Nephropathy diabetes: fitur saka penyakit lan pendekatan perawatan

Definisi "diabetes nephropathy" yaiku konsep kolektif sing nggabungake kompleks penyakit sing nyebabake kerusakan vaskular ing ginjel nglawan latar mburi diabetes mellitus akut.

Asring tembung "sindrom Kimmelstil-Wilson" digunakake kanggo penyakit iki, amarga konsep nephropathy lan glomerulosclerosis digunakake sinonim.

Kanggo ICD 10, 2 kode digunakake kanggo nephropathy diabetes. Mula, nephropathy diabetes, kode ICD 10 bisa duwe E.10-14.2 loro (diabetes mellitus kanthi karusakan ginjel) lan N08.3 (lesi glomerular ing diabetes). Paling asring, kegiatan ginjel cacat katon ing gumantung ing insulin, jinis pisanan - 40-50%, lan ing jinis nomer loro prevalensi nephropathy yaiku 15-30%.

Alasan kanggo pangembangan

Dokter duwe telung teori utama babagan panyebab nephropathy:

ijol-ijolan. Intine teori kasebut yaiku yen peran ngrusak utama amarga tingkat glukosa sing dhuwur ing getih, amarga aliran getih vaskular diganggu, lan lemak setor ing kapal, sing nyebabake nephropathy,
genetik. Yaiku, predisposisi turun temurun saka penyakit kasebut. Teges teori kasebut yaiku mekanisme genetik sing nyebabake penyakit kaya diabetes lan nephropathy diabetes ing bocah,
hemodinamika. Teori kasebut yaiku amarga diabetes ana pelanggaran hemodinamika, yaiku, sirkulasi getih ing ginjel, sing nyebabake kenaikan tingkat albumin ing urin - protein sing ngrusak pembuluh getih, karusakan saka scred (sclerosis).

Kajaba iku, alasan kanggo perkembangan nephropathy miturut ICD 10 asring kalebu:

ngrokok
gula getih dhuwur
meksa getih dhuwur
trigliserida miskin lan kolesterol
anemia

Asring, penyakit ing ngisor iki dideteksi ing klompok nephropathy:

glomerulosclerosis diabetes,
atherosclerosis arteri ginjal,
kanal ginjal,
celengan lemak ing kanal ginjel,
pyelonephritis.

Kaping pisanan, kudu dicritakake manawa diabetes bisa duwe pengaruh ngrusak ing ginjel pasien ing wektu sing suwe, lan pasien ora duwe sensasi sing ora nyenengake.

Asring, tandha nephropathy diabetes wiwit bisa dideteksi nalika gagal ginjal berkembang.

Sajrone tahap preclinical, pasien bisa ngalami kenaikan tekanan getih, proteinuria, uga kenaikan 15-25% ukuran ginjel. Ing tahap lanjut, pasien nandhang sindrom nephrotic sing tahan diuretik, hipertensi, lan nyuda tingkat filtrasi glomerular. Tahap sabanjure - penyakit ginjel kronis - ditondoi kanthi anané azotemia, osteodystrophy ginjel, hipertensi arteri lan kelainan sindrom edematous.

Ing kabeh tahap klinis, neuropati, hipertrofi ventrikel kiwa, retinopati lan angiopati dideteksi.

Kepiye didiagnosis?

Kanggo nemtokake nephropathy, sejarah pasien lan tes laboratorium digunakake. Cara utama ing tahap preclinical yaiku kanggo nemtokake level albumin ing cipratan.

Cara ing ngisor iki bisa digunakake kanggo diagnosa nephropathy diabetes miturut ICD 10:

tekad GFR nggunakake tes Reberg.
biopsi ginjel.
Dopplerografi ginjel lan pembuluh periferal (ultrasonik).

Kajaba iku, ophthalmoscopy bakal mbantu nemtokake sifat lan tahap retinopati, lan elektrokardiogram bakal mbantu ngenali hipertrofi ventrikel kiwa.

Diabetes wedi karo obat iki, kaya geni!

Sampeyan mung kudu nglamar ...

Ing perawatan penyakit ginjel, kahanan sing dominan yaiku perawatan wajib diabetes. Peranan penting dimainake kanthi normal metabolisme lipid lan stabilisasi tekanan getih. Neftropati diobati karo obat sing nglindhungi ginjel lan tekanan getih ngisor.

Tuladha panganan sing ngemot karbohidrat sing sederhana

Salah sawijining cara penyembuhan yaiku diet. Diet kanggo nephropathy kudu mbatesi asupan karbohidrat sing sederhana lan ngemot jumlah protein sing dibutuhake.

Nalika diet, cairan ora diwatesi; luwih-luwih, cairan kudu ngemot kalium (umpamane, jus sing ora ana). Yen pasien wis nyuda GFR, diet rendah protein, nanging ing wektu sing padha ngemot jumlah kalori sing dibutuhake, dianjurake. Yen nephropathy pasien digabungake karo hipertensi arteri, panganan uyah sing kurang.

Terapi ginjal paliatif

Yen pasien duwe tingkat penapisan glomerular menyang indikator ing ngisor iki 15 ml / min / m2, dokter sing nekani mutusake kanggo miwiti terapi gantian, sing bisa diwakili hemodialisis, dialisis peritoneal utawa cangkok.

Intine hemodialisis yaiku pemurnian getih kanthi apparatus "ginjel". Cara kasebut kudu ditindakake kaping 3 minggu, kira-kira 4 jam.

Dialisis peritoneal kalebu pemurnian getih liwat peritoneum. Saben dina, kaping pindho pasien disuntik karo solusi dialisis langsung menyang rongga weteng. Ora kaya hemodialisis ndhuwur, bisa dialisis peritoneal ing omah.

Transplan ginjel donor minangka cara sing ekstrem kanggo nglawan nephropathy. Ing kasus iki, pasien kudu ngombe obat sing nyuda sistem kekebalan kanggo nyegah penolakan trans.

Telung cara kanggo nyegah

Cara sing paling dipercaya kanggo nyegah pembangunan nephropathy yaiku ganti rugi kanggo diabetes:

Nyegah utama yaiku pencegahan microalbuminuria. Faktor utama pangembangan microalbuminuria yaiku: durasi diabetes saka 1 nganti 5 taun, keturunan, ngrokok, retinopati, hiperlipidemia, uga kekurangan cadangan ginjel fungsi.
Nyegah sekunder dumadi ing kalem penyakit kasebut ing pasien sing wis nyuda GFR utawa level albumin ing urin sing luwih dhuwur tinimbang normal. Tahap pencegahan iki kalebu: diet rendah protein, kontrol tekanan getih, stabilisasi profil lipid ing getih, kontrol glikemia lan normalisasi hemodinamis intrarenal,
Nyegah tersiér ditindakake ing tahap proteinuria. Tujuan utama tahap kasebut yaiku minimalake risiko ngalami kegagalan ginjel akut, sing, bakal, ditondoi dening: hipertensi arteri, kompensasi kurang kanggo metabolisme karbohidrat, proteinuria lan hiperlipidemia.

Video sing gegandhengan

Ing sebab lan perawatan nephropathy ing diabetes ing acara TV "Urip sehat!" Kanthi Elena Malysheva:

Sanajan kasunyatane, amarga kabeh akibat negatif saka diabetes mellitus, nephropathy minangka salah sawijining papan sing paling utama, kepatuhan sing ati-ati kanggo langkah pencegahan sing digabung karo diagnosis sing tepat ing wektu lan perawatan sing tepat bakal mbantu tundha pangembangan penyakit iki.

Teks karya ilmiah babagan tema "nephropathy diabetes: pendekatan modern kanggo perawatan"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIC NEPHROPATHY: LAMPIRAN MODERN TO TREATMENT

Departemen Propaedeutika Penyakit Internal, Universitas Kedokteran St. Acad. I.P. Pavlova, Rusia

Tembung utama: diabetes mellitus, nephropathy diabetes, perawatan.

Nephropathy diabetes (DN) saiki minangka panyebab paling umum pangembangan gagal ginjal terminal (PN). Peningkatan jumlah pasien kaya iki dramatis - ing taun 1984, pasien anyar sing mbutuhake terapi penggantian ginjal, 11% ing Eropa lan 27% ing AS yaiku pasien karo DN, ing taun 1993 angka kasebut 17% lan 36%, masing-masing 46%. , 47. Peningkatan kegagalan jantung ing tahap gagal ginjel kronis digandhengake karo paningkatan frekuensi diabetes mellitus (DM) dhewe, utamane saka jinis II amarga tuwa saka populasi lan penurunan kematian saka komplikasi kardiovaskular. Minangka conto, tokoh ing ngisor iki bisa dikandhakake: saka 1980 nganti 1992, jumlah pasien anyar diabetes karo PN ing umur 25-44 taun saya tambah kaping pindho, sajrone wektu sing padha jumlah pasien diabetes umur 65 taun nganti 10 kaping. Wiwit interval rata-rata antara diagnosis diabetes lan pangembangan proteinuria sing terus-terusan udakara 20 taun, tokoh ing ndhuwur nuduhake yen ing 10 nganti 15 taun, gelombang pasien diabetes mbutuhake terapi penggantian ginjal - dialisis, cangkok ginjel - kanthi kabeh akibat, bisa ngatasi Eropa. mula akibat ekonomi lan medis. Kajaba iku, tingkat kaslametane pasien diabetes kanthi metode perawatan iki luwih murah tinimbang karo patologi ginjel liyane, utamane amarga komplikasi kardiovaskular 20,23. Data epidemiologis ing ndhuwur wis nggawe aspek kemajuan lan perawatan DN

saiki minangka obyek sing cedhak karo ahli nephrologist ing saindenging jagad.

Pendekatan terapeutik kanggo nyegah lan nglereni perkembangan DN adhedhasar gagasan modern babagan macem-macem mekanisme patogenetik penyakit, ing antarane yaiku kontrol glycemic kurang, pembentukan produk glikosilasi sing dhuwur, hipertensi hipertensi-hiperilasi tumrap latar mburi tekanan getih sistemik lan aktivasi sistem angiotensin ginjel. .

Kontrol glikemik

Ora cukup kontrol glukosa getih ing diabetes, uga menehi tandha, konsentrasi hemoglobin glycosylated, ana hubungane karo perkembangan microansopathies ing diabetes jinis I lan jinis II, utamane, kanthi wiwitan tahap awal DN. Mekanisme patogen hiperklikemia dipencet dening sawetara mekanisme, kalebu tambah konsentrasi produk glikosilasi non-enzimatik, metabolisme myoinositol mboten saget, sintesis nambah de novo diacylglycerol lan aktivasi protein kinase C, uga modulasi hormon lan faktor pertumbuhan, utamane, ngowahi faktor wutah (TGF-P) peran penting ing ngembangake hipertrofi glomerular 22, 52. Nanging, wis ditampilake yen kontrol glikemik strikter, kanthi mandhiri, nyuda tingkat pangembangan kekurangan ginjel. atochnosti ing patients karo diabetes ngetik aku lan proteinuria. Nanging, misale yen pemantauan diabetes sing luwih rapet diwiwiti sadurunge pangembangan komplikasi ginjal, mula iki bisa nyegah pembangunan ing mangsa ngarep. Dadi, kajian DCCT nuduhake

penurunan frekuensi ora mung proteinuria lan PN nglawan perawatan hiperlisemiaemia intensif, nanging uga nyuda frekuensi microalbuminuria, minangka tandha awal tahap DN. Pengurangan risiko gagal jantung wiwit 40% nganti 60%. Pemantauan sing luwih cedhak karo glikemia nyebabake peningkatan filtrasi glomerular sing awal, lan uga nyegah munculna perubahan gaomerular khas ing ginjel transplanted. Dadi, kontrol tingkat glikemia wiwit awal diabetes penting banget kanggo nyegah pangembangan komplikasi diabetes.

Nilai produk tambah

glikosilasi lan koreksi kasebut

Ketoke, efek hiperlisemia ing ginjel biasane amarga produk glikosilasi protein (BCP) tambah akeh. Ditampilake yen produk protein-protein lan glukosa non-enzimatik kovalen nglumpukake ing jaringan pasien diabetes, nglanggar sifat strukture matriks ekstrasel, nyebabake panebalan membran ruang paling ngisor lan paningkatan lipoprbgeid lan immunoglobulin c. Kajaba iku, PPG nyebabake sawetara owah-owahan sel-tengah sel sing nyebabake disfungsi pembuluh darah, peningkatan produksi matriks ekstraselular, lan glomerulosclerosis. Owah-owahan fungsi sel PPG ditengahake liwat komplek reseptor sing cocog ing permukaan sing. Iki wis diidentifikasi ing macem-macem jinis sel - prieloid, lymphoid, monocyte-macrophage, endothelial, smooth-muscular, fibroblasts, i.e. ing sel sing langsung melu pangembangan lan perkembangan patologi ginjel. Penambahan PPG menyang budaya sel mesangial nyebabake peningkatan mRNA lan paningkatan produksi fibronectin, kolagen laminin IV lan faktor pertumbuhan platelet (ROOP), faktor utama glomerulosclerosis 14, 47.

Pentinge klinis saka BCP nalika kedadeyan lan kemajuan DN dibuktekake dening administrasi kewan kanggo ora duwe tandha diabetes. Marang latar mburi panggunaan PPG sing dawa, gambar morfologis lan tandha-tandha klinis DN dikembangake. Ing wektu sing padha

administrasi serentak aminoguanidine, obat sing nyuda pembentukan BCP, utawa administrasi antibodi monoklonal menyang album glikoslasi kanthi signifikan nyuda tahap keruwetan owah-owahan patologis 15, 47. Uji klinis aminoguanidine ing pasien saiki durung rampung. Saiki tes kaping 3 ditindakake kanggo diabetes jinis I lan DN ing tahap proteinuria, sing bakal nuduhake manawa tingkat kemajuan penyakit bakal mudhun kanthi nggunakake amino1uanidine ing manungsa.

Nilai hipertensi / hiperensi glomerular ing proses DN lan cara utama koreksi kasebut

Ing taun 80an, hubungan sing cedhak dituduhake, padha karo kenaikan tekanan getih sistemik lan owah-owahan struktural ing arterioles, nanging babagan efek hipertensi glomerular terpencil lan hiperfiltrasi ing proliferasi, karusakan endothelial, mikroprombosis kapiler, lan glomerulosclerosis 49, 50. Intine gangguan intraubis intrasubular arteriole afferent amarga autoregulasi gangguan lan spasm arteriole efferent marang latar mburi nambah sensitivitas kanggo agen pressor - angiotens lan, - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, kang ndadékaké kanggo tambah tekanan ing njero glomerular. Efek mekanik ing tembok kapiler glomerular nyebabake sintesis jinis I lan IV kolagen, laminin, fibronectin, lan TCR- (3, sing, pungkasane, nyebabake kenaikan matriks ekstrasel, lan banjur glomerulosclerosis 16, 28. Kanggo pangembangan proses hipertensi intrasubis. hiperfiltrasi, mesthine, faktor ing ngisor iki relevan: hipertensi arteri sistemik (liwat tambah tekanan ing lawang menyang glomerulus), aktifitas sistem renal-renin-angiotensin kanthi perkembangan spasm arteriole efferent, hiperly asupan protein ing kemia lan kakehan protein.

Watesan protein ing diet

Telung puluh taun pengalaman nggunakake diet protein kurang nuduhake efek sing migunani kanggo alon-alon ngubungake patologi ginjal, kalebu

lan NAM. Sayange, salah sawijining panaliten paling gedhe babagan efek diet rendah protein ing tingkat kemajuan PN (M01J) ora kalebu pasien diabetes lan DM. Nanging, mengko bisa ditindakake, efek positif sing jelas kanggo mbatesi asupan protein babagan tingkat penurunan fungsi ginjel ing pasien karo DN karo diabetes tipe I lan PN awal dituduhake. Pengambilan protein saben dina ing panliten iki diwatesi nganti 0,6 g / kg. Penting kanggo elinga yen watesan watesan protein kasebut ing wektu sing suwe (nganti 5 taun) ora nyebabake efek samping sing penting - ora seimbang keseimbangan keseimbangan panganan, pangowahan profil lipid getih, utawa kualitas kontrol glikemia. Efek positif saka diet iki babagan pengawetan fungsi ginjel bisa dipikolehi sanajan ing pasien sing nandhang gangguan awal ing GFR luwih saka 45 ml / menit. Dadi, kanggo mbatesi asupan protein kudu ing pratandha awal PN.

Efek terapeutik diet rendah protein diterangake kanthi kasunyatan manawa nyebabake penurunan hiperfiltrasi ing nephrons isih, yaiku salah sawijining mekanisme patofisiologis utama sing nyebabake pangembangan sklerosis glomerular.

Kontrol tekanan darah sistemik

Nomer panaliten sing cukup gedhe, ing pasien sing nandhang diabetes gumantung karo insulin lan fungsi ginjel cacat, nyuda tingkat keruwetan hipertensi arteri sistemik nyuda tingkat kemajuan PN 11, 31.33. Sampeyan kudu nyatet yen ing karya sing dikutip, level tekanan darah awal banget lan koreksi lengkap ora dirampungake. Sanajan iki, efek terapi antihipertensi babagan pengawetan fungsi ginjel beda, mula bisa ngerteni tekanan getih sistemik sing luwih lengkap bakal luwih efektif. Pancen, panaliten anyar nuduhake yen entuk jumlah tekanan getih sing luwih murah ing klompok pasien karo PN, kalebu DN, nyebabake kelemahan sing luwih nyata babagan nyuda GFR lan nyuda proteinuria. Kajaba iku, luwih akeh level dhisikan proteinuria, penurunan tekanan getih sistemik luwih lengkap.

Pilihan terapi antihipertensi sing ati-ati wis ana ing stasiun awal NAM, kayadene pasien karo microalbuminuria, kontrol tekanan getih nyebabake penurunan ekskresi album urin, lan efek terapi antihipertensi suda amarga albuminuria terus maju.

Umume panaliten wis nyinaoni efek nurunake tekanan getih ing MD sajrone diabetes tipe I. Pola sing padha bisa diarepake kanggo diabetes sing ora gumantung ing insulin, amarga tingkat tekanan getih sistemik ing kasus iki uga nggandhengake keruwetan albuminuria. Panaliten khusus (ABCS) saiki ditindakake, tugas kasebut kanggo luwih tepat nemtokake peran hipertensi ing pambentukan komplikasi sing gegandhengan karo diabetes tipe II.

Ketoke, mekanisme efek sing bermanfaat kanggo nyuda tekanan getih sistemik ing pasien karo DN digandhengake karo penurunan hipertensi intra-glomerular lan penurunan tekanan ing tembok kapiler glomerular.

Blok sistem sistem renin-angiotensin (RAS)

Sawetara mekanisme patogenetik sing nemtokake pangembangan lan kemajuan DN digandhengake karo ASD. Dheweke digandhengake karo pembentukan hipertensi arteri sistemik, hipertensi intrakranial, paningkatan penambah makromolekul menyang mesangium kanthi pangembangan owah-owahan sing ora owah ing sel mesangium lan matriks ekstraselular sing nyebabake glomerulosclerosis, uga stimulasi langsung saka produksi mediator glomerulosclerosis, utamane TOR- |

Alesan kanggo nyoba uji klinis inhibitor enzim-angiotensin (inhibitor ACE) yaiku pirang-pirang panaliten kewan sing nuduhake efek pelindung obat-obatan klompok iki ana hubungane karo morfologi glomerular lan fungsi ginjel. Ing tikus kanthi nggunakake inhibitor ACE sing berpanjangan, manifestasi morfologis lan fungsional DNs mudhun, kanthi tekanan glomerular transcapillary. Obat liyane ora duwe efek sing padha.

Nimbulake penurunan hiperfiltrasi glomerular ing tahap DN (microalbumin-uric) ing awal kewan, tujuane

Inhibitor ACE nyuda utawa nyuda microalbuminuria lan nyegah wiwitan gambar kanthi rinci penyakit 3.4. Efek klinis sing beda kanggo panggunaan inhibitor ACE tetep ana ing tahap lanjut DN. Klompok pasien gedhe kanthi diabetes jinis I lan tanda nephropathy overt sing nampa captopril nuduhake penurunan resiko 48,5% babagan pangembangan PN awal lan penurunan risiko mudhun 50,5% gegayutan karo asil pungkasan - dialisis, pemindahan, lan pati ginjel.

Ing pasien diabetes jinis II, sawetara tes klinis efek inhibitor ACE sing ana hubungane karo pangembangan proteinuria lan PN uga ditindakake. Sinau enalapril nuduhake efek obat sing apik, sing kalebu nyuda tingkat microalbuminuria, nyegah pangembangan proteinuria lan PN.

Kasunyatan nyuda proteinuria nalika nggunakake inhibitor ACE penting ing awake dhewe, amarga keruwetan minangka faktor prognosis bebas kanggo DN lan glomerulopaties 1, 13, 37. Penurunan proteinuria kanthi nggunakake inhibitor ACE bisa digayuh sanajan ing tahap majeng DN kanthi pangembangan sindrom nephrotic, pengurangan. mundhut protein ing cipratan diiringi stabilisasi fungsi ginjel.

Iki kudu ditekani yen efek antiproteinurik lan kalor ing pangembangan fungsi ginjel sing mandheg kanthi panggunaan inhibitor ACE ora gumantung marang efek ing tekanan getih sistemik. Iki dikonfirmasi kanthi nganalisa meta babagan akeh kajian obat antihipertensi karo DN lan duwe makna klinis sing penting - inhibitor ACE duwe efek pelindung reno ora mung kanthi kombinasi DN lan ginertzheniyu, nanging uga ing pasien karo DN kanthi tekanan darah normal 35, 39.

Efek renoprotektif inhibitor ACE amarga pirang-pirang faktor, yaiku yaiku normalisasi hemodinamik intra-tubular, alangan kanggo efek trophik angiotensin II sing ana hubungane karo stimulasi hipertrofi selular lan glomerular 9,17,18, lan penekan saka akumulasi matang mesangial. Kajaba iku, inhibitor ACE nyuda keruwetan owah-owahan patologis ing podocytes, sing nyuda kebangkitan membran ruang paling ngisor lan,

Ketoke, minangka dhasar struktural tumindak anti-proteinuric minangka properti tartamtu saka klompok obat kasebut.

Panganggone antagonis kalsium

Kalsium intraselular nduweni peran penting ing patofisiologi DN, amarga efek hemodinamik saka sitokinine, kalebu angiotensia II, ditengah dening tambahan saka kalsium intraselular. Iki nuduhake efek ginjel saka inhibitor ACE lan antagonis kalsium bisa uga padha, amarga sing terakhir uga nyuda vasoconstriction lan nyandhet efek hipertrofik lan hiperplastik angiotensin II lan migogenes liyane ing sel otot mesangial lan lancar 5, 43. Nanging, mung persiapan nonhidropyridine duwe efek iki. - verapamil lan diltiazem, ketoke amarga efek khusus ing permeabilitas glomerular. Sanajan ora ana panalitiyan antagonis kalsium jangka panjang ing pasien karo DN, asil sing dianyarke bubar entuk - antagonis kalsium, kaya lisinopril, ngilangi ekskresi albumin kanthi signifikan lan nyuda penurunan glomerular ing pasien karo DN. Sampeyan bisa uga therapy kombinasi karo inhibitor ACE lan antagonis kalsium bisa duwe efek tambahan ing syarat-syarat kalemetan DN.

Kanthi hiperlisemia, glukosa wiwit mili ing dalan sorbitol, "sing nyebabake paningkatan sorbitol lan nyuda jumlah myoinositol ing glomeruli, saraf lan lensa. Ngalangi proses iki kanthi nyandhet reduktase aldosis bisa sacara téoritis nyuda manifestasi morfologis lan klinis ing DN 10, 30. Nanging, asil kasebut. uji klinis inhibitor aldose reduktase isih durung diterbitake.

Data sing diwenehake ngidini kita nyatakake yen ing perawatan DN, bisa entuk kelemahane sing signifikan ing proses komplikasi diabetes lan kelainan iki, lan bisa uga

lan nyegah pembangunan PN. Sanajan intervensi luwih efektif ing awal - microalbuminuric - tahap DN, perawatan sing efektif uga bisa ditindakake ing kasus-kasus maju, sanajan ana sindrom nephrotic lan PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Tingkat kemajuan macem-macem bentuk morfologis glomerulonephritis nemen ing mangsa pra-azotemik (Apa bentuk moromologis glomerulonephritis nemen minangka faktor sing nemtokake prognosis?) // Ter. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Sundha C., Tornig J. et al. Efek ramipril, nifedipine, lan moxonidine ing morfologi glomerular lan podocyte ing gagal ginjal eksperimen // Nephrol. Nelpon Transplantasi - 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Efek jangka pendek lan jangka dawa saka terapi antihipertensi ing tikus diabetes // Kidney Int.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine mungsuh fosinopril ing tikus diabetes sing ora dikepengini // ginjel Int. 1992.- Vol. 41, - P. 891-897.

5. Bakris G.L. Kelainan kalsium lan pasien hipertensi diabetes: Implikasi kanggo pengawetan ginjal // Antagonis kalsium ing obat klinis / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., inhibitor Williams B. ACE lan antagonis kalsium piyambak utawa gabungan: Apa ana bedane paningkatan penyakit ginjal diabetes // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Masehi 2. -P 95 951.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Pemblokiran saluran kalsium beda karo terapi antihipertensi liya kanggo nepsropati NIDDM assosiated nephropathy // Kidney lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Efek kontrol glikemik ing lesi ginjel awal: uji klinis kontrol klinik ginjel diabetes kanthi 5 taun pungkasan nampa // J. Amer. Med. Ass - - 1994.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- sintesis protein stimulus ing sel otot smuuth berbudaya // Hipertensi.- 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Ngluwihi-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Pembalikan proteinuria oleh sorbinil, perencat pengurangan aldosis ing tikus diabetes spontan (BB) // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Efek migunani saka angiotensin ngowahi pencegahan enzim ing fungsi ginjel ing pasien kanthi nephropathy diabetes // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Pengambilan protein diet lan sifat-sifat progresif jenis kanker: peran cedera glomerular mediasi hemodinamis ing patogenesis sklerosis glomerular sing terus-terusan nalika tuwa, ablasi ginjal, lan penyakit ginjal intrinsik // N. Engl. J. Med 198 198- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Prediksi perkembangan insufficincy ngenani babagan ginjel ing pasien sing nduwe diabetes gumantung karo insulin lan nephropathy diabetes // Ginjel Int.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Glukosa amadori nambah wutah sel mesangial lan ekspresi gen kolagen // Kidney Int.- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Ameliorasi nephropathy diabetes kanthi perawatan karo antibodi monoklonal marang album glikat // Ginjel Int.- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Pengembangan volume glomerular lan mediator galur sel mesangial saka cedera tekanan glomerular // Ginjel Inti 1994.- Vol. 45 (suplemen) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Bukti promotor pertumbuhan pusat ing pambentukan sclerosis // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Pentinge tumindak angiogenik angiotensin II ing glomerular pertumbuhan ginjel sing mateng // Ginjel Int. - 1990.-Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Pangapuran proteinuria nephrotic ing diabetes jinis I // Ginjel lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Pengaruh penyakit sing salaras karo slamet kanggo terapi panggantos ginjel // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Hubungan kontrol glikemik ing komplikasi mikrovaskular diabetes ing diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt. 2) .— P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Konsentrasi glukosa ekstraselular dhuwur nambah reseptor faktor pertumbuhan transformasi sel mesangial ing budaya, abstrak / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Peranan utama penyakit arteri ing morbidity lan mortalitas sawise transplan ginjel ing panampa diabetes // Diabetes Care.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. lan Rodhe R. D. Efek pencegahan angiotensinverting-enzim ing nephropathy diabetes // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Gugur ginjel endstage kegagalan ginjel saka jinis nephropathy diabetes - analisis epidemiologis // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Kedadean komplikasi ing diabetes mellitus sing gumantung ing insulin: analisis kaslametanane // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Resiko matine ing pasien hemodialisis: Nilai variabel variabel sing umum diukur lan evaluasi bedane tingkat antarane fasilitas / / Amer. J. Ginjel Dis.- 1990, - Vol. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear stres diferensial kanthi beda modulasi ekspresi gen sing ngodhe faktor wutah fibroblast dhasar lan trombosit sing ditrapake faktor wutah B chain ing endotheline vaskular // J. Klinik. Invest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Efek perawatan intensif ing nephropathy diabetes ing pasien diabetes diabetes jinis // Kidney Int. - 1995, - Vol. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Efek sorbinil ing struktur glomerular lan fungsine tikus diabetes jangka panjang // Diabetes.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Pangobatan antihipertensi jangka panjang nyandhet proses nephropathy diabetes // Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Peranan renoprotektif inhibitor ACE ing nephropathy diabetes // Brit. Ati J.- 1994.-Vol. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Efek perawatan antihipertensi fungsi ginjel ing nephropathy diabetes // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - P. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Perlindhungan ginjel lan nyuda albuminuria kanthi captopril ing diabetes gumantung ing diabetes kanthi nephropathy // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Efek

saka captopril babagan tekanan getih lan fungsi ginjel ing diabetes narkotika gumantung diabetes karo nephropathy // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Efek watesan protein ing diet ing kemajuan penyakit ginjel diabetes lan nondiabetik: meta-analysis // Ann. Intern. Med. - 1996, Vol. 124, kaca 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrol tekanan getih, proteinuria, lan proses penyakit ginjel (Modifikasi Diet ing Studi Penyakit Renal) // Ann. Intern. Med.- 1995, Jilid 123.- P. 754-762.

38. Raine A. E.G. Pasokan nephropathy diabetes sing saya mundhak - peringatan sadurunge banjir? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Efisi stabil stabilitas jangka panjang angiotensin-covertlng enzim ing bun plasma lan proteinuria ing pasien diabetes tipe II normotensive // Ann. Int. Med 1993, Vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Efek renoprotektif jangka panjang angiotensin-konversi pencegahan enzim ing diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin. Sinau babagan 7 taun // Arch. Intern. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

mblokir pencegahan enzim ameliorates filtrasi glomerular saka banyu lan banyu lan nyuda cedera glomerular ing tikus // J. Clin. Invest.- 1990, - Vol 85 85.P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Kontrol tekanan getih sing tepat ing

diabetes jinis II (Percobaan ABCD): Implikasi kanggo komplikasi // Amer. J. Ginjel Dis.- 1992, Vol. 20, halaman 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Pameran proliferasi sel mesangial manungsa dening blockers saluran kalsium // Hipertensi.-1990.- Vol. 15, Sup. 1, - P. 176-180.

44. Klompok panaliten kontrol panel lan komplikasi:

efek perawatan intensif diabetes ing pangembangan lan proses komplikasi jangka panjang ing diabetes mellitus sing gumantung ing insulin // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Sistem Data Renal Amerika Serikat). Laporan Data Tahunan. USRDS, Institut Kesehatan Nasional, Institut Diabetes Nasional lan Penyakit Digestive lan Ginjel, Bethesda // Amer. J. Ginjel Dis.- 1995, - Vol. 26, Suplai 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Laporan babagan manajemen kegagalan ginjal ing Eropa XXIV, 1993 // Neprol. Nelpon Transplan - 1995, - Vol. 10, Sup. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Glikasi canggih ing penyakit ginjel lan pembuluh darah diabetes / ginjel Int.- 1995, - Vol. 48, Sup. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Kesahihan Bohlen M. Obat-obatan antihipertensi beda ing nephropathy diabetes manungsa: Analitik meta-analisa // Nephrol. Nelpon Trans-plant. 1995, Vol. 10, Sup. 9.-P. 39-45.

Etiologi lan patogenesis

Hiperglikemia kronis, hipertensi arteri intrakubis lan sistemik, predisposisi genetik

Microalbuminuria ditemtokake ing 6-60% pasien diabetes jinis 1 sawise 5-15 taun sawise diwujudake. Kanthi CD-2, DNF berkembang ing 25% balapan Eropa lan ing 50% balapan Asia. Umumé total DNF ing CD-2 yaiku 4-30%

Manifestasi klinis utama

Ing tahap wiwitan ora ana. Hipertensi arteri, sindrom nephrotic, gagal ginjel kronis

Microalbuminuria (ekskresi albumin 30-300 mg / dina utawa 20-200 μg / min), proteinuria, nambah banjur suda tarif filtrasi glomerular, tandha sindrom nephrotic lan gagal ginjal kronis.

Penyakit ginjel liyane lan panyebab gagal ginjel kronis

Kompensasi diabetes lan hipertensi, inhibitor ACE utawa penyekat reseptor angiotensin, diwiwiti saka tahap microalbuminuria, protein sing kurang lan diet uyah sing sithik. Kanthi pangembangan gagal ginjel kronis - hemodialisis, dialisis peritoneal, cangkok ginjel

Ing 50% pasien diabetes diabetes 1 lan 10% diabetes tipe 2 sing proteinuria dideteksi, CRF berkembang sajrone 10 taun sabanjure. 15% saka kabeh pasien sing nandhang diabetes jinis 1 ing ngisor iki 50 taun digandhengake karo gagal ginjel kronis amarga DNF