Diabetes mellitus jinis 1 ing bocah lan remaja: etiopathogenesis, klinik, perawatan

Review kasebut nampilake tampilan modern babagan etiologi, patofisiologi pangembangan diabetes jinis 1 ing bocah lan remaja, kritéria diagnosis lan fitur terapi insulin. Tandha utama ketoacidosis diabetes lan perawatan ditekani.

Review kasebut nampilake tampilan modern babagan etiologi, patofisiologi diabetes jinis 1 ing bocah lan remaja, kritéria diagnosis lan fitur insulin. Iki nggambarake fitur utama ketoacidosis diabetes lan perawatan.

Diabetes mellitus (DM) minangka klompok penyakit metabolik etiologis sing ditondoi dening hiperlisemia kronik amarga sekresi gangguan utawa tumindak insulin, utawa gabungan saka kelainan kasebut.

Kanggo wiwitan, diabetes diterangake ing India kuna luwih saka 2 ewu taun kepungkur. Saiki, ana luwih saka 230 yuta pasien sing nandhang diabetes ing saindenging jagad, ing Rusia - 2.076,000. Sejatine, prevalensi diabetes luwih dhuwur, amarga bentuk laten kasebut ora dianggep, yaiku, "ana penyakit pandemik" sing ora kena infeksi.

Klasifikasi diabetes

Miturut klasifikasi modern, ana:

Diabetes mellitus jinis 1 (diabetes jinis 1), sing luwih umum nalika cilik lan remaja. Loro jinis penyakit iki dibedakake: a) diabetes jinis 1 otoimun (ditondoi dening karusakan imun sel-sel - insulin), b) diabetes jinis 1 idiopatik, uga kedadeyan kanthi karusakan saka β-sel, nanging tanpa pratandha proses otoimun.
Diabetes mellitus Tipe 2 (diabetes jinis 2), ditondoi dening kekurangan insulin relatif karo sekresi cacat lan tumindak insulin (resistensi insulin).
Tipe diabetes khusus.
Diabetes gestasional

Jinis diabetes sing paling umum yaiku diabetes jinis 1 lan diabetes jinis 2. Kanggo wektu sing suwe, dipercaya manawa diabetes jinis 1 minangka ciri khas bocah. Nanging, riset sajrone dekade kepungkur wis nggawe tuntutan iki. Tambah saya wiwit didiagnosis ing bocah sing ngalami diabetes jinis 2, sing luwih diwasa nalika diwasa sawise 40 taun. Ing sawetara negara, diabetes jinis 2 luwih umum kanggo bocah saka diabetes jinis 1, amarga karakteristik genetik populasi lan nambah obesitas.

Epidemiologi diabetes

Registrator nasional lan daerah sing nggawe diabetes jinis 1 kanggo bocah cilik lan remaja ngandhakake macem-macem variasi babagan kedadeyan lan prevalensi gumantung saka jumlah populasi lan garis lintang geografis ing macem-macem negara ing donya (saka 7 nganti 40 kasus saben 100 ewu bocah saben taun). Wis pirang-pirang dekade, kedadeyan diabetes jinis 1 ing antarane bocah-bocah wis tambah akeh. Sawijining pasien umur umur patang taun. Ing wiwitan taun 2010, 479.6 ewu bocah sing nandhang diabetes jinis 1 kadaptar ing jagad iki. Cacah sing anyar diidentifikasi 75,800. Pertumbuhan taunan 3%.

Miturut Daftar Negara, tanggal 01.01.2011, 17 519 bocah sing nandhang diabetes jinis 1 kadaptar ing Federasi Rusia, sing 2911 kasus anyar. Tingkat bocah cilik ing Federasi Rusia yaiku 11,2 saben 100 ewu bocah. Penyakit iki muncul ing umur apa wae (ana diabetes cacat), nanging sing asring bocah lara lara sajrone wektu intensif (4-6 taun, 8-12 taun, akil baligh) . Bayi kena pengaruh ing 0,5% kasus diabetes.

Beda karo negara-negara kanthi tingkat insidensi sing dhuwur, sing nambah maksimal kedadeyan nalika umure luwih enom, ing Moskow nambah peningkatan tingkat insidensi diamati amarga remaja.

Geologi lan patogenesis diabetes jinis 1

Diabetes jinis 1 minangka penyakit otoimun ing individu sing wis dikepengini sacara genetik, ing njero insulitis limfositik bocor nemen nyebabake karusakan saka sel-sel, diikuti karo kekurangan insulin mutlak. Diabetes jinis 1 ditondoi kanthi cenderung ngembangake ketoacidosis.

Prediksi kanggo diabetes autoimun jinis 1 ditemtokake dening interaksi pirang-pirang gen, lan pengaruh bebarengan ora mung sistem genetik sing beda, nanging uga interaksi saka haplotypes predisposing lan proteksi penting.

Periode wiwit wiwitan proses autoimun nganti ngembangake diabetes jinis 1 bisa umure sawetara wulan nganti 10 taun.

Infeksi virus (Coxsackie B, rubella, lan sapiturute), bahan kimia (alloxan, nitrat, lan sapiturute) bisa melu proses ngrusak sel-sel islet.

Karusakan auto -mune saka sel complex minangka proses kompleks, multi-tahap, nalika kekebalan selular lan humoral diaktifake. Peranan utama pangembangan insulin dimainake dening sitotoksik (CD8 +) T-limfosit.

Miturut konsep disregulasi imun modern, peran penting ing wiwitan penyakit wiwit wiwitan nganti manifestasi klinis diabetes.

Tandha karusakan autoimun saka β-sel kalebu:

1) Autoantibodies sel sitoplasma (ICA),
2) antibodi anti-insulin (IAA),
3) antibodi menyang protein sel islet kanthi bobot molekuler 64 ewu kD (kalebu telung molekul):

glutamat decarboxylase (GAD),
fosfatase tiros (IA-2L),
Phatasease tirosin (IA-2B). Frekuensi kedadeyan saka macem-macem autoantibodies ing debut diabetes jinis 1: ICA - 70-90%, IAA - 43-669%, GAD - 52-75%, IA-L - 55-75%.

Ing pungkasan jaman pungkasan, jumlah β-sel suda nganti 50-70% dibandhingake karo norma, lan sisane isih tetep njaga tingkat dasar insulin, nanging kegiatan rahasia suda.

Tandha diabetes klinis katon nalika jumlah number-sel sing ora ana gandhengane ora bisa ngimbangi kebutuhan insulin sing tambah akeh.

Insulin minangka hormon sing ngatur kabeh jinis metabolisme. Menehi proses energi lan plastik ing awak. Organ target utama insulin yaiku jaringan ati, otot lan jaringan adipose. Ing wong-wong mau, insulin duwe efek anabolik lan katabolik.

Efek insulin ing metabolisme karbohidrat

Insulin nyedhiyakake kebolehtelapan membran sel dadi glukosa kanthi nyambungake karo reseptor tartamtu.
Ngaktifake sistem enzim intraselular sing ndhukung metabolisme glukosa.
Insulin ngrangsang sistem sintetik glikogen, sing menehi sintesis glikogen saka glukosa ing ati.
Nolak glikogenolisis (pecahan glikogen dadi glukosa).
Nolak glukoneogenesis (sintesis glukosa saka protein lan lemak).
Nyuda konsentrasi glukosa ing getih.

Efek insulin ing metabolisme lemak

Insulin ngrangsang lipogenesis.
Duwe efek antilipolitik (ing jero lipositosis nyegah siklus adenylate, nyuda cAMP lipocytes, sing dibutuhake kanggo proses lipolisis).

Kekurangan insulin nyebabake tambah lipolisis (pecah trigliserida menyang asam lemak bebas (FFA) ing adiposit). Peningkatan jumlah FFA yaiku panyebab lemak ati lan peningkatan ukuran. Penguraian FFA ditambah karo pembentukan awak keton.

Efek insulin ing metabolisme protein

Insulin promosi sintesis protein ing jaringan otot. Kekurangan insulin nyebabake risak (katabolisme) jaringan otot, akumulasi produk sing ngemot nitrogen (asam amino) lan ngrangsang glukoneogenesis ing ati.

Kekurangan inulin nambah pelepasan hormon kontrainsular, aktivasi glikogenolisis, glukoneogenesis. Kabeh iki nyebabake hiperglikemia, tambah osmolaritas getih, dehidrasi jaringan, glukosuria.

Tahap disregulasi imunulogik bisa pirang-pirang wulan lan pirang taun, lan antibodi bisa dideteksi yaiku spidol otoimunitas kanggo sel-sel (ICA, IAA, GAD, IA-L) lan penanda genetik diabetes jinis 1 (predisposing lan pelindung HLA proteksi, sing résiko relatif bisa beda ing antarane kelompok etnik sing beda).

Diabetes laten

Yen sajrone tes toleransi glukosa oral (OGTT) (glukosa digunakake ing dosis 1,75 g / kg bobot awak nganti dosis maksimal 75 g), tingkat glukosa getih yaiku> 7.8, nanging 11.1 mmol / L.

Glukosa plasma puasa> 7.0 mmol / L.

Glukosa 2 jam sawise olahraga> 11.1 mmol / L.

Ing wong sing sehat, glukosa ing urin ora ana. Glucosuria dumadi nalika isi glukosa ndhuwur 8.88 mmol / L.

Badan ketone (acetoacetate, β-hydroxybutyrate lan acetone) kabentuk ing ati saka asam lemak bebas. Tambah dheweke diamati karo kekurangan insulin. Ana jalur uji kanggo netepake acetoacetate ing cipratan lan tingkat β-hydroxybutyrate ing getih (> 0.5 mmol / L). Ing fase decompensasi diabetes jinis 1 tanpa ketoacidosis, awak aseton lan acidosis ora ana.

Hemoglobin glikat. Ing getih, glukosa ora bisa ngindhari molekul hemoglobin kanthi pembentukan hemoglobin glycated (total HBA₁ utawa bagian sekedhik "C" NVA_1s), i.e,, nuduhake kahanan metabolisme karbohidrat sajrone 3 wulan. Level HBA₁ - 5,5,8% normal, tingkat bagian sekedhik (HBA_1s) - 4-6%. Kanthi hiperlisemia, hemoglobin glycated dhuwur.

Diagnosis diferensial

Saiki, diagnosis diabetes jinis 1 isih relevan. Ing luwih saka 80% bocah, diabetes didiagnosis ing ketoacidosis. Gumantung saka kelajuan gejala klinis tartamtu, siji kudu mbedakake:

1) patologi bedhah (appendicitis akut, "weteng akut"),
2) penyakit infèksius (flu, radhang paru-paru, meningitis),
3) penyakit saka saluran gastrointestinal (toksicoinfection panganan, gastroenteritis, lan sapiturute),
4) penyakit ginjel (pyelonephritis),
5) penyakit sistem saraf (tumor otak, dystonia vegetovaskular),
6) diabetes insipidus.

Kanthi perkembangan penyakit sing bertahap lan alon, diagnosis diferensial ditindakake antarane diabetes jinis 1, diabetes jinis 2 lan diabetes jinis diwasa ing wong enom (MODY).

Diabetes Tipe 1

Diabetes jinis 1 ngalami akibat saka kekurangan insulin Absolute. Kabeh pasien sing duwe jinis diabetes jinis 1 diwenehi terapi panggantos insulin.

Ing wong sing sehat, sekresi insulin terus-terusan ora preduli saka asupan panganan (basal). Nanging nanggepi sajian, sekresi ditambah (bolus) kanggo nanggepi hiperglikemia post-nutrisi. Insulin disembunyikan dening sel into menyang sistem portal. 50% dikonsumsi ing ati kanggo konversi glukosa dadi glikogen, isih 50% isih ana ing sirkulasi getih sing akeh ing organ.

Ing pasien diabetes diabetes jinis 1 disuntikake kanthi subkutan, lan alon-alon mlebu aliran getih (ora ing ati, kaya sing sehat), ing endi konsentrasi tetep dhuwur nganti suwe. Akibaté, glikemia post-mortem luwih dhuwur, lan ing pungkasan jaman akhir, ana kemungkinan hipoglikemia.

Ing sisih liya, glikogen ing pasien diabetes kena simpenan ing otot, lan cadangan ing ati wis suda. Glikogen otot ora melu njaga normoglikemia.

Ing bocah-bocah, insulin manungsa sing dipikolehi kanthi cara biosynthetic (teknik genetik) nggunakake teknologi DNA rekombinan.

Dosis insulin gumantung umur lan dawa diabetes. Ing 2 taun kapisan, kebutuhan insulin yaiku 0.5-0.6 U / kg bobot awak saben dina. Sing paling akeh saiki entuk skema intine (bolus-base) kanggo administrasi insulin.

Miwiti terapi insulin kanthi introduksi insulin sing cendhak utawa tumindak cendhak (tabel. 1). Dosis kaping pisanan ing bocah-bocah ing taun pisanan yaiku 0.5-1 unit, ing bocah-bocah sekolah 2-4 unit, ing bocah cilik 4-6 unit. Pangaturan dosis luwih lengkap saka insulin ditindakake gumantung ing tingkat glukosa ing getih. Kanthi normalisasi parameter metabolik pasien, dheweke ditransfer menyang skema pangkalan bolus, gabungke insulin sing cendhak lan dawa.

Plugin kasedhiya ing bokor lan cartridges. Pens syringe insulin sing paling akeh digunakake.

Kanggo pilihan dosis optimal insulin, sistem pemantauan glukosa sing akeh (CGMS) wis digunakake. Sistem ponsel iki, nganggo tali pinggang pasien, nyathet tingkat glukosa ing getih saben 5 menit sajrone 3 dina. Data kasebut diolah kanggo ngolah komputer lan ditampilake ing bentuk tabel lan grafik sing nyathet fluktuasi glikemik.

Pompa insulin. Iki piranti elektronik mobile sing digunakake ing sabuk. Pompa insulin-kontrol (komputer) dikomputer ngemot insulin tumindak kanthi cekak lan diwenehake sajrone rong mode, bolus lan garis dasar.

Diet

Faktor penting kanggo ngimbangi diabetes yaiku diet. Prinsip nutrisi umum padha karo bocah sing sehat. Rasio protein, lemak, karbohidrat, kalori kudu cocog karo umur bocah.

Sawetara fitur diet ing bocah sing nandhang diabetes:

Ngurangi, lan ing bocah cilik, ngilangi gula sing wis dirampung.
Jajanan dianjurake kanggo tetep.
Ing diet kudu kalebu sarapan, nedha awan, nedha bengi lan telung jajanan 1.5-2 jam sawise dhaharan utama.

Efek panganan sing nambah gula amarga utamane amarga jumlah lan karbohidrat.

Sesuai karo indeks glikemik, produk panganan dibebasake sing nambah level gula getih kanthi cepet (manis). Kabeh digunakake kanggo mungkasi hipoglikemia.

Panganan sing cepet nambah gula getih (roti putih, krupuk, jajan, gula, gula-gula).
Panganan sing nambah gula getih (kentang, sayuran, daging, keju, sosis).
Panganan sing alon nambah gula getih (sugih serat lan lemak, kayata roti coklat, iwak).
Panganan sing ora nambah gula getih yaiku sayuran.

Kegiatan fisik

Kegiatan fisik minangka faktor penting sing ngatur metabolisme karbohidrat. Kanthi aktifitas fisik ing wong sing sehat, nyuda sithik sekresi insulin kanthi nambah serentak ing produksi hormon kontrainsular. Ing ati, senyawa glukosa saka senyawa non-karbohidrat (glukoneogenesis) ditambah. Iki minangka sumber penting nalika latihan lan padha karo panggunaan glukosa dening otot.

Produksi glukosa mundhak nalika olahraga nambah. Tingkat glukosa tetep stabil.

Ing diabetes jinis 1, tumindak insulin eksogen ora gumantung marang kegiatan fisik, lan efek hormon kontra-hormon ora cukup kanggo mbenerake tingkat glukosa. Ing babagan iki, sajrone latihan utawa sanalika sawise bisa diamati hypoglycemia. Meh kabeh bentuk kegiatan fisik luwih saka 30 menit mbutuhake pangaturan diet lan / utawa dosis insulin.

Kontrol dhewe

Tujuan kontrol kendhiri yaiku ndhidhik pasien diabetes lan anggota kulawargane kanthi bebas menehi pitulung. Iku kalebu:

konsep umum babagan diabetes,
kemampuan kanggo nemtokake glukosa kanthi glukosa,
Bener dosis insulin
Cacah unit roti
kemampuan kanggo mbusak saka kahanan hipoglikemik,
njaga buku harian kendhali.

Adaptasi sosial

Nalika ngenali diabetes ing bocah, wong tuwa asring kelangan, amarga penyakit kasebut mengaruhi gaya urip kulawarga. Ana masalah perawatan, nutrisi, hypoglycemia, penyakit sing salaras. Nalika bocah tuwuh, sikap dheweke kanggo penyakit kasebut dibentuk. Ing baligh, akeh faktor fisiologis lan psikososial ngompliti kontrol glukosa. Kabeh kasebut mbutuhake pitulung psikososial lengkap saka anggota kulawarga, endokrinologi lan psikolog.