.

Ing serangan akut, pasien ngeluh gejala: nyeri abot, rusak banget ing kesejahteraan, mual lan mutah, indirestion - diare. Yen sampeyan ora menehi pitulung kanggo wong diwasa, mula kemungkinan macem-macem komplikasi (kayata, pankreas nekrosis). Ing tandha-tandha pisanan radang, ambulans kudu diarani.

Kanggo diagnosis, tes laboratorium digunakake - analisis umum cipratan lan urin, tes getih biokimia kanggo konsentrasi amilase, trypsin, glukosa. Minangka cara instrumental, CT, MRI, radiografi, ultrasonik digunakake.

Perawatan saka bentuk akut penyakit iki ditindakake ing rumah sakit. Nyediakake obat kalebu:

Terapi infus yaiku administrasi intravena obat sing mbantu ngresiki getih bahan beracun lan enzim pankreas.
Obat nglarani.
Pil sing mbantu ngrusak enzim pankreas (Gordox).
Obat-obatan sing tujuane kanggo nyuda sekresi pankreas (Atropine).
Obat antiemetik.
Antibiotik, antispasmodik.

Dokter ing serangan akut menehi resep kanggo pasa, sing ngidini sampeyan mbukak pankreas, nyuda beban saka organ internal. Rehabilitasi pankreatitis kalebu obat-obatan, ngetutake panganan sing sehat, lan nyuda kebiasaan.

Statistik nyathet tingkat kematian sing dhuwur yen pasien ngalami komplikasi kaya kasebut - pankreatitis hemoroid, gagal ginjal lan jantung, fungsi ginjel mboten saget, pankreas.

Serangan akut bisa kedadeyan maneh. Probabilitas iki amarga sabab sing nyebabake patologi, lan cara sukses bisa diobati.

Relapses bisa nyebabake munculna bentuk penyakit sing kronis.

Panyebab Pancreatitis akut

Pankreatitis parenchymal asring diiringi kekurangan zat protein, ulcer lambung, aterosklerosis pembuluh getih, penyakit infèksius - hepatitis virus, typhus, lan penyakit parasit.

Bentuk bilier minangka akibat langsung saka patologi gallbladder. Asring, panyuwunan balung utawa halangan sing mbalikke kanthi batu karang ditampilake, sing ndadékaké pangembangan proses inflamasi. Keruwetan pankreatitis langsung gumantung saka penyakit sing ndasari.

Pankreatitis alkohol amarga kemampuan alkohol ngrusak sel pankreas. Asring, patologi nerusake latar mburi fungsi ati sing kurang upaya, pangembangan sirosis. Kanggo urip, pasien kudu nilar alkohol. Tingkat kematian 30-40% kabeh kasus.

Mumps nyebabake kukul pankreas. Ing setengah kasus, patologi asimtomatik. Gejala katon ing dina kaping 4-6. Ing sawetara lukisan, serangan akut diowahi dadi kursus sing lembab.
Fibrosis kistik minangka patologi genetik sing ditondoi dening mutasi gen tartamtu, minangka akibat saka organ sekresi lan paru-paru kena pengaruh.

Pancreatitis asring ngalami fatal. Faktor risiko sing paling umum kalebu cholelithiasis, ngombe gedhe banget, ngrokok, lan penyakit sing ana ing sistem pencernaan.

Nyegah

Ing serangan akut saka pankreatitis, perlu ora mung kanggo ngilangi gejala, nanging uga kanggo nyegah kambuh penyakit ing mangsa ngarep. Ulasan dokter nyathet yen iki gumantung banget marang pasien.

Kaping kabeh, disaranake nyuda rokok lan konsumsi alkohol. Iki mbantu nyuda beban ing organ internal. Lan ing ngarsane bentuk nemen penyakit, pasien kasebut dijamin supaya ora ngalami exacerbation.

Minangka langkah pencegahan, obat tradisional digunakake. Duduh kaldu sing efektif adhedhasar hips mawar, senar, chamomile farmasi. Aplikasi kasebut ditindakake ing kursus, dheweke mbantu mulihake pankreas.

Cara pencegahan liyane:

Kegiatan fisik sing gedhe banget, mlaku, mlumpat, menyang kamar mandi lan sauna bisa nyebabake exacerbation. Pilihan sing cocog kanggo latihan fisik yaiku mlaku, terapi fisik, pijet, latihan napas.
Kahanan saluran empedu lan kandung kemih gall mengaruhi fungsi pankreas. Sampeyan perlu kanggo nambani penyakit kanthi pas, ngalami pemeriksaan pencegahan.
Nutrisi sing bener lan imbang. Sampeyan ora bisa overeat - iki minangka dalan langsung kanggo exacerbation. Kanthi exacerbation, kelaparan karo pankreatitis umume dituduhake.
Sampeyan kudu nglalekake panganan sing manis lan lemak, kurang mangan panganan sing ngemot serat kasar - kubis, beets, wortel. Kanthi pankreatitis, produk susu-susu, mineral sing isih banyu, lan panganan laut ditambahake ing menu.

Mesthi wae pencegahan ora njamin 100% manawa serangan pankreatitis akut bisa dihindari. Nanging, langkah-langkah sing sederhana ing bentuk gaya urip sing sehat bisa nyebabake risiko nandhang penyakit kasebut.

Sebab-sebab pankreatitis diterangake ing video ing artikel iki.

Alasan liyane

Toksin lan faktor metabolik:
- planggaran alkohol
- ngrokok
- kalsium getih dhuwur (berkembang ing pasien kanthi tumor parathyroid)
- over-mangan lan mangan panganan lemak
- kekurangan protein ing panganan
- tumindak obat-obatan lan racun
- Gagal ginjel kronis
Alangan saluran pankreas:
- watu ing saluran iki
- amarga keganggu sphincter Oddi
- alangan saluran dening tumor, kista
- parut pankreas pasca traumatik (komplikasi saka prosedur endoskopik: papillosphincterotomy, ngilangi watu, lan sapiturute)
Patologi saka gallbladder lan saluran empuk.
Patologi ing duodenum.
Konsep pankreatitis akut.
Mekanisme otoimun.
Keturunan (mutasi gen, kekurangan 1-antitrypsin, lsp).
Helminths.
Pengambilan oksigen sing ora cukup menyang pankreas amarga aterosklerosis pembuluh getih sing nyedhiyakake organ iki kanthi getih.
Kesalahan cacat saka pankreas.
Pankreatitis kronis Idiopathic (sabab ora bisa ditemtokake).

Gejala Pancreatitis

nyeri weteng: biasane pain kasebut dilokalisasi ing epigastrium lan mundur, nambah sawise mangan lan mudhun ing posisi lungguh utawa condong maju
mual muntah
diare, steatorrhea (feces lemak), tambah volume fecal
kembung, bengak-bengok ing weteng
ngebotake bobot awak
kekirangan, irritability, utamane "ing weteng kosong", gangguan turu, penurunan kinerja
gejala "tetesan abang" minangka tampilan bintik abang sing padhang ing kulit dada, punggung lan weteng.

Yen gejala kasebut muncul, disaranake nglakoni pemeriksaan kanggo nyegah pankreatitis sing kronis.

Komplikasi pankreatitis kronis

Yen ora ana perawatan, komplikasi pankreatitis kronis kalebu:

diabetes mellitus
kekurangan vitamin (utamane A, E, D)
tambah fragility balung
cholestasis (kanthi penyakit kuning lan tanpa penyakit kuning)
komplikasi radang (peradangan saluran empuk, abses, kista, lan sapiturute)
hipertensi portal subhepatic (akumulasi cairan ing rongga weteng, spleen sing nggedhekake, vena ing tembok weteng anterior, esofagus, fungsi ati mboten saget)
efusi pleural (akumulasi cairan ing membran paru-paru)
komprèsi duodenum kanthi pengambilan alangan usus
kanker pankreas.

Bosen

exacerbations langka (1-2 kali setahun), cekak
pain moderat
ora ilang bobot
ora diare, bangku berminyak
Ujian koprologis saka feces normal (ora lemak netral, asam lemak, sabun)

Kanthi pankreatitis kronis sing entheng, biasane obat-obatan sing dawa ora kudu nggunakake obat-obatan, amarga owah-owahan gaya urip lan nyuda kebiasaan asring nyegah relapses.

Kelas sedheng

exacerbations 3-4 kaping setahun, kedadeyan kanthi sindrom nyeri sing berkepanjangan
kenaikan amilase, lipase getih bisa uga katon
relaksasi périodik, bangku lemak
ana owah-owahan ing coprogram

Kanthi pankreatitis kronis kanthi moderat, diet sing ketat, kursus terapi sing luwih dawa, lan pemantauan terus sing dirawat dening dokter sing nekani.

Kondhisi kuburan

exacerbations asring lan dawa kanthi sindrom nyeri abot lan berpanjangan
dhingklik longgar, gajih lemak
bobote bobote, nganti kesel
komplikasi (diabetes, pseudocysts, lsp)

Ing pankreatitis kronis sing abot, terapi dhukungan terus-terusan, obat-obatan sing kuwat lan diet sing ketat kudu. Asring pasien kudu ngawasi kanthi ati-ati ora mung dening ahli gastroenterologi, nanging uga dening dokter liyane spesialis (endokrinologi, ahli bedah, ahli nutrisi). Ana exacerbations, uga komplikasi penyakit iki, ngancam nyawa pasien lan, minangka aturan, minangka indikasi kanggo rumah sakit ing rumah sakit.

Ngarsane pankreatitis kronis, preduli saka kekuwatan, mbutuhake perawatan medis, amarga tanpa perawatan lan gaya urip,
proses bakal terus-terusan.

Cara laboratorium:

Tes getih klinis, biokimia ditindakake (tingkat enzim pankreas ing getih - amilase, lipase, penting banget)
coprogram - anané bahan-bahan tartamtu ing feces (lemak, sabun, asam lemak, lan liya-liyane) dinilai. Biasane, dheweke ora ana, lan ana ing pankreatitis kronis, amarga produksi enzim sing ora cukup dening zat besi kanggo ngrusak bahan kasebut, tetep ora diwarisake lan ditemtokake ing feces.
stool elastase minangka enzim pankreas, tingkat sing mandheg nalika ora cukup fungsi
ing kasus tartamtu, penting kanggo ngenali penandha kanker
Yen genesis keturunan saka penyakit kasebut wis dicurigai, pemeriksaan genetik pasien ditindakake.

Panaliten instrumental

Ultrasonik weteng. Tanda-tanda inflamasi ing jaringan pankreas, anané watu ing saluran, kalsifikasi, kista, lan tumor kelenjar bisa dinilai. Kajaba iku, owah-owahan saka organ liya saka saluran gastrointestinal ditemtokake kanggo ngilangi komplikasi penyakit, uga patologi konkomunikasi.

Elastografi pankreas. Ngijini sampeyan nemtokake manawa ana fibrosis (compaction) saka pankreas, yaiku kriteria kanggo keruwetan owah-owahan struktural ing organ kasebut.
Ultrasonik kanthi elastografi pankreas sing sehat
FGDS. Visualisasi ing duodenum perlu kanggo ngevaluasi anané peradangan ing njero, uga pratandha pancreatitis ora langsung. Sampeyan kudu ngilangi peradangan lan formasi patologis (tumor, diverticulum) ing area puting duodenal sing gedhe (liwat iku rahasia pankreas mlebu ing duodenum, nalika diblokir, aliran rahasia kasebut disinggung, sing nyebabake inflamasi jaringan kelenjar).
Visualisasi weteng lan esofagus perlu kanggo ngilangi erosi, ulkus, peradangan ing njero. Owah-owahan patologis ing organ-organ kasebut asring digabung karo pankreatitis kronis, yaiku kahanan sing saling ngganggu.

Kajaba iku, CT lan MRI rongga weteng kanthi kolangiografi, RHHP bisa diwènèhaké. Dheweke kudu konfirmasi diagnosis, lan uga diwènèhake kanggo tundha formasi patologis ing pankreas, penyumbatan saluran kelenjar kanthi watu, tumor utawa sista.

Perawatan Pancreatitis

Pangobatan utama kanggo pankreatitis kronis yaiku diet lan nolak kebiasaan ala, owah-owahan gaya urip, uga obat-obatan:

obat sing nyuda produksi asam hidroklorik dening weteng (inhibitor pompa proton)
persiapan enzim
antispasmodics
ing ngarsane nyeri - analgesik, NSAID, yen rasa nyeri banget lan ora bisa ngilangi obat-obatan kasebut, analgesik narkoba diwatesi.

Perlu diidentifikasi sajrone pemeriksaan awal patologi organ saluran pencernaan liyane (penyakit gallstone, cholecystitis kronis, gastritis, duodenitis, ulser peptik, hepatitis, sindrom overgrowth bakteri, dysbiosis usus, penyakit ginjel, lan liya-liyane), amarga penyakit kasebut bisa nyebabake lan / utawa faktor ngembangake inflamasi pankreas kronis. Ing kasus iki, perawatan penyakit liyane saka saluran gastrointestinal. Keputusan babagan cepet lan prosedur perawatan kanggo penyakit sing disedhiyakake ditindakake dening dokter sing nekani.

Yen obat-obatan sing dijupuk saka pasien kanggo penyakit liyane bisa nyebabake pangembangan penyakit kasebut, pitakonan kanggo ngganti obat kasebut wis diputus.

Kabeh jinis terapi obat kudu diwatesi lan kudu dikontrol dening ahli gastroenterologi.

Yen ana alangan mekanik sing dideteksi, alur banyu saka pasien dituduhake kanggo perawatan bedah.

Pankreatitis kronis minangka penyakit serius. Nanging, nalika ngetutake rekomendasi saka curator kanggo nyegah exacerbations (selaras karo saran babagan diet, perawatan pencegahan, lan sapiturute), pankreatitis kronis terus "kanthi tenang", tanpa eksaserbasi sing asring, lan nduweni prognosis sing apik kanggo slamet.

Kanthi nglanggar diet, asupan alkohol, ngrokok rokok lan perawatan sing ora nyukupi, proses dystrofik ing kemajuan kelenjar kelenjar lan komplikasi sing abot, akeh sing mbutuhake campur tangan bedah lan bisa uga cilaka.

Nutrisi kanggo pankreatitis kronis

Kanthi pankreatitis, kabeh sajian digawe saka daging lan iwak tanpa lemak - banjur mung ing bentuk rebus. Panganan goreng ora diidini. Sampeyan bisa ngonsumsi produk susu kanthi persentase konten lemak. Saka cairan, disaranake ngombe mung jus lan komposit lan teh.

Sampeyan kudu dibuwang kabeh:

kabeh jinis alkohol, manis (jus anggur) lan minuman berkarbonat, koko, kopi
panganan goreng
daging, iwak, duduh kaldu jamur
daging babi, wedhus, wedhus, bebek
daging garang, panganan kaleng, sausages
pickles, marinades, rempah-rempah, jamur
Gobis putih, sorrel, bayem, biji, lobak, turnip, bawang, rutabaga, kekacang, sayuran lan woh-wohan sing ora mentah, mentahan
jajanan, roti coklat
confectionery, coklat, es krim, senggol, krim
lemak, lemak masak
pasugatan lan omben-omben

Ahli dietitian sing mupakat bakal mbantu mikir babagan dhasar nutrisi ing pankreatitis kronis, nggawe diet lan nganggep kepinginan lan kabiasaan pasien kasebut.

Kanthi pankreatitis kronis, pankreas mati?

Pankreatitis kronis minangka penyakit sing ditondoi dening inflamasi lan dystrophy, banjur diterusake pangembangan jaringan konvensional ing organ lan fungsi pencernaan lan endokrin. "Pati" kelenjar diarani nekrosis pankreas lan ana ing pankreatitis akut, minangka kahanan sing bisa mati

Napa pankreatitis berkembang yen aku ora ngombe?

Pancen, umume kasus pangembangan pankreatitis amarga tumindak alkohol, nanging ana faktor liyane: penyakit gallstone, penyakit ati sing ditondoi dening formasi gangguan lan aliran paru-paru, penyakit weteng lan duodenum, keturunan, kelainan fungsi sistem kekebalan awak, suplemen getih mboten saget marang awak, latar mburi penyakit: hepatitis virus, hemochromatosis, fibrosis sista, lsp.

Sajarah perawatan

Pasien H., 52 taun, teka ing Clinic EXPERT kanthi keluhan nyeri sabuk sawise mangan panganan lemak lan alkohol, mual, bangku lemu.

Saka anamnesis dikenal yen rasa ora nyaman ing wilayah ing ndhuwur pusar kanthi loosening bangku diamati pirang-pirang taun kanthi kesalahan pangan, nanging sawise nututi diet sing ketat tanpa alur. Kanggo alasan iki, wanita kasebut ora diteliti. Keluhan kasebut pisanan muncul. Kajaba iku, 20 taun kepungkur nalika meteng, pasien ngomong babagan anané empan tebal karo ultrasonik. Ing ngarep, pasien ora diteliti, amarga dheweke ora keganggu karo apa-apa.

Sajrone laboratorium laboratorium lan instrumental, owah-owahan tes getih diturunake: paningkatan ESR, kegiatan amilase pankreas, lan kanthi ultrasonik, macem-macem batu karang.

Sawise mungkasi rasa lara, pasien kasebut dirujuk kanggo perawatan bedhah sing dirancang - mbusak gallbladder. Sawise operasi sing sukses, pasien terus ngetrapake ahli gastroenterologi, tundhuk rekomendasi diet, ora nggawe keluhan, indikasi kasebut normal.

Pasien B., 56 taun, nuli menyang Klinik EXPERT kanthi keluhan nyeri pehak sing umum tanpa sebab amarga ora ana sebab, diiringi mual lan diare. Ing tahap pemeriksaan sadurunge, owah-owahan beda ing struktur pankreas dideteksi, sing dianggep minangka pankreatitis kronis. Ing wektu sing padha, pasien menehi gaya urip sing sehat, ora ngombe alkohol lan panganan lemak. Perawatan sing diwenehake kanthi persiapan enzim ora ana pengaruh sing signifikan.

Ing upaya kanggo ngerteni sebab-sebab pangembangan pankreatitis, ahli gastroenterologi Klinik EXPERT ngatasi sawetara penyakit sing bisa nyebabake pangembangan pankreatitis kronis (cholelithiasis, ulser peptik, metabolisme wesi mboten saget, lan sapiturute) lan narik kawigaten marang gerakan imunologis ing tes laboratorium. Iki dadi dhasar kanggo nliti imunologis sing jero, bisa nggawe manawa panyebab lesi pankreas minangka salah sawijining sistem kekebalan - pankreatitis autoimun.

Perawatan patogenetik diwenehake sing mengaruhi mekanisme pangembangan penyakit - glukokortikosteroid miturut skema kasebut, sajrone pemeriksaan lanjutan, tanda-tanda peradangan imun disingkirake. Saiki, pasien nampa terapi perawatan jangka panjang miturut pengawasan kurator, lan ora keluhan. Sajrone ultrasonik kontrol organ weteng, tandha-tandha edema pankreas ora dideteksi.

Nalika pankreas gagal

Nalika kelenjar iki nabrak - panganan wiwit dicerna kanthi ora trep, tegese zat lan vitamin ora diserep kanthi lengkap, - iki nyebabake kekirangan, rasa ngantuk, kahanan "muddy" sawise mangan, "tingling" ing sisih kiwa utawa wilayah saka plexus solar.

Yen rasa ora nyaman, lan utamane rasa nyeri, ora ilang luwih saka 1-2 dina, mual utawa muntah dumadi, suhu saya mundhak, diare wiwit utawa warna feces diganti, sampeyan kudu langsung hubungi spesialis.

Asring peradangan pankreas - pankreatitis - bingung karo penyakit organ sing ana ing lantai ndhuwur rongga weteng, umpamane, kanthi exacerbation ulser peptik utawa cholecystitis akut, kanthi alangan usus lan keracunan panganan biasa.

Pancreatitis (saka basa Yunani. "Pancreas") minangka kerusakan lan karusakan saka jaringan pankreas dening enzim dhewe.

Kanthi pangembangan pankreatitis, enzim kasebut ora metu, kaya sing diarep-arep, ing duodenum, nanging nglumpukake, dadi aktif ing njero lan pungkasane mulai mengaruhi jaringan kelenjar dhewe. Akibate, pankreas sejatine nyerep dhewe.

Kajaba iku, enzim pankreas bisa ngrusak ora mung jaringan kelenjar, nanging uga pembuluh getih sing cedhak lan organ tetanggan.

Miturut statistik sajrone 40 taun kepungkur, kedadeyan pancreatitis wis tikel kaping pindho.

Para ahli nggandhengake kenaikan pankreatitis kanthi gaya urip lan pola makan turah mbrawah saka produk pengawet, pemanis, perisa, penambah rasa ora entuk manfaat kanggo awak.

Miturut ahli, klompok resiko kalebu:

wong sing duwe masalah alkohol
penyayang pangan cepet
penyayang mandhiri kanthi obat-obatan sing berlebihan,
ngrokok
riwayat penyakit gallstone
lemu
wong penyakit jantung
wong sing ditekan sacara rutin
pasien sing nandhang cedera organ utawa mabuk awak.

Pancreatitis akut lan nemen.

Pankreatitis akut

Iki asring diarani "Penyakit Ile" - Ana amarga overeating, sing asring ana ing preinan.

Pankreatitis akut dina iki njupuk papan kaping 3 ing antarane penyakit bedah sawise apendisitis akut lan cholecystitis akut.

Peradangan ing pankreas tiba kanthi tiba ing bentuk serangan, saéngga jarang digatekake.

Gejala utama pankreatitis akut:

nyeri abot ing weteng sisih ndhuwur, mboko sithik ngubengi weteng lan mburi,
mual lan mutah
indigestion abot (indigestion)
suhu dhuwur
palpitations jantung.

Ing pancreatitis akut, rumah sakit penting kudu, lan ing kasus utamane, campur tangan bedah!

Kanggo ngrasakake rasa sakit sadurunge ambulans teka, luwih becik njagong rada bengkok lan nempelake es es ing sisih kiwa weteng, ing ngisor iga kasebut. Posisi horisontal uga mbantu nyuda rasa sakit.

Sing ora bisa ditindakake kanthi serangan akut:

mangan lan ngombe sadurunge tekan ambulans - iki bakal nggawe produksi enzim lan "nggodha" kelenjar.
ngombe obat lan obat-obatan liyane,
Sijine pad pemanasan ing weteng.

Kanggo pirang-pirang dina sampeyan kudu ngendhaleni panganan, mung banyu mineral tanpa gas, duduh kaldu rosehip lan tèh lemah. Ngaso amben lan kompres kadhemen ing padharan ndhuwur.

Sawise rumah sakit lan relief gejala pankreatitis akut, kudu tetep ana ing sangisoré dhokter kanggo sawetara wektu, sing kudu menehi persiapan enzim sing mbantu nyuda stres pankreas lan liya kanggo nyuda acidity jus padharan, uga, ing sawetara kasus, antibiotik.

Baleni pankreatitis akut bisa nyebabake perkembangan penyakit kronis.

Pankreatitis kronis

Dokter ujar manawa ana rong sebab penyakit iki — lanang (alkohol) lan wanita (gantung)

Bebaya pankreatitis kronis yaiku bisa uga ora dirasakake nganti pirang-pirang taun, nerusake meh ora asimtomatik, amarga ora kabeh pasien kanthi tepat konsultasi karo spesialis.

Penyakit iki tuwuh suwe lan alon, lan kawujudan penyakit kasebut kurang diwedharake tinimbang ing kasus pankreatitis akut:

lara weteng utawa rasa ora nyaman ing weteng sawise ana wong sing mangan pedhes utawa berminyak,
gangguan pencernaan sing terus-terusan (mual, kembung, bangku longgar),
ngebotake bobot awak
kekeringan lan kulit kulit,
lemes.

Yen wong sing ngalami pankreatitis akut ora ana pungkasan ing rumah sakit, mula biasane nyoba nemen. Cara nyedhaki kesehatan iki mbebayani banget, amarga sel pankreas bisa mutasi lan mandheg dadi formulir onkologis sing luwih kuat.

Yen sampeyan curiga pankreatitis kronis, dokter menehi resep tes urin lan getih (kalebu gula), lan ultrasonik organ internal rongga weteng.

Kaya dene penyakit nemen, pankreatitis iki ora diobati kanthi lengkap. Nanging kanggo nyegah pangembangan komplikasi sing cukup.

Biasane, kanthi diagnosis kaya mangkono, dhokter menehi obat kanggo ngilangi rasa nyeri (yen dibutuhake), lan enzim sing "nulung" pankreas ngatasi fungsi kasebut. Kadhangkala insulin diwatesi kanggo ngatur glukosa getih.

Lan sayang wong sing didiagnosis pankreatitis kronis kudu ngrampungake maneh babagan nutrisi.

Ing pankreatitis kronis, sampeyan ora bisa:

Greasy
Goreng
Pedhes
Garang
Salty
Dipilih
Duduh kaldu sing kuat
Panganan kaleng
Sosis
Jus buah
Gobis
Jamur
Kutu
Bubur atos (muesli, millet)
Roti ireng
Coklat
Kek lan kue
Soda
Kopi
Teh sing kuwat
Panas banget
Kelangan kadhemen
Seasoning ing jumlah akeh
Alkohol
Kanggo ngrokok
Sampeyan kudu mangan paling ora kaping 5 dina ing bagean cilik (kanthi cara, umume minangka salah sawijining aturan dhasar kanggo panganan sing sehat).

Sing bisa dipangan:

Produk susu susu
Omelette protein,
Daging rendah lemak, unggas, iwak kukus
Iwak abang ing jumlah cilik
Groats - oat, soba, beras
Sayuran rebus utawa bakar (kentang, kembang kol, wortel, zucchini, waluh, beets, kacang ijo)
Woh lan ora beri asam
Banyu mineral kanthi komposisi alkali, kayata Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Saliyane ngetutake diet, vitamin A, C, B1, B2, B12, PP, K, asam folat uga dibutuhake.

Aturan dhasar ing kene ora kudu kakehan: wesi kudu mlaku tanpa stres.

Sampeyan ora suwe bisa keluwen, ing kasus sing ekstrem, segelas banyu anget bakal mbantu yen sampeyan ngombe setengah jam sadurunge mangan. Sampeyan kudu mangan ing wektu sing padha supaya pankreas ora bisa ditindakake kanthi sia-sia.

Prinsip nutrisi kasebut uga nyegah pencegahan masalah pankreas kanggo wong-wong sing wis nandhang penyakit iki lan sing ora bakal pengin ngatasi. Nanging, kaya mangkene: "Yen ora bisa, nanging pengin, mula sampeyan bisa!" Sing utama yaiku ngerti langkah ing kabeh. diterbitake dening econet.ru.

Yen sampeyan duwe pitakon, takon.neng kene

Apa sampeyan seneng karo artikel? Banjur ndhukung kita penet: