Asamosis metabolik: panyebab, gejala, perawatan

Asamosis metabolik (saka lat. Acidus - asam) minangka pelanggaran keseimbangan basa-asam ing awak nalika asam nglumpukake amarga tambah tingkatan utawa konsumsi, dikurangi ekskresi saka awak, lan uga minangka akibat saka kelangan bikarbonat liwat ginjel utawa saluran gastrointestinal. Nganti wektu tartamtu, mekanisme kompensasi sing dipicu, nanging banjur beban asam ngluwihi kemampuane, lan acidemia dumadi - kadhangkala diarani acidification getih. Watesan ngisor pH getih arteri normal yaiku 7,35 (nilai ing kisaran 7.35-77.45 dianggep normal), asememia dikatutake nalika pH getih arteri dadi luwih murah, i.e. kurang saka 7.35. Kahanan iki nyebabake pelanggaran reaksi biokimia sing ana ing awak, nyebabake gangguan meh kabeh fungsi awak, kalebu gangguan ambegan sing abot lan mbebayani lan jantung.

Nimbulaké Asam Metabolik

Asidosis dudu penyakit sing mandiri, nanging gejala sing bisa berkembang kanthi akeh penyakit lan kahanan patologis, kalebu:

• kahanan sing ngancam nyawa (pati klinis lan penyakit postresuskitasi, kejut, gagal organ kaping pirang-pirang, sepsis),
• penyakit paru-paru (asthma parah, pneumothorax, apnea turu),
• Kelainan neuromuskular (sindrom Guillain-Barré, sclerosis lateral amyotrophic, myasthenia gravis),
• penyakit infèksius (botulisme),
• gagal ginjal
• diabetes mellitus decompensated,
• pasa
• dehidrasi (dehidrasi),
• meteng rumit
• diare suwe diare
• fistulas usus
• dysbiosis usus (sintesis sing gedhe banget saka D-laktat dening mikroflora usus),
• mabok alkohol,
• overdosis obat
• keracunan karo metil alkohol (metanol), antioksida, etilena glikol, uga salisilik lan sawetara obat liyane.

Asamosis metabolik bisa nyebabake stres fisik sing gedhe banget (karya sing nyuda abot, latihan tambah).

Informasi umum

Asamosis metabolik (MA) utawa acidemia minangka kahanan sing ana gandhengane karo owah-owahan kegiatan protein penting biologis nglawan latar mburi peralihan fase asam-basa menyang sisih asam. Iki berkembang ing penyakit sing abot, sawetara keracunan, kejutan saka sapa wae. Asamemiaemia ora diiringi gejala klinis. Kanthi ngilangi penyebab kegagalan kasebut, kahanan normal lingkungan internal dibalekake tanpa campur tangan medis. Asamosisosis mbutuhake perawatan ing ICU amarga ana risiko kacilakan ambegan lan kardiovaskular sing dhuwur. Pasien mbutuhake pemantauan hardware kanthi tandha-tandha penting, saben sampel getih saben dina kanggo tes laboratorium.

Penyebab acididemia yaiku overproduction utawa penurunan ekskresi asam, uga tambah ekskresi komponen getih alkali. Asamosis metabolisme dumadi ing kabeh kasus kejut, pati klinis, lan penyakit postresuscitative. Kajaba iku, patologi bisa berkembang kanthi proses patologis profil terapi lan bedah. Gumantung ing pelanggaran sing ndasari, asidifikasi bisa kedadeyan amarga awak laktat utawa ketone. Jinis-jinis kahanan ing ngisor iki dibedakake:

• Asamosis laktat. Dheweke dumadi kanthi proses tambah glikolisis anaerob ing otot. Bentuk asidosis laktat sing abot ditemokake ing pasien sing ngalami hipoksia tisu, gagal ambegan, lan nyuda tekanan getih systolik ing ngisor 70 mm Hg. Art. Dipratelakake ing sepsis, hypovolemia, sintesis kanthi jumlah mikroflora usus D-laktat. Penyebab perubahan fisiologis ing KShchS dianggep minangka pakaryan fisik sing aktif, kalebu bobot angkat. Acidifikasi ora mbutuhake koreksi lan leren dhewe sawise ngendhokke otot.
• Ketoacidosis. Dheweke minangka gejala penyakit somatik. Dheweke ditemokake ing diabetes mellitus, kegagalan ginjel kronis lan akut, keracunan alkohol, metil alkohol, etilena glikol, salisilik, lan pelanggaran fungsi ekskresi ati. Kajaba iku, konsentrasi awak keton mundhak ing tahap terminal kejut, kanthi perkembangan kegagalan pirang-pirang organ.
• Alasan saka alesan. Ana ing sawetara penyakit saka saluran pencernaan: diare berpanjangan, fistulas usus, turunan usus. Sing terakhir yaiku asil operasi bedhah, sajrone ekskresi ureter menyang usus ditindakake kanthi gagal kandung kemih. Urin duwe pH saka 5-7, yaiku, minangka medium asam. Nalika mlebu ing usus, netralake lingkungan alkali usus.

Asam metabolik Mudhunake HCO₃ lan nambah jumlah Cl -. Ion kalium ing sel aktif karo natrium lan hidrogen, paningkatan volume K + ing plasma ana. Ing anané gagal ginjel, kakehan kalium dicopot ing urin. Ing wektu sing padha, tingkat ing getih tetep cedhak karo normal, lan hipokalemia intracellular dibentuk. Ing gagal ginjel akut, plasma ngemot jumlah K +. Owah-ewahan cilik dibayangke dening sistem buffer: bikarbonate, fosfat, hemoglobin, protein. Kanthi mbalikke proton, ndhukung homeostasis, nanging tumindak sistem kasebut ora cukup kanggo acidosis sing akeh. Penurunan pH ana, sing mengaruhi konformasi senyawa amfoterik. Aktivitas hormon, owah-owahan neurotransmitter, fungsi aparat reseptor kaganggu.

Klasifikasi

Ana sawetara klasifikasi alkalemia. Salah sawijining kriteria divisi sing paling umum yaiku bedane anionik - bedane indeks konsentrasi K +, Na + lan CL -, HCO₃ -. Biasane, udakara 8-12 mmol / liter. Yen indikator iki dilestarekake, padha ngandhani alkalosis kanthi bolongan anionik normal; kelebon nuduhake penurunan konsentrasi saka Mg +, kasej, utawa Ca + utawa nambah tingkat fosfat, albumin, lan asam organik. Laku klinis nggunakake klasifikasi miturut tingkat ganti rugi MA:

1. Dibayar. Pancen asimtomatik, njaga homeostasis amarga tumindak mekanisme kompensasi sing aktif. PH katahan ing 7,4, defisit dhasar nul, tekanan sebagean saka CO2 dijaga kanthi 40 mm Hg. Art. Iki dideteksi sajrone karya sing suwe saya akeh otot otot, uga ing tahap wiwitan penyakit internal. Koreksi medis ora dibutuhake.
2. Subkontensasik. Indeks hidrogen dijaga kanthi watesan normal utawa suda rada (7.35-7.29). Ana kekurangan dhasar dhasar (nganti -9). pCO2 nyuda amarga hyperventilation kompensasi, nanging ora ngatasi regane 28 mm Hg. Art. Ana gambar klinis entheng sing ora jelas. Panganggone cairan buffer ora perlu.
3. Decompensated. pH nyelehake ing ngisor iki 7.29; kurang kakurangan -9 mmol / liter. Ora dibayar kanthi hiperventilasi pulmonari. Tekanan sebagian ngeculake nganti 27 mm Hg. Art. utawa ngisor. Ana simptomatisologi rinci, rusak banget ing kesejahteraan pasien. Perawatan darurat kanthi buffers dibutuhake.

Gejala metabolisme metabolik

Spesies sing dibayar utawa subkompensasi asimtomatik. Kanthi kekurangan bikarbonat luwih saka -10, indeks hidrogen ing ngisor 7,2, hiperventilasi kompensasi. Iki ngetokake awake dhewe kanthi ambegan sing jero lan alon. Nalika kondhisi kasebut, pasien ngalami ambegan Kussmaul. Asamosisosis kronis ing bocah-bocah nyebabake pertumbuhan lan pangembangan stunted. Tandha klinis liyane gumantung marang patologi sing ndasari. Diare, gatel ing kulit, polyuria, gangguan visual, pusing bisa uga nyatet. Sajarah keluwen sing berpanjangan, asupan dosis salicylates, etilena glikol, metanol utawa etanol, anané diabetes mellitus, gangguan usus, gagal ginjal sing kronis.

Gangguan metabolisme abot yaiku hipotensi potensiat. Tanggepan administrasi amin amin pressor dikurangi utawa ora ana. Ana nyuda kontraksi miokardial, tachyarrhythmia kompensasi. Hiperkalsalemah plasma ing ngarsane gagal ginjel nyebabake fibrillasi atrium (fibrillation atrium). Ana pratandha konduksi atrioventricular mboten saget. Pasien sambat babagan nyeri dada, palpitasi, kurang udhara. Ing pemeriksaan fisik, kulit dadi pucat utawa sianotik, kadhemen tutul, pulsa aritab. Mungkin pangembangan encephalopathy.

Komplikasi

Asamosis metabolik sing parah ing tahap terminal nyebabake pencegahan pusat ambegan. Hyperventilasi diganti kanthi napas sing cethek. Hipoksia otak berkembang, sing nyebabake rasa eling lan koma. Aktivitas ginjel, ati dilanggar, gagal organ kaping pirang-pirang. Pelanggaran konduksi neuromuskular terus, sing dadi gangguan saka kegiatan kabeh sistem awak. Kaping pisanan, aritmia atrium nyebar menyang ventrikel. Fibrilasi terakhir wis diamati, pati klinis didiagnosis.

Diagnostik

Diagnosis MA ing pasien ICU ditindakake dening anestetik-resuskitator. Ing ngarsane penyakit somatic kronis, konsultasi karo spesialis sempit dibutuhake: endokrinologi, dokter bedah, nephrologist, hepatologist. Asamosis metabolik kronis bisa dideteksi dening praktisi pasien pasien rawat pasien. Diagnosis ditetepake kanthi dhasar pasinaon ing ngisor iki:

• Fisik. Ora ngidini kanthi nemtokake owah-owahan owah-owahan, amarga tandha-tandha pelanggaran kasebut ora banget lan bisa kedadeyan ing pirang-pirang proses patologis liyane. Nanging, gambar klinis sing cocog menehi alasan kanggo janjian saka analisis asam-basa asam lan elektrolit plasma.
• Laboratorium. Minangka basis telusuran diagnostik. Acidemia didiagnosis karo pH sing sederhana utawa signifikan, kekurangan bikarbonat, penurunan tekanan separa karbon dioksida. Kanggo nemtokake jinis asidosis, prabédan anionik dikira. Kanggo njlentrehake mekanisme kerugian dhasar, bisa uga sinau babagan bolongan anion ora mung ing plasma, nanging uga ing urin.
• Hardware. Iki ditindakake kanggo ngenali penyakit sing ana ing ngisor iki, uga kanggo diagnosa owah-owahan sing muncul. Ing ECG, ngasah gelombang T, ekspansi komplek QRS, sirna gelombang P, gelombang fibrillasi atrium gelombang gedhe-gedhe, celah ing antarane komplek ventricular. Yen stagnasi ana ing bunderan gedhe, tandha-tandha pratandha saka ati, limpa, lan akumulasi cairan ing rongga weteng.

Pangobatan Metabolik metabolisme

Therapy MA tanpa ngilangi penyebabe ora praktis, adhedhasar deteksi lan perawatan penyakit sing ndasari. Ing kasus ketoacidosis diabetes, koreksi tingkat gula getih perlu; yen ana acidosis laktik, relief iskemia jaringan lan hipoksia. Ing kasus kaget, pasien dituduhake langkah-langkah resusitasi sing cocog. Perawatan panyebab asam acidemia ditindakake selaras karo normalisasi komposisi asam-lingkungan ing lingkungan internal. Kanggo nindakake iki, gunakake cara ing ngisor iki:

1. Pangobatan. Ing bentuk penyakit bosok, koreksi ditindakake kanthi infus natrium bikarbonat intravena. Ing kasus liyane, solusi buffer ora digunakake. Transfusi lactasol, sing metabolisasi ing ati kanthi pembentukan HCO3, bisa. Imbangan elektrolit dibalekake kanthi infus saka disol, acesol, lan trisol. Kanthi hypoproteinemia, panularan protein dituduhake. Normalisasi proses oksidatif ing jaringan ditindakake dening janjian komplek multivitamin, pantothenik lan asam pangamik.
2. Hardware. Dheweke perlu kanggo proses rumit kanggo proses koreksi fungsi penting. Gagal ambegan minangka indikasi kanggo mindhah pasien menyang ventilasi mekanik, nyuda fungsi ginjel mbutuhake hemodialisis. Kanthi nyuda tekanan getih, infus saka vasopressor ditindakake. Nalika fibrillasi ventrikel digunakake, perawatan elektropulatif, pijet jantung ora langsung.

Ramalan lan Nyegah

Kursus kelainan kasebut langsung gumantung saka proses patologis utama lan kemungkinan penghapusan lengkap. Sawise ngilangi penyebab asididemia, pelanggaran sindrom asem asam gampang dibenerake sanajan ing tahap dekompensasi. Pengambilan obat saka kekurangan bikarbonat nalika njaga faktor etiologis asidasi ora ngidini nggayuh normalisasi stabil indeks hidrogen lan BE (indikasi kelebihan / kurang HCO₃) Pencegahan dumadi ing proses perawatan sing tepat ing wektu sing bisa nyebabake asamosis, ngatur tingkat gula getih, lan ngalami hemodialisis nalika gagal ginjel kronis. Ing kahanan ICU, acidosis metabolik dideteksi lan didandani ing tahap awal kanthi sinau saben dina indikator imbangan asam-basa.

Gejala simtomatik

Gejala metabolik metabolik langsung gumantung saka penyakit sing nyebabake serbu patologi.

Manifestasi utama yaiku:

• ambegan cepet
• mual terus lan mutah, sing ora nambah kahanan umum wong,

Sampeyan kudu nyatet manawa ing sawetara kasus manifestasi eksternal bisa uga ora ana.

Yen gejala ing ngisor iki kedadeyan, sampeyan kudu nggawa pasien menyang fasilitas medis kanthi cepet utawa nelpon tim ambulans ing omah:

• ambegan sing jero lan kerep banget
• kelemahane sing landhep - nganti korban ora bisa uwal saka amben,
• ngenyel
• kebingungan.

Ing kahanan kasebut, kabeh langkah diagnosa lan babagan perawatan ditindakake ing kahanan resusitasi.

Gejala lan tandha metabolisme metabolik

Gejala lan pratandha utamane amarga asam metabolik. Asamemiaemia ing ati kaya asimtomatik. Kanthi acidemia sing luwih abot, mual, mutahke, lan malaise umum bisa kedadeyan.

Asamemia akutemia parah minangka faktor sing bisa ngrusak fungsi jantung kanthi penurunan tekanan getih lan pangembangan kejutan, aritmia ventricular, lan koma.

Gejala biasane ora ono gunane, lan mula, diagnosis diferensial menyang kahanan iki perlu ing pasien sing ngalami plastis usus saka saluran kemih. Gejala tuwuh sajrone wektu lan bisa uga kalebu anorexia, bobot awak, polydipsia, lethargy, lan lemes. Nyeri ing sternum, tambah lan denyut jantung cepet, sirah, owah-owahan ing kahanan mental, kayata kuatir abot (amarga hipoksia), owah-owahan napsu, kelemahan otot, lan nyeri balung uga bisa dingerteni.

Asamosis laktat

Asamosis laktat berkembang kanthi overproduksi laktat, penurunan metabolisme, utawa kaloro.

Lactate minangka produk normal glukosa lan metabolisme asam amino.Bentuk asamosis laktat sing paling parah, jinis A, berkembang kanthi overproduksi laktat, sing perlu kanggo pambentukan ATP ing jaringan iskemia (kekurangan 02). Ing kasus sing khas, kelebihan laktat dibentuk kanthi tisu wangi sing ora cukup amarga ana hipovolemik, jantung utawa kejut septik lan malah tambah akeh amarga metabolisme laktat ing getih lactate sing kurang diwenehake getih menyang ati. Asamosis laktik uga diamati ing hipoksia utama amarga patologi paru-paru lan ing macem-macem hemoglobinopathies.

Asamosisosis laktik B ngalami ing tisu perfume umum umume lan kahanan sing kurang mbebayani. Alesan kanggo kenaikan produksi laktat bisa dadi hipoksia otot relatif lokal sajrone kerja tambah (umpamane, sajrone ekspresi fisik, kekejangan, gemeter), tumors ganas lan asupan obat obat utawa racun. Bahan kasebut kalebu inhibitor transcriptase mbalikke lan biguanides - fenformin lan metformin. Sanajan fenformin ora ono kasedhiya ing umume negara, isih digunakake ing China.

Bentuk acidosis laktik sing ora biasa yaiku acidosis D-laktik, sing disebabake dening panyerapan D saka asam laktat (produk metabolisme karbohidrat) ing usus besar ing pasien kanthi anastomosis eunoileal utawa sawise reseksi usus. Bahan iki disimpen ing getih amarga dehidrogenase laktat manungsa mung ngrusak laktat.

Diagnosis lan perawatan saka asam acidosis laktik A lan B padha karo varian asam metabolik liya. Kanthi acidosis D-laktik, celah anion kurang saka samesthine kanggo nyuda HCO₃ -, munculna celah osmolar ing urin bisa (bedane antara osmolaritas urine sing wis diitung lan diukur). Perawatan mudhun kanggo terapi infus, mbatesi karbohidrat, lan (kadang) resep antibiotik (mis. Metronidazole).

Penyebab utama metabolisme metabolik

Jurang anion dhuwur

• Ketoacidosis (diabetes, alkoholisme kronis, kekurangan gizi, keluwen).
• Asamosis laktat.
• Gagal gagal.
• Asam Metabolisme Asam:
• Methanol (formate).
• Ethylene glikol (oxalate).
• Paraacetaldehyde (asetat, chloroacetate).
• Salicylates.
• Toksin sing nyebabake asamosis laktat: CO, sianida, wesi, isoniazid.
• Toluene (wiwitane jurang anionik sing dhuwur, ekskresi metabolit sakteruse normalake celah).
• Rhabdomyolysis (langka).

Jurang anion normal

• Kerugian gastrointestinal saka NSO - (diare, ileostomy, colonostomy, fistula usus, panggunaan resin-pertukaran).
• Saluran ureterosigmoidostomy, saluran ureteroileal
• Mundhut ginjal HF3
• Penyakit ginjal Tubulo-interstitial.
• Asamosis kencing manis, jinis 1,2,4.
• Hyperparathyroidism
• Penerimaan acetazolamide, CaCI, MgSO4.

• Hypoaldosteronism.
• Hyperkalemia
• Administrasi Parenteral arginine, lysine, NH CI.
• Introduksi cepet saka NaCI.
• Toluene (kawujudan pungkasan)

, , ,

Asamosis metabolisme Hyperchloremik

Panyebab asam metabolisme hiperkloremik

• Beban eksogen karo asam hidroklorat, amonium klorida, arginine klorida. Ana nalika solusi asam (asam hidroklorat, amonium klorida, methionine) mlebu awak.
• Kehilangan bikarbonat utawa ngencerake getih. Paling asring diamati ing penyakit saluran gastrointestinal (diare parah, fistula pankreas, ureterosigmoidostomy), nalika bikarbonat ekstrasel diganti dening klorida (milliequivalent saben milliequivalent), wiwit ginjel nahan sodium klorida, nyoba njaga volume cairan ekstraselular. Kanthi varian acidosis iki, celah anionik (AP) mesthi cocog karo nilai normal.
• Sekresi asam disuda. Ing wektu sing padha, pelanggaran penyerapan bicarbonat dening ginjel uga diamati. Owah-owahan kasebut tuwuh amarga sekresi H + ing tubule ginjel utawa kurang sekresi aldosteron. Asidosis tubular proximal tubular (PKA) (jinis 2), acidosis tubular distal (DKA) (jinis 1), acidosis tubular saka jinis 4 kanthi sekresi aldosteron utawa resistensi sing kurang bisa dibedakake gumantung saka tingkat gangguan.

Asamosis metabolik metabolisme tubular proksimal (jinis 2)

Minangka alasan utama acidosis tubular proksimal, nglanggar kemampuan tubule proksimal kanggo ngoptimalake penyerapan bicarbonat dianggep, sing ndadékaké entri sing tambah menyang nephron distal. Biasane, kabeh bikarbonat saring (26 meq / l) dipasang maneh ing tubulus proksimal, kanthi asid tubularosis kurang proksimal, sing ndadékaké mbebasake keluwihan bikarbonat ing urin (urin alkalin). Kasedhiya ginjel supaya reabsorb kanthi lengkap nyebabake panyiapan tingkat bikarbonat plasma (ngisor) sing anyar, sing nemtokake penurunan pH getih. Tingkat bikarbonat sing mentas diadegake ing getih saiki rampung ditrapake dening ginjel, sing diwujudake kanthi reaksi reaksi urin saka alkalin menyang asam. Yen bikarbonat diwenehake menyang pasien ing kahanan kasebut, supaya nilai getih padha karo normal, urin maneh bakal dadi alkali. Reaksi iki digunakake kanggo diagnosa acidosis tubular proksimal.

Saliyane cacat penyerapan bicarbonate, pasien sing duwe acidosis tubular proksimal asring nuduhake owah-owahan liyane ing fungsi tubule proksimal (penyerapan penyerapan fosfat, asam urat, asam amino, glukosa). Konsentrasi K + ing getih biasane normal utawa rada suda.

Penyakit utama ing acidosis tubular proksimal berkembang:

• Sindrom Fanconi, utami utawa ing kerangka penyakit genetik kulawarga (cystinosis, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, lan sapiturute),
• hyperparathyroidism,
• Penyakit ginjel (sindrom nephrotic, macem-macem myeloma, amyloidosis, sindrom Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria naroosis niro, trombosis urat ginjal, penyakit ginjel sitik, lan transplan ginjel).
• njupuk diuretika - acetazolamide, lsp.

Asamosis metabolisme metabolisme tubular ginjal (jinis 1)

Ing acidosis tubular renal distal, ora kaya acidosis tubular proksimal, kemampuan kanggo nyepetake bicarbonate ora ngalami gangguan, nanging ana penurunan H + sekresi ing tuburan distal, minangka akibat saka pH urine ora suda ing ngisor 5.3, dene pH urin minimal biasane kurang. 4,5-5.0.

Amarga disfungsi saka tubul distal, pasien karo asid tubular acidular distal ora bisa mbebasake H +, sing nyebabake kabutuhan netralisasi ion hidrogen sing kabentuk sajrone metabolisme amarga bikarbonat plasma. Akibaté, tingkat bikarbonat ing getih asring suda. Asring ing pasien karo asam urat ing njero ruangan, acidosis ora berkembang, lan kondhisi kasebut diarani ora lengkap acidal tubular acidosis. Ing kasus kasebut, pembebasan H + rampung amarga reaksi compensatory saka ginjel, sing muncul kanthi nambah amonia, sing mbusak ion hidrogen sing berlebihan.

Ing pasien karo acidosis tubular ginjal sing adoh, minangka aturan, hipokalemia dumadi, komplikasi sing kompatibel (retardasi wutah, kecenderungan nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Penyakit utama ing acidosis tubular ngenani babagan ginjel distal:

• penyakit sistemik jaringan konektip (hepatitis aktif kronis, sirosis ati utama, tiroiditis, alveolitis fibrosing, sindrom Gougerot-Sjogren),
• nephrocalcinosis kanthi hipcalciuria idiopatik, hiperiridisme, intoxication vitamin D, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, Penyakit kain, penyakit ginjel (pyelonephritis, nephropathy obstruktif, nephropathy transplan), nggunakake obat (amphotericin B, analgesik), obat-obatan.

Kanggo diagnosis diferensial acidosis tubular ngenani babagan ginjel lan acidosis tubular ngenani babagan ginjel distal, conto nganggo beban bikarbonat lan amonium klorida digunakake.

Ing pasien karo acidosis tubular ginjal proksimal kanthi introduksi bikarbonat, pH cipratan mundhak, nanging ing pasien kanthi acidosis tubular ginjal sing adoh, iki ora kedadeyan.

Tes sing nganggo beban amonium klorida (pirsani "Cara Ujian") ditindakake yen asamosis moderat. Amonium klorida diwenehake menyang pasien kanthi dosis 0.1 g / kg bobot awak. Ing wektu 4-6 jam, konsentrasi bikarbonat ing getih mudhun nganti 4-5 meq / l. Ing pasien sing ana ing asid tubular acidosis, urin pH tetep ing ndhuwur 5,5, sanajan nyuda bicarbonate plasma, kanthi acidosis tubular ginjal proksimal, kaya ing wong sing sehat, pH urine mudhun ing ngisor 5,5 (biasane ngisor 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Asamosis metabolisme tubular kanthi sekresi aldosteron (jinis 4)

Hypoaldosteronism, uga pelanggaran sensitivitas kanggo aldosteron, dianggep minangka panyebab pangembangan acidium tubular proksimal, sing mesthi nerusake hiperkalemia. Iki amarga aldosteron biasane ningkatake sekresi K- lan H-ion. Patut, kanthi produksi kurang saka hormon iki, sanajan ing kahanan GFR normal, hiperkalemia lan pelanggaran asid urin dideteksi. Pemeriksa pasien nyritakake hiperkalemia sing ora cocog karo tingkat kegagalan ginjel, lan kenaikan pH urine kanthi reaksi sing keganggu kanggo amonia klorida (padha karo acidosis tubular ginjal distal).

Diagnosis dikonfirmasi kanthi ndeteksi aldosteron lan renin serum rendah. Kajaba iku, tingkat aldosteron getih ora nambah respon kanggo larangan sodium utawa nyuda volume getih.

Kompleks gejala sing ditepungi dikenal minangka sindrom hypoaldosteronism selektif utawa, nalika ndeteksi produksi renin sing disuda dening ginjel, minangka hypoenosterosteronisme hyporeninemik karo hiperkalemalemia.

Panyebab sindrom:

• kerusakan ginjel, utamane ing tahap gagal ginjel kronis,
• diabetes mellitus
• obat - NSAID (indomethacin, ibuprofen, asam asetilsalicylic), sodium heparin,
• owah-owahan tanpa sesambungan ing ginjel lan kelenjar adrenal nalika umur tuwa.

Ketoacidosis

Biasane ngalami nalika oksidasi lengkap asam lemak bebas menyang CO₂ lan banyu, sing ndadékaké tambah asam beta-hydroxybutyric lan acetoacetic. Paling asring, ketoacidosis berkembang nglawan latar mburi diabetes mellitus. Kanthi kekurangan insulin lan nambah formasi glukagon, mundhak lipolysis, sing ndadékaké mlebu asam lemak bebas menyang getih. Ing wektu sing padha, pambentukan awak keton ing ati nambah (konsentrasi keton plasma ngluwihi 2 mmol / l). Akumulasi asam keto ing getih nyebabake panggantos saka bikarbonat lan pangembangan metabolisme metabolisme kanthi jurang anionik sing saya tambah. Mekanisme sing padha diturunake kanthi keluwen sing dawa. Ing kahanan iki, keton ngganti glukosa minangka sumber energi utama ing awak.

Asamosis laktat

Iki berkembang kanthi konsentrasi ing getih asam laktat (laktat) lan asam pyruvic (pyruvate). Loro-lorone asam dibentuk biasane sajrone metabolisme glukosa (Krebs siklus) lan digunakake dening ati. Ing kahanan sing nambah glikolisis, pembentukan laktat lan pyruvate tambah akeh. Asring, asidosis laktik ngalami kejut yen, amarga nyuda sumber oksigen menyang jaringan ing kahanan anaerob, laktat dibentuk saka pyruvate. Diagnosis asidosis laktat ditindakake nalika ndeteksi isi lactate ing plasma getih lan deteksi asidosis metabolik kanthi jurang anionik sing gedhe.

Asidosis ing kasus keracunan lan intoxication

Intoksida karo obat-obatan (asam asetilsalicylic, analgesik) lan bahan-bahan kayata etilena glikol (komponen antioksida), metanol, toluene uga bisa nyebabake pangembangan metabolisme metabolisme. Sumber H + ing kahanan kasebut yaiku asam salisilik lan oxalic (yen keracunan etilena glikol), formaldehida lan asam format (ing kasus mabuk métanol). Akumulasi asam ing awak iki nyebabake pangembangan asidosis lan paningkatan jurang anionik.

, , , , , , , ,

Gagal ginjal sing abot lan utamane tahap terminal asring diiringi pangembangan metabolisme metabolik. Mekanisme pangembangan gangguan asam ing gagal ginjel komplek lan macem-macem. Minangka keruwetan ngenani babagan ginjel mundhak

faktor awal sing nyebabake asam metabolik bisa mboko sithik ilang pentinge, lan faktor anyar sing dadi pimpinan kalebu ing proses kasebut.

Dadi, yen gagal ginjel kronis moderat abot, peran utama ing pangembangan gangguan asam-asam dimainake kanthi nyuda jumlah total perkumuhan asam amarga nyuda jumlah nephron sing duwe fungsi. Kanggo ngilangi produksi endogenous H + sing kabentuk ing parenchyma ginjel, amonia ora cukup, amarga ana sawetara asam sing neutralisasi karo bikarbonat (ngganti karakteristik hidrosis tubular distal).

Ing sisih liya, ing gagal ginjel ginjel, pelanggaran kemampuan ginjel kanggo nyisihake bikarbonat bisa kedadeyan, sing nyebabake gangguan gangguan asam-asam kaya acidosis tubular ginjal.

Kanthi perkembangan gagal ginjal sing abot (GFR udakara 25 ml / min), faktor utama pangembangan acidosis yaiku penundaan anion asam organik (sulfat, fosfat), sing nemtokake pangembangan asidosis karo AP gedhe ing pasien.

Hiperkalsia sing berkembang karo ESRD uga nyebabake pangembangan acidosis, sing mbebayani nglanggar ekskresi asam amarga pencegahan pembentukan amonium saka glutamine.

Yen pasien gagal ginjel kronis ngalami hypoaldosteronism, sing terakhir nambah kabeh manifestasi asidosis amarga loro sekresi H + lan hiperkalemia luwih gedhe.

Dadi, ing kasus kegagalan ginjel kronis kabeh varian perkembangan metabolisme metabolik bisa diamati: acidosis hiperkloremik karo normokalemia, acidosis hiperkloremik karo hiperkalemia, asidosis kanthi celah anionik sing tambah.

Panyebab Acidosis

Asidosis dianggep saiki fenomena nyebar ing jagad modern. Nanging kanggo fungsi normal awak, perlu njaga lingkungan internal lan kaasaman kanthi tetep. Amarga kaasaman normal minangka nilai pH kanthi indikator 7.35-77.45, acidosis minangka kahanan patologis ing kaasaman mudhun ing PHH 7.35.

Alasan kanggo asidifikasi awak yaiku faktor-faktor tartamtu, kayata lingkungan sing tercemar, gaya urip sing sithik banget, lan diet sing ora bener. Kabeh iki nyebabake kualitas urip sing ala ing sirah lan lemes.

Sayang, wong modern mangan produk kaya saiki sing nyebabake pembentukan asidosis ing wong. Kajaba iku, kesalahan kanggo mikir manawa panganan asam nyebabake asid utawa asam acidosis ing awak.Umumé, asam minangka akibat saka proses metabolisme ing awak sajrone pecahan lan pangolahan produk panganan sing ngemot lemak, hidrokarbon, fosfat, asam amino sing ngemot belerang. Minangka asil saka pamisahan kabeh bahan kasebut, asam asal organik dibentuk, sing bisa dineutralake kanthi anion sayuran lan buah seger sing mlebu ing awak, uga amarga bahan alkali sing dibentuk minangka metabolisme.

Kanggo njaga keseimbangan asam lan alkali, sistem buffer getih dibutuhake, uga paru-paru lan ginjel. Kanthi bantuan paru-paru, asam molah malih diekskresi saka awak, lan ora molah malih dening ginjel. Kajaba iku, nutrisi wong, kahanan mental lan uga nalika awan bisa mengaruhi kaasaman organisme. Minangka aturan, setengah wengi pungkasan ditondoi kanthi ekskresi produk metabolik asam gedhe menyang urin, sing bisa ditemtokake jumlah siji persen kanthi bantuan tes litmus. Lan 99% asam sing diekskresi ing urin ing negara sing kaiket. Nilai pH urin normal cocog karo nilai saka 6,2 nganti 6,9. Lan yen nilai kasebut dikurangi saka 4,5 nganti 6.0, mula iki nuduhake jumlah produk sing akeh mlebu ing awak sing nyebabake pembentukan asam ing awak.

Kajaba iku, patologi paru-paru, ginjel, utawa gangguan metabolik sing umum bisa nyebabake asidosis. Nanging pirang-pirang bentuk penyakit kronis bisa nyebabake acidosis laten, sing bakal duwe efek negatif ing awak sing suwe. Ana uga sawetara penyakit sing nyebabake kahanan patologis sifat reumatik, neoplasma ganas, karies, reaksi alergi, keradangan jaringan alam lan neurosis sing kronis.

Gejala asidosis

Meh kabeh tandha lan gejala asamosis ing dalan sing entheng utawa moderat digandhengake karo penyakit sing ndasari. Nanging gambar simpatik saka kahanan patologis iki gumantung marang tingkat ngarsane asam ing getih.

Minangka aturan, tandha-tandha utama acidosis didhelikake ing ngisor gejala penyakit utama lan angel mbedakake. Contone, asam acidosis sing entheng meh asimtomatik utawa kadang lemes, mual lan mutah dicathet. Nanging kanthi asidosis metabolik sing abot, hiperpnea muncul dhewe, sing wiwitan bisa ditrapake kanthi ambegan ambegan, lan banjur frekuensi (sindrom Kussmaul). Ing sawetara kasus, ana tandha saka volume ECG sing suda, kerugian alkali liwat saluran pencernaan. Kajaba iku, acidosis parah nyebabake pangembangan kejutan sirkulasi minangka akibat saka denyut jantung lan gangguan vaskular ing pinggiran, kanggo catecholamines, lan uga nyebabake nggumunke.

Gejala asidosis marang latar mburi bentuk ganti rugi ambegan sing ora cekap lan anané asam sing ringkih ing getih (acidemia) diandharake kanthi ringkih tinimbang karo metabolisme metabolis lan ambegan. Ing kasus iki, sistem jantung konduktif kaganggu nalika pH getih kurang saka 7,2. Resiko aritmia tambah akeh karo patologi jantung sing ana utawa gangguan metabolisme elektrolit. Minangka asil saka asididemia, respon pembuluh getih lan jantung kanggo catecholamines mudhun, lan iki nyebabake penurunan tekanan getih ing ngarsane hipovolemia utawa kejut.

Kanthi acidosis, napas ditambah, resistensi insulin berkembang, protein nyepetake, lan sintesis ATP ora disekat. Kanthi kahanan patologis sing abot, proses metabolisme ing otak diganggu, sing nyebabake rasa ngantuk lan koma sing terus-terusan.

Bentuk akut metabolik metabolik diwujudake dening diare utawa ora nyukupi getih ing jaringan. Biasane, iki ditondoi dening acidosis laktik, sing gampang dideteksi kanthi pemeriksaan fisik. Aliran mudhun getih kalebu dehidrasi, mundhut getih akut, kejut, utawa penyakit jantung. Gejala acidosis metabolik kronis ing bocah cilik, sing digabung karo fungsi ginjel sing cukup, bisa uga dadi pangembangan alon. Serangan polyuria spontan nuduhake anané ketoacidosis diabetes lan diabetes mellitus sing ora bisa dilacak sadurunge. Patologi kongenital proses metabolisme diwujudake kanthi kejang utawa nyandhang sifat umum.

Hepatomegaly karo acidosis metabolik diamati karo latar mburi kegagalan ati, cacat jantung, sepsis.

Gejala laboratorium kalebu owah-owahan elektrolit, glukosa, urea nitrogen ing getih, lan urin.

Kanthi keluwen utawa nutrisi sing ora apik, ketosis lan gastroenteritis berkembang. Kajaba iku, kanthi gagal ginjel, interval anionik sing dhuwur lan normal digabungake.

Asamosis lan alkali

Umume proses patologis sing ana ing awak bisa mengaruhi keseimbangan asam lan pangkalan ing lingkungan internal, nyebabake asidosis (asidasi) lan alkali (alkali).

Kanthi acidosis lan alkalosis sing dibayar, owah-owahan jumlah asam karbonat lan natrium bikarbonat dumadi, nanging rasio kasebut tetep normal 1:20.

Asamosis lan alkalosis propompensasi yaiku kahanan sing kedadeyan ora mung ing jumlah asam lan alkali, nanging uga ana gandhengane rasio ing arah asam utawa menyang dhasar.

Tandha saka ambegan ambegan, ora kaya gangguan ambegan, yaiku ketegangan ing getih karbon dioksida lan kakehan dhasar.

Bentuk asidosis non-ambegan asring tuwuh ing awak amarga akumulasi macem-macem produk metabolik sing durung ngalami oksidasi. Iki kalebu asam laktat, acetoacetic lan hydroxybutyric. Jumlah awak keton ana nalika glikogen kurang ing ati amarga kerusakan lemak sing kuat, nglawan keluwen oksigen, lan siklus asam tricarboxylic gangguan. Kajaba iku, macem-macem kahanan patologis mung nyebabake konsentrasi awak keton kaping pirang-pirang, sanajan jumlah pinunjul kasebut diekskresi dening ginjel ing bentuk sodium lan uyah uyah. Lan iki dadi asil kerugian akeh alkali lan pangembangan acidosis dekompensasi.

Bentuk asidosis jangka cendhak dumadi amarga asil fisik kuat minangka asil pembentukan asam laktat. Iki bisa diwujudake ing penyakit jantung lan paru-paru marang latar mburi keluwesan oksigen. Nanging kanthi ekskresi ginjel mboten saget, ambrat, fosfat, acidosis metabolik utawa ekskresi bisa dibentuk. Minangka aturan, umume patologi ginjel diiringi sindrom sing padha.

Kanthi diare, jumlah alkali sing akeh ilang, diterusake kanthi pangembangan metabolisme metabolik, utawa jus usus alkalin dibebasake liwat enterostomy. Minangka asil asidosis iki, mekanisme adaptif adaptif kalebu sing nyoba njaga homeostasis asam lan alkali.

Kanggo ngatasi owah-owahan ing pH getih sing kedadeyan ing awak, mlebu cepet menyang karya mekanisme sing melu pencernaan asam keluwihan karo cairan ing sela ana ciri. Ing wektu sing padha, dheweke sesambungan karo alkali sistem buffer sel lan cairan sing ngluwihi. Akibaté, alkalosis mudhun, lan acidosis mundhak.

Hyperkalemia dianggep minangka tandha acidosis sing penting. Kelebihan ion hidrogen sebagian disebar ing balung, ing ngendi didol karo kambangan bagean mineral. Sabanjure, sodium lan kalsium mlebu aliran getih saka balung, lan kanthi mangkono, nglawan latar mburi metabolisme metabolisme abot sing suwe saya suwe saya lemes, lemes, i.e. decalcification balung, diamati. Iki nambah konsentrasi kasi kalsium, sodium lan kalium ing plasma getih.

Kajaba iku, asidosis metabolik ditondoi kanthi mlebu menyang kapiler lan urat ing jumlah asam sing signifikan lan penurunan karbon dioksida. Nanging, sistem buffer karbonat sing kuat mbantu nyuda formasi asam karbonat saka asam. Ora stabil banget lan banyu lan karbon dioksida cepet dibentuk saka kono. Mangkono, sistem paru-paru wiwit bisa digunakake. Akibaté, napas bungah, hiperventilasi berkembang ing paru-paru, lan jumlah karbon dioksida dibebasake saka getih nganti keseimbangan antara asam karbonat lan natrium bikarbonat dibalekake. Ing wektu sing padha, hiperklorinemia lan hiperosisemia terus-terusan.

Ing cilik saka ventilasi paru-paru, akumulasi karbon dioksida ing awak dicathet banjur asamosis minangka bentuk sing ora umum.

Ginjel ing proses kompensasi asidosis duwe peran sing ora pati penting, amarga bikarbonat sing sithik banjur kabentuk lan disaring, lan sing wis ngliwati filtrasi ngalami reabsorpsi. Nanging ing wektu sing padha, kaasaman ing urin mundhak amarga isi asam titratable sing signifikan. Umume panandhang asam organik gratis.

Asidosis lan alkalin bisa nyebabake macem-macem kelainan awak. Iki diwujudake kanthi cara ambegan kanthi périodik, penurunan jero babagan pembuluh darah, pelanggaran kapasitas bedhil vaskular sing ana hubungane karo tekanan darah, lan penurunan output jantung lan tekanan getih. Akibaté, sirkulasi getih ing ginjel saya suda, lan proses filtrasi lan penyerapan maneh terganggu. Minangka aturan, kahanan patologis iki nyebabake pangowahan banyu lan keseimbangan elektrolit.

Minangka asil proses asam acidosis lan alkalosis, balung dadi lemes, lan decalcification dibentuk. Ing wektu sing padha, jumlah kalium nyuda ing jaringan otot miokardium, lan isi kation ing plasma saya mundhak. Kabeh proses kasebut nyebabake panyebab patologi jantung. Akibaté, miokardium ngembangake sensitivitas sing ala marang adrenalin, sing bisa nyebabake fibrilasi. Kajaba iku, macem-macem bentuk aritmia dibentuk, indikator ECG diganti, lan fungsi kontraksi otot jantung dikatutake. Nanging pelanggaran keseimbangan elektrolit nyebabake pencegahan excitability saraf lan otot. Kajaba iku, konsentrasi cairan osmotik sing ana ing njaba sel nyebabake edema jaringan lan dehidrasi sel.

Kanthi acidosis gas, karbon dioksida nglumpukake getih minangka akibat saka saluran napas, edema pulmonalis, radhang paru-paru, hypoventilation, cedera otak traumatik, hipertensi intrakranial, hemorrhage, lan tingkat karbon dioksida sing dhuwur ing lingkungane wong kasebut.

Asamosis laktat

Iki minangka kahanan patologis ing jumlah asam laktat sing signifikan ing getih. Asamosis laktis ditondoi dening rong bentuk utama: jinis (A) lan jinis (B). Kanthi jinis kapisan, anoxia jaringan sing jelas, lan kanthi jinis (B) manifestasi kasebut ora diamati.

Bentuk khas acidosis D-laktik dicathet ing wong-wong sing duwe pondok anatomi utawa fungsional ing usus cilik. Marang latar mburi produksi enzim kanthi bakteri, asam laktis dibentuk, sing nyebabake paningkatan asidosis sing ana gandhengane karo celah anion, uga koma utawa stupor. Ing wektu sing padha, lactate tetep normal.

Tipe asamosis laktat (A) luwih umum tinimbang liyane, amarga ana macem-macem jinis kejut. Dasar patogenesis asam laktat yaiku perfusi jaringan, anoxia sakteruse, lan akumulasi ion hidrogen lan laktat. Tingkat pembersihan ati saka lactate suda minangka pewangi ing arteri celiac lan arteri hepatic, lan iskemia asal hepatositel uga berkembang. Ing pH rendah utawa kanthi nilai 7,0, ginjel lan ati bisa ngasilake laktat. Perawatan pasien kanthi asidosis laktik dumadi saka mbenerake faktor-faktor sebab-akibat kejut, amarga ana hubungane lactate getih lan kematian.

Kajaba iku, hipoksia akut lan parah bisa nyebabake pembentukan asidosis laktik saka jinis iki, sing kedadeyan kanthi asphyxiation, edema pulmonari, kondhisi asma, exacerbation patologi paru-paru kronis lan pamindahan dening carboxyhemoglobin, methemoglobin, oksigen hemoglobin.

Tipe acidosis laktat (B) dumadakan, ing interval sawetara jam. Faktor-faktor sing bisa nyebabake pangembangan kondisi patologis iki durung dingerteni. Dianggep manawa pembentukan asidosis laktik saka jinis iki dipengaruhi dening proses pelanggaran serpihan regional subklinikal. Kerep banget, bentuk sing abot saka kahanan iki nyebabake kegagalan sirkulasi, sing angel nandhang diagnosis lan beda karo jinis (A). Kajaba iku, jinis (B) acidosis laktik ditondoi dening telung subtipe.

Ing kasus sing kapisan, asidosis iki kedadeyan minangka akibat saka penyakit diabetes, ginjel lan ati, infeksi, kahanan convulsive, lan neoplasia. Gangguan ati ing kombinasi karo acidosis laktik nyebabake nekrosis lan sirosis sing akeh banget. Uga asring, gagal ginjel ing bentuk akut lan kronis diiringi acidosis iki, sanajan ora ana hubungan sebab-sebab tartamtu ing antarane. Kajaba iku, bakteria, leukemia, penyakit Hodgkin, limfoma umum, myeloma, epilepsi bisa nyebabake kedadeyan asamosis laktat.

Subtipe kapindho ditandhani kanthi kedadeyan racun, pestisida lan obat-obatan minangka eksposine. Ing kasus iki, tingkat laktat ing getih mundhak banget.

Bentukosisosis laktik katelu sing arang banget lan disebabake glikogenosis saka jinis kapisan lan kurang bisfosfatase fruktosa hepatik.

Perawatan asidosis

Kanthi acidosis, ora ana gambar sing diwartakake utamane. Keperluan koreksi kasebut ana kemungkinan pembentukan patologi balung, minangka akibat saka tundha ion hidrogen sing terus-terusan lan pangembangan hiperkalemia.

Kanthi acidosis moderat, asupan panganan protein diwatesi, sing bisa nyuda acidosis. Terapi obat kalebu panggunaan natrium bikarbonat ing njero, lan ing akut kondisi kasebut - administrasi intravena. Ing kasus kasebut nalika mbatesi konsentrasi natrium lan nglawan latar mburi hipokokalemia, diwatesi kalsium.

Nanging Sejatine, terapi acidosis dumadi saka perawatan kompleks, kalebu penghapusan faktor etiologis, anemia, hypoproteinemia, koreksi proses respirasi, gangguan elektrolit, hypovolemia, proses oksidasi ing jaringan, lan liya-liyane Sawise kuwi, solusi alkali digunakake ing janjian kasebut.

Cocarboxylase, sodium bikarbonate, glutamic acid, nikotinic acid and riboflavin mononukleotide diresepake kanggo perawatan asid metabolik metabolik saka subcompensated. Ing bentuk patologi gastrointestinal akut, uyah rehidrat lisan digunakake, kalebu sodium bikarbonate. Kajaba iku, kanggo mbenerake kahanan patologis iki, Dimephosphon digunakake, sing digunakake ing ngarsane patologi akut lan kronis saka bronchi lan paru-paru, riket lan diabetes mellitus. Nanging, obat kasebut bisa nyebabake gangguan dyspeptic.

Ing perawatan asam metabolik abot saka asal sing ora dikepengini, terapi alkalisasi infus digunakake ing bentuk larutan natrium bikarbonat, sing ditemtokake dening formula Astrup. Lan kanggo asupan natrium winates, Trisamine diwènèhaké, sing dianggep diuretik sing apik kanthi efek alkali sing kuwat, sing bisa ngilangi indeks pCO2. Minangka aturan, digunakake ing pH getih 7,0. Nanging kanggo perawatan bayi lan bayi durung wayahe, luwih becik nggunakake, amarga nyebabake depresi ambegan, akumulasi alkali ing sel lan provokasi hypoglycemia lan hypokalemia.

Kanggo perawatan acidosis laktik, obat Dichloroacetate, sing ngaktifake komplek enzim, uga Carnitine lan asam Lipoic, digunakake.

Kanthi introduksi obat-obatan kanthi sipat anti-acidotic, pemantauan keseimbangan antara asam lan alkali wajib lan ionogram ditemtokake ing wektu sing padha.
Kajaba iku, kanggo perawatan acidosis, pasien kudu ngetutake diet sing seimbang lan tepat. Kajaba iku, dianjurake kanggo nolak nggunakake alkohol lan kopi, sing bisa diganti jus, kompote, decoctions buah lan woh wohan beri. A pasta, roti putih, lemak kewan kanggo ngimbangi woh wohan beri, woh-wohan, sayuran seger, lemak sayuran. Kadhangkala, kanggo nyegah pangembangan acidosis, njupuk decoction beras, sing mbusak racun, sampah lan bahan-bahan liyane sing mbebayani saka awak.

Apa bebaya asidosis?

Iki minangka komplikasi serius sing bisa kedadeyan amarga infeksi parah, nglawan latar mburi diabetes, kanthi ati, ginjel lan patologi liyane. Asamasi getih nyebabake sawetara gangguan tambahan kanggo fungsi organ lan jaringan, sing paling mbebayani yaiku:

• Kekalahan sel ing kabeh awak. Nomer asam gratis sing mbenerake cangkang sel njaba, sing nyebabake gangguan fungsi kasebut. Amarga racun-racun nyebar ing kabeh organ lan jaringan, owah-owahan patologis bisa uga beda-beda,
• Kelainan pernafasan Oksigen ing awak minangka alkali ing peran kimia. Mulane, pasien ditondoi kanthi ambegan sing sering - iki cara awak nyoba nyuda acidity. Sayange, proses iki nyebabake sempit saka pembuluh serebral lan kenaikan tekanan getih. Akibaté, kondhisi wong mung dadi luwih gedhe lan nambah risiko buas ing macem-macem organ,
• Tekanan getih dhuwur. Mekanisme kedadeyan ana gandhengane karo anané gangguan ambegan,
• Kerusakan pencernaan. Ing umume pasien, asam metabolik akut nyebabake nyeri weteng, gangguan stool lan gejala dyspeptik liyane. Kanthi pelanggaran kasebut, bahan agresif kayata aseton lan asam hidrokboksida asring dibentuk, sing mbuwang membran mukus, esofagus lan usus. Ing sawetara kasus, pasien malah ngalami pendarahan saka organ-organ kasebut,
• Mundhak saka eling. Racun-racun sing diasilake ing awak menehi pengaruh negatif ing saraf lan medulla. Kanthi cara sing entheng, pasien bisa uga gampang jengkel, kelemahane, ngantuk, lan ana kasus sing abot,
• Gangguan jantung. Kerusakan sel lan jaringan saraf, ora seimbang unsur trace lan sawetara faktor liyane ora kena pengaruh ing miokardium. Ing tahap pisanan, efek iki bisa diwujudake kanthi denyut jantung sing asring lan kuat, gangguan irama. Kanthi patologi sing abot, kontraksi jantung saya tambah angel lan dadi arang banget. Tahap pungkasan yaiku nyekel jantung.

Kabeh pelanggaran kasebut ora mung bisa ngrusak kesejahteraan, nanging uga nyebabake ancaman kanggo urip. Pramila pratandha pisanan saka penyakit kasebut kudu dideteksi lan diobati kanthi cepet.

Jinis Asid metabolik

Diagnosis wangun patologi spesifik penting banget - iki ngidini ora mung kanggo nemokake sebab pangembangane, nanging uga nemtokake taktik medis sing optimal. Ing wayahe, dokter nggunakake 2 klasifikasi utama sing mbantu nggawe diagnosis.

Sing pisanan nuduhake sesambungan karo diabetes. Sampeyan perlu kanggo ngerteni apa pasien nandhang penyakit iki sadurunge miwiti perawatan, amarga asam metabolik ing diabetes duwe ciri dhewe. Terapi dheweke kudu kalebu koreksi glukosa (gula). Tanpa anané gangguan iki, prosedur medis liyane bakal ora ana gandhengane.

Kriteria klasifikasi kaping kalih yaiku jinis keracunan awak. Maneka warna asam bisa nambah getih manungsa, sing paling mbebayani yaiku asam laktat lan awak keton (aseton, asam butyric). Gumantung ing bahan "acidifying" emit:

1. Ketoacidosis. Ing getih pasien, anané asam lan aseton hidrokbikrik kacathet. Asring ngalami penyakit diabetes, nanging uga bisa kedadeyan karo penyakit liyane,
2. Asamosis laktat. Diiringi peningkatan konsentrasi asam laktat. Iki bisa kedadeyan kanthi pirang-pirang penyakit, kalebu amarga salah sawijining ati utawa ginjel, pangembangan infeksi abot, keracunan, lan sapiturute,
3. Bentuk gabungan. Asring ditemokake ing wong sing duwe tingkat gula sing dhuwur lan ing ngarsane faktor sing nggawe provokasi. Sing terakhir bisa uga kalebu stres abot, kakehan fisik, penyakit infèksius, lan sawetara kahanan liyane.

Penyebab saka macem-macem wujud rada beda. Dheweke kudu dingerteni supaya kanthi cepet nuduhake jinis penyakit lan kanthi bener nambani asam metabolik.

Kaya sing kasebut ing ndhuwur, patologi iki ora kedadeyan. Iki mesthi akibat saka penyakit liyane, sing nyebabake kelainan metabolis lan akumulasi racun. Mekanisme lan panyebab metabolis metabolis beda-beda ing macem-macem wujud. Kabeh informasi sing dibutuhake babagan masalah iki ditampilake ing tabel ing ngisor iki.

Sawetara asam laktat tartamtu terus-terusan diprodhuksi ing awak sehat. Tambah jumlah sing akeh bisa kedadeyan amarga nglanggar ekskresi (umpamane, karusakan ing ginjel), gangguan metabolik utawa pangiriman oksigen sing ora cocog ing jaringan.

Kahanan pungkasan bisa uga ana amarga kerusakan sel pembawa oksigen (sel getih abang) utawa sawetara gangguan metabolik turun temurun.

Sawetara dokter uga nyorot bentuk hiperkloremik, sing ana gandhengane karo acidosis laktat. Nanging, miturut informasi saka jurnal ilmiah modern, kelainan metabolisme klorine minangka kahanan sing ora pati jelas. Praktek kasebut ora mengaruhi taktik perawatan, mula saiki ora diwenehake kanthi bentuk sing kapisah.

Kahanan iki ora duwe tandha ciri. Pangowahan keasaman diiringi pirang-pirang gejala sing beda-beda, sing bisa angel hubungane. Kanthi mekaten, cukup angel ngenali penyakit kasebut ing omah.

Manifestasi umum sing bisa diamati karo macem-macem jinis penyakit iki kalebu:

• Mual terus muntah-muntah, sawise ora ana kesejahteraan,
• Kelemahane sing cetha sing meksa pasien ing amben,
• Tampilan dyspnea ing istirahat. Wong ora bisa "ambegan", amarga ambegan kasebut dadi asring lan jero,
• Pallor kulit lan membran mukus (mata, tutuk lan rongga irung),
• Penampilan kringet ing kulit,
• Ngurangi denyutan jantung lan nyuda tekanan getih,
• Mungkin pangembangan sawan, pusing abot lan kelangan eling (nganti koma).

Kaya sing wis dingerteni, pangowahan kaasaman ora kedadeyan dhewe. Kahanan iki mesthi didhisiki sawetara penyakit liyane. Ing istilah sing disederhanakake, bisa uga dikandhakake manawa rusak banget ing kesejahteraan amarga penyakit asring dadi gejala pertama. Ing kasus iki, perlu nelpon tim ambulans, sing bakal ngira-ngira kahanan lan yen perlu, rumah sakit pasien. Ing rumah sakit, dokter bakal netepake diagnosis akhir, nindakake studi lan langkah-langkah terapi.

Tes Uji Alkaline Asam

Cara sing paling gampang lan bisa dipercaya kanggo ngonfirmasi anané metabolisme metabolik yaiku nganakake analisis iki. Iki ora mbutuhake persiapan khusus saka pasien. Yen perlu, pasien njupuk getih saka pembuluh getih, sing dikirim menyang laboratorium. Minangka aturan, asil rampung bisa ditemokake sajrone sawetara jam.

Kanggo nemtokake asil kasebut, sampeyan kudu ngerti nilai normal indikator lan panyimpangan saka penyakit kasebut. Informasi iki ditampilake ing tabel ing ngisor iki:

Ing PH 7,35-7.38 lan ing ngarsane gejala, acidosis metabolik ganti rugi didiagnosis.

A pH kurang saka 7,35 nuduhake pangembangan acidosis dekompensasi.

Analisis kasebut cukup kanggo ngonfirmasi anané patologi. Nanging, kanggo njlentrehake wujud lan sebab-sebab pangembangan, sawetara pasinaon tambahan perlu.

Penentuan jinis patologi

Kanggo tujuan iki, para dokter menehi tes urin umum lan tes getih biokimia, sing kalebu kalebu nemtokake tingkat glukosa lan asam laktat. Loro kajian kasebut ngidini sampeyan nemtokake jinis gangguan asam-basa spesifik kanthi cepet.

Nemtokake sebab

Kanggo ngerteni sebab-sebab, para dokter bisa nulis akeh macem-macem panaliten, gumantung karo asumsi. Nanging, ana tes sing kudu ditindakake kabeh pasien kanthi penyakit iki. Dheweke ngidini sampeyan netepke kondhisi organ lan sistem utama kanthi biaya sing paling murah. "Minimal diagnostik" iki kalebu:

ESR - nganti 15 mm / jam

Sel getih putih cacah 4-9 * 10 9 / liter. Kalebu:

• Neutrofil 2,5-5,6 * 10 9 / liter (46-72%)
• Limfosit 1.1-3.1 * 10 9 / liter (17-36%)
• Monocosit 0,08-0.6 * 10 9 / liter (3-11%).

Sel getih (sel getih putih, sel getih abang) 2-3 ing lapangan,

Protein - kurang saka 0,03 g / l,

Glukosa ora ana.

Jumlah protein 65-87 g / l

Total bilirubin 4.9-17.1 μmol / l,

Bun 60-110 μmol / L.

Tambah tingkat bilirubin lan enzim ati (ALT, AST) asring nuduhake karusakan ati akut.

Bun gedhe, minangka aturan, minangka tandha penyakit ginjel abot utawa pangembangan penyakit ginjel kronis (cendhak - CKD).

Nyuda protein total kanthi paningkatan sithik pratondho liyane minangka tandha penyakit ati kronis, kayata sirosis utawa hepatitis kronis.

Peningkatan pirang-pirang total protein minangka tandha myeloma sing ora langsung.

Kajaba kanggo metode diagnostik laboratorium, para dokter bisa nyaranake ultrasonik, imaging resonansi magnetik utawa tomografi sing dikompilasi, skintigrafi organ-organ individu lan sawetara prosedur liyane. Kaputusan babagan jumlah panliten sing dibutuhake ditemtokake sacara individu, gumantung saka panyebab acidity nyuda.

Prinsip perawatan

Koreksi metabolisme metabolik minangka tugas sing rada angel sanajan kanggo dokter sing berpengalaman. Saben pasien kanthi curiga penyakit iki ditawani di rumah sakit, amarga kudu ngawasi pancet, solusi infus intravena biasa, lan tumindak rutinitas macem-macem.

Kabeh tujuan perawatan bisa dipérang dadi rong klompok - mulihake acidity getih normal lan ngilangi penyebab patologi.

Pamulihan PH

Kaping pisanan, para dokter nyoba nemokake penyakit apa sing nyebabake perkembangan patologi. Yen diabetes, langsung miwiti terapi kanggo nyuda glukosa karo agen insulin lan apotekologis. Kanthi pangembangan infeksi abot, perawatan lengkap ditindakake nggunakake obat antibakteri / antivirus. Yen nyuda pH nyebabake karusakan ing organ kasebut, dokter sing nekani nyoba mulihake fungsine utawa ngganti obat-obatan lan teknik instrumental (umpamane, hemodialisis).

Bebarengan karo langkah ing ndhuwur, terapi infus wajib - solusi infus intravena netes. Pilihan solusi sing ditindakake gumantung saka jinis:

Obat optimal kanggo terapi (yen ora kontraindikasi) yaiku larutan glukosa 20-40%.

Kajaba iku, bisa nggunakake persiapan Reosorbilact lan Xylate, sing bisa ngilangi asam asetat lan butyric saka getih.

Terapi infus ing bocah-bocah ditindakake miturut prinsip sing padha karo wong diwasa. Sing utama yaiku kanthi bener nemtokake sabab lan varian saka penyakit kasebut. Bentenipun mung jumlah infus intravena - bocah kudu mbutuhake cairan sing signifikan. Dokter ngetung jumlah sing dibutuhake kanthi bobot awak.

Fitur saka perawatan formulir individu

Amarga mekanisme patologis sing beda-beda digunakake ing saben bentuk, sawetara aspek perawatan beda karo saben liyane. Ing bagean iki, kita bakal nuduhake prinsip sing paling penting sing kudu dilanjut nalika resep terapi:

1. Kanthi acidosis laktik, saliyane terapi infus, vitamin B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin) kudu diwiwiti saben 12 jam. Bahan kasebut nambah metabolisme lan mbantu normal acidity. Kanggo nglawan kekurangan udhara, pasien ngalami penyedutan oksigen sing terus-terusan liwat topeng utawa cannula irung. Ing acidosis parah, nalika tingkat asam laktis mundhak 4-5 kali, dokter bisa nindakake "ngresiki" getih - hemodialisis,
2. Kanthi ketoacidosis tanpa diabetes, saliyane terapi standar, dianjurake kanggo resep obat sing mulihake sistem pencernaan (Domperidone, Metoclopramide). Iki bakal nyuda mundhut cairan kanthi mutah lan nambah pencernaan panganan. Nutrisi kudu ditindakake liwat cangkem (nggunakake tabung weteng utawa feed fraktional sing asring). Sampeyan kudu luwih kalori, dhuwur karbohidrat lan kurang lemak. Uga pasien dituduhake terapi vitamin,
3. Ing ketoacidosis diabetes, cara perawatan utama yaiku administrasi insulin. Ngurangi konsentrasi gula lan infus intravena sing cekap minangka cara terapi sing paling efektif. Sawise ngetrapake langkah kasebut, umume kasus, pH dibalekake maneh menyang nilai normal lan pasien luwih becik.

Perawatan bocah wis ditindakake miturut prinsip sing padha karo terapi pasien diwasa. Nanging, kudu eling yen bocah luwih angel nandhang penyakit apa wae, lan utamane sing diiringi owah-owahan kaasaman. Mulane, rumah sakit sing tepat ing wektu lan perawatan medis kanthi bener dadi penting kanggo wong-wong mau.

Pitakon Asring

Iku gumantung ing panyebab penyakit kasebut. Yen pasien nandhang diabetes, dheweke diwenehi tabel tanpa karbohidrat sing gampang dicerna lan akeh panganan protein. Kanthi tingkat glukosa sing sithik (nglawan latar mburi ketoacidosis non-diabetes), sebaliknya, karbohidrat kudu dadi komponen utama panganan supaya bisa ngimbangi energi.

Gumantung ing keruwetan penyakit lan kahanan pasien kasebut dhewe. Durasi minimal, ing paling kasus, yaiku 2 minggu.

Ing pirang-pirang kasus, kahanan iki berkembang kanthi macem-macem patologi intrauterine sing nyebabake kelaparan oksigen bayi lan ngganggu aliran gizi liwat plasenta. Penyebab kasebut bisa uga ngganggu planggaran plasenta, meteng, kelahiran durung prelu, kelainan normal umbilik, dll. Ing kasus iki, loro ketoacidosis lan akumulasi laktat bisa kedadeyan. Perawatan bocah-bocah kaya iki ditindakake miturut prinsip sing padha ing ndhuwur.

Penurunan pH getih mung bisa nyebabake kerusakan otak, ati, utawa ginjel. Sampeyan uga kudu eling yen penyakit sing nyebabake bisa nyebabake karusakan ing organ liyane.

Saka pratandha karakteristik, loro kudu dicathet: munculna bau aseton lan tingkat pangembangan koma. Penampilan mambu spesifik saka kulit pasien minangka karakteristik ketoacidosis, nalika pasien kanthi pelanggaran metabolisme asam laktat normal. Ing wektu pangembangan koma, bisa uga menehi varian saka penyakit - kanthi asidosis laktik, paling asring, kelingan kesadaran kedadeyan cepet (sajrone sawetara jam). Nalika ing pasien kanthi isi keton awak sing dhuwur ing getih, eling bisa terus nganti 12-20 jam.

Jinis Asidosis

Ana acidosis metabolik kanthi interval anionik sing gedhe lan normal.

Interval anionik - bedane konsentrasi ing serum getih Na + (ion sodium) lan jumlah konsentrasi Cl - (klorin ion) lan HCO₃ - (ion bikarbonat utawa bikarbonat), mula ditemtokake karo rumus Na + - (Cl - + HCO₃ -). Iki minangka indikator diagnostik penting kanggo mbantu nemtokake jinis asam, lan kahanan sing nyebabake dheweke, kayata keracunan abot.

Fitur metabolisme metabolik ing bocah-bocah

Asamosis metabolisme minangka patologi umum ing praktik pediatrik. Asamosis metabolisme abot akut sacara umum duwe sebab lan manifestasi sing padha karo ing wong diwasa, lan nemen nimbulaké riket lan wutah stunt.

Umume kasus acidosis metabolik sing dialami para pediatrik ana gandhengane karo acidosis laktik sing disebabake dening kejut ing kahanan kritis saka macem-macem etiologi.

Akibat lan Komplikasi

Komplikasi asam metabolik bisa uga:

• dehidrasi
• nyuda volume getih sing sumebar,
• tambah pembekuan getih, disertai risiko trombosis,
• Kelainan sirkulasi (kalebu serius kaya infark miokard, serangan jantung parenchymal, trombosis peripheral, stroke),
• hiper- lan hipertensi,
• fungsi otak mboten saget,
• koma
• kasil fatal.

We offer sampeyan nonton video ing topik artikel.