Napa lan ing penyakit apa ati bisa ngasilake kolesterol akeh?

Awak manungsa minangka sistem sing sampurna, sing digawe kanthi alam, sing ora ana sing paling gedhe. Kabeh bahan sing disintesis dening organ internal nindakake fungsi khusus, lan metabolit sing dihabiskan diekskresi nalika dibentuk. Manungsa minangka sistem sing seimbang. Dadi kenapa ati bisa ngasilake kolesterol sing akeh? Utawa Mungkin ora kabeh dadi ala?

Peranan kolesterol ing awak

Kolesterol minangka komponèn penting membran sel. Sing terakhir, kaya panel roti lapis, kalebu lapisan phospho lan glikolipid internal lan njaba. Kolesterol mung ing tengah, muter peran segel, penstabilitas kelenturan lan jinis panyaring sing nyegah gerakan bebas molekul saka siji sel liyane.

Amarga kabeh sel awak duwe membran sitoplasmik dhewe, kolesterol ana ing kabeh jaringan. Nyedhiyakake bentuk lan kelenturan kasebut ing kisaran suhu. Uga prelu kanggo:

  • sintesis hormon saka kelenjar adrenal, kelenjar seks wanita lan lanang,
  • produksi asam empedu, sing nyusut panganan dadi unsur kimia sing bisa dicerna,
  • ngowahi provitamin D dadi vitamin lengkap,
  • optimalisasi panyerapan vitamin larut lemak sing isih ana.

Iki diprodhuksi utamane ing ati, sanajan jaringan liyane (epitelium saka ginjel, usus, kelenjar sebaceous) melu proses kasebut. Kajaba iku, bagean tartamtu saka njaba saka njaba karo panganan. Kolesterol eksogen saka saluran pencernaan uga mlebu ing njero ati. Iki hubungane karo protein dumadi kanthi pembentukan lipoprotein, sing banjur disebar dening aliran getih menyang papan sing dikarepake lan melu macem-macem reaksi biokimia.

Bedane lipoprotein mung ana ing aspek jumlah kolesterol kanggo protein. Yen akeh protein, ukurane lipoprotein cukup gedhe, lan kapadhetan dhuwur. Sing luwih cilik komponen protein, suda Kapadhetan kompleks lemak-lemak lan suda parameter fisik. Nanging, apa wae, pungkasane lipoprotein mudhun, lan produk risak diekskresiake usus, nganti luwih murah - dening ginjel lan kulit.

Kanthi pelepasan lipoprotein sing berisi kolesterol saka ati menyang getih lan / utawa ngilangi produk penguraian sing ilang, negara hiperlipidemia berkembang. Ora bakal mbebayani yen tembok jero pembuluh ora rusak karo racun utawa kena pengaruh tekanan getih. Lan kanthi umur, risiko ngalami karusakan kaya ngono, tegese penyakit jantung, tambah akeh. Iki disebabake macem-macem penyakit, kabiasaan ala, cahya stres.

Lipoprotein kapadhetan rendah duwe ukuran sing optimal supaya bisa nutup segel sing diasilake, tegese ora ana "ala". Nanging, amarga ora ana kendhali! Kolesterol gedhe banget pisanan "apik" dipasang ing membran sel saka pembuluh darah. Nanging banjur nglumpukake kanthi ora bisa dikendhaleni, ngrusak dheweke, lan uga ngluwihi endothelium - ing tembok ketebalan arteri. Dadi plak atherosclerotik dibentuk, sing nyuda lumen pembuluh getih lan landasan utama aterosklerosis.

Dadi, kepiye ati lan kolesterol dihubungake? Napa kedadeyan hiperkolesterolemia? Lan apa pathology sing nyebabake gangguan saka filter utama awak?

Sintesis kolesterol ing ati

Kolesterol sing diasilake ing njero ati lan saka usus ndhuwur ngemot protein ing jero sel ati. Proses liwat 20 reaksi rantai, kanggo mriksa rincian sing ora ana artine. Wangsulan: Bab ingkang utama sing kudu dipahami yaiku lipoprotein kapadhetan sing sithik banget (kabentuk kolesterol lan protein sing sithik). Banjur, uga ing ati, ing pengaruh enzim khusus, bagean saka asam lemak mudhun, lan rasio ing senyawa lemak-protein owah dadi protein: lipoprotein kapadhetan rendah dijupuk.

Dheweke mlebu aliran getih lan diangkut ing jaringan periferal. Sél nepsu njupuk kolesterol lan nggunakake kanggo tujuan sing dikarepake. Pendhapa saka lipoprotein sing kurang kanthi isi kolesterol kurang lan konsentrasi protein dhuwur bisa dibuwang saka sel bali menyang aliran getih. Dheweke diarani lipoprotein kepadatan sing dhuwur.

HDL nyebar ing getih, lan maneh mlebu ati. Siji setengah saka wong dadi basis kanggo sintesis asam empedu sing arupa empedu. Tekan ing gallbladder lan didepositake ing kana. Sajrone mangan, empan dibuwang menyang usus lan melu pencernaan. Kolesterol sing ora digunakake "rampung" dening mikroorganisme usus, lan metabolit sing diasilake diekskresi ing feces. Separuh kapindho diwiwiti ing metabolisme lipid anyar.

Kolesterol dibentuk ing ati ing kontrol konsentrasi ing getih: kanthi hiperkolesterolemia, sintesis saya mudhun, kanthi hipokolesterolemia cepet. Hepatosis sehat bisa njaga tingkat kolesterol normal kanggo wektu sing suwe, sanajan gaya urip atherogenik (mangan akeh lemak kewan, ngrokok, alkohol, stres, kurang olahraga, obesitas).

Nanging ana watesan kanggo kabeh: mesthine ana sawetara ati nalika ati ora bisa ngatur kolesterolemia kanthi cekap. Gangguan metabolis kaya ing awak bisa disebabake dening papat sebab utama:

  • lelebon kolesterol sing berpanjangan lan ora dikendhaleni saka njaba,
  • anané utawa kurang saka reseptor mRNA sing njupuk kolesterol saka getih,
  • tambah produksi kolesterol dhewe,
  • breeding sing ora efektif.

Kelebihan ing panganan, patologi organ sing melu sintesis lan metabolisme kolesterol, ora bakal bisa nyebabake ketidakseimbangan, banjur penyakit metabolik. Kaping pisanan, minangka owah-owahan sifat empuk fisik, sing nggawe pembentukan watu ing gallbladder, lan kenaikan tingkat LDL ing getih, sing diwujudake dening celengan atherosclerotic ing tembok arteri. Pungkasane, kabeh bakal mungkasi pangembangan patologi mandhiri: penyakit batu karang lan aterosklerosis.

Yen mung manggon ing sintesis lipoprotein sintetik, kita kudu nimbang kanthi luwih rinci babagan sistem "ati lan kolesterol": kanggo pathologi apa hubungan harmoni sing ilang?

Penyakit apa ati bisa ngasilake kolesterol

Indikator normal total kolesterol ing antarane 3.6 nganti 5, 2 mmol / L. Kabeh sing ana ing njaba wates diarani hiperkololesterolemia. Resiko ngembangake penyakit metabolik mundhak karo hiperkolesterolemia amarga lipoprotein kapadhetan rendah, sing diarani kolesterol "ala".

Dadi, kanggo penyakit apa sel-sel ati kudu ngasilake kolesterol "ala"?

  1. Kanthi paningkatan lipoprotein getih (turun temurun, hiperolesterolemia sing ora enak, hipotiroidisme, kanker pankreas utawa prostat, diabetes mellitus, kandhutan, hiperplasia kortis adrenal, gagal ginjal, lan sawetara obat), ati bisa nggawe sintesis luwih saka bahan sing ngemot kolesterol, kanthi langsung fungsi. Ing kene dheweke ora nyalahke.
  2. Peningkatan isi lipoprotein kapadhetan rendah diamati karo cholestasis. LDL wiwit nglewati tembok saluran empedu sing diluncurake sawise akumulasi sing berpanjangan lan ngringkes karo wong-wong sing wis nular getih. Kahanan kasebut tuwuh karo cholelithiasis, penyumbatan saluran empedu ekskresi kanthi formasi volumetrik, kompresi saluran empedu intrahepatic dening jaringan manca sing tuwuh ing ati.
  3. Kanthi sirosis, kolesterol "ala" mundhak amarga hipertrofi sel ati ing tahap awal penyakit kasebut. Sabanjure, padha atrofi lan diganti karo jaringan fibrous. Pramila, ing tahap pungkasan proses kasebut, kolesterol "ala" bali menyang normal, banjur levelane mudhun. Ing asil patologi, total kolesterol bisa tambah amarga lipoprotein kapadhetan dhuwur, amarga hepatosit ora bisa ngolah.
  4. Kahanan sing padha kedadeyan dumadi saka hepatitis saka karusakan etiologi utawa karusakan ati alkohol, amarga gagal ati uga ngluwihi sintesis kolesterol. Tingkat tingkat total kolesterol digandhengake karo paningkatan lipoprotein kapadhetan dhuwur sing ora dikonsumsi dening ati sing lara.

Cara mriksa kahanan ati

Jarang, ana wong sing "ora biru" bakal mriksa prekara ati. Nyurung tumindak bisa uga sawetara gejala ati:

  • sumelang utawa ora kepenak banget ing hypochondrium sing tepat,
  • nggedhekake ati, kanthi ora sengaja diteliti dening pemeriksaan ultrasonik organ weteng utawa kanthi mandhiri,
  • karu, asring pait, rasa ing tutuk,
  • bobot mundhut sing ora dingerteni
  • tampilan pewarnaan icteric saka kulit utawa kulit.

Kanggo skrining pisanan, analisis biokimia plasma getih ditindakake, sing uga diarani tes fungsi ati. Kalebet panentu jumlah enzim khusus, kuantitas lan kualitas bilirubin pigmen bilier lan jumlah protein lan albumin sing diasilake dening hepatosit. Kanggo mriksa sepira kolesterol sing disintesis ing ati, profil lipid digawe. Yen perlu, dheweke bisa ngarahake menyang studi khusus kanggo negara fungsional organ kasebut. Asil ditaksir magepokan karo evaluasi gambar ultrasonik jaringan ati.

Dadi, pratondho normal ati ora ngilangi pangembangan hiperkolesterolemia amarga alasan liyane. Sanajan organ penting iki uga kudu dilindhungi, kayata liyane.

Apa iki

Kolesterol minangka zat sing dibutuhake kanggo pangembangan jaringan balung, pembentukan hormon, sintesis vitamin, fungsi sistem saraf pusat lan pambangunan membran sel.

Umume zat sing diprodhuksi dening ati, lan mung bagean cilik sing disintesis ing organ lan jaringan liyane. Ing awak wong diwasa, kira-kira 1 g zat sing diasilake saben dina, sing digunakake kanggo sintesis empedu, konstruksi sel, lan sintesis macem-macem senyawa kimia. Sawise proses kasebut, keluwihan lipid diekskresi, lan kanthi mangkono keseimbangan dijaga antara asupan lan konsumsi.

Peran ing awak

Nanging, nalika disfungsi ing ati, utawa wong nggunakake kakehan lemak, keseimbangan iki kaganggu, lan lipid kerentanan rendah wiwit mlebu aliran getih, nyebabake penyakit kardiovaskular lan sistem liyane.

Alasan deposit lemak kurang bisa uga nggunakake obat-obatan: hormon steroid, kontrasepsi oral, diuretik lan pilihan obat sing ora cocog kanggo diabetes.

Alasan liyane kanggo nambah:

  1. Predisposisi keturunan.
  2. Dosis adrenal lan tiroid.
  3. Kekurangan kromium lan vitamin E ing awak.
  4. Gagal jantung lan ati.
  5. Penyakit pankreas.

Faktor pemicu utama kanggo kenaikan yaiku: konsumsi panganan lemak biasa, overeating, gaya urip sing sedhih, anané kebiasaan sing ala. Wong-wong iki asring nandhang hepatosis lemak - penyakit nalika sel ati diganti lipid.

Kanthi perkembangan penyakit kasebut, hepatosit overflowing karo lemak wiwit radhang - hepatitis lemak, utawa steatohepatitis, berkembang. Ing tahap iki, sel ati mati lan wiwit diganti jaringan jaringan, fungsi organ cacat, nyebabake komplikasi, sirosis ati utawa kanker.

Cirrhosis saka endi wae meh mesthi diiringi kolesterol. Iki amarga ati ora bisa ngatasi kelainan lipid saka awak, nanging ing wektu sing padha terus sintesis. Ing pirang-pirang pasien sing ngalami patologi hepatik, celengan kolesterol wiwit mbentuk, mbebayani dalan penyakit kasebut.

Rute mlebu menyang awak

Ati lan kolesterol dihubungake kanthi pambentukan empedu. Iku saka molekul lipid ing saluran hepatik sing diwujudake asam empedu, sing, sawise gabungke karo protein, diserep menyang getih.

Lemak berlebihan bali menyang ati, diuripake, diekskresi ing usus cilik lan godhong awak bebarengan karo feces. Kanthi patologi hepatik, sintesis lan penawaran empedu diganggu, stagnasi dibentuk - kabeh iki nyebabake kolesterol ing getih lan jaringan.

Gejala metabolisme lipid

Dyslipidemia utawa metabolisme lipid mboten saget mengaruhi ora mung pepati, nanging uga jaringan awak liyane lan nyebabake macem-macem proses akut utawa nemen. Lan amarga kabeh proses disambungake ing awak, indikator kolesterol uga bisa mengaruhi jumlah lipid liyane: trigliserida, asam lemak, fosfolipid.

Pelanggaran produksi lipid tartamtu ndadékaké sintesis bahan liyane, nanging cacat sing paling asring dianggep minangka tingkat trigliserida lan kolesterol ing awak.

Tandha utama dyslipidemia:

  1. Pembentukan xanthomas lan xanthelasma ing permukaan kulit lan tendon.
  2. Kabotan.
  3. Ati lan limpa sing dibesarkan.
  4. Kelainan hormonal.
  5. Kerusakan ing ginjel.

Ing nglanggar metabolisme lipid, tandha-tandha internal dideteksi gumantung saka keluwihan lan kekurangan lipid.

Gejala tingkat lipid sing dhuwur:

  1. Tekanan getih dhuwur.
  2. Perkembangan atherosclerosis.
  3. Perkembangan patologi jantung.
  4. Ngelu.
  5. Kelemon karo komplikasi.

Kanthi sawetara penyakit genetik, gangguan pencernaan lan pasa kanthi berpanjangan, dyslipidimia berkembang, sing ana gandhengane karo lipid sing ora cukup.

Gejala tingkat lipid rendah:

  1. Komalitas awak.
  2. Kulit garing, pengelupasan kuku.
  3. Rambut rambut.
  4. Proses inflamasi ing kulit, eczema.
  5. Nephrosis
  6. Disfungsi struktif.
  7. Kerentelan menstruasi.

Kekurangan lipid nyebabake gangguan pertukaran vitamin larut lemak, amarga gangguan neurologis, disfungsi tiroid. Yen tingkat lipid sing rendah dideteksi ing bocah, mula pangembangan fisik lan mental bisa uga kena pengaruh.

Ngukur diagnosa

Kerep banget, kolesterol sing diangkat ora dituduhake dening gejala sing katon, lan mung bisa dideteksi nggunakake diagnosis laboratorium. Munculé gejala nuduhake manawa suwe banget awak nandhang gangguan metabolisme lipid. Diagnosis tingkat, uga gangguan liyane ing awak, diwiwiti kanthi riwayat medis lan nliti pasien.

Apa sing kalebu ing pemriksaan awal:

Sinau babagan riwayat medis pasien, identifikasi patologi turunan.

  • Koleksi informasi babagan gaya urip: nutrisi, frekuensi konsumsi alkohol.
  • Inspeksi: palpation rongga weteng, pemeriksaan kulit, penilaian bobot awak, pangukuran tekanan.
  • Survey: kapan lan apa gejala keruwetan sing dikembangake.
  • Tes paling gampang sing bisa nuduhake yen kolesterol ditambahi yaiku jumlah getih lengkap.Nanging supaya njaluk gambaran umum nglanggar, perlu kanggo nemokake level kabeh lipid nggunakake profil lipid.

    Biasane, total kolesterol ora kudu ngluwihi 5.3-5,4 mmol / L, kemungkinan moderat nganti 6 mmol / L bisa uga, keluwihan luwih akeh nuduhake risiko komplikasi - sing luwih dhuwur, luwih gedhe kemungkinan ngembangake patologi kardiovaskular. Analisis kasebut ngidini sampeyan nemtokake jumlah lemak Kapadhetan rendah lan kapadhetan, lan lipid kerintangan sing dhuwur ora duwe peran khusus, amarga luwih apik. Nanging konsentrasi LDL ora kudu ngluwihi 3,9 mmol / L.

    Supaya tes kasebut nuduhake asil sing bener, sampeyan kudu manut aturan ing ngisor iki:

    1. Dina sadurunge ujian, ora kalebu panganan sing digoreng, pedhes lan asin banget.
    2. Aja overeat ing wengi test.
    3. Aja ngrokok ing wayah esuk nganti ditarik getih.
    4. Sawijining dina sadurunge analisis, coba ora ngilangi stres fisik lan mental.

    Sampeyan bisa nemtokake tingkat kolesterol ing getih nggunakake tes khusus sing bisa dituku ing apotik. Nanging cara kasebut ora njamin 100% asil kasebut. Macem-macem faktor bisa mempengaruhi indikator, umpamane, suhu lan kelembapan. Mula, kanggo ngira level ing getih kanthi bener, kudu ngalami pemeriksaan ing laboratorium khusus.

    Kepiye normalake produksi?

    Kanggo nyuda kolesterol, sampeyan kudu ngilangi faktor sing nyebabake pelanggaran kasebut. Pasien kudu ngawasi diet lan bobote, nguatake kegiatan fisik, nyerah alkohol. Ing ngarsane patologi hepatik, wong kudu diamati pakar lan tindakake rekomendasi perawatan.

    Obat sing paling populer kanggo nyuda yaiku statin. Tumindak kasebut ngarahake nyuda produksi enzim sing melu sintesis lipoprotein kapadhetan rendah.

    Mekanisme tumindak statin

    Uga, obat-obatan kasebut bisa normalake koagulasi getih, nyuda tekanan ing pembuluh getih, nyegah pembentukan bekuan getih lan plak atherosclerotic, lan duwe efek anti-inflamasi sing sithik. Wis dibuktekake manawa statin bisa nyuda resiko ngembangake sirosis lan tumor kanker ing hepatitis virus.

    Ana pirang-pirang generasi obat-obatan ing grup iki, nanging para ahli sing berpengalaman menehi resep statin paling aman kanggo ati, obat-obatan: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

    Sejatine asam empan tumindak ing empan empan, saengga sawetara ora aktif. Amarga tumindak iki, ati nggunakake kolesterol luwih akeh kanggo kekurangan asam. Obat kasebut kalebu: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Pertanyaan asam empedu diwatesi asring, amarga prakteke ora duwe efek negatif ing awak.

    Sequestrants asam Bile

    Fibrates uga ana gandhengane karo asam empedu - tumindak ditindakake kanggo nyuda produksi kolesterol lan trigliserida dening ati. Tumindak obat kasebut yaiku kanggo ngrangsang kegiatan enzim sing ngilangi lipatan rendah lan kurang kapadhetan. Fibrates kanthi efektif nggawe komposisi getih, saéngga diwènèhake kanggo aterosklerosis lan kanggo pasien sing ora ditulung karo diet lan perawatan kanthi cara liya. Fibrates kalebu: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

    Hepatoprotectors diwiwiti kanggo njaga fungsi ati ing ati lan mbusak lemak kurang Kapadhetan rendah saka sel. Iki diwatesi mung minangka bagian saka terapi kompleks lan kanggo pasien sing ngalami patologi hépatik. Sing paling efektif: Penting, Ursosan, Inti, Heptor, Heptral. Efek hepatoprotektif sing efektif diduweni dening persiapan adhedhasar minyak wiji artichoke lan waluh.

    Obat liyane kanggo nyuda sintesis:

    1. Omega 3, Omacor, Minyak iwak - nambah tingkat kolesterol "apik", ndhukung fungsi pembuluh getih.
    2. Asam lipoik - stimulasi ati, normalake metabolisme karbohidrat lan lemak.
    3. Vitamin B12, B6, B9, asam nikotinik - nyuda tingkat zat ing getih.

    Ana macem-macem obat kanggo nyuda sintesis kolesterol lan nyuda jumlah getih, dadi sampeyan kudu milih obat karo dhokter, lan njupuk tes-terusan sajrone perawatan kanggo ngawasi efektifitas perawatan kasebut.

    Peranan babagan diet

    Supaya bisa normalake metabolisme lipid lan kolesterol ngisor, perlu kanggo diet. Luwih becik sampeyan tindakake diet nomer 10 utawa 14. Tabel endi sing paling cocog, sampeyan kudu takon dhokter sawise lulus ujian.

    Sembarang panganan kanggo ngedhunake kolesterol kalebu pangulinan saka panganan goreng, lemak, asin, ngrokok lan adhem. Sosis, keju lemak, duduh kaldu kuwat ora dikecualekake. Disaranake kanggo nyuda panggunaan permen, roti, daging lemak, iwak lan susu produk kanthi kandungan lemak sing dhuwur.

    Produk sing migunani kanggo ati:

    Produk sing migunani lan mbebayani kanggo ati

  • Woh wohan beri
  • Jus sing kepepet seger.
  • Turkey
  • Daging lan iwak sing kurang lemak.
  • Endhog (utamane protein).
  • Produk susu susu.
  • Bawang bawang, bawang.
  • Beetroot.
  • Avocado
  • Lenga zaitun
  • Wiji wijen.
  • Kutu
  • Bayam
  • Atine migunani banget - ngemot pirang-pirang bahan sing migunani kanggo awak. Luwih becik mangan ati saka pitik, kalkun utawa terwelu - ngemot kolesterol saka 40 nganti 60 mg. Ing ati daging sapi - nganti 100 mg, lan ing daging babi - nganti kolesterol 300 mg, mula kudu diilangi saka diet nganti tingkat lipid ing awak wis normal.

    Ing ati iwak uga ngemot kolesterol akeh: ing ati kodhe udakara 250 mg, lan ing ati burbot - luwih saka 600 mg. Mula, ati iwak wis tilar saka diet, lan pasien menehi saran nggunakake salmon, salmon, halibut, lan sardin.

    Omah obat

    Kanggo nyuda kolesterol dhuwur, sampeyan bisa nggunakake obat tradisional. Tubage dianggep minangka cara paling efektif kanggo ngresiki ati. Cara iki ngidini sampeyan mbusak racun lan bahan beracun ing ati, ngresiki saluran empedu saka akumulasi bilirubin lan kolesterol, lan uga nyegah pambentukan watu kolesterol.

    Kanggo nindakake prosedur kasebut, sampeyan kudu mbubarake sudu magnesia utawa sorbitol ing segelas banyu mineral anget tanpa gas lan ngombe solusi sing ana. Banjur sampeyan kudu ngapusi ing sisih tengen sampeyan, pasang pad pemanasan ing wilayah ati lan ngapusi 2 jam. Yen ana rasa nyeri utawa nyeri, mula sampeyan kudu mungkasi prosedur kasebut lan ngombe tablet No-shpa utawa Papaverine.

    Pembersihan jantung ora bakal ditrapake yen ora nuruti aturan nutrisi sing tepat lan terus ngombe alkohol. Kanggo nambah efek saka tabung, disaranake nggunakake produk sing mbantu ngresiki getih lan pembuluh getih.

    Jamu obat kanggo ati bisa normal metabolisme lipid tanpa biaya finansial. Apa sing mbantu obat-obatan:

    Apike kanggo masak decoction saka herbal 3-4 - njupuk jumlah witjaksono, saben campuran, lan sendhok sendhok, tuangake gelas banyu, adus 20 menit ing adus banyu. Ngombe setengah gelas kaping telu.

    1. Ing segelas banyu, aduk 90 g glepung santen, sedhot suwene 10 menit. Ngombe 100 g saben dina.
    2. Knead 0,5 kg buah hawthorn, tuangake 100 ml banyu sing adhem, lebokake geni lan panas nganti 40 derajat. Sawise adhem, remah woh wohan beri, ngombe duduh kaldu ing sendok sadurunge mangan.
    3. Twist bawang putih sing dibersih lan 11 lemons ing gilingan daging, adus banyu sing adhem (700 ml) lan gerah seminggu, guncang nganti ora ana. Produk sing disaring kanggo ngombe 30 ml 3 kali dina setengah jam sadurunge mangan.

    Pangobatan rakyat ora mung bisa ngilangi kolesterol sing berlebihan lan nambah fungsi ati, nanging uga nguatake kabeh awak. Kanggo ngerteni efektifitas obat sing dipilih, dianjurake supaya wulan sawise perawatan, nyumbang getih menyang profil lipid.

    Gangguan metabolisme lipid ing ati mbebayani sajrone penyakit sing ana lan nggawe pangembangan patologi anyar. Komplikasi sing paling serius yaiku: aterosklerosis, penyakit jantung, hépatosis lemak, sirosis lan kanker ati. Wong sing kabotan lan wong tuwa kudu nglacak tingkat kolesterol getih kanthi rutin lan njupuk langkah pencegahan supaya ora mundhak.

    Prinsip umum

    Miturut sifat kimia, kolesterol minangka alkohol sing bisa dicampur karo asam lemak. Saiki ana ing sel kabeh organisme. Produksi kolesterol ing ati dumadi liwat sawetara reaksi rantai kimia sing kompleks. Ing manungsa, komponen chain fisiologis iki beda karo spesies biologis liyane. Kolesterol disintesis digabungake karo asam empedu ing saluran intrahepatic. Massa asil kasebut mlebu saluran umum. Ing ngisor empan saka kandung kemih gall ditambahake. Bebarengan, dheweke mlebu ing papilla Vater Vododum sing gedhe menyang duodenum. Ing ngisor iki, produk kolesterol ing empan mbantu nyerna panganan.

    Kepiye carane molekul kolesterol disintesis?

    HMG-CoA réduktase enzim mbatesi produksi. Obat-obatan sing dituju kanggo ngedhunake konsentrasi zat iki ngarahake mudhun kolesterol getih. Sintesis molekul kolesterol dumadi ing sawetara tahap:

    1. Pengambilan asam asetat cuka lan komponen liyane sing perlu kanggo sintesis luwih saka getih saka getih.
    2. Entuk mevalonate. Kristal sing gampang transparan lan gampang larut ing banyu. Sel Hepatik ngasilake saka uyah lan ester asam asetat.
    3. Sintesis popofosfat isopentenyl. Molekulasi muncul liwat fosforilasi.
    4. Pembentukan squalene. Molekulasi isopentenyl pyrophosphate digabungake ing 6 lembar. Zaman kasebut meh padha karo pigmen karoten ing struktur kimia lan ngemot 30 residu karbon.
    5. Pembentukan lanosterol. Diprodhuksi kanthi ngetokake banyu saka squalene. Iki minangka produk sintesis kolesterol.
    6. Sintesis molekul kolesterol Iki dijupuk saka residu lanosterol ing pangaruh enzim lan energi.
    7. Lambang saka molekul kolesterol menyang asam empedu. Bile dibentuk, sing mlebu ing duodenum kanggo nyerna panganan.
    Bali menyang tabel konten

    Nyebar ing kabeh awak

    Saka ati, kolesterol mlebu saluran intrahepatic. Ing kana, gabungan karo asam empedu sing ngaktifake. Tekan saluran extrahepatic, senyawa sing diasilake ditambahake ing empan sing disimpen ing gallbladder. Massa liwat papilla duodenum mili menyang usus kanggo melu pencernaan panganan. Digunakake kanggo kabutuhan kolesterol pencernaan mlebu getih. Iki kedadeyan kanthi bantuan lipoprotein. Senyawa kolesterol diangkut menyang kabeh organ lan sistem. Teka ing panganan, dheweke diserep dening usus, mlebu ing pembuluh limfa, lan saka ing kana urat. Ing kene, senyawa kolesterol dirusak dening hidrolisis menyang asam lemak sing diangkut menyang otot lan jaringan adipose.

    Kepiye cara digunakake?

    Molekul kolesterol ing empan melu pencernaan komponen panganan. Nanging iki ora mung fungsine. Kolesterol nguatake membran sel amarga lapisan fosfatip kaping pindho. Iki nguatake tembok sel, ndadekake luwih kaku. Kolesterol perlu kanggo sintesis saka cholecalciferol vitamin larut lemak. Iki uga melu produksi glukokortikosteroid dening kelenjar adrenal lan hormon seks steroid dening kelenjar gonadal. Molekul kolesterol nguatake tembok sel getih abang, nglindhungi saka racun hemolitik. Dheweke dadi conveyor kanggo struktur kimia sing luwih cilik. Kolesterol kalebu ing komposisi molekul lipoprotein sing beda karo kapadhetan. Sing terakhir nduweni peran penting ing atherogenesis. Kolesterol ala yaiku lipoprotein kapadhetan rendah (LDL) lan kapadhetan sithik (VLDL). Yen ana akeh wong, ana planggaran arteriosklerosis ing kapal.

    Lipoprotein kapadhetan dhuwur (HDL) nglawan fraksi liya. Konsentrasi dhuwur ing getih duwe pengaruh prophylactic ing owah-owahan aterosklerotik.

    Kepiye carane molekul kolesterol dikumuli?

    Yen wong mangan akeh panganan lemak, sinyal babagan iki mlebu sel sing diprodhuksi kolesterol. Miturut prinsip umpan balik, produk kasebut disekat. Yen akeh banget eksogen (teka saka njaba) utawa kolesterol endogen (diproduksi dening awak), perlu dienggo. Kanggo iki, ana hubungan antara molekul kolesterol lan kompleks chylomicron sing nggawa komponen ekstra saka awak. Penghapusan kasebut dikembangake kanthi aktifitas fisik, penolakan kebiasaan, nutrisi sing tepat kanthi isi vitamin lan mineral penting. Peran gedhe ing proses kasebut kalebu mikroflora usus. Bakteri sing bermanfaat ngilangi molekul kolesterol dadi komponen sing luwih gampang sing luwih gampang dicopot saka awak. Saka obat-obatan ngrangsang mbusak statin lan vitamin nikotinamida.

    Fungsi utama kolesterol

    Saliyane kasunyatan, minangka komponen sing ora pati penting (stabilitas stabilitas) membran sitoplasma, nyedhiyakake kekuwatan lapisan kaping pindho amarga penempatan molekul fosfatipid luwih kompak, kolesterol ngetokake dhewe minangka faktor-pengatur kebolehtelapan tembok sel, nyegah hemolisis getih (efek racun hemolitik ing erythrocyte) .

    Iki uga dadi bahan awal kanggo produksi senyawa klompok steroid:

    • hormon kortikosteroid
    • hormon seks
    • asam empedu
    • Vitamin D-klompok (ergocalciferorol lan cholecalciferol).

    Minangka penting kanggo awak saka saben klompok bahan kasebut, bakal dadi mbebayani saka diet bebas kolesterol utawa penurunan buatan ing tingkat zat iki.

    Amarga ora bisa larut ing banyu, zat iki bisa diangkut getih mung magepokan karo protein transporter (apolipoproteins), yen digabung karo kompleks lipoprotein.

    Amarga ana sawetara apolipoprotein sing beda-beda (kanthi bedane bobot molekuler, tingkat tropisme kanggo kolesterol, lan uga amarga kemampuan kompleks bubar ing getih, lan sifat-sifat kristal kolesterol sing mbentuk saka plafonan aterosklerosis), kategori lipoprotein dibédakaké:

    • Kapadhetan dhuwur (HDL, utawa bobot molekuler utawa HDL-lipoprotein),
    • Kapadhetan kurang (LDL, utawa bobot molekuler, utawa LDL-lipoprotein),
    • Kapadhetan banget kurang (VLDL, bobot molekuler banget, utawa kategori lipoprotein VLDL),
    • chylomicrons.

    Menyang jaringan periphery, kolesterol mlebu karo chylomicron, LDL utawa VLDL, menyang ati (kanthi disingkirake saka awak) - kanthi ngangkut apolipoprotein saka kategori HDL.

    Fitur sintesis

    Supaya salah siji plak atherosclerotic dibentuk saka kolesterol (sing dadi loro "patch" ing tembok rusak arteri lan "spacer" internal ing wilayah kasebut tanpa atribut lapisan otot kudu nyebabake occlusion - situs kasebut tiba), utawa hormon, utawa produk liyane, kudu disintesis sepisanan ing awak ing salah sawijining telung panggonan:

    Wiwit sel ati (sitosol lan reticulum endoplasmic lancar) minangka supplier utama senyawa (ing 50% utawa luwih), sintesis zat kasebut kudu dianggep persis saka sudut pandang reaksi sing ana ing njero.

    Sintesis kolesterol dumadi ing 5 tahap - kanthi pambentukan urutan:

    • mevalonate,
    • isopentenyl pyrophosphate,
    • squalene
    • lanosterol
    • bener kolesterol.

    Ranté transformasi bakal mokal tanpa partisipasi enzim sing catalyze saben tahapan proses kasebut.

    Video ing sintesis kolesterol:

    Enzim sing melu formasi zat

    Ing tataran kapisan (dumadi saka telung operasi), nyiptakake acetoacetyl-CoA (ing ngisor iki CoA - coenzyme A) diwiwiti dening acetyl-CoA-acetyltrasferase (thiolase) kanthi gabungan 2 molekul asetil-CoA. Salajengipun, kanthi partisipasi synthase HMG-CoA (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase), sintesis saka acetoacetyl-CoA lan molekul liyane acetyl-CoA ꞵ-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA dadi bisa.

    Sawise nyuda HMG (ꞵ-hydroxy-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) kanthi ngilangi serpihan HS-CoA kanthi partisipasi hidrokmotormethyl-glutaryl-CoA reduktase (HMG-CoA reductase), produk penengah pertama, prekursor kolesterol) )

    Ing tahap sintesis isopentinyl pyrophosphate, papat operasi ditindakake. Kanthi cara measeonate kinase (lan banjur kinase phosphomevalonate), Mevalonate 1 lan 2 diowahi kanthi mbalekake fosforilasi kaping pindho dadi 5-fosfalvalonat, lan banjur dadi 5-pyrophosphomevalonate, sing dadi 3-phospho-5-pyrophosphomevalonate ing 3 tahap (fosforilasi ing atom karbon kaping 3) (kanthi partisipasi enzim kinase).

    Operasi pungkasan yaiku decarboxylation lan dephosphorylation kanthi pembentukan isopentinyl pyrophosphate (diwiwiti kanthi partisipasi decarboxylase pyrophosphomevalonate).

    Ing sintesis squalene, isomerisasi awal isopentenyl pyrophosphate kanggo dimethylallyl pyrophosphate dumadi (miturut pengaruh fosfomomasease isopentil), banjur isopentenyl pyrophosphate kondensine karo dimethylallyl pyrophosphate (ikatan elektronik dibentuk antarane C5 pisanan lan C5 bahan kaloro) kanthi pambentukan german fosfosfat (lan mbusak molekul pyrophosfat).

    Ing langkah sabanjure, ikatan kabentuk antarane C5 isopentenyl pyrophosphate lan C10 geranyos pyrofosfat - minangka asil kondensasi saka pisanan karo kaloro, farnesil pyrophosphate dibentuk lan molekul pyrofosfat sabanjure dibersihake saka C15.

    Tahap iki rampung karo kondensasi loro molekul farnesyl pyrophosphate ing zona C15- C15 (kanthi dhasar sirah) kanthi ngilangi 2 molekul pyrophosfat sekaligus. Kanggo kondensasi loro molekul, wilayah klompok pyrophosfat digunakake, salah sawijine langsung diilangi, sing ndadékaké pembentukan pyrophosfat presquale. Sajrone nyuda NADPH (kanthi mbusak pyrophosphate kaloro), bahan perantara iki (miturut pengaruh sintaksis squalene) dadi squalane.

    Ing sintesis lanosterol, ana 2 operasi: sing pertama rampung karo pembentukan epalida squalene (miturut pengaruh epalidase squalene), sing nomer loro - kanthi siklus epokidal squalene dadi produk akhir panggung - lanosterol. Ngalih klompok metil saka C14 ing C13, lan saka C8 ing C14 ngerti siklus oxidosqualene-lanosterol.

    Tahap sintesis pungkasan kalebu urutan 5 operasi. Akibaté oksidasi C14 Klompok lanosterol metil ngasilake senyawa sing diarani 14-desmethylanosterol. Sawise ngilangi rong klompok metil liyane (ing C4) bahan kasebut dadi zymosterol, lan minangka akibat saka pamindahan ikatan dobel C8= C9 kanggo posisi C8= C7 pembentukan δ-7,24-cholestadienol dumadi (ing tumindak isomerase).

    Sawise ngalih ikatan dobel C7= C8 kanggo posisi C5= C6 (kanthi pembentukan desmosterol) lan pemugaran ikatan dobel ing rantai sisih, zat pungkasan dibentuk - kolesterol (utawa luwih saka kolesterol) Enzim "δ" 24-réduktase "ngarahake" tahap akhir sintesis kolesterol.

    Apa sing mengaruhi jinis kolesterol?

    Amarga kelarutan lipoprotein bobot rendah (LDL) kurang, kurang cenderung nggawe kristal kolesterol (kanthi tatanan plak atherosclerosis ing arteri sing nambah kemungkinan komplikasi jantung lan vaskular), lipoprotein saka kategori iki asring diarani "kolesterol mbebayani", lan lipoprotein sing dhuwur kanthi arteri bobote molekuler (HDL) kanthi sipat sing beda (tanpa risiko atherogenitas) diarani kolesterol "migunani."

    Ngelingi relativitas pengadilan iki (awak ora bisa migunani utawa mbebayani banget), nanging saiki, langkah-langkah saiki diusulake kanggo wong kanthi kecenderungan patologi vaskular kanggo ngontrol lan nyuda LDL kanggo tingkat optimal.

    Kanthi angka sing luwih saka 4.138 mmol / l, pilihan diet dianjurake kanggo nyuda tingkat nganti 3.362 (utawa kurang), level ing ndhuwur 4.914 minangka indikasi kanggo resep terapi kanggo nyuda pengambilan obat-obatan.

    Peningkatan fraksi getih "kolesterol ala" disebabake faktor:

    • kagiyatan awak sithik (ora aktif fisik),
    • overeating (katergantungan panganan), uga akibat - keluwihan utawa kelemon gedhe banget.
    • Diet sing ora seimbang - kanthi protein lemak, karbohidrat sing gampang dicerna (permen, muffin) kanthi ngrusak isi pektin, serat, vitamin, unsur tilak, asam lemak polakaraturasi,
    • ing ngarsane mabuk rumah tangga (ngrokok, ngombe alkohol ing macem-macem omben-omben, penyalahgunaan narkoba).

    Anane patologi somatik kronis duwe efek sing padha:

    • penyakit gantung
    • Kelainan endokrin karo hiperproduksi hormon saka korteks adrenal, kekurangan tiroid utawa hormon seks, utawa diabetes mellitus,
    • kekurangan ginjal lan hepatik kelainan saka tahap sintesis saka lipoprotein "migunani" sing ana ing organ-organ kasebut,
    • dyslipoproteinemia turun temurun.

    Metabolisme kolesterol negara gumantung saka negara mikroflora usus, sing nyedhiyakake (utawa ngalangi) penyerapan lemak diet, lan uga melu sintesis, transformasi, utawa karusakan saka sterine asal eksogen utawa endogen.

    Lan kosok baline, kanggo nyuda indikasi kolesterol kolesterol "ala"

    • pendhidhikan fisik, game, nari,
    • njaga urip sehat tanpa ngrokok lan alkohol,
    • panganan sing tepat tanpa karbohidrat sing gampang dicerna, kanthi isi lemak kewan sing asem saka komposisi jenuh - nanging kanthi kandungan serat, asam lemak polyunsaturated, faktor lipotropik (lecithin, methionine, choline), unsur trace, vitamin.

    Video saka ahli:

    Kepiye proses ing awak?

    Mung kira-kira 20% kolesterol mlebu ing awak kanthi panganan sing dikonsumsi - ngasilake 80% sing isih ana; saliyane ati, proses sintesis ditindakake kanthi reticulum endoplasmik lancar:

    • usus
    • kelenjar adrenal
    • ginjel
    • kelenjar kelamin

    Saliyane mekanisme klasik kanggo nggawe molekul kolesterol sing diterangake ing ndhuwur, bisa uga bisa nggunakake kanthi cara non-mevalonate. Dadi, salah sawijining pilihan yaiku pambentukan zat saka glukosa (kedadeyan liwat enzim liyane lan ing kahanan liya organisme).

    Sintesis Popofosfat Isopentenyl

    Sintesis mevalonate nerusake telung tahap.

    1. Pembentukan acetoacetyl-CoA saka rong molekul acetyl-CoA kanthi nggunakake transferase enzim acetoacetyl. Reaksi kasebut dibalik. Kedadean ing sitokol.
    2. Tatanan β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA saka acetoacetyl-CoA kanthi molekul acetyl-CoA katelu kanthi nggunakake synthase hydroxymethylglutaryl-CoA (synthase HMG-CoA). Reaksi kasebut bisa dibalikke. Kedadean ing sitokol.
    3. Pembentukan mevalonate kanthi nyuda HMG lan ngresiki HS-KoA kanthi nggunakake hidroksismethylglutaryl-CoA reduktase (HMG-CoA reduktase). Kedadean ing GEPR. Iki minangka reaksi pisanan sing ora bisa diganti ing chain biosintesis kolesterol, lan uga mbatesi tingkat biosintesis kolesterol. Turunane diurnal ing sintesis enzim iki kacathet. Kegiatane mundhak kanthi introduksi insulin lan hormon tiroid, mudhun kanthi kelaparan, introduksi glukagon, glukokortikoid.

    Skema Panggung:

    Ana cara liya kanggo nyintesis mevalonate.

    Sintesis suntingan popofosfil isopentenyl |

    Ninggalake Komentar