Frekuensi penyakit kardiovaskular ing antarane pasien diabetes mellitus (9,5-55%) ngluwihi sing ana ing populasi umume (1.6-

1. d%). Miturut asil survey epidemiologis sing ditindakake ing Moskow ing taun 1994, prevalensi (IHD) lan hipertensi arteri ing pasien karo NIDDM 10 taun sawise diagnosis diabetes cacat 46,7 lan 63.5%. Urip limang taun sawise pelanggaran miokardial ing pasien diabetes kanker yaiku 58%, lan ing wong sing ora ngalami diabetes - 82%. Ing pasien diabetes, kedadeyan lesi saka ekstremis ngisor kanthi pangembangan gangren lan amputasi sakteruse saya tambah akeh. Hipertensi arteri uga nyebabake kemajuan nephropathy lan retinopati. Bagean kematian saka hipertensi arteri ing struktur kematian umum 20-25%, dene ing antarane pasien diabetes indikator iki 4-5 kaping luwih dhuwur. Pelanggaran metabolisme karbohidrat lan lipid karakteristik hipertensi arteri ing diabetes nambah risiko lan nyepetake pangembangan aterosklerosis; risiko penyakit jantung koroner ing pasien kasebut mundhak 14 kaping sajrone umur 10 taun.

Atherosclerosis arteri koroner ing diabetes ditondoi kanthi akeh lan nyebarake luwih awal. Faktor risiko sing kondhang kanggo penyakit jantung koroner (hiperkolesterolemia, hipertensi arteri, obesitas lan udud) ing pasien diabetes kena pati nganti 3 kaping luwih asring tinimbang ing populasi umum. Sanajan ora ana faktor kasebut, frekuensi sing luwih gedhe lan luwih cepet saka aterosklerosis ing diabetes menehi mekanisme tambahan kanggo pangembangane. Tambah risiko ngalami ngembangake lan maju aterosklerosis ing diabetes digandhengake karo faktor kayata hiperginsulinemia, hiperklikemia, lan pelanggaran sistem koagulasi getih. Umume perhatian entuk kelainan metabolisme lipid. Hubungan kausal antara dyslipidemia lan pangembangan patologi kardiovaskular, utamane penyakit jantung koroner. Peningkatan konsentrasi lipoprotein kepadatan rendah (LDL) dianggep minangka faktor patogenetik utama atherosclerosis. Link sing penting ing pathogenesis yaiku nyuda isi lipoprotein kepadatan (HDL) kanthi sifat antiatherogenik.
Peranan trigliserida ing pangembangan penyakit jantung koroner kurang disinaoni. Kajaba kajaba hiperipidemia III jinis utama, hypertriglyceridemia dianggep nglanggar metabolisme lipid sekunder. Nanging, hypertriglyceridemia sekunder ing diabetes bisa nduwe peran sing luwih penting ing pangembangan aterosklerosis tinimbang hiperkolesterolemia.
Kelainan metabolisme lipid ing diabetes mellitus gumantung ing sawetara faktor lan utamane ing tingkat hiperlisemia, resistensi insulin, obesitas, microalbuminuria, uga nutrisi. Sifat dyslipidemia ditemtokake miturut jinis diabetes. Kanthi IDDM, kekurangan insulin nyebabake nyuda kegiatan lipoprotein lipase, sing ndadékaké hiperlisipidemia, hypertriglyceridemia lan konsentrasi p-lipoprotein.
Ing kasus iki, sintesis faktor santai endothelial kaganggu lan adhesion leukosit menyang permukaan endothelium ditambah. Penting ing nglanggar mikrokulasi yaiku owah-owahan lan sipat rheologis getih sing ana gandhengane karo adhesion platelet sing tambah. Dipercaya manawa produksi radikal bebas sing ditingkatake nyebabake karusakan oksida nitrik, vasodilator utama sing diasilake dening sel endothelial. Kerusakan ing endothelium, nglukis tembok pembuluh darah amarga hipertrofi lan hiperplasia sel otot lancar nyuda kepatuhan lan kapasitas adaptif pembuluh getih, lan pelanggaran hemostasis nyepetake pembentukan plak atherosclerotic ing kapal koronari. Hipersinulinemia berpanjangan nyebabake hypertrophy sel otot. Kombinasi faktor kasebut nemtokake pangembangan aterosklerosis.
Pathogenesis. Mekanisme pangembangan hipertensi arteri ing IDDM lan NIDDM beda. Kanthi IDDM, tekanan getih biasane mundhak sawise 10-15 taun wiwit wiwitan penyakit lan biasane disebabake dening nephropathy diabetes. Mung ing persentase cilik, paningkatan tekanan getih digandhengake karo penyakit ginjel liyane. Ing pasien karo NIDDM, kenaikan tekanan getih bisa uga ora ana gandhengane langsung karo diabetes lan luwih asring disebabake hipertensi, penyakit watu ginjel, pyelonephritis kronis, asam urat utawa luwih langka - tumor ginjel, sindrom paraneoplastik. Nephropathy diabetes ing pasien karo NIDDM mung nomer telu ing antarane penyebab tekanan getih tambah. Peningkatan tekanan getih bisa uga amarga penyakit endokrin liyane sing salaras karo diabetes (thyrotoxicosis, acromegaly, penyakit utawa sindrom Hisenko-Cush, sindrom Conn, pheochromocytoma, lan liya-liyane). Sampeyan perlu kanggo nganggep kemungkinan orane lan lesi occasional kapal - koarctation aorta, stenosis arteri ginjal. Nalika nglumpukake anamnesis, perlu menehi perhatian marang panggunaan kontrasepsi utawa kortikosteroid sing bisa nambah tekanan getih.
Salah sawijining mekanisme patogenetik hipertensi diabetes bisa dadi efek langsung saka insulin ing penyerapan sodium ing nephron, uga tumindak ora langsung hormon liwat sistem simpatik-adrenal lan renin-angiotensin-aldosteron, nambah sensitivitas otot lancar vaskular kanggo agen pressor, lan stimulasi produksi faktor wutah.
Angiotensin sing ngonversi enzim (ACE), dipeptidyl carboxy peptidase, ing pangaribawa saka angiotensin I diowahi dadi octapeptide aktif, angiotensin II, nduwe peran remaja ing fungsi sistem renin-angiotensin. Kanthi ikatan reseptor khusus ing membran sel, angiotensin II nambah output jantung, nyebabake vasoconstriction arteri koroner, hiperplasia lan hipertrofi sel otot sing lancar, lan nyedhiyakake pembebasan katekolamin.
Angiotensin II sacara lokal, produksi sing saya tambah kanthi hipertensi sing suwe, tumindak kanthi cara autokrin minangka konstrictor koroner lokal. ACE nyuda kemampuan tembok vaskular kanggo ngasilake N0 (faktor relaksasi endothelial).
Ing taun-taun pungkasan, orane predisposisi genetik babagan pangembangan hipertensi arteri wis kabukten. Predisposisi iki ana gandhengane karo cacat genetik ing transportasi transmitran kation lan polymorphism gen sing ngatur sintesis ACE.
Korelasi uga ditemokake ing antarane polymorphism gén kanggo enzim paraoxonase lan perubahan aterosklerotik ing kapal koroner pasien karo NIDDM. Paraoxonase ing HDL ora aktif ngoksidasi lipid peroksida ing LDL, minangka faktor anti-atherogenik alami.
IHD ing pasien diabetes mellitus minangka wujud macroangiopathy diabetes: dheweke duwe aterosklerosis ora mung arteri koroner, nanging uga arteri otak, ekstremitas ngisor lan kapal utama liyane. Fitur morfologis aterosklerosis ing diabetes mellitus bisa uga dikatutake karo pirang-pirang lokalisasi atheroma.
Diagnosis Sampeyan perlu kanggo nemtokake nilai rata-rata tekanan getih paling ora rong ukuran. Tekanan getih kudu diukur ing loro tangan kanthi posisi lengen lan cuff sing bener ing posisi pasien, lungguh lan lungguh. Sampeyan perlu ngerteni kemungkinan penurunan orthostatik ing tekanan getih amarga disfungsi sistem saraf simpatik.
Miturut rekomendasi WHO, tekanan getih normal ora bakal ngluwihi 145/90 mm Hg. Nanging, ing pasien diabetes mellitus nalika umur enom, kritéria (utamane ing ngarsane microalbuminuria utawa owah-owahan awal dana) kudu luwih ketat - 135/85 mm Hg Tingkat lan stabilitas tekanan getih penting banget kanggo nyegah komplikasi kardiovaskular. Ing taun 1992, Komite Nasional Amerika Serikat kanggo Identifikasi, Evaluasi, lan Perawatan Tekanan Darah Tinggi sing diusulake kanggo nimbang tekanan getih normal 130 lan 85 mm Hg, hipertensi - tahap I (entheng) 140-159 / 90-99 mm Hg, II tataran (moderat) 160-117 / 100-109 mm Hg, panggung III (abot), 180–209 / 110-111 mm Hg, panggung IV (abot banget), 210/120 mm Hg .
Diagnosis hipertensi isih adhedhasar akun lesi babagan pembuluh darah lan organ, klasifikasi kasebut adhedhasar piwulang saka G.F. Lang lan A.P. Myasnikov.
Gambar klinis. Ing diabetes mellitus, hipertensi duwe manifestasi biasa kanggo patologi iki. Asring, utamane kanthi hipertensi hiperensi, "pasien ora ngeluh. Ing kasus liyane, ana keluhan sirah (sing tetep mung gejala kanggo wektu sing suwe), lemes, penurunan kapasitas kerja, nyeri dada, rasa "gangguan", lan liya-liyane pemeriksaan fisik mbabarake wates saka kerentanan relatif lan jantung sing mutlak ing sisih kiwa, tambah apesis apes, penekanan. II nada liwat aorta.
Manifestasi klinis asring disebabake ana ing ngarsane penyakit jantung iskemik, aterosklerosis, koroner utawa pembuluh serebral. Ing ECG, tandha-tandha saka hipertrofi ventrikel kiwa biasane katon: panyimpangan sumbu listrik jantung ing sisih kiwa, kenaikan amplitudo komplek QRS ing ndadékaké V5-V6, depresi segmen ST karakteristik lan ubah bentuk gelombang T .. pola pola dana biasane gumantung marang panyebab hipertensi arteri utawa komplikasi retal diabetes retinopati diabetes). Kanthi hipertensi, kedadeyan salib Salus-Hunn (arteri sing nutup bisa ngatasi vena), sclerosis arteri, ora rata saka kaliber, edema retina, lan liya-liyane.
Gejala penyakit jantung koroner ing pasien diabetes mellitus beda banget saka serangan nyeri sing khas, nanging luwih asring (nganti 20-30% kasus) angina pectoris lan infark miokardial tanpa rasa nyeri. Antarane pasien diabetes mellitus umur 35 nganti 50 taun, infark miokard lan pati tiba nganti 35% kematian.
Kanthi iskemia miokardial ", nyuda cadangan cadangan koroner diamati saka anané tandha-sisa kenaikan ventrikel kiwa. Fitur kursus IHD lan infark miokard ing pasien karo diabetes mellitus utamane gegayutan karo neuropati diabetes diabetes otonom, sing nyebabake gangguan penting ing negara fungsional miokardium lan hemodinamik tengah, i.e. nyuda stroke lan volume getih, indeks jantung, kekuwatan ventrikel kiwa, tambah denyut jantung lan resistensi periferal. Tachycardia sing terus-terusan (ora ana bedane ing wayah awan lan wengi) nuduhake pelanggaran utama parasympathetic.
Ing pasien diabetes mellitus, kombinasi penyakit jantung iskemik, neuropati jantung (neuropati autonom), kardiomiopati asring diamati, iki ngganti foto klinis penyakit sing ndasari, nyebabake gagal jantung, lan ngrampungake diagnosis. Perkembangan neuropati diabetes pasien duwe pelanggaran kemampuan adaptif awak, nyuda toleransi olahraga.
Ing taun-taun pungkasan, "penyakit kapal cilik" wis dadi sabab amarga nyuda cadangan koroner lan iskemia miokardium. Gabungan hipertensi, obesitas, hypertriglyceridemia, resistensi insulin digabung karo konsep "sindrom metabolik", utawa "sindrom X". Pasien karo sindrom iki luwih gampang kena pengaruh penyakit jantung koroner lan infark miokard.
Anamnesis, keluhan pasien, data objektif, lan cara pemeriksaan klinis umum ndadekake bisa diagnosa penyakit jantung koroner lan hipertensi arteri ing diabetes tanpa nggunakake metode diagnostik kompleks. Diagnosis iskemia miokardial lan gangguan irama asring asring angel, mula, metode riset kompleks digunakake (ergometry sepeda, pemantauan ECG, skintigraphy miokardial sajrone latihan lan tes karo dipyridamole). Ventrikulografi Radionuclide kanthi label thallium lan MRI bisa njlentrehake sifat lan kerusakan ing miokardium, amben kapiler lan kapal koroner.
Ing kasus sing angel, sing ana hubungane karo cara perawatan bedah (coretan arteri koroner kanthi grafting, bedhah plastik balon), koronarografi digunakake kanggo ngenali lokalisasi karusakan. Nanging, biaya peralatan diagnostik sing dhuwur, watesan nggunakake cara sing umume. Pemantauan Holter minangka salah sawijining cara sing paling umum kanggo diagnosa iskemia "meneng".
Sinau babagan asosiasi polimorfisme gen kanthi komplikasi babagan pembuluh darah ing pasien diabetes uga bakal ngevaluasi risiko lan prédhiksi pangembangan lan kemajuan komplikasi kasebut sadurunge sadurunge manifestasi klinis.
Perawatan. Kontrol metabolisme optimal glikemia lan lipemia, pratondho utama keadaan mikrokulasi, penting ing kabeh tahapan perawatan pasien karo diabetes mellitus. Terapi kudu ngarahake ngedhunake tekanan darah kanggo nyegah komplikasi diabetes lan hipertensi utawa alon-alon pembangunan. Ing praktik, siji kudu usaha ngedhunake tekanan darah nganti 140/90 mm Hg. Penurunan luwih, utamane ing wong tuwa, nambah risiko exacerbation saka CHD. Ing umur luwih enom, kritéria bisa uga luwih ketat. Sampeyan kudu ngukur tekanan getih kanthi bener: ora kabeh pasien diabetes ngalami posisi sing tegak, amarga penurunan orthostatic tekanan getih bisa kedadeyan amarga neuropati autonomi. Iki uga kudu dianggep nalika ngembangake indikasi kanggo terapi antihipertensi lan nalika implementasine.
Terapi antihipertensi narkoba kudu dadi patogenetik, ditindakake kanthi pirang-pirang taun suwene. Masalah sing serius yaiku pasien ora tansah ngrasakake gejala subyektif. Kesediaan kanggo njupuk obat-obatan suda yen obat-obatan disebabake efek samping. Bebarengan karo akun indeks tekanan getih ing terapi antihipertensi, faktor liyane kudu dianggep: jender (pria luwih asring mbutuhake persiapan farmakologis), fitur genetik (ing ngarsane penyakit vaskular ing sejarah kulawarga, farmakoterapi hipertensi diwiwiti sadurunge). Kanthi penyakit jantung koroner utawa infark miokard, terapi intensif hipertensi arteri. Ing pasien diabetes mellitus lan penyakit jantung koroner, yen dikombinasikake kanthi obesitas, hiperliproteinemia utawa gagal ginjal, kiwa hipertrofi ventricular, tingkat aktifitas fisik, penurunan tekanan getih sing ati-ati banget. Perawatan obat antihipertensi ing pasien diabetes kudu diwiwiti sanajan hipertensi entheng. Obat-obatan nyuda resiko strok serebral. Dadi, swedish
Pasinaon 7-2050 nuduhake yen nyuda tekanan getih mung 20/8 mm Hg. nyuda kemungkinan komplikasi jantung kanthi 40%.
Efek obat ditetepake kanthi kombinasi karo agen non-farmakologis. Sawetara rekomendasi umum kudu dipikirake: pilihan obat antihipertensi individu, kasedhiyan lan durasi. Formulir pensiunan (tumindak suwe) Ing proses perawatan, pemeriksaan ophthalmoskopik, ECG ditindakake, tingkat lipid ing getih ditemtokake, pemeriksaan nefrologis kudu ditindakake.
Apike kanggo miwiti perawatan karo monoterapi (3-6 wulan), lan kanthi efektifitas sing ora cukup, perawatan gabungan dituduhake. Umume panulis percaya manawa monoterapi kanthi obat-obatan simpatikol (klonidine, dopegite, persiapan rauwolfia) ora disenengi amarga efisiensi sing sithik, jumlah efek samping, lan nyuda kualitas urip. . *
Agen antihipertensi modern dipérang dadi klompok ing ngisor iki: 1) inhibitor ACE, 2) antagonis kalsium, 3) blockers p-adrenoreceptor, 4) diuretik.
Inhibitor ACE minangka obat sing dipilih kanggo kombinasi diabetes mellitus lan hipertensi arteri kanthi penyakit jantung iskemik, pelanggaran miokard, gagal jantung, fungsi sinus gangguan, hipertensi pulmonari lan penyakit Raynaud. Nalika nggunakake dana kasebut, ana indikasi pangembangan sabalikna saka hipertrofi ventricular kiwa lan asil minyak wangi. Dheweke dikontraindikasi ing bentuk stenosis mitral lan aorta, stenosis arteri karotid lan ginjel. Obat-obatan sing ora dikepengini saka grup iki nalika meteng lan gagal ginjal Inhibitor ACE uga ditolak karo pasien. Efek samping kalebu batuk garing. Beda karo obat antihipertensi liyane, obat-obatan kasebut ora mengaruhi metabolisme karbohidrat, lipid utawa purin, bisa digabung karo diuretik, p-blockers, antagonis kalsium. Inhibitor ACE duweni pengaruh positif marang metabolisme karbohidrat, nambah sensitivitas jaringan ing insulin.
Aktivitas antianginal saka grup iki dibandhingake karo kalsium antagonis rada murah. Ing wektu sing padha, panggunaan ACE inhibitor sing terus-terusan ing pasien sawise infark miokardial ngidini wektu tundha pembangunan maneh. Capoten kalebu inhibitor ACE generasi pisanan, prinsip aktif yaiku captopril. Dosis saben dina biasane yaiku 50 mg ing 2-3 dosis. Kapoten mblokir situs aktif ACE lan nyegah pambentukan angiotensin

1. kang vasoconstrictor paling kuat ing awak manungsa. Kapoten ora duwe efek vasodilasi langsung.

Ramipril (Hehst Tritace) uga ngalangi sistem renin-angiotensin, nyuda tingkat plasma angiotensin II lan aldosteron, lan potensi tumindak bradykinin, sing nyebabake penurunan resistensi pembuluh darah periferal. Apike kanggo menehi resep ramipril kanggo pasien sing duwe diabetes mellitus, utamane nalika hemodinamik klinis lan kelainan mikroklikulasi bisa ana pengaruh, amarga nduwe pengaruh vasodilasi sing luwih gampang ing arteri, arterioles, lan jaringan kapiler. Penting positif

Kualitas obat iki yaiku panggunaan ing dosis cilik (saka 1 nganti 5 mg saben dina).
Renitec (enalapril maleate, MSD) minangka bentuk inhibitor ACE sing berpanjangan. Obat iki dituduhake kanggo pasien sing nandhang diabetes mellitus lan penyakit jantung iskemik. Iki nyumbang kanggo nambah output jantung lan aliran getih ginjal, duwe efek nephroprotective, lan luwih becik mengaruhi spektrum lipoprotein plasma. Dosis terapeutik yaiku 5 nganti 40 mg sapisan dina.
Perencat ACE generasi anyar kalebu Prestarium (grup farmasi Servier), sing mbantu nyuda hipertrofi sel otot lancar lan nambah rasio elastin / kolagen ing tembok vaskular. Efek sing migunani ing cadangan koroner ditampilake. Dosis terapeutik obat kasebut yaiku 4-8 mg saben dina.
Ing taun-taun pungkasan, ditemokake manawa inhibitor ACE mung rada nyuda efek kardiovaskular saka sistem renin-angiotensin.
Antagonis Angiotensin II - losartan (cozaar) minangka wakil saka obat antihipertensi kelas anyar. Iku khusus ngalangi reseptor angiotensin II lan duwe efek hipotensi sing dawa lan seragam. Miturut struktur kimia, kalebu turunan imidazole. Perawatan kozaar dianjurake kanggo miwiti nganggo 25 mg sapisan dina, dosis bisa ditambah nganti 50-100 mg / dina. Cara utama kanggo ngilangi obat iki lan metabolit aktif yaiku ati, obat kasebut ora kontra ing gagal ginjal.
Minangka agen antianginal sing nambah aliran getih koroner lan nyuda resistensi pembuluh darah periferal, antagonis kalsium digunakake. Olahan klompok iki nyuda Ca2 + mlebu ing myofibrils lan nyuda kegiatan myofibrillar Ca ^ + - aktif ATPase. Antarane obat-obatan kasebut, klompok verapamil, diltiazem, nifedipine dibedakake. Antagonis kalsium ora nambah glikemia lan ora duwe pengaruh negatif ing metabolisme lipid. Kanthi nggunakake verapamil sing berpanjangan, perbaikan minyak miokardial ditemokake.
Infark miokard akut, bradikardia sinus, blok blok atrioventricular, kelemahan node sinus, bentuk systolik gagal jantung - iki minangka kahanan sing luwih becik nggunakake ora verapamil lan diltiazem, nanging obat nifedipine. Perawatan karo antagonis kalsium sing paling cendhak tumindak klompok kontraindikasi ing kurang koroner akut - infark miokardium akut lan angina sing ora stabil. Obat-obatan sing dawa banget (adalat) ora nyebabake nyuda tekanan getih kanthi kenaikan refleks ing tingkat katekolamin, yaiku karakteristik nifedipine. Iki digunakake ing 10 mg (1 kapsul) kaping 3 dina utawa 20 mg (ing tablet) 2 kali dina.
Dosis antagonis kalsium sing dawa ditrapake kanthi signifikan pasien fisik pasien. Kanthi iskemia miokardial ", sampeyan ngidini sampeyan" nglindhungi "miokardium sajrone jam, sing mbantu nyebabake maut dadakan.
Ing pasien karo proteinuria sing ana gandhengane karo hipertensi arteri lan diabetes mellitus utawa gagal ginjal kronis (CRF), antagonis kalsium klompok dihydropyridine kurang efektif tinimbang verapamil utawa diltiazem.
Pemblokiran reseptor p-adrenergik dipérang miturut pilihan tumindak ing reseptor pg lan p2-adrenergic. Obat sing selektif nyegah blok reseptor rg (atenolol, metoprolol, lan sapiturute) diarani cardioselective. Liyane (propranolol, utawa anaprilin, timolol, lan sapiturute) tumindak bebarengan ing reseptor p lan p2.
Pemblokiran béta nyuda frekuensi lan wektu "bisu" lan nyeri pain ing penyakit jantung koroner, lan uga nambah prognosis urip amarga efek antiarrhythmic. Efek antianginal obat kasebut diterangake kanthi nyuda energi energi jantung, uga panyebaran aliran getih koroner menyang fosi iskemia. Efek antihipertensi digandhengake karo nyuda output jantung. Kajaba iku, p-blocker bisa nyuda sekresi insulin lan toleransi glukosa rusak, uga ngalangi reaksi simpathoadrenal ing hypoglycemia. P-blockers non-selektif kanthi panggunaan sing berpanjangan nambah tingkat asam lemak gratis lan nambah resesintesis trigliserida ing ati. Ing wektu sing padha, padha mudhun HDL. Efek ngrugekake iki kurang karakteristik p-blockers cardioselective. Pelantikan blok-p ing pasien sing duwe neuropati otonom sing abot ora dituduhake. Ing babagan fungsi ginjel cacat, dosis kasebut kudu dikurangi, amarga diekskresi liwat ginjel. p-Blockers yaiku perawatan pilihan kanggo diabetes mellitus karo aritmia jantung, hypomyrophic cardiomyopathy, stenosis orifice aorta.
Alus | -adrenergic blockers (prazosin) duweni efek positif marang metabolisme lipid. Nanging, kanthi diabetes mellitus sing berpanjangan karo neuropati otonom, kudu digunakake kanthi ati-ati, amarga nyebabake reaksi orthostatic.
Diuretik kanggo hipertensi arteri lan penyakit jantung koroner ing pasien karo diabetes mellitus jarang digunakake minangka monoterapi, luwih asring digunakake ing kombinasi karo obat ing ndhuwur. Antarane macem-macem klompok diuretik (thiazide, loop, sparing potassium, osmotic), luwih becik nggunakake obat-obatan sing ora nyebabake toleransi glukosa lan metabolisme lipid. Ing babagan fungsi ginjel mboten saget, janjian diuretik nilar kalium ora ditampilake. Saiki, pilihan diwenehake kanggo diuretik loop (furosemide, etacrylic acid), sing nduwe pengaruh lemah ing metabolisme karbohidrat lan lipid. Obat obat arifon generasi (indapamide) minangka obat sing dipilih kanggo pasien diabetes mellitus. Bahan iki ora ngganti kolesterol, ora mengaruhi metabolisme karbohidrat lan ora ngindhari fungsi ginjel. Obat kasebut diwenehake dening

1. mg (1 tablet) saben dina.

Ing perawatan kompleks pasien diabetes mellitus kanthi penyakit jantung iskemik lan hipertensi arteri, perlu kanggo normalisasi metabolisme lipid. Uji kontrol kontrol kanthi acak nuduhake manawa nurunake kolesterol ing pasien sing duwe penyakit jantung koroner nyegah infark miokardium sing terus-terusan lan nyuda kematian saka penyakit jantung koroner lan penyakit pembuluh darah liyane.
Prinsip terapi lan pencegahan aterosklerosis kalebu penghapusan faktor risiko kanggo kahanan iki, ganti rugi kekurangan insulin, lan terapi obat. Ing ngisor iki digunakake minangka sing terakhir: a) asale fibroic asale - fibrates sing nyuda sintesis hepatic VLDL, ngrangsang kegiatan lipoprotein lipase, nambah kolesterol HDL lan tingkat fibrinogen ngisor, b) resin anion-exchange (cholestyramine), sing ngrangsang sintesis bile, c) probucol, sing duwe Efek antioksidan lan ngilangi hepatik saka LDL, d) inhibitor hidroksium-glutaryl-koenzim A-reduktase (enzim penting kanggo sintesis kolesterol) - lovastatin (mevacor), e) lipostabil (fosfolipid penting) s).
Nyegah komplikasi kardiovaskular ing pasien sing duwe penyakit arteri koroner dumadi utamane kanggo ngilangi utawa nyuda faktor risiko. Ngganti gaya urip utawa nambah kualitas urip digandhengake karo pendekatan non-farmakologi kanggo manajemen kategori pasien iki lan kalebu indeks massa awak (BMI) lan watesan uyah meja dadi 5,5 g / dina. Efek obat antihipertensi uga ditambah karo diet kurang uyah, inklusi mikronutrien, multivitamin, serat diet, kegiatan fisik, pemberhentian ngrokok lan alkohol. Tingkat kematian paling rendah saka gagal jantung yaiku ing wong sing ora ngombe alkohol. Efek kontrasepsi lan obat anti-inflamasi non-steroid ing tekanan getih kudu dianggep. Hipertensi arteri banget mbebayani ramalan saka paru-paru ginjel.
Keperluan arah pencegahan luwih jelas nalika nerangake pasien diabetes mellitus kanthi hipertensi arteri. Efektivitas terapi spesifik umume gumantung saka pangerten babagan pentinge kontrol tekanan getih. Sampeyan perlu kanggo nyelehake pasien babagan keterampilan ngukur tekanan darah mandiri, kanggo ngrembug karo pasien kabeh tahap perawatan, gaya urip, cara kanggo nyuda bobot awak, lsp.
Ing Amerika Serikat, program pendhidhikan federal kanggo ngontrol tekanan getih wis umure luwih saka 20 taun, sing nyebabake nyuda komplikasi kardiovaskular saka diabetes kanthi 50-70%. Program pendhidhikan sing cocog ing Rusia bakal dadi langkah sing penting kanggo nyegah komplikasi kardiovaskular saka diabetes.

Penyakit jantung koroner karo diabetes

Diagnosis penyakit jantung koroner karo diabetes asring angel. Langkah-langkah pencegahan non-obat, pilihan terapi antianginal lan anti-iskemia kanthi kombinasi diabetes mellitus lan penyakit jantung koroner uga duwe sawetara fitur penting.

Diabetes mellitus minangka faktor risiko sing signifikan lan mandiri kanggo penyakit jantung koroner. Ing meh 90% kasus, diabetes ora gumantung karo insulin (jinis mellitus diabetes 2). Gabungan diabetes mellitus karo penyakit jantung koroner ora bisa ditrapake, utamane karo glikemia sing ora dikendhaleni.

Teks kertas ilmiah babagan topik "Diabetes mellitus lan penyakit jantung koroner: nemokake solusi"

■ Diabetes lan Penyakit Ati Koroner: Nggoleki Solusi

■ An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuharenko,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Roti uyah

E.N. Drozdova, A.Yu. Dhuwur. '

Gaun kardiologis saka Pusat Ilmiah Endokrinologis I * (Dokter Ilmu Kedokteran - Akademis RAS lan RAMS II I. Dedov) RAMS, Moscow I

Mortalitas saka penyakit jantung koroner ing jumlah wong sing nandhang diabetes mellitus jinis (DM 2) terus saya tambah ing saindenging jagad, sanajan ana ing perawatan perawatan lan nyegah penyakit kardiovaskular ing pasien karo diabetes mellitus.

Risiko kompresi vaskular sing dhuwur ing diabetes jinis 2 menehi sebab kanggo Klasifikasi Kardiologi Amerika kanggo klasifikasi diabetes minangka penyakit kardiovaskular.

Departemen kardiologi, sing tujuan utama yaiku golek cara kanggo nyuda kematian kardiovaskular ing pasien karo diabetes mellitus, digawe ing ESC RAMS taun 1997. Pengalaman sing dipikolehi dening staf ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. S. Mayilyan ing bidang kardiologi, diringkes ing taun 1979 ing monograf "Jantung ing Penyakit Endokrin", sing wis suwe dadi buku referensi para dokter praktik ing negara kita, sing nerangake babagan klinis patologi jantung.

Posisi utama ESC RAMS ing pangembangan masalah diabetes ing Rusia dibayangke sajrone nggawe ing ESC RAMS saka departemen kardiologi modern sing duwe spesialisasi ing patologi jantung pasien karo diabetes mellitus. Miturut pemula proyek iki, Acad. RAS lan RAMS I.I. Dedova, masalah financial lan personel administratif sing gedhe banget kanggo nggawe departemen kasebut kudu dibayar kanthi efektif babagan metode modern anyar kanggo diagnosis lan perawatan penyakit jantung koroner (CHD) ing pasien karo diabetes mellitus.

Saiki, luwih dikenal manawa ing pasien diabetes, angina pectoris, infark miokard, gagal jantung kongestif lan manifestasi aterosklerosis koroner luwih umum tinimbang ing pasien tanpa diabetes. Ing panaliten wong sing umur luwih saka 45 taun, ditemokake yen anané diabetes jinis 1, kemungkinan ngembangake IHD ing pasien mundhak kaping 11 dibandhingake karo pasien tanpa diabetes.

Diabetes mellitus duwe efek rumit lan multifaceted ing kahanan jantung. Pasinaon klinis lan eksperimen nuduhake peran gedhe ing pambentukan gambar klinis penyakit kelainan tartamtu metabolisme energi ing miokar

sel jantung dialisis Panggunaan klinis tomografi pelepasan positron nuduhake manawa penurunan tandha aliran getih koroner ing pasien karo diabetes mellitus signifikan kena karusakan ing amben mikrovaskular.

Nanging, mortalitas tingkat tinggi diabetes diabetes jinis 2 utamane karo perkembangan atherosclerosis sing cepet saka arteri koroner epikardial sing gedhe banget. Ternyata dyslipidemia diabetes, karakteristik utama yaiku hypertriglyceridemia, nyumbang kanggo pambentukan plak atherosclerotik sing gampang dienggo ing intima pembuluh koroner. Fitur ciri proses aterosklerotik kanthi kelainan metabolisme karbohidrat sing abot wis nyebabake pembentukan diabetes mellitus minangka penyakit plak "exploding". .

Tondo arteri atherosclerotik sing ora stabil, saiki dianggep minangka mekanisme kunci kanggo ngembangake sindrom koroner akut kanthi bentuk angina pectoris sing ora stabil utawa infark miokardial akut.Jampi miokardium akut yaiku penyebab pati ing 39% pasien diabetes. Kematian sajrone setaun sawise infark miokardium sing pisanan tekan 45% kanggo wong lanang sing ngalami diabetes lan 39% wanita, sing signifikan ngluwihi sing cocog

Angka 1. Diagram pangembangan jantung "diabetes".

indikasi (38% lan 25%) ing individu tanpa diabetes. Nganti 55% pasien sing ngalami diabetes mellitus mati sajrone 5 taun sawise infark miokardium akut, dibandhingake karo 30% ing pasien tanpa diabetes, lan serangan jantung sing terus-terusan berkembang ing pasien diabetes diabetes 60% luwih asring tinimbang ing pasien tanpa diabetes. Ing pasien diabetes mellitus sawise infark miokard, kematian meh 2 kaping luwih dhuwur, lan gagal jantung kongestif berkembang kaping 3 luwih asring dibandhingake karo populasi pasien tanpa diabetes.

Perlu diagnosis awal penyakit jantung koroner ing pasien diabetes ditemtokake kanthi cara sing abot banget lan kematian sing ana ing dhuwur. Penurunan cepet saka kursus IHD ing pasien karo diabetes mellitus ora suwe sawise manifestasi klinis lesi kardiovaskular nuduhake jangka panjang asimtomatik saka aterosklerosis koroner ing mayoritas pasien karo diabetes mellitus. Nanging, kanthi diabetes ana masalah objektif ing diagnosis awal penyakit jantung koroner.

Ing populasi pasien sing biasa, taktik sing ditrima umume kanggo ndiagnosa penyakit jantung koroner ditumpes ing ngarsane, frekuensi lan intensitas nyeri - kriteria utama kanggo ngarsane lan keruwetan penyakit jantung koroner. Data saka macem-macem kajian autopsi, epidemiologis lan klinis wis ngonfirmasi manawa taktik iki ora ditrapake ing pasien sing duwe diabetes mellitus. Kajaba saka serangan stereotypical "angina stabil, ing diabetes mellitus, varian nonclassical saka aterosklerosis koroner umume - ora lara lan ati-ati bentuk IHD.

Kursus penyakit jantung koroner ing pasien diabetes ditondoi kanthi adus sing ana gandhengane karo kegiatan fisik, kayata sesak napas, batuk, acara gastrointestinal (heartburn, mual), lemes abot, ora dianggep minangka tanda-tanda saka angina pectoris utawa kesetaraan. Diagnosis beda karo keluhan kaya ing pasien diabetes uga angel banget lan bisa ditindakake mung kanthi verifikasi kanthi tes diagnosis khusus.

Werna penyakit jantung koroner, sing luwih asring diarani ing literatur minangka "iskemia miokardium tanpa rasa sakit," yaiku kelainan transisi miokardial sing obyektif sing ora kena disertai dening pectoris angina utawa kesetaraan. ,

Fenomena saka nyebarake asimtomatik IHD ing pasien diabetes mellitus pisanan diterangake ing taun 1963 dening R.F. Bradley lan J.0 Partarnian, sing, miturut autopsi, ditemokake ing bagean pasien sing signifikan karo diabetes sing tilar donya amarga infark miokardium akut pisanan.

pratandha paling ora sadurunge pelanggaran miokardial sadurunge.

Data literatur babagan kelazatan iskemia miokardium sing ora lara ing pasien sing duwe diabetes mellitus cukup kontras.

Ing panaliten dening Waller et al. miturut morfologi, nganti 31% pasien sing duwe diabetes mellitus tanpa kawujudan intrainital saka penyakit jantung koroner ngucapake stenosis paling ora siji arteri koroner. R.F. Bradley lan J.O. Partarnian ngungkapake tanda-tanda infark miokardium tanpa nyeri ing kira-kira 43% saka autopsies.

Miturut conto pasinaon epidemiologis lan klinis, kedadeyan iskemia tanpa rasa sakit yaiku 6,4 nganti 57%, gumantung marang kritéria kanggo milih pasien lan sensitivitas metode diagnostik sing digunakake, amarga macem-macem pendekatan metodologis kanggo sinau lan proses materi.

Ing departemen kardiologi ESC RAMS kanggo diagnosis awal penyakit jantung koroner ing pasien diabetes diabetes jinis 2, kita nggunakake tes echocardiography. Ing wektu sing padha, kita mriksa indikator spiroergometrik kanggo fiksasi langsung ambang beban anaerobik, sing nuduhake prestasi level test signifikan diagnostik.

Kita nemokake manawa ing pasien diabetes diabetes 2 kanthi risiko penyakit jantung koroner, echocardiografi stres ngidini luwih saka 1,5 kali (32,4% berbanding 51.4%) nambah deteksi bentuk penyakit jantung koroner sing ora nandhang dibandhingake karo tes stres standar. Kanthi nggunakake echocardiography stres, kita bisa ndeteksi penyakit jantung koroner sanajan ing pasien sing ora ngalami perubahan ECG karakteristik kanthi tingkat latihan sing maksimal. Iki mung bisa kedadeyan yen sensitivitas ECG babagan deteksi iskemia dikurangi amarga ana sebab. Ing kasus iki, echocardiography bisa mbantu, sing ndandani ngarsane iskemia kanthi munculna dyskinesia bagean individu miokardium. Dadi, ing 19% pasien sing duwe diabetes mellitus kanthi penyakit jantung koroner kanthi risiko dhuwur, nanging tanpa kawujudan klinis, penyakit jantung koroner dideteksi, sing ora mung nandhang lara sing ora lara, nanging uga ora ana tandha-tandha negatif ing ECG.

Mangkono, miturut data kita, frekuensi IHD-negatif frekuensi dhuwur saka IHD bisa digatekake amarga fitur IHD ing diabetes mellitus. Ketoke, iki amarga nglanggar mekanisme pambentukan potensial tumindak transmembrane ing kardiomiosit ing diabetes mellitus. Ing kahanan fisiologis, sebab utama pembentukan potensial tumindak transmembrane yaiku ngganti keseimbangan antara konsentrasi natrium lan ion sodium lan ekstraselular. Kanthi diabetes, gangguan metabolik

glukosa ing miokardium kanthi cepet ngetokake dhewe ing pelanggaran homeostasis ionik sel miokardium. Ing miokardium diabetes, penindasan kalsium Ca2 + ion ca / ​​josh-reticulum Ca, Ca + / K + pump, sarcolemal Ca3 + pump lan metabolisme Na + -Ca2 + terus dideteksi, sing nyebabake kalsium sing diucapake ing miokardium diabetes.

Obat-obatan sing ngedhunake gula, utamane sulfonylamides, uga nyumbang kanggo owah-owahan cairan flu ing jantung. Dikenal yen persiapan sulfonylurea ngalangi saluran gumantung ing potasium ATP ing membran sel saka macem-macem jaringan, kalebu jantung. Saiki, bisa dingerteni manawa owah-owahan kegiatan saluran K-gumantung AT-ATP langsung ana gandhengane karo peralihan segmen 8T ing ndhuwur utawa ing ngisor kontur sajrone iskemia miokardium.

Kita minangka remot kanggo ndeteksi katergantungan tandha-tandha iskemia kardiologis ing tingkat kompensasi diabetes mellitus. Hubungan negatif sing signifikan ditemokake ing antarane ambane depresi segmen 8T lan tingkat hemoglobin glycated (g = -0.385, p = 0,048). Diabetes sing luwih parah dibandhingake, owah-owahan iskemia sing kurang khas dibayangke karo ECG.

Isemia miokardium iskemia kacathet luwih saka 1/3 pasien diabetes kanthi penyakit arteri koroner sing wis kabukten, sing ngidini Komite Koordinasi Asosiasi Jantung Amerika ngenali penyakit arteri koroner ing pasien karo diabetes mellitus nyaranake tes stres elektrokardiografi minangka langkah wajib mandhiri. Ing mratelakake panemume, yen ana gambar klinis angina exertional utawa analoge, diagnosis penyakit jantung koroner ing sebagian besar pasien diabetes diabetes kasebut bisa dikonfirmasi nggunakake tes stres ECG standar. Ing pasien diabetes mellitus sing kurang saka gambar klinis lan elektrokardiografis penyakit jantung koroner, kanggo diagnosis awal iskemia miokardium, echocardiography stres kudu digunakake ing tahap pertama pemeriksaan. Ora ana gambar klinis babagan penyakit jantung koroner ora kudu nyuda kewaspadaan dokter ing penyakit iki ing pasien sing nandhang diabetes jinis 2, amarga jinis penyakit jantung koroner bisa dideteksi ing 34-51% pasien sing nandhang diabetes jinis 2 kanthi loro utawa luwih faktor risiko penyakit jantung koroner.

Data babagan efek terapi hipoglikemik ing diagnosis lan mesthi penyakit jantung koroner ing pasien diabetes mellitus ngundangake pitakonan milih obat sing paling cocog kanggo pasien diabetes diabetes jinis 2 sing kena penyakit jantung koroner. Utamane manungsa waé sing cedhak karo peneliti

efek jantung sulfonamides. Efek saka nggunakake persiapan sulfonylurea nuduhake, saka sudut pandang, efek kardiovaskular saka sulfonamides ora bisa dianggep minangka klompok homogen lan iki kudu dianggep nalika prédhiksi nggunakake terapeutik. Kacathet yen kegiatan kardiovaskular saka persiapan sulfonylurea ora kudu nggandhengake kanthi gedhene efek pengurangan gula sing gedhe.

Tujuan departemen kardiologi ESC RAMS yaiku kanggo ngevaluasi efek njupuk persiapan sulfonylurea pengurangan gula anyar kanggo penyakit jantung iskemia ing pasien diabetes diabetes jinis 2 karo penyakit jantung koroner. Sampeyan ditemokake sawise 30 dina monoterapi kanthi glimepiride, tingkat penyerapan oksigen (MET) sing diraih pasien ing puncak kegiatan fisik luwih dhuwur tinimbang sadurunge dijupuk. Penarikan narkoba diiringi penurunan oksigen sing signifikan.

Ngapikake "ambang iskemia" ing pasien diabetes diabetes 2 kanthi penyakit jantung koroner ing pangaribawa sulfonamides generasi anyar ora ana gandhengane karo owah-owahan tingkat ganti rugi metabolisme karbohidrat. Iki ngidini kita nyaranake klompok sulfonamides iki minangka pilihan sing paling cocog kanggo ngimbangi metabolisme karbohidrat ing pasien diabetes mellitus karo penyakit jantung iskemik. Ing taun 2003, nalika bahan kasebut dilaporake ing Kongres 1PO ing Paris, tampilan iki mung nggambarake posisi departemen kardiologi ESC. Ing Kongres IO 1st ing taun 2005 ing Athens, peneliti terkemuka ing Great Britain, Denmark lan negara-negara Eropa liyane nyatakake sudut pandang gegayutan karo sulfanilamides generasi anyar.

Iskemia miokardium sing ora lara, karakteristik pasien karo diabetes mellitus, mbutuhake terapi sing cocog. Nganti wektu pungkasan

aku ora bisa nemu apa sing dibutuhake? Coba layanan pilihan literatur.

Hubungane antara diabetes lan penyakit jantung

Dheweke bakal nemokake jawaban kanggo pitakonan kasebut nganti suwe. Penyakit pankreas lan fungsi jantung ana hubungane banget. Sèket persen pasien nandhang masalah jantung. Malah nalika umure luwih awal, serangan jantung ora dibatalake. Ana penyakit sing diarani penyakit jantung diabetes. Kepiye pengaruh diabetes?

Insulin sing disembunyani dening pankreas dibutuhake dening awak kanggo mindhah glukosa saka pembuluh getih menyang jaringan awak. Diabetes mellitus ditondoi dening glukosa gedhe ing pembuluh getih. Iki nyebabake masalah ing awak. Resiko gagal jantung - pelepasan kolesterol ing lumahing pembuluh getih - tambah akeh. Atherosclerosis ana.

Atherosclerosis nyebabake penyakit iskemia. Amarga akeh gula ing awak, rasa sakit ing wilayah sing duwe penyakit sing nular banget. Atherosclerosis nyebabake munculna gumpalan getih.

Diabetis duwe tekanan getih dhuwur ing arteri. Sawise serangan jantung, masalah ing wangun aneurisma aorta bisa. Tatu parut pasca infarsi bisa pulih, nyebabake serangan jantung sing bola-bali.

Apa tegese tembung "diabetes"?

Kardiomyopati diabetes minangka penyakit sing dituduhake ing rusak fungsi jantung minangka akibat saka diabetes mellitus. Disfungsi miokardium - lapisan jantung paling gedhe. Gejala ora ana. Pasien nyumurupi nyeri sing nyeri ing wilayah masalah. Kasus takikardia lan bradikardia umume. Kanthi disfungsi, miokardium kadang dikurangi. Serangan jantung dumadi, sing nyebabake pati.

Fungsi utama jantung yaiku ngeterake getih liwat pembuluh getih, kanthi mompa. Kardiomyopati diabetes angel sajrone proses sing terus ditindakake. Atine saka kakehan beban mundhak volume.

• Edema miokardial lan sesak napas nalika obah.
• Nyeri ing wilayah sing kena pengaruh.
• Ganti lokasi wilayah sing lara.

Manungsa waé! Ing umur enom, gejala asring ora kedadeyan.

Neuropati diabetes

Kursus diabetes sing berpanjangan nyebabake gejala sing ana gandhengane karo neuropati otonom diabetes. Penyakit kasebut ngrusak syaraf jantung amarga gula getih sing dhuwur. Irama jantung diganggu, diiringi gejala.

1. Tambah kontraksi jantung utawa tachycardia sinus. Kontraksi kasebut dumadi ing kahanan sing tenang lan ing kahanan sing nyenengake. Frekuensi kontraksi yaiku saka sangang puluh atus gerakan kontraksi saben menit. Ing kasus sing abot, cacahe udakara satus telung puluh.
2. Tingkat jantung mandheg kanthi napas. Kanthi napas sing jero, iki dadi wong sing sehat. Ing pasien, napas ora owah. Gejala kasebut disebabake pelanggaran saraf parasympathetic sing tanggung jawab kanggo frekuensi kontraksi.

Rumah sakit njupuk tes fungsional kanggo ndeteksi penyakit kasebut. Dheweke nemtokake negara neuroregulasi sistem kardiovaskular. Neuropati diabetes dianggep obat-obatan sing nyuda sistem simpatik.

Sistem saraf dumadi saka sistem vegetatif lan somatik. Somatic tundhuk kepinginan manungsa. Sayuran tumindak kanthi kapisah, kanthi mandhiri pagawean organ internal.



Jinis Neuropati Diabetis

Sistem saraf otonom dipérang dadi sistem simpatik lan parasympathetic. Sing pertama nyepetake pagawean jantung, sing nomer loro kalorone mudhun. Kaloro sistem kasebut minangka imbangan. Kanthi diabetes, kelenjar parasympathetic nandhang. Ora ana sing nyepelekake sistem simpatik. Amarga iki, tachycardia dumadi.

Kekalahan sistem parasympathetic nyebabake penyakit jantung iskemik - penyakit jantung koroner. Ana kasus kelemahane utawa anané rasa lara ing penyakit kasebut. Ana serangan jantung sing ora lara.

Penting! Ischemia tanpa gejala nyeri nyebabake rasa seneng. Kanthi tachycardia jantung kanthi rutin, konsultasi karo dhokter kanggo nyegah pangembangan neuropati.

Kanggo normalake sistem parasympathetic, operasi ditindakake. Kanggo operasi kasebut, introduksi obat narkotika menyang awak perlu. Kanthi diabetes, obatan kasebut mbebayani. Bisa ditangkap jantung lan mati dadakan. Nyegah minangka tugas utama para dokter.

Dystropi miokardium diabetes

Dystropi miokardium ing diabetes minangka kelainan denyut jantung. Metabolisme terganggu amarga ora cukup gula ing otot jantung. Myokardium nampa energi liwat ijol-ijolan asam lemak. Sel kasebut ora bisa ngoksidasi asam, sing nyebabake akumulasi asam lemak ing sel kasebut. Kanthi penyakit iskemia lan dystropi miokardial, komplikasi muncul.

Minangka asil dystropi miokardium, karusakan ing kapal cilik sing menehi jantung, sing nglanggar irama jantung. Perawatan penyakit jantung ing diabetes diwiwiti kanthi normalisasi gula getih. Tanpa iki, nyegah komplikasi ora mungkin.

Infark miokard

Penyakit koroner mbebayani kanggo diabetes. Dheweke nyebabake serangan jantung sing nyebabake pati. Prarke miokardial minangka salah sawijining mbebayani. Wis fitur.

• Sakit karakteristik diabetes, sing disebabake ing wilayah rahang, lengan bahu clavicle lan gulu, neutralized kanthi bantuan obat-obatan. Kanthi infark miokard, pil ora mbantu.
• Muntah disebabake mual sing ora biasa. Gampang dibedakake saka keracunan panganan.
• Kesakitan dada saka kekuatan sing ora biasa.
• Tingkat jantung beda-beda gumantung.
• Edema pulmonary.

Pasien ora mati saka diabetes, nanging saka penyakit sing disebabake. Kadhangkala wong kena penyakit hormon sawise serangan jantung. Dheweke disebabake kanthi jumlah gula getih sing akeh, sing dibentuk amarga kahanan stres.Bahan-bahan hormonal dibebasake menyang saluran getih, nyebabake pelanggaran metabolisme karbohidrat, sing nyebabake sekresi insulin sing ora cukup.



Angina pectoris

Angina pectoris dinyatakake kanthi wujud fisik sing ringkes, sesak napas, tambah kringet, krasa kepenak. Kanggo perawatan, penting kanggo ngerti karakteristik penyakit kasebut.

1. Angina pectoris disebabake dudu diabetes mellitus, nanging kanthi penyakit jantung sing berpanjangan.
2. Diabetis entuk angina kaping pindho kanthi cepet kaya gula getih normal.
3. Diabetis ora krasa lara amarga angina pectoris, ora kaya wong sing sehat.
4. Atine wiwit mlaku kanthi ora bener, ora mirsani irama normal.

Kesimpulan

Diabetes mellitus minangka penyakit sing nggegirisi nyebabake sistem kardiovaskular. Penting kanggo terus-terusan ngawasi tingkat gula getih kanggo nyegah pembentukan penyakit jantung. Akeh penyakit ora duwe gejala, mula penting kanggo mriksa dhokter kanthi rutin.



Jenengku Andrey, aku wis lara diabetes luwih saka 35 taun. Matur nuwun kanggo ngunjungi situsku. Diabei babagan ngewangi wong sing kena diabetes.

Aku nulis artikel babagan macem-macem penyakit lan pribadi menehi pitunjuk marang wong ing Moskow sing butuh pitulung, amarga sajrone puluhan taun aku wis weruh akeh perkara saka pengalaman pribadi, nyoba akeh cara lan obat-obatan. Ing taun 2019, teknologi saya akeh banget, wong ora ngerti babagan pirang-pirang perkara sing wis ditemokake nalika iki kanggo urip diabetes sing nyenengake, mula aku nemokake tujuanku lan mbantu wong sing ngalami diabetes, sabisa, urip luwih gampang lan luwih seneng.