Diabetes diabetes tanpa jinis 2

Insulin diabetes mellitus (jinis I) yaiku penyakit endokrin kronis sing disebabake insisiensi sintesis insulin dening sel Langerhans pankreas, nyebabake peningkatan glukosa serum, nanging kekurangan ing sel. Ing antarane kabeh kasus diabetes, jinis iki dumadi nganti 10% kasus. Penyakit iki paling asring ditemokake ing wong enom.

Nimbulake kedadeyan

Penyebab tepat pangembangan diabetes mellitus sing gumantung karo insulin durung ditetepake. Nanging, ana sawetara faktor sabab sing nyebabake pangembangan:

predisposisi turun temurun (ing ngarsane diabetes tipe I ing salah sawijining wong tuwa, kemungkinan ngembangake anak ing bocah yaiku 2-10%),
infeksi virus (ditularake hepatitis virus, rubella, mumps, virus Coxsackie),
Efek beracun (pestisida, nitrosamin, streptozocin, racun tikus, sawetara obat),
Reaksi otoimun kakebalan selular (diabetes mellitus sing gumantung ing insulin asring digabung karo patologi otoimun liyane - goiter beracun, thyrotoxicosis, vitiligo, lan liya-liyane).

Link utama patogenetik diabetes tipe I yaiku sedane 80-90% pank -atic β-cells (pulo Langerhans) sing ngasilake insulin. Akibaté, kekurangan insulin berkembang, sing ndadékaké paningkatan gula getih lan ora bisa ditampa ing sel awak.

Gejala diabetes gumantung karo diabetes mellitus

Kanthi patologi iki, kabeh jinis metabolisme kaganggu: elektrolit, protein, enzim, kekebalan, peptida lan banyu. Mellitus diabetes sing gumantung ing insulin katon dhewe, minangka aturan, nalika umur enom utawa enom kanthi rasa ngelak, ngelak garing, cangkem garing, lemes, nyeri sirah, bobot mundhut napsu, gangguan turu, gangguan, lan urination sing kakehan. Gatal lan kekeringan kulit, infeksi pustular ing kulit, gangguan visual lan kekejangan otot pedhet, mual, nyeri weteng, nocturia (prevalensi diuresis wengi) uga bisa dingerteni. Sajrone penyakit kasebut, gejala komplikasi bisa uga ana, kayata atherosclerosis pembuluh serebral, pembuluh koroner, sindrom kaki diabetes, nephropathy (disfungsi ginjal), (ketajaman visual sing mudhun), neuropati (paresthesia, ekstrem, kadhemen, lan liya-liyane), infeksi asring. Yen ora ana terapi insulin, mambu aseton saka tutuk katon, ketoacidosis lan kesadaran cacat berkembang nganti koma. Ketoacidosis dumadi amarga rusak lemak (minangka sumber energi) tinimbang gula, sing nambahi jumlah badan keton.

Apa sampeyan kudu ngerti babagan diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin

Kaping pisanan, kita nyathet yen diabetes ditondoi kanthi glukosa getih dhuwur. Ing wektu sing padha, wong ngrasakake gejala kayata tambah urin, tambah lemes. Lemah jamur katon ing kulit, sing ora bisa dicopot. Kajaba iku, diabetes bisa dadi sesanti, ilang memori lan perhatian, uga masalah liyane.

Yen diabetes ora dikontrol lan dianggep ora bener, sing umum banget, mula ana wong bisa mati kanthi prematur. Penyebab pati yaiku gangren, patologi kardiovaskular, gagal ginjel mburi.

Diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin utamane berkembang ing umur tengah - sawise patang puluh taun. Nanging saiki, penyakit kasebut saya tambah akeh ing wong enom.Sebab-sebab penyakit iki yaiku kekurangan gizi, kakehan bobot lan kurang olahraga.

Yen diabetes jinis iki ora diobati, umure pirang-pirang taun terus-terusan dadi insulin kanthi kekurangan insulin sing kurang ing awak lan ganti rugi hiperlisemia. Ing kahanan modern, arang banget kedadeyan, amarga akeh pasien mati amarga komplikasi amarga ora ana utawa perawatan sing ora bener.

Napa insulin awak

Iki minangka hormon paling penting sing ngontrol glukosa getih. Kanthi bantuan, konten ing getih wis diatur. Yen ana sebab apa wae, produksi insulin mandheg (lan kondhisi iki ora bisa dibayar kanggo suntikan insulin), wong kasebut cepet mati.

Sampeyan kudu ngerti manawa ing awak sing sehat, macem-macem tingkat gula getih sing sempit. Diselenggarakake ing kerangka kasebut mung thanks kanggo insulin. Ing tumindak kasebut, sel ati lan otot ngetokake glukosa lan dadi glikogen. Lan supaya glikogen bakal bali dadi glukosa, glukosa dibutuhake, sing uga diproduksi ing pankreas. Yen ora ana glikogen ing awak, mula glukosa wiwit diproduksi saka protein.

Kajaba iku, insulin nyedhiyakake konversi glukosa dadi lemak, sing banjur disimpen ing awak. Yen sampeyan mangan akeh panganan sing kaya karbohidrat, getih kasebut bakal duwe insulin sing terus-terusan. Amarga iki, angel banget kanggo ilang bobot. Kajaba iku, luwih akeh insulin ing getih, luwih angel bakal bobote. Amarga kelainan ing metabolisme karbohidrat, diabetes tuwuh.

Gejala utama diabetes

Penyakit berkembang kanthi bertahap. Biasane wong ora ngerti babagan iki, lan penyakit kasebut didiagnosis sengaja. Mellitus diabetes sing ora gumantung saka insulin duwe gejala ciri ing ngisor iki:

kebejatan visual
memori ala
lemes
kulit gatel
munculé penyakit kulit jamur (nalika angel banget nyingkirake),
tambah dahaga (kedadeyan manawa ana wong bisa ngombe nganti limang liter cairan saben dina),
Kerep urination (dicathet yen kedadeyan ing wayah wengi, lan kaping pirang-pirang)
sensasi aneh lan kesedihan ing ekstrem ngisor, lan nalika mlaku - kedadeyan nyeri,
pangembangan thrush, sing angel banget kanggo nambani,
ing wanita, siklus menstruasi dilanggar, lan ing wong lanang - ana kemampuan.

Ing sawetara kasus, diabetes bisa kedadeyan tanpa gejala sing diucapake. Nyerang infark miokardial utawa stroke uga minangka conto diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin.

Kanthi penyakit iki, bisa uga ngalami napsu. Iki kedadeyan amarga sel awak ora nyerep glukosa amarga resistensi insulin. Yen kakehan glukosa ing awak, nanging awak ora nyerep, mula kerusakan sel lemak diwiwiti. Kanthi risak lemak, awak keton katon ing awak. A mambu aseton katon ing udhara sing disuarake dening wong.

Kanthi konsentrasi awak keton sing dhuwur, pH getih ganti. Kahanan kasebut mbebayani banget amarga risiko ngalami koma ketoacidotic. Yen ana lara lara diabetes lan bisa mangan karbohidrat sawetara, pH ora ngeculake, sing ora nyebabake rasa lara, ngantuk lan muntah. Muncul saka mambu aseton nuduhake yen awak mboko sithik nyingkirake bobote gedhe banget.

Komplikasi penyakit

Insulin gumantung diabetes mellitus leukemia mbebayani lan komplikasi nemen. iku kudu nyatet antarane sisah leukemia iki.

ketoacidosis diabetes - komplikasi mbebayani saka diabetes. munggah mbebayani ing acidity getih lan pembangunan ketoatsidoticheskaya koma. Yen sabar mangerténi kabeh rincian penyakit lan mangerténi carane ngetung dosis saka insulin, tentrem ngembangaken komplikasi iki iku nul.
Hyperglycemic koma - gangguan lan mundhut saka eling amarga nambah jumlah saka glukosa ing getih. Asring gadhah ketoacidosis.

Yen sabar ora nyedhiyani bantuan darurat, pati kang sabar.Dokter kudu akeh upaya supaya bisa urip maneh. Sayange, ing persentasi saka kasil nyebabake ing patients banget dhuwur lan tekan 25 persen.

Nanging, mayoritas patients ora nandhang leukemia lan komplikasi nemen penyakit. Yen ora diobati, ing pirang-pirang kasus, dheweke uga bisa ngalami bejat. Nanging, diabetes mellitus uga mbebayani amarga konsekuensine lan komplikasi ora aman, amarga kanggo wektu iki dheweke ora menehi apa-apa kanggo ngerti awake dhewe. Lan sisah paling mbebayani saka ginjel, mata lan ati sing dicethakaké kasep. Ing ngisor iki sawetara komplikasi yen diabetes mbebayani.

Nephropathy diabetes. Iku hard kanggo ngrusak kanggo ginjel, nyebabake pangembangan ngenani babagan ginjel Gagal nemen. Paling patients sing nindakake dialisis lan ginjel cangkokan, diabetes.
Retinopati - karusakan mripat. Iki minangka penyebab buta ing pasien umur pertengahan.
Neuropathy - karusakan saraf - wis ditemokaké ing telu patients karo diabetes ing wektu diagnosa. Neuropathy nyebabake sensitivitas suda ing sikil, mulane pasien ngalami risiko nandhang ciloko, gangren, amputasi.
Angiopati minangka lesi babagan pembuluh darah. Amarga iki, jaringan ora entuk nutrisi sing cukup. Penyakit pembuluh gedhe nyebabake atherosclerosis.
Kulit lesi.
Asor saka jantung lan koroner arteri, anjog kanggo miokardial pelanggaran.
Pelanggaran potensial ing pria lan siklus menstruasi ing wanita.
Memori lan perhatian sing progresif.

Neftropathy lan retinopati minangka mbebayani banget. Dheweke katon mung nalika ora bisa diganti. Kelainan liyane bisa dicegah kanthi efektif ngontrol gula getih. Sing luwih murah, sithik uga bisa ngrumehake komplikasi kasebut lan nyedhaki nol.

Fitur saka perawatan penyakit

Diagnostik

Saliyane gambar klinis ing diagnosis diabetes mellitus sing gumantung ing insulin, tingkat glukosa ing serum getih uga penting. Ngarsane diabetes mellitus dituduhake kanthi tingkat glukosa weteng kosong luwih saka 6,5 mmol / l lan / utawa luwih saka 11.1 mmol / l rong jam sawise tes toleransi glukosa. Urin uga bisa ditemtokake glukosa (yen ngluwihi "ambang ginjel" ing getih - luwih saka 7.7-8.8 mmol / l) lan awak keton. Kajaba iku, ing watesan saka anane hyperglycemia bisa nunjukaké tingkat munggah pangkat saka hemoglobin glycosylated. Ing tingkat saka insulin lan C-peptida Ngartekno suda ing diabetes tipe aku. Kanggo ngenali kemungkinan komplikasi, uga kanggo nindakake diagnosis diferensial, pemeriksaan ultrasonik ginjel, rheoencephalografi, rheovasografi saka ekstremitas ngisor, EEG otak, pemeriksaan ophthalmologis.

Perawatan kanggo diabetes mellitus sing gumantung ing insulin

Ing perawatan saka diabetes mellitus insulin-gumantung, ana loro tugas utama - ganti lifestyle lan therapy tamba ora nyukupi. Pisanan nompo sing diet khusus karo pitungan Unit roti, lulus ngleksanani lan pancet nyegah. Kapindho masalah - ing mode pilihan individu lan dosis saka insulin. Ana terapi obat insulin biasa, infus insulin subkutan, lan suntikan subkutan. Sembarang kegiatan fisik utawa dhaharan tambahan kudu dianggep nalika ngitung dosis insulin sing diterbitake.

Nyegah mellitus diabetes sing gumantung karo insulin

Langkah-langkah pencegahan babagan diabetes mellitus sing gumantung karo insulin. Nanging, yen bisa, infeksi virus sing bisa nyebabake manifestasi penyakit kasebut kudu nyingkiri.

(Diabetes tipe 1)

Diabetes jinis 1 biasane berkembang ing wong enom sing umur 18-29 taun.

Marang latar mburi tuwuh, mlebu urip mandhiri, wong ngalami stres sing terus-terusan, kabiasaan ala sing dipikolehi lan bosok.

Amarga faktor patogen (patogenik) tartamtu - infeksi virus, konsumsi alkohol sing asring, ngrokok, stres, panganan sing nyenengake, predisposisi turun temurun kanggo obesitas, penyakit pankreas - penyakit otoimun berkembang.

Intine ana ing kasunyatan manawa sistem kekebalan awak wiwit perang karo awake dhewe, lan ing kasus diabetes, sel beta saka pankreas (pulo Langerhans) sing ngasilake insulin diserang. Ana wektu pankreas prakteke mandheg ngasilake hormon sing dibutuhake lan bisa nggawe jumlah sing ora cukup.

Gambar lengkap babagan prilaku tumindake sistem kekebalan iki ora jelas marang para ilmuwan. Dheweke percaya yen loro virus lan faktor genetik pengaruh pangembangan penyakit. Ing Rusia, kira-kira 8% kabeh pasien duwe diabetes jinis l. Diabetes jinis-jinis biasane minangka penyakit kanggo para nom-noman, amarga ing kasus umume ngalami remaja utawa remaja. Nanging, penyakit jinis iki uga bisa berkembang ing wong diwasa. Sèl beta pankreas mulai bubar sawetara taun sadurunge gejala utama katon. Ing wektu sing padha, negara kesehatan tetep ana ing tingkat normal.

Serangn penyakit iki biasane akut, lan wong kasebut dhewe bisa ngandhani tanggal wiwitan gejala pisanan: ngelak terus, kakehan urination, keluwen sing ora bisa dirawat lan, sanajan asring mangan, bobot mundhut, lemes, lan cacat visual.

Iki bisa diterangake kaya ing ngisor iki. Sel beta pankreas sing wis dirusak ora bisa ngasilake insulin sing cukup, efek utama yaiku nyuda konsentrasi glukosa ing getih. Akibaté, awak wiwit nglumpukake glukosa.

Glukosa - sumber energi kanggo awak, nanging supaya ngetik sel (kanthi analogi: gas perlu mesin bisa), butuh konduktor -insulin

Yen ora ana insulin, mula sèl awak wiwit keluwen (mulane lemes), lan glukosa saka njaba kanthi pangan nglumpukake getih. Ing wektu sing padha, sel "kelaparan" menehi sinyal babagan kekurangan glukosa, lan ati bisa tumindak, sing saka toko glikogen dhewe ngeculake bagean glukosa tambahan menyang getih. Perjuangan kanthi keluwihan glukosa, awak mulai ngilangi ginjel. Mangkono urination asring. Awak nggawe kerugian cairan kanthi rasa ngelak banget. Nanging, kanthi suwe, ginjel mandheg ngatasi tugas kasebut, mula ana kekeringan, mutahke, nyeri weteng, fungsi ginjel mboten saget. Cadangan glikogen ing ati diwatesi, saengga yen wis rampung, awak bakal wiwit ngolah sel lemak dhewe kanggo ngasilake energi. Iki nerangake bobot mundhut. Nanging transformasi sel lemak kanggo ngeculake energi luwih alon tinimbang karo glukosa, lan disertai penampilan "sampah" sing ora dikarepake.

Badan ketone (i.e. acetone) wiwit nglumpukake getih, kandungan sing tambah akeh sing mbebayani kanggo awak - saka ketoacidosis lankeracunan aseton (aseton nyisihake membran lemak sel, nyegah penembusan glukosa ing njero, lan sacara dramatis nyegah kegiatan sistem saraf pusat).

Akurat amarga ana macem-macem isi awak keton ing urin sing didiagnosis diagnosis diabetes mellitus, amarga malaise akut ing negara ketoacidosis ndadékaké wong kasebut menyang dhokter. Kajaba iku, asring wong liya bisa ngrasakake ambegan "aseton" pasien kasebut.

Amarga karusakan sel beta pankreas sacara bertahap, diagnosis awal lan akurat bisa ditindakake sanajan ora ana gejala diabetes sing jelas. Iki bakal mungkasi karusakan lan nyimpen massa sel beta sing durung dirusak.

Ana 6 tahap pangembangan mellitus diabetes jinis 1:

1. Prediksi genetik kanggo diabetes jinis 1 . Ing tahap iki, asil sing bisa dipercaya bisa dipikolehi liwat sinau babagan penanda genetik penyakit. Anane antigen HLA ing manungsa nate nambah risiko diabetes jinis 1.

2. Wiwiti. Sèl beta kena pengaruh macem-macem faktor patogenik (stres, virus, predisposisi genetik, lan sapiturute), lan sistem kekebalan wiwit mbentuk antibodi. Sekresi insulin sing durung ngalami durung kedadeyan, nanging anané antibodi bisa ditemtokake kanthi nggunakake tes imunologis.

3. Tahap prediabetes. Karusakan sel beta pankreas dening autoantibodies sistem kekebalan wiwit diwiwiti. Gejala ora ana, nanging sintesis lan sekresi kurang upaya bisa dideteksi nggunakake tes toleransi glukosa. Umume kasus, antibodi kanggo sel beta pankreas, antibodi kanggo insulin, utawa anané loro jinis antibodi bebarengan dideteksi.

4. Sekresi wutah insulin. Tes stres bisa mbukaknglanggartoleransimenyangglukosa (NTG) lanKelainan glukosa plasma puasa (NGPN).

5. Hawan. Ing tahap iki, gambar klinis diabetes dituduhake karo kabeh gejala kasebut. Karusakan sel beta pankreas tekan 90%. Sekresi insulin dikurangi banget.

6. Karusakan sel beta lengkap. Insulin ora digawe.

Sampeyan bisa kanthi mandhiri bisa nemtokake anané diabetes jinis 1 mung ing tahap nalika kabeh gejala kasebut ana. Dheweke tuwuh sekaligus, mula bakal gampang ditindakake. Ngarsane mung siji gejala utawa kombinasi 3-4, kayata, lemes, ngelak, sakit kepala lan gatal, ora ateges diabetes, sanajan mesthi nuduhake penyakit liyane.

Kanggo ndeteksi diabetes mellitus, tes laboratorium dibutuhakegula getih lan urin, sing bisa ditindakake ing omah lan ing klinik. Iki minangka cara utama. Nanging, kudu eling yen paningkatan gula getih ing awake dhewe ora ateges diabetes mellitus. Bisa disebabake dening sebab liyane.

Secara psikologis, ora kabeh wong siap ngakoni anané diabetes mellitus, lan wong asring ditarik menyang pungkasan. Nanging, nalika ndeteksi gejala sing paling ngganggu - "urine manis", luwih becik menyang rumah sakit. Malah sadurunge teka tes laboratorium, para dokter Inggris lan praktisi India kuno lan Timur ngerteni manawa cipratan pasien diabetes sing narik kawigaten serangga, lan diarani diabetes "penyakit urin manis".

Saiki, macem-macem piranti medis diprodhuksi kanggo ngontrol kendhali mandhiri saka level gula getih - meter glukosa getih lanujian ngudani marang dheweke.

Uji coba kanggo kontrol visual didol ing apotek, gampang digunakake lan bisa diakses kabeh wong.Nalika tuku jalur tes, priksa manawa tanggal kadaluwarsa lan maca pandhuane. Sadurunge nggunakake tes, sampeyan kudu ngumbah tangan kanthi resik lan wis garing. Ngilangke kulit nganggo alkohol ora dibutuhake.

Luwih becik nggunakake jarum sing bisa nganggo bunder kanthi bunder utawa nggunakake lancet khusus, sing dipasang ing pirang-pirang tes. Banjur tatu kasebut bakal dadi luwih cepet lan ora lara banget.Luwih becik ora tusuk bantal, amarga iki minangka permukaan driji lan sentuhan pancet ora kontribusi kanthi cepet ing tatu, lan wilayah kasebut cedhak karo kuku. Sadurunge nyuntik, luwih becik sampeyan pijet driji. Banjur njupuk jalur tes lan selehake getih sing abuh. Sampeyan kudu menehi perhatian yen sampeyan ora kudu ngempel getih utawa nyakot kanthi jalur. Sampeyan kudu ngenteni nganti ana tetes sing cukup kanggo njupuk loro lapangan lapangan. Kanggo nindakake iki, sampeyan butuh jam tangan nganggo tangan liyane. Sawise wektu sing ditemtokake ing pandhuan, ngilangi getih ing jalur tes kanthi swab katun. Ing cahya sing apik, mbandhingake warna sing diowahi lapisan strip kanthi skala sing biasane ditemokake ing kothak tes.

Cara visual kasebut kanggo nemtokake tingkat gula getih bisa uga ora cocog karo akeh, nanging data kasebut bisa dipercaya lan cekap kanggo nemtokake manawa gula diangkat, utawa netepake dosis insulin sing dibutuhake kanggo pasien.

Kauntungan saka uji coba liwat glukosa yaiku murah regane. Nanging,glucometer duwe sawetara kaluwihan dibandhingake karo uji coba.Dheweke portabel, entheng. Asil katon luwih cepet (saka 5 s nganti 2 menit). Titis getih bisa uga sithik. Ora perlu mbusak getih saka belang. Kajaba iku, glomotor asring duwe memori elektronik sing asil pangukuran sadurunge wis mlebu, saengga iki minangka buku harian tes laboratorium.

Saiki, ana rong jinis glucometer.Tilas nduweni kemampuan sing padha karo mripat manungsa kanthi visual bisa ndeleng owah-owahan warna kolom tes.

Lan, sensori kapindho, karya adhedhasar metode elektrokimia sing saiki muncul saka reaksi kimia glukosa ing getih kanthi bahan sing disimpen ing sawijining jalur diukur. Sawetara meter glukosa getih uga ngukur kolesterol getih, sing penting kanggo pasien diabetes. Mangkono, yen sampeyan duwe triad hiperglikemik klasik: urination kanthi cepet, rasa ngelak lan keluwen sing ora bisa diilangi, uga predisposisi genetik, kabeh wong bisa nggunakake meter ing omah utawa tuku jalur tes ing farmasi. Sawise iku, mesthine sampeyan kudu ndeleng dhokter. Sanajan gejala kasebut ora ngomong diabetes, mesthine ora kedadeyan.

Nalika nggawe diagnosis, jinis diabetes pisanan ditemtokake, banjur keruwetan penyakit kasebut (entheng, sedheng lan abot). Gambar klinis diabetes jinis 1 asring diiringi macem-macem komplikasi.

1. Hiperglikemia terus-terusan - Gejala utama diabetes, nalika njaga gula getih sing suwe. Ing kasus liyane, ora minangka karakteristik diabetes, hiperlikemia transien bisa tuwuh ing manungsanularpenyakit ingwektu kirim-stres utawa kelainan mangan, kayata bulimia, nalika wong ora ngontrol jumlah panganan sing dipangan.

Dadi, yen ing omah kanthi pitulung saka uji coba bisa ngerteni peningkatan glukosa getih, aja kesusu kanggo kesimpulan. Sampeyan kudu ndeleng dhokter - bakal mbantu nemtokake sabab nyata hiperlisemia. Tingkat glukosa ing pirang-pirang negara ing donya diukur milligram per deciliter (mg / dl), lan ing Rusia ing literoles saben liter (mmol / l). Faktor konversi mmol / L ing mg / dl yaiku 18. Tabel ing ngisor iki nuduhake angka sing kritis.

Glukosa getih (mol / L)

Glukosa getih (mg / dl)

Keruwetan hiperlisemia

Hiperglikemia moderat

Swara 14 mmol / L - Hyperglycemia parah

Swara 16,5 mmol / L - Precoma

Swara 55,5 mmol / L - Koma

Diabetes didiagnosis karo indikasi ing ngisor iki:glukosa getih kapiler sing cepet luwih saka 6.1 mmol / l, 2 jam sawise mangan - luwih saka 7,8 mmol / l utawa sawayah-wayah saben dina luwih saka 11,1 mmol / l. Tingkat glukosa bisa diowahi kaping pirang-pirang dina, sadurunge mangan lan sawise. Konsep norma beda, nanging ana macem-macem 4-7 mmol / L kanggo wong diwasa sing sehat ing weteng kosong. Hiperglikemia sing berpanjangan nyebabake karusakan ing pembuluh getih lan jaringan sing diwenehake.

Tandha saka Hyperglycemia akut yaikuketoacidosis, aritmia, negara kesadharan, dehidrasi. Yen sampeyan nemokake tingkat gula sing dhuwur ing getih, sing diiringi mual, mutahke, nyeri weteng, kelemahane sing abot lan kesadaran kabur utawa ambu asep ing urin, sampeyan kudu langsung nelpon ambulans. Iki mungkin koma diabetes, dadi rumah sakit sing penting banget!

Nanging, sanajan ora ana tandha-tandha saka ketoacidosis diabetes, nanging ana rasa ngelak, tutuk garing, urination asring, sampeyan isih kudu ndeleng dhokter. Dehidrasi uga mbebayani. Nalika ngenteni dhokter, sampeyan kudu ngombe banyu luwih akeh, luwih apik alkali, banyu mineral (tuku ing farmasi lan tetep pasokan ing omah).

Penyebab hipglikemiaemia:

* kesalahan umum ing analisis,

* dosis insulin utawa agen hipoglikemik sing salah,

* nglanggar diet (tambah asupan karbohidrat),

* Penyakit infeksi, utamane diiringi demam lan demam. Sembarang infeksi mbutuhake insulin ing awak pasien, dadi sampeyan kudu nambah dosis kira-kira 10%, sawise ngandhani dokter. Nalika njupuk pil kanggo diabetes, dosis uga kudu ditambah karo konsultasi karo dhokter (mungkin bakal menehi saran saklar kanggo insulin),

* hiperlisemiaemia akibat hipoglikemia. Penurunan gula sing tajam nyebabake kandhungan glukosa saka njero ati menyang getih. Ora perlu nyuda gula iki, bakal nate normal maneh, sebaliknya, dosis insulin kudu dikurangi. Sampeyan uga bisa uga yen gula normal ing wayah esuk lan ing wayah awan, hypoglycemia bisa uga katon ing wayah wengi, mulane penting milih sedina lan nganakake analisa jam 3-4 esuk.

Gejala hipoglikemia nocturnal minangka ngalamun, palpitations jantung, kringet, ngguyu,

* Tekanan jangka pendek (ujian, perjalanan menyang dokter gigi),

* Siklus menstruasi. Sawetara wanita ngalami hiperglikemia ing fase tartamtu saka siklus. Mula, penting kanggo nyimpen buku harian lan sinau kanggo nemtokake dina-dina kasebut lan nyetel dosis insulin utawa diabetes sing kompensasi,

* infark miokard, strok, trauma. Operasi wae nyebabake peningkatan suhu awak. Nanging, amarga ing kasus iki pasien paling cidro ing pengawasan dokter, perlu menehi informasi yen dheweke nandhang diabetes,

2. Microangiopathy- jeneng umum lesi pembuluh getih cilik, pelanggaran permeabilitas, tambah keruwetan, tambah trombosis. Kanthi diabetes, iki muncul kanthi bentuk penyakit kaya ing ngisor iki:

* diabetes retinopathies - karusakan ing arteri retina, diiringi hemoroid cilik ing wilayah cakram saraf optik,

* diabetes nephropathy - karusakan ing pembuluh getih lan arteri ginjel ing diabetes mellitus. Diwujudake kanthi anane protein lan enzim getih ing urin,

* diabetes arthropathy - kerusakan sendi, gejala utama yaiku: "crunch", nyeri, mobilitas winates,

* diabetes neuropati , utawa amyotrofi diabetes. Iki karusakan saraf sing tuwuh kanthi hiperlisemiaemia sing suwe (sajrone pirang-pirang taun). Dasar neuropati yaiku kerusakan saraf isemik amarga gangguan metabolik. Asring diiringi rasa nyeri sing beda-beda.Salah sawijining jinis neuropati yaiku radiculitis.

Paling asring, kanthi diabetes jinis l, neuropati otonom dideteksi(gejala: kulit garing, garing, lacrimation, constipation, blurred vision, impotence, melorot suhu awak, kadhangkala bangku longgar, kringet, hipertensi, tachycardia) utawa polyneuropathy sensori. Paresis (lemah) otot lan lumpuh bisa uga. Komplikasi kasebut bisa kedadeyan ing diabetes jinis l nganti 20-40 taun, lan ing diabetes jenis 2 sawise 50 taun,

* diabetes enuephalopathy . Amarga kerusakan saraf iskemia, intoxication saka sistem saraf pusat asring dumadi, sing muncul dhewe ing bentuk kegelisahan, depresi, rasa ora stabil lan swasana ati.

3. Macroangiopathy- jeneng umum lesi pembuluh getih sing gedhe - koroner, serebral lan periferal. Iki minangka panyebab umum cacat awal lan kematian dhuwur kanggo wong sing ngalami diabetes.

Atherosclerosis arteri koroner, aorta, pembuluh serebral asring ditemokake ing pasien diabetes. Alasan utama penampilan kasebut gegayutan karo paningkatan isi insulin minangka akibat saka perawatan diabetes mellitus jinis 1 utawa pelanggaran sensitivitas insulin ing diabetes jinis 2.

Penyakit arteri koroner dumadi ing pasien diabetes kaping 2 luwih asring lan nyebabake infark miokard utawa ngembangake penyakit jantung koroner. Asring wong ora krasa lara, banjur infark miokard dadakan. Meh 50% pasien diabetes uga mati amarga infark miokard, dene risiko pangembangan padha karo lanang lan wadon.Kerep infark miokardial diiringi kondhisi kasebut. , nalika sijikahanan ketoacidosis bisa nyebabake serangan jantung.

Penyakit pembuluh darah periferal ndadékaké munculé sindrom sikil diabetes. Sakit koroner sikil disebabake gangguan sirkulasi ing pembuluh getih sing kena pengaruh saka bagean ngisor, sing nyebabake ulser trophik ing kulit sikil lan sikil ngisor lan katon gangren utamane ing wilayah driji pertama. Ing diabetes, gangren garing, sithik utawa ora nandhang lara. Kakurangan perawatan bisa nyebabake amputasi ing awak.

Sawise nemtokake diagnosis lan ngerteni keruwetan diabetes sampeyan kudu ngerti babagan aturan gaya urip sing anyar, mula saiki kudu ditunjuk supaya bisa luwih apik lan ora ngganggu kahanan kasebut.

Perawatan utama diabetes jinis 1 yaiku injeksi insulin lan terapi diet. Bentuk diabetes jenis l paling abot kudu pemantauan terus dening dokter lan perawatan gejala ing komplikasi saka gelar katelu - neuropathy, retinopathy, nephropathy.

Diabetes mellitus minangka salah sawijining masalah sing paling serius, skala sing terus saya tambah lan bisa mengaruhi wong kabeh umur lan kabeh negara.

Diabetes mellitus njupuk papan katelu ing antarane pati langsung sawise penyakit kardiovaskular lan onkologis; mula, solusi akeh masalah sing ana hubungane karo masalah penyakit iki wis dilebokake ing tingkat tugas negara ing pirang-pirang negara.

Bukti saiki wis nglumpukake ing saindenging jagad sing kontrol diabetes sing efektif bisa minimalake utawa nyegah komplikasi sing ana gandhengane.

Peranan penting kanggo ngatur diabetes, bebarengan karo penyediaan obat, dimainake dening tim sing kalebu personel medis terlatih (dokter, perawat, ahli terapi diet, psikolog) lan pasien sing dilatih kanthi apik lan motivasi supaya bisa nggayuh tujuane.

Buku manual iki wis dikembangake kanggo latihan profesional dokter - terapi, ahli endokrinologis, ahli diabetes lan minangka asil kerjasama internasional antarane Menteri Kesehatan Rusia, Biro Eropa WHO lan Novo-Nordisk.Kita ngira manawa pasukan gabung bakal menehi asil sing paling penting, sing cocog karo tugas sing ditetepake dening Proklamasi St Vincent lan, mesthi cocog karo arah utama Program Nasional kanggo Pertempuran Diabetes.

Kepala Diabetologi Kepala
Profesor A.S. Ametov

PATHOGENESIS INSULIN INDEPENDENT DIABETES

Pasinaon penting lan asil sing diraih sajrone 10 taun kepungkur wis nambah kualitas urip pasien akeh diabetes. Nanging, bebarengan karo pangaturan metabolisme luwih apik, tugas ngerteni prinsip dhasar penyakit iki, nemtokake resiko lan ngerti sababe komplikasi tetep dadi tugas sing penting.

Diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin (NIDDM) utawa diabetes mellitus jinis II yaiku klompok metabolisme karbohidrat heterogen. Lan iki nerangake, pisanane, kurang saka teori sing bisa ditularake universal saka pathogenesis penyakit iki, sanajan kemajuan modern kanggo ngerteni pathofisiologi NIDDM lan akeh komplikasi sing nyebabake owah-owahan pinunjul ing manajemen penyakit umum iki. Thanks kanggo kontribusi sains biologi donya, akeh aspek patogenesis NIDDM wis dijlentrehake lan sawetara cara kanggo normalake proses metabolik ing penyakit iki ditemokake.

Dasar genetik mellitus diabetes sing ora gumantung ing insulin. Saiki, basis genetik NIDDM ora ragu. Kajaba iku, kudu dielingake manawa panentu genetik kanggo NIDDM luwih penting tinimbang diabetes tipe 1. Konfirmasi dhasar genetik NIDDM yaiku kasunyatan sing kembar padha NIDDM berkembang meh mesthi (95-100%) ing kalorone. Ing wektu sing padha, cacat genetik sing nemtokake pangembangan NIDDM durung ditemtokake kanthi lengkap. Saka perspektif saiki, rong pilihan sing dianggep. Sing pisanan: rong gen mandhiri melu patogenesis NIDDM, siji tanggung jawab kanggo sekresi insulin sing cacat, lan nomer loro nyebabake pangembangan resistensi insulin. Kita uga nganggep kemungkinan cacat umum ing sistem pengenalan glukosa dening sel B utawa jaringan periferal, minangka akibat saka transportasi glukosa utawa penurunan tanggapan sel B sing dirangsang glukosa.

Risiko ngembang diabetes mellitus jinis II mundhak saka 2 nganti 6 kali ing ngarsane diabetes ing wong tuwa utawa sedulure.

Hubungan diabetes mellitus lan obesitas sing ora gumantung ing insulin. Risiko ngembangake NIDDM tikel kaping pindho ing kasus obesitas tikel 1, 5 kaping ing kelemon moderat, lan luwih saka 10 kaping ing obesitas sarjana III. Kajaba iku, distribusi weteng lemak luwih raket karo perkembangan metabolisme (kalebu hiperinulinemia, hipertensi, hypertriglyceridemia, resistensi insulin lan mellitus diabetes II) saka periferal utawa distribusi lemak ing bagean-bagian khas awak.

Hipotesis hipotipe "kurang". Ing taun-taun pungkasan, hipotesis fenotipe "kurang" wis dadi minat. Intine hipotesis iki yaiku kekurangan gizi sajrone perkembangan prenatal utawa periode postnatal awal minangka salah sawijining sebab utama tumrap fungsi endokrin pankreas alon lan predisposisi kanggo NIDDM.

Bisa uga yakin manawa kedadean sing kedadeyan sajrone rong taun pisanan saka bocah kasebut bisa nyebabake owah-owahan fungsi endokrin kanthi umur 50-70 taun. Nanging, kudu dielingake yen endhog sing dibuahi berkembang dadi janin lengkap, ngliwati 42 siklus divisi sel, nalika sawise lair lan sajrone urip kita mung 5 siklus divisi luwih. Kajaba iku, nomer divisi sel beda-beda ing macem-macem jaringan. Bayi anyar lengkap duwe set lengkap neuron otak, glomeruli ginjel lan mung 50% saka sèl beta pankreas saka wong diwasa.Mula, pengaruh macem-macem faktor mbebayani bisa mengaruhi morfologi lan fungsi sel beta kanthi nambah umur.

Pancreatic "lemes." Miturut salah sawijining ahli utama ing pathogenesis NIDDM, R. A. de Fronzo, mellitus diabetes sing ora gumantung ing insulin, minangka akibat saka ketidakseimbangan ing antarane sensitivitas ing insulin lan sekresi insulin. Akeh paneliti babagan masalah iki nuduhake yen tandha wiwitan NIDDM minangka pelanggaran kemampuan awak kanggo nanggapi insulin. Selama pankreas bisa nambah sekresi insulin kanggo ngatasi resistensi insulin, toleransi glukosa tetep normal. Nanging, suwe-suwe, sel beta ilang kemampuan kanggo njaga sekresi insulin sing cekap, insulinopenia relatif nyebabake toleransi glukosa mboten saget lan mboko sithik, nganti diabetes mellitus jelas. Penyebab "pengurangan" pankreas durung ditliti kanthi lengkap, uga alasan kerugian fase pertama ing rembesan insulin ing NIDDM.

Mekanisme kanggo ngembangake hiperlisemia.
Bisa dingerteni yen ana rong sumber glukosa utama ing getih:

glukosa pasa langsung digawe ati,
sawise mangan, glukosa diserep saka panganan ing usus.

Sabanjure, insulin ngatur tingkat glukosa liwat rong mekanisme. Kaping pisanan, insulin nyebabake nyuda produksi glukosa dening ati lan nambah sintesis glikogen, lan kaping pindho, nambah transportasi lan metabolisme glukosa ing jaringan periferal, utamane, ing sel lemak lan otot.

Kajaba iku, produksi glukosa dening ati dikendhaleni karo glukagon lan catecholamines, sing ngrangsang pelepasan glukosa dening ati lan, mula, tumindak minangka antagonis tumindak insulin.

Ing kasus iki, glukosa tumindak kanthi analog kanggo tumindak insulin, sing kanthi prinsip umpan balik internal dhewe nyuda produksi glukosa dening ati.

Mangkono, ngerti sumber glukosa utama ing getih lan mekanisme utama peraturan glikemik, kita bisa nyimpulake manawa pelanggaran homeostasis glukosa ing NIDDM bisa uga akibat saka patologi paling ora ing telung tingkat sing beda:

pankreas, ing endi bisa uga nglanggar mekanisme pangenalan glukosa lan, minangka akibat saka pelanggaran rembesan insulin,
jaringan periferal, ing endi sel bisa dadi tahan insulin, nyebabake transportasi lan metabolisme glukosa sing ora nyukupi,
ati, ing endi produksi glukosa mundhak, disebabake pelanggaran mekanisme normal (umpan balik) saka penindasan dening insulin utawa glukosa, utawa, sebaliknya, amarga stimulasi gedhe saka glukagon utawa catecholamines.

Kabeh faktor kasebut dadi siji tingkat utawa liyane melu ing pathogenesis NIDDM. Siji sing dituju? Ora ana panemu umum babagan masalah iki, sanajan bahan riset sing diklumpukake gedhe.

Nimbulaké sekresi insulin mboten saget:
1) bobot mundhut sel beta pankreas,
2) disfungsi sel beta kanthi nomer pancet,
3) kombinasi nyuda massa sel beta kanthi fungsi disfungsi.

Etiologi kerugian massa beta-sel ing NIDDM durung dingerteni. Panaliten sing nggunakake autopsi nuduhake nyuda ukuran pulo Langerhans lan massa sel beta kanthi 40-60% pakewuh. Ngelingi macem-macem sebab saka sel-sel B lan fungsi cacat bobot, perlu kanggo kedadeyan fenomena "keracunan glukosa". Iki wis ditampilake manawa hiperlisemiaemia nemen bisa nyebabake gangguan struktural saka isine lan nyuda sekresi insulin, dene hiperlisemia nyuda kemampuan insulin kanggo ngrangsang pengambilan glukosa dening jaringan periferal. Kebetulan salah sawijining ahli diabetes sing paling misuwur ing jaman saiki, Dr. Harold Rifkin, ngusulake kalebu istilah "keracunan glukosa" ing kamus saben dinten diabetes.

Ing taun-taun pungkasan, sawetara perhatian ilmuwan diabetes wis kepincut kanggo panaliten sing nyathet owah-owahan morfologi sel beta, kalebu fibrosis saka pulau lan akumulasi amyloid ing wong-wong mau. Paling anyar, ditemokake yen amyloid kasusun saka protein amilin spesifik, sing struktur yaiku 37 asam amino. Ing panliten vitro nuduhake yen amilin nyuda pengambilan glukosa lan nyegah sekresi insulin dening sel beta terisolasi. Wis hipotesis, amarga cacat utama ing tingkat beta-sel ing NIDDM, sing ditondoi kanthi konversi proinsulin kanggo insulin, amilin (peserta normal ing proses iki) disimpen ing sel beta lan luwih suda rembesan insulin.

Salah sawijining bagean patogenik sing paling kontroversial saka NIDDM yaiku pitakonan sekresi insulin ing penyakit iki. Ora kaya wong sing sehat, sing administrasi glukosa nyebabake peningkatan glikemia lan insulinemia, ing pasien karo NIDDM, tingkat dasar insulin luwih asring normal utawa munggah pangkat, lan pelebaran insulin sing dirangsang glukosa ora ana gangguan. Tabel ing ngisor iki ngringkes analisa 32 publikasi babagan sekresi dasar insulin lan nanggepi sel B kanggo loading glukosa. Umume peneliti nyathet yen karo NIDDM, ana kerugian sekresi insulin sing pisanan diarani minangka stimulasi stimulasi glukosa intravena.

Tanggepan insulin kanggo mbukak glukosa ing pasien sing ora obes karo NIDDM (analisis 32 publikasi)

Sanajan nanggepi insulin awal "ilang" nalika glukosa plasma ngluwihi 6.33-66,66 mmol / L, konsentrasi insulin basal normal utawa malah munggah pangkat, saéngga bisa nggambarake kenaikan rembesan insulin kanthi nanggepi glukosa pasa. Ing pasa tingkat glikemia 6,66 - 9.99 mmol / L, umume tanggapan insulin bisa normal, tambah utawa mandhap, nanging biasane ora proporsi karo hiperlikemia basal. Ing tingkat glukosa plasma udakara 9.99- 16,65 mmol / L, loro (awal lan pungkasan) sekresi insulin dadi sithik banget.

Dadi, tanggapan mutlak ing glukosa ing NIDDM beda banget - saka kakehan dhuwur, utamane ing pasien sing berlebihan bobot awak, kanthi signifikan nyuda pasien kanthi penyakit sing abot. Evaluasi produksi lan sekresi insulin bisa ditindakake mung kanthi mbandhingake tingkat insulinemia lan glikemia. Kanthi tingkat glukosa sing diturunake kanthi signifikan, mula jelas yen ngeculake insulin minangka reaksi stimulasi glukosa ing NIDDM bener-bener ngalami cacat.

Ing babagan iki, disaranake penurunan tanggapan sel beta dadi glukosa minangka pelanggaran utama ing patologi iki. Punapa mawon faktor, kayata obesitas, sing nambah syarat-syarat kanggo sel beta, bisa nyebabake toleransi glukosa mboten saget lan diabetes mellitus utamane amarga pelanggaran insulin sing terus-terusan.

Dipercaya manawa nyuda respon saka insulin dadi glukosa minangka awal, bisa uga genetik, spidol NIDDM. Kajaba iku, tanggapan sel-sel beta menyang arginine, glukagon lan catecholamines, minangka aturan, ana watesan normal, sing nuduhake owah-owahan selektif ing mekanisme sensitif glukosa nalika NIDDM.

Analisis radioimmunologis insulin immunoreaktif. Sanajan popularitas banget saka analisis radioimmunologis insulin immunoreaktif, ana panemu manawa metode modern immunochemical determinasi tingkat insulin ora ngidini gambaran lengkap saka sekresi hormon, sauntara tingkat nyata dikurangi.

Dipercaya manawa analisa radioimmunologis insulin nemtokake jumlah kabeh insulin- lan molekul kaya proinsulin ing plasma.

Kurangé populasi insulin ing periphery lan ing ati. Iki minangka salah sawijining konsep paling anyar sing nduwe pathogenesis NIDDM.Dumunung ing kasunyatan manawa, kanthi nyuda rembesan, ana nyuda kegiatan insulin ing pinggiran lan ing ati. Ing pasien hiperlisemiaemia entek, kekurangan utama yaiku nyuda sensitivitas insulin ing tingkat jaringan periferal, utamane ing otot. Kanthi hiperlisemia puasa sing signifikan, faktor tambahan yaiku produksi glukosa dening ati.

Ketahanan insulin. Ora kabeh ilmuwan diabetes nuduhake pendapat yen penurunan kegiatan fungsine sel beta gegayutan karo sekresi insulin minangka fitur utama NIDDM, akeh wong percaya yen resistensi jaringan peripheral kanggo tumindak insulin duwe peran utama ing patogenesis penyakit iki. Dikenal manawa ing sawetara pasien diabetes mellitus jinis II, tingkat insulin basal normal ora mengaruhi glukosa getih, lan ing sawetara kasus, tingkat insulin sing munggah pangkat ora bisa normal glikemia. Fenomena iki diarani resistensi insulin.

Dikerteni manawa organ target utama kanggo tumindak insulin yaiku jaringan ati, otot lan jaringan adipose. Langkah pisanan ing tumindak insulin ing sel kasebut yaiku ngiket menyang molekul spesifik sing ana ing permukaan njaba membran sel, reseptor sing diarani reseptor. Reseptor sing diaktifake insulin kalebu rantai proses intraselular sing khas saka reaksi insulin (memicu kegiatan kinase tyrosine, nambah proses fosforilasi).

Sèl bisa tahan ing rong tingkat: ing tingkat reseptor insulin lan ing level jalur pasca reseptor. Kajaba iku, resistensi insulin bisa uga amarga produksi molekul insulin sing diowahi, ing tangan siji, lan kedadeyan konversi proinsulin sing ora lengkap kanggo insulin, ing sisih liya.

Produksi molekul insulin sing rusak adhedhasar mutasi gen insulin struktural, lan ing kasus iki, kita mung nglaporake siji pelanggaran urutan asam amino ing molekul insulin. Tinimbang phenylalanine, leucine saiki ana ing posisi 24 rantai B, sing nyebabake nyuda kegiatan biologis, kanthi tingkat normal immunoreactive insulin.

Minangka akibat saka kekurangan struktural gen proinsulin, konversi dadi insulin durung diwujudake kanthi lengkap. Kelebihan proinsulin dibentuk, sing nduwe kegiyatan biologis luwih murah tinimbang insulin. Proinsulin nduwe reaksi salib karo insulin, lan analisa radioimmunologis insulin menehi kesan keluwihane.

Ngelingi fenomena resistensi insulin ing NIDDM, sampeyan uga kudu menehi perhatian marang klompok sing diarani - Antagonis insulin ing sirkulasi getih. Kelompok iki kudu kalebu: 1) hormon kontrainsular, 2) antibodi kanggo insulin, 3) antibodi kanggo reseptor insulin.

Babagan hormon kontra-regulasi, kudu dingerteni manawa dhaptar dheweke wis dikenal (hormon wutah, kortisol, hormon tiroid, thyrotropin, lactogen plasida, prolactin, ACTH, glukagon, catecholamines), lan mekanisme tumindak kontinensine wis cukup sinau, sanajan isih ana pitakon. butuh klarifikasi. Kaping pisanan, kita ngomong babagan resistensi insulin, nyebabake nglanggar kontrol produksi glukosa dening ati. Kanthi NIDDM, penurunan produksi glukosa dening ati ora kedadeyan, sing nyebabake hiperlisemia. Pelanggaran mekanisme pangaturan produksi glukosa ing ati bisa beda-beda tingkat:

Penindasan insulin sing ora nyukupi produksi glukosa, nuduhake peran ati ing resistensi insulin umum,
résistansi kanggo pengaruh inhibisi fisiologis glukosa amarga hiperlisemia sing berpanjangan,
kenaikan mutlak utawa relatif ing kegiatan hormon counter-peraturan.

Ing anané resistensi insulin ing NIDDM, cacat reseptor lan postreceptor duwe peran.Ing taun-taun pungkasan, jumlah data sing signifikan wis katon ing literatur babagan struktur lan fungsi reseptor insulin, uga mekanisme interaksi karo insulin. Fosforilasi / dephosforilasi protein intraselular penting minangka mekanisme tandha penting sing nggabungake gabungan ikatan insulin lan tumindak intrakelular. Reseptor insulin minangka glikoprotein kompleks sing kasusun saka rong subha alpha lan rong subunit sing disambung karo ikatan disulfida. Subunit alfa saka reseptor insulin dumunung ing njaba sel lan ngemot domain pengikat insulin, subunit beta diarahake menyang jero lan minangka protein transmembrane. Fosforilasi subunit beta saka reseptor insulin, diterusake kanthi aktifake tyrosine kinase, minangka mediator kapindho penting kanggo tumindak hormon kasebut. Ing pasien tanpa diabetes mellitus, kegiatan kinase tyrosine nambah proporsi linier ing tingkat glukosa ing macem-macem konsentrasi insulin plasma fisiologis, dene ing pasien karo NIDDM lan ing pasien bobot gedhe, kegiatan kinase tyrosine dikurangi dening 50% utawa luwih.

Sampeyan kudu kelingan teori reseptor cadangan, sing mung 10% reseptor sing melu unit wektu sajrone interaksi insulin karo reseptor, isih 90% isih ana ing negara "bebas". Kajaba iku, sing saiki reseptor sesambungan karo insulin minangka kebetulan statistik.

Sejumlah panaliten sing nuduhake yen naleni insulin kanggo monosit lan adiposit ing pasien karo NIDDM dikurangi rata-rata 30%. Nyuda asil binding insulin saka nyuda jumlah reseptor insulin, ing wektu sing padha, kekuatan atraksi insulin ora owah. Saliyane nyuda jumlah reseptor insulin ing permukaan sel, macem-macem kekurangan ing internalisasi reseptor. Nanging, siji kudu ngevaluasi fenomena kasebut kanthi ati-ati. Ana kanyatan sing nuduhake yen nyuda insulin ing sithik reseptor ora bisa nerangake kabeh kekurangan ing tumindak hormon ing NIDDM. Khusus, penurunan jumlah reseptor insulin ditemokake mung ing 2/3 pasien sing nandhang NIDDM, utamane ing pasien hiperlisemia puasa sing signifikan.

Sampeyan kudu dicathet manawa ing pasien sing sabar toleransi glukosa, kemungkinan banget, ana kekurangan cacat ing naleni saka insulin menyang reseptor, nalika ing pasien karo NIDDM kanthi hiperlisemiaemia sing entheng lan abot, pangembangan resistensi insulin disebabake cacat ing tumindak post-reseptor saka insulin.

Mangkono, nyuda jumlah reseptor insulin duwe peran, nanging ora mung faktor sing nyebabake pangembangan resistensi insulin.

Ing jaringan periferal, pengambilan glukosa suda luwih saka 55%. Dhasar pelanggaran kasebut, yaiku, proses sing nyuda jumlah reseptor insulin, ing sisih liya, penurunan glukosa glukosa - protein sing ana ing lumahing jeroan sel lan nyedhiyakake transportasi glukosa ing sela.

Saiki, ana 2 kelas transportasi glukosa - GluT:
1 - cotransporter Na +, nindakake transfer glukosa nglawan konsentrasi kanthi nggegirisi Na + lan njupuk glukosa.
II - transportasi entheng sing ngangkut glukosa kanthi nambah mekanisme transportasi pasif.

Sajrone limang taun kepungkur, transportasi glukosa wis dadi subjek panaliten sing kuat. Sampeyan bisa nemtokake urutan DNA kasebut, nemtokake fungsi kasebut. Limang pengangkut glukosa wis diterangake kanthi distribusi sing jelas ing tingkat macem-macem organ lan jaringan.Khususnya, GluT.1 lan GluT.3 tanggung jawab kanggo pengambilan glukosa utama utawa konstituen, GluT.2 - transportasi glukosa menyang hepatosit lan, sebagian, menyang sel epitelium usus cilik lan ginjel, GluT.4 - tanggung jawab kanggo pengambilan glukosa glukosa otot sing stimulasi utawa bagean. lan jaringan adipose, GluT.5 - transportasi intercellular menyang sel epitel.

Aktivitas transportasi glukosa ing NIDDM wis ditliti kanthi ekstensif, lan akeh panliten sing nuduhake manawa mudhun ing adiposit lan otot.

Mangkono, ing kahanan tahan insulin, kegiatan sing paling stimulasi transportasi glukosa suda. Rintangan iki digandhengake karo penurunan glukosa sing katon ing jaringan otot lan adipose lan penurunan translasi transportasi kanggo nanggepi insulin.

Sanajan anané hiperinulinemia puasa ganti rugi, ing negara postabsorption, output glukosa hepatic tetep ora owah utawa saya tambah, dene efisiensi upah glukosa kanthi jaringan saya suda. Produksi glukosa ati amarga tambah glukoneogenesis. Ing jaringan otot, disfungsi insulin digandhengake karo owah-owahan kegiatan reseptor insulin kinase tyrosine, nyuda transportasi glukosa, lan nyuda sintesis glikogen. Ing tahap awal NIDDM, cacat utama dumunung ing ketidakmampuan insulin kanggo ngrangsang penyerapan glukosa lan deposisi ing bentuk glikogen.

Mekanisme potensial liyane sing nerangake resistensi insulin kalebu tambah oksidasi lipid, owah-owahan kapadhetan kapiler otot skeletal, transportasi insulin mboten saget liwat endotheli vaskular, nambah tingkat amilin, lan keracunan glukosa.

KLINIK lan DIAGNOSTIKS NIDDM

Minangka aturan, NIDDM berkembang ing wong sing umure luwih saka 40 taun. Serangn penyakit ing umume kasus mboko sithik. Kajaba manawa kasus hipermolar hiperlisemik sing langka, diabetes mellitus jinis 2 sing ora rumit ora diwujudake kanthi gejala klasik lan ora didiagnosis nganti suwe. Identifikasi toleransi glukosa sing ditanggung dumadi kanthi kebetulan sajrone skrining rutin, utawa sajrone pemeriksaan lanjutan pasien penyakit sing asring ana ing NIDDM. Nalika nglumpukake anamnesis, gejala penyakit pisanan bisa dideteksi sacara retrospektif: polydipsia, polyuria, bobot awak, lemes, penurunan toleransi latihan, nambah napsu, kekejangan otot, kesalahan refleksif, gampang kelainan kanggo penyakit infèksius (kulit, saluran kemih), gatel, gangguan sensori, libido lan impotensi.

Hterogeneitas NIDDM nemtokake sifat serangn penyakit:

hiperlisemia, tingkat asam lemak gratis ing serum getih - 100%,
kelemon - 80 %,
hiperinulinemia puasa - 80 %,
hipertensi penting - 50 %,
dyslipidemia (tambah trigliserida, nyuda kolesterol HDL) - 50%,
penyakit jantung - 30%,
retinopati diabetes, neuropati - 15 %,
nephropathy - 5 %.

Diagnosis diabetes.
Kaancam ing babagan pangembangan NIDDM yaiku:
1) pasien kanthi gejala ing ndhuwur,
2) pasien kanthi risiko ngalami diabetes mellitus - wong sing salah sawijining wong tuwa lara diabetes, sing nomer loro kembar, yen ana lara diabetes, ibu-ibu sing duwe bobot kelahiran luwih saka 4,500 g utawa cacat kongenital, wanita karo riwayat aborsi spontan,
3) pasien penyakit sing asring ana gandhengane karo diabetes (obesitas, hipertensi arteri, ovari polikistik),
4) pasien karo pankreatitis, hipthirroidisme, acromegaly, pheochromocytoma, sindrom Cushing,
5) pasien sing nampa terapi diabetes jangka panjang (estrogen sintetis, diuretik, kortikosteroid).

Yen sajrone pemeriksaan, tingkat glukosa getih pasa luwih gedhe (utawa padha karo) 140 mg% (7,8 mmol / L) kanthi ukuran kaping pindho, diabetes didiagnosis. Yen ora, tes toleransi glukosa oral dibutuhake. Miturut saran saka Organisasi Kesehatan Dunia, prosedur tes toleransi glukosa kaya ing ngisor iki: ing wayah esuk ing weteng kosong, sawise mriksa glikemia, pasien njupuk 75 g glukosa ing njero, banjur getih kapiler diteliti kanggo isi glukosa 1 jam lan 2 jam sawise latihan.

Klasifikasi asil tes toleransi glukosa oral miturut saran saka WHO (data kudu dikonfirmasi dening loro analisa berurutan)

MANAGEMENT INSULIN INDEPENDENT DIABETES

Tugas utama:
1. Entuk kontrol metabolis lan biokimia sing apik.
2. Nyegah pangembangan komplikasi vaskular.

Cara kanggo ngatasi:
terapi diet
latihan fisik
perawatan obat.

Objektif Therapy NIDDM
Gumantung saka umur:
1) ing pasien umur enom lan tengah - relief gejala diabetes mellitus lan ningkatake ramalan jangka panjang,
2) ing wong tuwa (pasien luwih saka 65 taun) - relief gejala penyakit kasebut.

Miturut kritéria sing diusulake dening Grup Eropa kanggo Pembentukan Kebijakan ing lapangan NIDDM:

Manajemen diabetes jangka panjang kalebu perhatian kanggo nutrisi, pengeluaran energi, lan obat. Sukses terapi gumantung saka kepiye pasien ing program perawatan. Motivasi lan tindak tanduk pasien minangka faktor kritis kanggo nggambarake rencana terapi.

Tujuan utama terapi diet:

Nyegah hiperblikemia postprandial,
nyuda bobote,
koreksi dyslipidemia konkomunikasi,
risiko suda komplikasi pungkasan,
nyediakake nutrisi, vitamin lan mineral sing dibutuhake.

Rekomendasi saiki kanggo terapi diet kanggo NIDDM adhedhasar aturan dhasar ing ngisor iki:
1) intake kalori intake,
2) nutrisi fraktional (5-6 kali dina),
3) pengecualian saka diet saka mono - lan disaccharides,
4) watesan asupan lemak jenuh,
5) ngedhunake asupan kolesterol (kurang saka 300 g saben dina),
6) nggunakake panganan sing akeh serat,
7) nyuda intake alkohol (kurang saka 30 g saben dina).

Isi panganan kalori diwilang gumantung saka bobot awak lan sipat biaya energi. Pasien karo NIDDM menehi saran menehi resep diet kanthi isi kalori 20 - 25 kcal saben kilogram bobot awak nyata. Ing ngarsane obesitas, konten kalori saben dina suda miturut persentasi bobot awak sing berlebihan nganti 15 - 17 kcal kilogram (1100 - 1200 kcal saben dina).

Indikasi katergantungan syarat energi saben dina awak kanggo bobot awak (kanthi istirahat mutlak).

Nalika ngitung kalori saben dina kudu nganggep prilaku aktivitas tenaga kerja pasien.

Hitungan kalori saben dina kanggo nimbang biaya energi tenaga kerja.

* Kalori saben dina ing negara liyane

Komposisi kalori saben dina kudu kaya mangkene:
karbohidrat 50%, protein 15-20%, lemak 30-35%. Diet pasien karo NIDDM kudu terus pengaruh positif ing metabolisme lipid. Prinsip dhasar saka diet pengurangan lipid miturut saran saka Masyarakat Eropa kanggo Atherosclerosis ditampilake ing ngisor iki:

Rekomendasi	Mata asale
1. Kurangake asupan lemak	Mentega, margarine, kabeh susu, krim ora nguntungke, es krim, keju keras lan empuk, daging lemak.
II. Ngurangi asupan lemak jenuh	Daging babi, daging bebek, sausages lan sosis, pastes, krim, coconuts.
III. Pengambilan panganan sing akeh ing protein lan rendah asam lemak jenuh	Iwak, pitik, daging kalkun, game, veal.
IV. Pengambilan karbohidrat kompleks, serat saka sereal, woh-wohan lan sayuran.	Kabeh jinis sayur-sayuran seger lan beku, macem-macem wiji, pari.
V. Tambah sethithik isi asam lemak tak jenuh lan asam lemak jenuh.	Minyak wangi kembang soy, zaitun, minyak rapese.
VI. Pengambilan kolesterol luwih murah.	Otak, ginjel, ilat, endhog (ora luwih saka 1-2 yolks saben minggu), ati (ora luwih saka kaping pindho saben wulan).

Distribusi lemak ing diet kudu kaya ing ngisor iki:
1/3 - Lemak jenuh (lemak kewan)
1/3 - asam lemak tak jenuh prasaja (minyak sayur)
1/3 - asam lemak polyunsaturated (minyak sayur, iwak).

Apike kanggo nyakup panganan sing kaya serat serat (18-25 g saben dina) ing panganan, amarga iki nambah panggunaan karbohidrat dening jaringan, nyuda penyerapan glukosa ing usus, kanthi signifikan nyuda glikemia lan glukosuria. Kanggo ngontrol kecukupan terapi diet, dianjurake nggunakake sistem cacah "unit karbohidrat", panggunaan ngidini sampeyan ngontrol jumlah karbohidrat sing ditampa dening pasien lan bakal bisa ngontrol kendhali.

Ana mratelakake panemume yen nyuda intake kalori amarga nyuda lemak jenuh bisa duwe pengaruh positif ing profil lipid lan lipoprotein, sanajan ora ana bobot mundhut ing wong tanpa diabetes. Informasi babagan peran perubahan terapi diet ing pasien karo NIDDM iki kontras. Kontroversial kasebut gegayutan karo pitakonan - amarga panganan sing kudu dilebokake lemak jenuh: karbohidrat, mono utawa lemak lemak. Miturut ahli diabetes sing misuwur H.E. Lebovitz, mung 5 - 8% pasien karo NIDDM bisa ngontrol glikemia kanthi kombinasi diet lan kegiatan fisik, sing isih ana 92% pasien kudu diwenehi obat obat sulfanilamide.

PINJAMAN FISSIKAL ING RAWATAN NIDDM

intensitas
durasi
frekuensi
konsumsi listrik

BEDHAD
umur, kegiatan fisik wiwitan lan kahanan umum pasien.

Pasien karo NIDDM disaranake saben dina, jinis fisik sing padha, kegiatan cekap, cekap, kanthi nggatekake negara sistem kardiovaskular, tingkat tekanan getih lan toleransi kanggo wong-wong mau. Sing luwih dhuwur meksa getih wiwitan, luwih murah toleransi latihan ing pasien karo NIDDM.

Dikenal yen kegiatan fisik nyuda glikemia ing konsentrasi glukosa getih wiwitan ora luwih saka 14 mmol / L, nyebabake wutah lan nambah ketogenesis kanthi glikemia luwih saka 14 mmol / L ing wiwitan latihan. Olahraga mbutuhake ngawasi glikemia sadurunge, sajrone lan sawise latihan, lan ing pasien sing duwe penyakit kardiovaskular sing salaras, pemantauan ECG uga dibutuhake.

Efek ekspresi fisik ing metabolisme, pangaturan hormon lan sistem sirkulasi.

Metabolisme lan koagulasi getih.

toleransi glukosa
trigliserida ngisor
Kolesterol HDL
nambah kegiatan fibrinolytic getih
nyuda viskositas getih lan agregasi platelet
pengurangan fibrinogen

Pangaturan hormonal

nyuda resistensi insulin lan hiperinulinemia
pengurangan hormon stres
tambah endorphin
ngedongkrak testosteron

Sistem sirkulasi

tambah output jantung
tambah stabilitas listrik miokardial
konsumsi oksigen mudhun dening otot jantung
meksa getih mudhun
perbaikan sirkulasi otot

Kegiatan fisik sing paling disenengi ing pasien karo NIDDM yaiku mlaku-mlaku, nglangi, nguping, muter, nglangi. Kanggo wong tuwa 30-45 menit cukup. saben dinane

Owah-owahan gaya urip karo NIDDM kalebu diet, olahraga, lan pengurangan stres.

owah-owahan sesawangan
owah-owahan tampilan
ngendhokke

Perawatan NIDDM kanthi obat-obatan hipoglikemik oral

Perawatan narkoba kudu diwènèhaké marang pasien karo NIDDM yen ora bisa entuk kontrol glikemik sing apik utawa puas kanthi kombinasi diet lan kegiatan fisik.

Obat hipoglikemik oral utawa insulin?
Alternatif farmakologis gumantung saka faktor ing ngisor iki:

tingkat keruwetan penyakit (jurusan hiperlisemia, anané utawa ora ana gejala klinis),
kahanan pasien (anané utawa ora anané penyakit sing salaras),
pilihan pasien (yen dheweke wis ngerti babagan panggunaan, efek terapi lan efek sisih lisan lan insulin),
motivasi sabar
umur lan bobot pasien.

Perencat Alpha glucosidase.
Kemungkinan terapi anyar muncul kanthi panemuan inhibitor alfa-glukosidase sing nyuda penyerapan karbohidrat ing usus cilik. Acarbose pseudotetrasaccharide - glucobai (Bayer, Jerman) - penghambatan alpha glukosidase sing efektif, nyuda penyerapan glukosa ing usus cilik, nyegah peningkatan postprandial sing signifikan ing glikemia lan hiperinulinemia.

Indikasi kanggo terapi acarbose kanggo NIDDM:

kontrol glikemik sing kurang ing diet
"gagal" ing PSM ing pasien kanthi tahap sekresi insulin sing cukup,
kontrol miskin karo perawatan metformin,
hypertriglyceridemia ing pasien kanthi kontrol glikemik sing apik ing diet,
Hiperglikemia postprandial abot karo terapi insulin,
Pengurangan dosis insulin ing pasien sing nggunakake insulin.

Regimen dosis. Perawatan diwiwiti kanthi dosis 0,05 g kaping telu. Luwih, yen perlu, dosis bisa ditambah dadi 0,1 g, banjur nganti 0,2 g kaping telu dina. Dosis acarbose rata-rata yaiku 0.3 g. Apike kanggo nambah dosis obat kanthi interval 1 nganti 2 minggu. Tablet kudu dijupuk tanpa ngunyah, kanthi jumlah cairan sing sithik, sakdurunge mangan.

Acarbose utamane efektif saka segi monoterapi ing pasien karo NIDDM kanthi glukosa getih sithik lan glimemia postprandial dhuwur. Pasinaon klinis nuduhake penurunan glikemia pasa kanthi 10%, sawise mangan - kanthi 20-30%, tingkat hemoglobin glikosilasi 0,6 - 2,5% sawise 12-24 minggu. ngrawat. Pengalaman kita kanthi nggunakake acarbose ing pasien diabetes mellitus nuduhake penurunan glikemia postprandial saka 216.5 +/- 4.4 nganti 158.7 +/- 3.9 mg%, hemoglobin glikosik saka 10,12 +/- 0.20 nganti 7.95 +/- 0.16%, tingkat kolesterol - 9,8% saka garis dasar lan trigliserida - 13,3%.

Efek terapeutik sing penting saka acarbose yaiku nyuda hiperinulinemia postprandial lan trigliserida getih. Menehi apik banget, amarga lipoprotein jenuh karo trigliserida ing pasien sing nandhang resistensi insulin NIDDM lan minangka faktor risiko independen kanggo pangembangan aterosklerosis.

Kauntungan obat kasebut yaiku anané reaksi hipoglikemik, sing penting banget kanggo pasien tuwa.

Efek samping acarbose:

kembung
diare
tambah kegiatan transaminase,
nyuda wesi serum.

Contraindication utama kanggo nggunakake acarbose yaiku penyakit saka saluran pencernaan. Kajaba iku, obat kasebut ora dianjurake kanggo pasien gastroparesis amarga neuropati diabetes diabetes.

Asal saka sulfonylureas lan acarbose. Kanthi kontrol glikemik sing ora nyenengake sajrone terapi karo obat sulfa, kombinasi dosis glibenclamide lan acarbose maksimal ing dosis 0,3 g saben dina asring digunakake. Acarbose ora ngganti pharmacokinetics glibenclamide. Gabungan PSM / acarbose nyuda glikemia rata-rata saben dina kanthi 10-20%, lan tingkat HbA1c kanthi 1-2%.

Insulin lan acarbose. Kontrol glikemik sing apik lan nyuda dosis insulin eksogen karo kombinasi karo insulin / terapi acarbose kanthi yakin dituduhake ing pasien nggunakake insulin karo NIDDM. Perencat alfa glukosidase efektif banget ing kasus nalika hiperlisemia postprandial ora dikontrol dening terapi monoinsulin.

Sulfonylurea persiapan.
Indikasi utama kanggo janjian persiapan pengurangan gula-gula (PSM) yaiku:
1) kekurangan kompensasi metabolisme karbohidrat ing pasien karo NIDDM sing anyar didiagnosis babagan terapi terapi lan latihan rasional,
2) NIDDM ing wong sing duwe normal utawa kakehan abot ing kasus ing endi metabolisme karbohidrat diolehake kanthi janjian saka insulin ing dosis ora luwih saka 20-30 unit. saben dina.

Karakteristik sing nduwe pilihan PSM:

kekuwatan anti diabetes
kacepetan tumindak serik
durasi tumindak
metabolisme lan ekskresi,
efek sisih positif lan negatif
umur lan kahanan mental pasien.

Kahanan sampeyan kudu ngerti supaya nggunakake obat CM kanthi bener:
1. PSM ora efektif ing pasien sing ilang massa sel-sel sing signifikan utawa lengkap.
2. Kanggo alasan isih durung jelas, ing sawetara pasien sing duwe NIDDM, PSM ora nuduhake efek antidiabetik.
3. PSM ora ngganti terapi diet, nanging suplemen. Perawatane ora efektif yen dietone ora digatekake.

Wiwiti THERAPY DENGAN SULPHYL UREA
1/3 - efek gedhe
1/3 - efek apik
1/3 - efek ora puas

Sawise terapi 5 taun, udakara 50% pasien saka subkumpulan 1 lan 2 isih duwe tanggapan sing apik kanggo njupuk obat SM.

Contraindications kanggo janjian PSM:
1) diabetes mellitus sing gumantung karo insulin, diabetes pankreas,
2) meteng lan lactation,
3) ketoacidosis, precoma, koma hiposololar,
4) dekompensasi marang latar mburi penyakit infèksius,
5) hipersensitifitas sulfonamides,
6) predisposisi hipoglikemia abot ing pasien kanthi patologi ati lan ginjel,
7) campur tangan bedhah utama.

Contraindications relatif yaiku aterosklerosis serebral, demensia, alkohol.

Mekanisme tumindak PSM. Derivatif sulfonylureas duweni efek pengurangan gula amarga tumindak pankreas lan extrapancreatic.

Efek pankreas dumadi ing stimulus pembebasan insulin saka sel beta lan nambah sintesis, mulihake nomer lan sensitivitas sel beta beta menyang glukosa. Sulfanilamides ngetrapake efek insulinotropik kanthi nutup saluran kalium sing gumantung karo ATP, sing banjur nyebabake depolarizasi sel, entri ion kalsium menyang sel B-, lan nambah sekresi insulin. Sulfanilamides ikatan struktur kaya reseptor ing sel B. Kemampuan naleni macem-macem turunan sulfonylurea nemtokake kegiatan stimulasi insulin kasebut.
Tumindak Extrapancreatic

I. Mungkin sing ana gandhengane karo tumindak antidiabetik.
1. Potentiation stimulasi transportasi glukosa mediasi insulin ing otot balung lan jaringan adipose.
2. Potensi transportasi transportasi translasi insulin.
3. Potensiisasi aktifitas insulin-mediasi sintesis glikogen.
4. Potentiation saka lipogenesis hepatic-mediated insulin.

II. Mungkin sing ana gandhengane karo tumindak antidiabetik.
1. Efek langsung ing ati.
a) paningkatan fruktosa-2.6 diphosphate,
b) stimulasi glikolisis,
c) dipatèni saka glukoneogenesis.
2. Efek langsung ing otot rangka.
a) transportasi asam amino,
b) paningkatan fruktosa-2,6-diphosphate.
3. Nyuda insulin.

III. Ora mungkin digandhengake karo efek antidiabetic.
1. Efek langsung ing jaringan adipose.
a) aktivasi diesterase 3 "-5" AMP lan nyuda lipolisis.
2..Efek langsung ing miokardium.
a) tambah kontraksi lan saturation oksigen, tambah glikogenolisis,
b) nyuda glikolisis, nyuda kegiatan fosfofruktokinase.
3. Nambah sintesis lan sekresi aktivator plasminogen ing sel endothelial.

Farmakokinetik sulfonamides. Persiapan Sulfonylurea yaiku asam sing ringkih. Dheweke sacara intensif iket karo protein (luwih saka 90%), diowahi metabolisme dening ati lan usus. Ana prabédan penyerapan, metabolisme lan penghapusan ing antarane macem-macem wakil obat iki (tab. 1).

Tabel 1.
Farmakokinetik saka sulfonylureas.

Obat sing ngganti efek PSM.
1. Nambah kegiatan hipoglikemik PSM, kanthi ngganti farmakokinetik:

clofibrate
salicylates,
sawetara obat sulfa.

II. Duwe kegiatan hypoglycemic dhewe:

salicylates,
guanitidine,
Inhibitor MAO
blockers beta
alkohol

III. Antagonis CM.
1. Nyepetake setengah umur, nyepetake metabolisme:

ngombe kronis
rifampicin

2. Duwe kegiatan hiperlisemik internal:

diuretik (thiazides, furosemide),
epinephrine
estrogen
glukagon,
glukokortikoid,
indomethacin
isolanide
asam nikotinik
phenytoin
L-thyroxine.

Charisasi obat-obatan sulfa sing ngedhunake gula. Ing praktik medis, obat hipoglikemik generasi sulfonylurea I lan II digunakake. Persiapan Generasi I duwe efek sisih akeh, dene sulfanilamides generasi II duwe efek hypoglycemik sing luwih nyata ing dosis minimal lan nyebabake komplikasi sing luwih sithik. Iki nerangake panggunaan obat-obatan utama ing praktik klinis. Karakter sing komparatif obat kasebut ditampilake ing tabel 2. Kritéring pilihan kanggo milih dosis kanggo kabeh obat hipoglikemik oral yaiku tingkat glikemia, utamane ing weteng kosong lan 2 jam sawise mangan. Kanggo luwih efektif nyuda glikemia postprandial, persiapan sulfonylurea dianjurake supaya bisa ditindakake sajrone 30 menit. sadurunge mangan. Umume obat umume diresepake kaping pindho saben dina. Suwene tumindak gumantung ora mung ing setengah umur, nanging uga dosis sing wis diwatesi - obat sing luwih akeh diwenehake ing siji dosis, saya suwe nyuda konsentrasi ing plasma, lan saya suwe maneh efek kasebut.

Tabel 2.
Charisasi obat sulfa.

Efek sisih lan keterampilan PSM

hypoglycemia
reaksi kulit (akeh, erythema, pruritus)
gangguan gastrointestinal (anorexia, mual)
nglanggar komposisi getih (agranulocytosis, trombositopenia)
Reaksi kaya disulfiram (antabuse)
hyponatremia
hepatotoxicity (jaundice cholestatic)

Tolbutamide - butamide, yelling.

Tumindak farmakologis. Duwe efek hipoglikemik nalika dijupuk sacara oral kanthi stimulasi sekresi insulin kanthi sel Bankreas lan nambah sensitivitas jaringan periferal menyang insulin. Tumindak Extrapancreatic ditujukan kanggo nyuda glukoneogenesis ing ati lan lipolysis ing jaringan adipose. Efek nyuda gula diwujudake sawise 1,5 jam, nganti maksimal sawise jam 3-4, durasi tumindak efektif yaiku 6-10 jam. 95% terikat karo protein plasma, metabolisme ing ati. Metabolit duwe kegiatan hipoglikemik sing lemah. Ekskresi ditindakake dening ginjel.

Aplikasi. Dosis saben dina biasane biasane 1-1,5 g, gumantung saka tingkat glukosa getih. Efek terapeutik saka tamba kasebut ora luwih dhisik tinimbang 10-14 dina pisanan wiwit perawatan lan ora ana pengaruh terapi kasebut, dosis bisa digawa nganti 2 g saben dina ora luwih saka 2 minggu wiwit wiwitan perawatan.Tambah ing dosis luwih saka 2 g (maksimal diidini) ora nambah efek. Kanthi penghapusan glukosuria lan normalisasi glukosa getih, dosis bisa dikurangi nganti 0,25 - 0,5 g ing wayah sore.

Yen ora ana ganti rugi metabolisme karbohidrat sajrone 4 minggu perawatan kanthi dosis maksimal, janjian obat sulfonamide generasi kapindho dituduhake, utawa, kanthi kombinasi diabetes mellitus lan obesitas - kombinasi tolbutamide karo biguanides.

Carbutamide - Bukarban, ngagem.

Tumindak farmakologis. Duwe efek hipoglikemik nalika dijupuk sacara lisan, menehi stimulasi insulin endogen dening sel-sel raden islet saka pankreas lan nambah sensitivitas jaringan periferal menyang insulin. Wujud klompok amino ing molekul obat nyebabake efek insulinotropik sing luwih kuat tinimbang butamida. Efek nyuda gula ditampilake siji jam sawise administrasi, nganti maksimal sawise 5 jam, nganti 12 jam.

Aplikasi. Dosis awal 0,25 g 2 kali dina. Dosis karbohidrat saben dina ing wiwitan perawatan ora bakal ngluwihi 0.75 g. Ing kasus iki, disaranake ngombe obat g 0,5 nganti sadurunge sarapan lan 0,25 sadurunge nedha bengi. Kanthi efektifitas sing ora cukup, paningkatan dosis nganti 1,5 g saben dina (1.0 g esuk lan 0,5 g ing wayah sore) bisa disaranake ora luwih saka 10 dina wiwit wiwitan perawatan, amarga dawa tanggepan metabolik ing awak sajrone njupuk karbamida. Dosis maksimal ora luwih saka 2 g saben dina. Gampang metabolisme karbohidrat sing ora cukup nalika nggunakake obat maksimal kanggo 4 minggu minangka indikasi kanggo janjian obat sulfonamide saka generasi II.

Tumindak farmakologis. Efek hipoglikemik amarga amarga stimulasi sekresi insulin dening sel B. Duwe efek extrapancreatic, nambah sensitivitas jaringan periferal menyang insulin, nyandhet glukoneogenesis ing ati lan lipolysis ing jaringan adipose. Iki diserep kanthi cepet ing usus cilik, tekan efek hipoglikemik maksimal sawise 3-4 jam. Konsentrasi puncak terus nganti 7 jam, durasi tumindak nganti 16 jam. Nduwe efek diuretik sing lemah.

Aplikasi. Dosis awal ora kudu ngluwihi 0,25 g saben dina. Multipilisasi diakoni - 2 kali dina. Amarga efek tolazamide kanthi cepet lan ngucapake, efek terapeutik wis kabukten ing minggu pisanan perawatan lan pangaturan dosis luwih bisa ditindakake 7 dina sawise wiwitan perawatan karo kontrol prentah glikemia lan glukosa. Dosis maksimal saben dina yaiku 1.0 g. Dibandhingake karo tolbutamide lan karbutamida, nduweni efek hypoglycemic gedhe; nalika ngganti obat, 1.0 g karbutamida lan / utawa tolbutamide cocog karo 0.25 tolazamide.

Chlorpropamide - Apothex, diabosis, diabetes.

Tumindak farmakologis. Sanajan umur setengah suwene (nganti 35 jam), bakal diserep kanthi cepet. Iki nduweni aksi sing paling dawa - nganti 60 jam. Iki ngalami metabolisme hepatik sing intensif, metabolit utama duwe kegiatan hypoglycemic lan diekskresi dening ginjel. Konsentrasi Plasma luwih gumantung saka ngilangi ginjel tinimbang penyerapan. Serangan efek hipoglikemik dicathet 2 jam sawise administrasi, nganti maksimal sawise 4-6 jam.

Efek tambahan klorpropamide yaiku potentiation saka tumindak hormon antidiuretik, sing bisa diiringi penylametan cairan.

Aplikasi. Pilihan dosis digawe kanthi masing-masing. Dosis saben dinane ora luwih saka 0,25 g, dosis tunggal, sajrone sarapan. Kanthi hiperlisemiaemia lan glukosuria sing abot, efektifitas terapi sadurunge karo sulfonamides liyane, bisa menehi resep 0,5 g saben dina, uga sapisan, sajrone sarapan.

Kanggo pasien umur luwih saka 65 taun, dosis awal yaiku 0.1 g saben dina, maksimal nganti 0,25 g saben dina amarga kelemahan ekskresi urin. Kontrol glikemia lan glukosuria ditindakake sawise 3-5 dina wiwit wiwitan perawatan. Ing kasus efek metabolis sing ora cukup, dosis bisa ditambah nganti 0,5 g saben dina.

Kanggo ngindhari obat, yaiku ing kabeh kahanan kanggo entuk metabolisme karbohidrat, dosis klorpropamida disaranake bisa dikurangi dening 0.1 g saben dina, ing kontrol glikemia. Efek potensial ing tumindak hormon antidiuretik bisa nggunakake klorpropamida ing perawatan diabetes insipidus. Mungkin janjian kasebut kanthi refleksi kanggo tumindak adiurecrin lan kanthi ora sopan menyang obat liya saka kelenjar hipofisis. Dosis yen ora ana gangguan metabolisme karbohidrat ora luwih saka 0.1 g saben dina.

Ing kabeh kasus panggunaan sing berpanjangan obat (luwih saka 5 taun), nyuda sensitif kanggo tumindak.

Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glucobene, glukosa, antibiotik.

Tumindak farmakologis. Duwe efek pankreas lan ekstrapancreatik sing diucapake. Efek hipoglikemik amarga stimulasi sintesis insulin - nambah sekresi saka granula sing ngemot insulin saka sel beta lan nambah sensitivitas sel beta menyang glukosa, nambah jumlah lan sensitivitas reseptor insulin, uga tingkat pengikat insulin menyang glukosa lan sel target. Glibenclamide diserep kanthi apik saka saluran gastrointestinal. Serangan efek hipoglikemik diamati 40 menit sawise administrasi, konsentrasi puncak dicapai sawise 2 lan tetep suwene 6 jam, durasi tumindak yaiku 10-12 jam. Kemampuan kanggo ikatan protein plasma luwih dawa saka efek obat kasebut, nanging umur setengah cendhak - nganti 5 jam, nyebabake keracunan sithik. Iki metabolisasi ing ati, diekskresi ing empan lan urin ing bentuk metabolit sing ora aktif.

Fitur ing ndhuwur tumindak glibenclamide, netepake minangka obat sing dipilih kanggo perawatan diabetes mellitus jinis II. Dosis awal yaiku 5 mg ing wayah esuk utawa 0,25 mg ing wayah esuk lan sore. Ngawasi metabolisme karbohidrat - sawise 5-7 dina lan, yen perlu - nambah dosis kanthi 0,25-0.5 mg saben minggu nganti maksimal (20 mg). Sampeyan kudu nyathet yen dosis luwih saka 15 mg saben dina ora nambah efek hypoglycemic. Frekuensi administrasi kaping pindho dina lan gumantung ing dosis saben dina: kanthi efektifitas kontrol metabolik ing latar mburi 5 mg / dina, entuk wektu 1 esuk, dosis 10 mg bisa disebar ing rata-rata 2 dosis esuk lan sore, yen perlu 15 mg saben dina, disaranake nggunakake 10 mg ing wayah esuk lan 5 mg ing wayah sore, nalika nggunakake dosis sedina 20 mg sing diidini maksimal, dipérang dadi 2 dosis.

Yen ora ana ganti rugi kanggo 4-6 minggu, terapi kombinasi karo turunan sulfonylurea saka generasi kapindho klompok liyane, terapi biguanide utawa insulin bisa.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Tumindak farmakologis. Obat kasebut duwe tumindak pankreas lan extrapancreatic. Duwe efek pengurangan gula amarga stimulasi sekresi insulin lan nambah sensitivitas sel B pankreas dadi glukosa. Ing level extrapancreatic, nambah efek post-reseptor insulin ing sel ati lan jaringan otot. Nduwe efek hypolipidemik sing sithik, nambah kegiatan fibrinolytic lan nyegah agregasi trombosit. Iki diserep kanthi cepet ing usus, mula menehi efek nurunake gula 30 menit sawise ngilangi. Konsentrasi maksimal diamati sawise 1,5 jam, durasi tumindak yaiku 8-10 jam. Obat kasebut cepet diekskripsikan ing urin ing bentuk metabolit sing ora aktif.

Dosis awal kanggo pasien diabetes sing anyar didiagnosis ora kudu ngluwihi 7,5 mg ing 2-3 dosis.Tambah dosis luwih ditindakake ing glikemia sawise 5-7 dina. Dosis maksimal 10 mg, saben dina - 20 mg. Ana laporan kemungkinan nggunakake 30 mg saben dina tanpa efek samping, paningkatan dosis ora diiringi peningkatan hipoglikemik.

Glipizide bisa digunakake kanthi kombinasi karo turunan sulfonylurea liyane.

Tumindak farmakologis. Nduwe efek pankreas lan extrapancreatic. Kanthi mekanisme efek hipoglikemik, cedhak karo gliclazide lan bisa ngrangsang rembesan 1st insulin saka rembesan. Fitur obat kasebut yaiku cepet lan cepet, ekskresi penting liwat usus (95%), sing ngidini digunakake ing perawatan pasien karo NIDDM kanthi karusakan ginjel. Dilebokake kanthi cepet, wiwitan efek hypoglycemic sawise 40 menit, konsentrasi puncak sawise 2 jam, setengah umur - 1,5 jam. Duration saka tumindak aktif yaiku 6-8 jam. Kaya sulfonamides sing nurunake gula liyane ing generasi II, kanthi positif mengaruhi reseptor insulin lan nambah interaksi pasca reseptor ing sel, stimulasi panggunaan glukosa ing ati, otot lan nyuda lipolisis.

Dosis awal yaiku 30 mg 1-2 kali dina. Yen ora ana efek, dosis tambah sawise 5-7 dina nganti maksimal, yaiku 120 mg. Obat kasebut dijupuk ing 30-60 menit. sadurunge mangan, frekuensi administrasi kaping pindho ing dosis 60 mg, nalika nggunakake dosis gedhe - kaping 3 dina.

Bisa digunakake ing pasien pasien amarga kurang hipoglikemia. Glurenorm ora ngrusak membran dialyzer lan bisa digunakake ing pasien sing ngalami hemodialisis kronis.

Kita ngevaluasi efek obat ing metabolisme lipid lan karbohidrat ing 25 pasien karo NIDDM sing anyar didiagnosis. Ngatasi latar mburi terapi glurenorm, peningkatan fungsi rahasia saka sel B pankreas. Efek obat kasebut paling diucapake ing perawatan 12 minggu: kanggo nanggepi rangsangan panganan, sekresi C-peptida nggayuh nilai kontrol 211% dibandhingake karo 245% ing klompok sehat. Kanggo 120 menit Hiperinsulinemia sing terus-terusan diamati ing tes beban pangan, sing menehi bukti ketahanan insulin periferal sing terus-terusan.

Efek hipokolesterolemik saka terapi glurenorm sing wis ana ing minggu panaliten kaping 6: tingkat kolesterol mandhap kanggo ngontrol nilai, utamane amarga kolesterol VLDL (panurunan indhuksi iki 30% saka nilai awal). Sampeyan kudu dicathet manawa pasien kanthi tingkat kolesterol awal (kurang saka 250 mg / dl) nuduhake rasio kolesterol / kolesterol HDL - kolesterol HDL saka 0.25 nganti 0.40, sing nuduhake peningkatan tingkat transportasi kolesterol sajrone terapi karo glurenorm ( tab. 3). Efek obat ing komposisi apoprotein ora stabil: sawise mandhiri 20% dening terapi minggu kaping 6, tingkat apoprotein B atherogenik nggayuh nilai awal ing minggu kaping 12.

Tabel 3.
Dinamika profil lipid lan apoprotein ing pasien karo NIDDM sing anyar didiagnosis diobati kanthi glurenorm ing klompok kanthi kolesterol awal 250 mg / dl.

Diteliti
pratondho
tahapan
riset

XC
mg / dl

TG
mg / dl

XC
HDL
mg / dl

XC
VLDL
mg / dl

XC
LDL
mg / dl

Apo A 1
mg / dl

Apo v
mg / dl

Apo B /
Apo A 1

XC
LDL /
Kolesterol HDL

XC
HDL /
Apo A 1

1. sawise 3 minggu.
terapi diet

273,2+/-
20,7
100%

206,5+/-
13,7
100%

38,7+/-
3,4
100%

41,3+/-
2,2
100%

193,2+/-
25,6
100%

137,8+/-
6,8
100%

126,0+/-
12,1
100%

0,9+/-
0,1
100%

5,1+/-0,7

0,3+/-0,02

2. sawise 6 minggu.
ngrawat

227,3+/-
11,9
83%

120,7+/-
33,1
58%

41,7+/-
2,9
108%

23,9+/-
6,6
58%

161,7+/-
13,2
84%

131,8+/-
4,2
96%

100,0+/-
16,5
79%

0,8+/-
0,1
89%

3,9+/-0,2

0,3+/-0,02

3. ing 12
minggu ngrawat

239,7+/-
7,7
88%

145,0+/-
42,1
70%

44,3+/-
4,4
114%

28,9+/-
8,5
70%

166,3+/-
11,8
86%

141,5+/-
7,4
103%

131,2+/-
11,6
104%

0,9+/-
0,1
100%

3,9+/-0,4

0,3+/-0,02

prakteke
rai sehat

205,4+/-
0,3

100,7+/-
0,5

50,9+/-
0,1

20,1+/-
0,3

134,4+/-
0,3

143,0+/-
4,0

117,0+/-
3,0

0,8+/-
0,1

2,6+/-0,2

0,3+/-0,01

P Insulin Terapi NIDDM

Terapi insulin isih aspek paling kontroversial kanggo perawatan pasien karo NIDDM. Iki amarga, amarga ora ana konsep sing nyawiji babagan etiologi lan patogenesis NIDDM lan debat sing terus-terusan babagan endi cacat utama - ing tingkat sekresi insulin utawa kegiatane ing tingkat periferal, apa maneh logis kanggo nambani pasien sing lemu lan hiperginulinemik karo insulin, ing tangan liyane, ora ana kritéria kanggo njamin efektifitas terapi jinis iki.

Ana kahanan nalika mratelakake babagan kebutuhan kanggo nulis insulin eksogen suwene suwe utawa sementara.

Terapi insulin jangka panjang kanggo NIDDM dituduhake kanggo:

ana contraindications kanggo janjian saka sulfonylureas lan biguanides,
Rintangan utami utawa sekunder kanggo obat sulfonamide pengurangan gula,
komplikasi diabetes pungkasan (tingkat retinopati sing dhuwur, neuropati periferal sing abot, utamane bentuk nyeri, nephropathy progresif).

Tujuane kanggo nggayuh level glikemik sing cocog, sing ditemtokake manawa nggatekake umur pasien, penyakit konkomunikasi, risiko terapi insulin. Kontrol tingkat aman yaiku tujuan kanggo nambani pasien karo NIDDM umur luwih saka 70 taun kanthi prognosis urip sing kurang saka 10 taun, kanthi macroangiopathy abot, yen ana masalah sajrone ngawasi diri lan pengamatan (faktor sing ndadekake terapi insulin mbebayani). Tingkat kontrol glikemik dianjurake kanggo pasien umur 50-70 taun kanthi prognosis umur luwih saka 15 taun, kanthi tandha-tandha awal utawa stabil saka micro- utawa macroangiopathy. Tingkat kontrol optimal kudu digayuh ing pasien ing umur 50 taun, kanthi tandha-tandha neuropati abot utawa retinopati progresif.

Indikasi kanggo terapi insulin sementara kanggo NIDDM kayata:

prosedur operasi sing diiringi anestesi umum,
Terapi kortikosteroid sing kompatibel,
infeksi parah saka jinis infèksius karo mriyang, penyakit utawa stres sing njedhul, nyebabake paningkatan hormon kontrainsular lan kabutuhan insulin,
malabsorption amarga nggunakake obat-obatan hipoglikemik oral sing berpanjangan,
kebutuhan kanggo ngetrapake normoglisemia kanthi tandha-tandha kekurangan kekurangan insulin (polyuria, dahaga, bobot awak) utawa gejala neuropati abot.

Miturut Kesepakatan Diabetes Eropa, insulin kudu diresepake "ora awal lan ora kasep" kanggo ngindhari gejala hiperlisemiaemia lan komplikasi diabetes sing pungkasan, sing disebabake dening ora seimbang karo karbohidrat, lipid lan metabolisme protein. Salah sawijining kriteria kanggo miwiti terapi insulin yaiku level glikemia, sing dipérang dadi patang kelas:

110-140 mg%,
141-200 mg%,
201 - 240 mg%,
luwih saka 240 mg%.

Kanthi glikemia luwih saka 240 mg%, terapi insulin mesthi disaranake. Ing kasus liyane, evaluasi akeh karakteristik sing gegandhengan karo pasien dibutuhake sadurunge pitakonan kanggo miwiti perawatan insulin wis rampung. Karakteristik kasebut: bobote awak (normal, kabotan lan stabil, kabotan lan tuwuh), prognosis urip, ngarsane, alam lan keruwetan komik-mikroba lan neuropathy, kegagalan perawatan sadurunge, anané penyakit concomitant abot sing terapi insulin gegandhengan karo risiko dhuwur.

Ing kasus keraguan babagan kemungkinan terapi insulin, perlu kanggo verifikasi penurunan kegiatan rahasia insulin sel B minangka respon stimulasi dening glukagon. Tes kasebut ora bisa ditindakake nglawan latar mburi dekompensasi diabetes, amarga hiperlisemia duwe efek beracun tambahan ing sel B. Iki bisa nyebabake penurunan palsu ing respon secretory stimulasi. Nganti sawetara dina, terapi insulin kanggo mbenerake ketidakseimbangan metabolisme ora bakal mengaruhi tingkat C-peptide sajrone tes kasebut. Evaluasi tes glukagon (1 mg glukagon kanthi intravena kanthi nyinaoni tingkat C-peptida serum sadurunge lan 6 menit sawise injeksi): konsentrasi konsentrasi C-peptida ing ndhuwur 0.6 nmol / L lan ndhuwur 1.1 nmol / L sawise stimulasi nuduhake kegiatan rahasia. Tingkat glukosa plasma-stimulasi glukosa 0.6 nmol / L utawa kurang nuduhake kabutuhan insulin tanpa syarat. Nanging, tes glukagon ora ngidini kita ngadili tingkat ketahanan insulin. Iki tegese, sanajan ana produksi insulin endogen sing cukup, terapi insulin eksogen bisa uga dibutuhake.Contraindications kanggo test glukagon: pheochromocytoma, hipertensi abot.

Strategi Terapi Insulin kanggo NIDDM. Pengalaman klinis nuduhake yen sawise terapi sulfanilamide "gagal" sing dawa, wektu therapy insulin sing cukup dawa dibutuhake kanggo mbenerake gangguan metabolik, utamane dyslipidemia. Kombinasi insulin sing asale saka kewan sing asu banget lan insulin manungsa sing dawa lan tumindak cekak umume digunakake (Tabel 5). Saliyane kahanan sing mbutuhake rumah sakit sing berpanjangan, pasien karo NIDDM tanpa obesitas bisa diwenehi terapi insulin ing regimen rong wektu. Biasane, insulin diwenehake sadurunge sarapan lan nedha bengi. Dosis awal insulin basikal ditemtokake saka pitungan bobot 0.2-0,5 / kg, banjur didandani kanggo glikemia puasa (1 unit insulin kanggo saben 1.1 mmol / l, ngluwihi 7,7 mmol / l). Yen perlu, injeksi liya saka insulin basal bisa diatur maneh ing wektu mengko (22.00). Dosis insulin tumindak ringkes ditemtokake ing tingkat 1 unit. kanggo saben 1,7 mmol / L glikemia postprandial ing ndhuwur 7,8 mmol / L (J.A. Galloway). Ing kasus sing luwih gampang, kombinasi insulin sing digabungake karo rasio tetep saka insulin sing dawa lan tumindak cendhak bisa digunakake.

Tabel 5.
Persiapan insulin.

Jeneng obat	Spesifikasi spesies	Sifat tumindak (jam)
Jeneng obat	Spesifikasi spesies	wiwitan	maksih	durasi total.
1	2	3	4	5
Olahan insulin sing akting
Actrapid Actrapid FM Piala Dunia Actrapid (penfill) Alt-N-Insulin Velosulin (penfill) Insulrap Insuman Rapid FM Insuman-Rapid World Cup (penfill) Iletin biasa I Iletin biasa II BOS Maxirapid N-insulin N-Insulin (penfill) Hoorap (penfill) Humulin R	daging babi manungsa manungsa manungsa manungsa daging babi manungsa manungsa nyampur. daging babi daging babi manungsa manungsa manungsa manungsa	0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3	6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7
Nyiapake persiapan insulin penengah
Insuman-Bazal Piala Donya-Basal Insya-Basal Insulong Sisipan Insulatard (penfill) Tape Tipe VO-S Monotard MK Monotard FM Protafan FM Piala Dunia Protafan (penfill) MK Semalt Biasa VO-S Huminsulin Bazal (NPH) Humulin N (isophane) Humulin L	manungsa manungsa nyampur. manungsa manungsa daging sapi + dicampur. daging babi daging babi manungsa manungsa manungsa daging babi daging babi manungsa manungsa manungsa	0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0	8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16	20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24
Nyiapake persiapan insulin sing dawa
Ultralente Ultrasonik BOC Ultratard FM Humulin U	daging sapi daging babi manungsa manungsa	6-8 1-3 3-4 3	12-18 12-17 8-24 3,5-18	24-26 24-30 24-28 24-28
Olahan insulin sing dicampur
Depot-H15-Insulin (15/85) * Depot-N-Insulin (25/75) Piala Donya Insuman-Comb (50/50) Piala Donya Insuman-Comb (50/50) (penfill) Piala Donya Insuman-Comb (25/75) Piala Donya Insuman-Comb (25/75) (penfill) Piala Donya Insuman-Comb (15/85) Piala Donya Insuman-Comb (15/85) (penfill) Mikstard Piala Dunia 10 (10/90) Mikstard Piala Dunia 20 (20/80) (penfill) Mikstard Piala Dunia 30 (30/70) (penfill) (Piala Dunia Actrafan) Mikstard Piala Dunia 40 (40/60) Mikstard Piala Dunia 50 (50/50) Humulin M1 (10/90) Humulin M2 (20/80) Humulin M3 (30/70) Humulin M4 (40/60)	manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa manungsa	0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5	1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8	11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24

* ing kurungan nuduhake rasio tumindak cendhak lan perantara insulin

Nanging, praktik nuduhake yen entuk cedhak- utawa normoglisemia kanthi NIDDM asring dadi tujuan khayalan. Mung 10-20% pasien sing dirawat karo administrasi insulin kaping pindho saben dina duwe tingkat glukosa getih sing disaranake dening Grup Kebijakan NIDDM. Tugas iki pancen angel banget sajrone penyakit dawa lan pangembangan resistensi sulfam sekunder. Akeh injeksi insulin ing wektu sing cendhak utawa dawa, sing paling narik. Kauntungan saka terapi insulin jinis iki yaiku distribusi dhaharan gratis, kontrol glisemik sing cepet lan optimal. Terapi jinis iki tumindak ing anomali patogenetik utama NIDDM, Kajaba iku, kontrol glikemik paling cepet lan paling efektif ngganggu siklus ganas "hiperlisemia - keracunan glukosa - resistensi insulin - hiperglisemia".Panaliten sing akeh nuduhake penurunan glukosa basal kanthi ati lan panggunaan glukosa sing luwih apik dening jaringan peripheral, kanthi nggunakake panggunaan regimen terapi sing cekak lan suwe ing pasien karo NIDDM. Ing wektu sing padha, terapi insulin suwene telung minggu duwe reaksi positif sing paling nyata lan terus-terusan sawise pembatalan terapi insulin: penurunan produksi glukosa dening ati kanthi 32-75%, peningkatan tingkat panggunaan glukosa periferal kanthi 70%, lan paningkatan reaksi insulin rata-rata 2 glukosa kanthi 6 kali. Rintangan sing penting kanggo nggunakake regimen iki yaiku hiperinulinemia kronis, sing ana gandhengane kanthi risiko aterosklerosis. Hiperinulinemia basal lan postprandial minangka asil sing ora umum saka akeh panliten sing ngevaluasi regimen terapi insulin iki kanthi tekad tingkat St IRI, utawa nggunakake teknik clamp. Nanging, pitakonan kasebut tetep ora jelas apa hiperinulinemia akibat administrasi insulin eksogen mujudake faktor risiko sing padha kanggo atherogenesis amarga tingkat insulin kanthi endogen kanthi dhuwur ing pasien karo NIDDM.

Ing babagan iki, dadi luwih gampang kanggo ngira efek terapi intensif ing parameter atherogenisme metabolisme lipid. Miturut literatur, regimen suntikan bola-bali bola-bali nyebabake owah-owahan antiatherogenik ing spektrum lipoprotein plasma ing pasien kanthi NIDDM: tingkat VLDL lan trigliserida mudhun. Sinau babagan efektifitas terapi intensif jangka pendek (3 minggu) lan jangka panjang (12 minggu) ing pasien karo NIDDM kanthi "gagal sekunder" kanggo PSM sing ditindakake ing klinik (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995). nuduhake kemungkinan koreksi dyslipidemia atherogenik: nyuda trigliserida, kolesterol total, kolesterol LDL lan VLDL, mulihake rasio normal apoprotein plasma.

Terapi kombinasi karo insulin / PSM. Ing wiwitan taun 80an, minat kanggo terapi kombinasi karo insulin lan sulfonamides tambah akeh minangka alternatif kanggo monoterapi insulin ing pasien karo NIDDM kanthi "gagal sekunder" kanggo PSM. Rasional teori kanggo terapi jinis iki yaiku ing ngisor iki:

insulin endogen sing dirangsang sulfonamides diangkut langsung ing ati,
dosis insulin sing dibutuhake sajrone terapi kombinasi ora nyebabake hiperinulinemia,
risiko hipoglikemia kanggo pasien suda,
sensitivitas kanggo PSM ing pasien ing tahap awal "gagal sekunder" dibalekake
motivasi pasien kanggo terapi insulin nambah kanthi regimen suntikan insulin tunggal.

Umume panulis nganggep efek terapi kombinasi kanggo nambah rembesan insulin endogen. Mekanisme "pembaruan" efek sulfonamides sing ilang ing pasien kanthi "gagal sekunder" bisa uga amarga kenaikan jumlah reseptor insulin sel, peningkatan panggunaan glukosa periferal, lan nyuda produksi glukosa dening ati, cekap kanggo nyuda hiperlisemia lan mbusak efek keracunan glukosa ing sel-sel, ngolehake kemampuan kanggo nanggapi sulfonamides. Secara teoritis, kombinasi insulin karo sulfanilamides kudu nyebabake penurunan tingkat insulin sing meh padha utawa dikurangi glikemia amarga dosis insulin eksogen. Nanging, analisis meta artikel sing dikhususake kanggo sinau efek terapi kombinasi nuduhake panularan data babagan pengawetan tingkat insulin gratis kanthi latar mburi terapi jinis iki. Mangkono, peningkatan sekresi insulin endogen katon kanggo nyuda pengurangan dosis eksogen saka insulin, mbatesi kemungkinan nyuda insulinemia ing pasien karo NIDDM.

Ora ana kesepakatan babagan panggunaan tambahan utawa jinis suplemen insulin iki, kanthi persiapan sulfonylurea. Sawetara panulis nyaranake panggunaan siji-siji insulin-tumindak sing dawa kanthi dosis 0.2-0,3 unit / kg lan dosis PSM rata-rata dosis, dene mupangat injeksi insulin esuk utawa sore durung dingerteni. Sanajan sacara teoritis, introduksi insulin basal sadurunge turu ngidini sampeyan entuk supresi maksimal produksi glukosa dening ati lan normalake glikemia puasa. Pasinaon jangka pendek babagan efektifitas macem-macem regimen terapi insulin sing ana gandhengane karo PSM wis nedahake kaluwihan ngurus insulin tumindak sing ringkes babagan dhaharan utama ing babagan ningkatake sekresi insulin stimulasi lan panggunaan glukosa periferal.

Miturut H.E. Lebovitz, kenaikan biaya perawatan kombinasi 30% lan bedane klinis sing murah saka terapi mono-insulin, watesan nggunakake terapi pengurangan gula jinis iki ing pasien karo NIDDM. Pengobatan gabungan insulin / PSM kudu digunakake ing kasus kontrol glikemik sing ora puas kanthi administrasi loro wektu insulin ing dosis 70 unit / dina. utawa luwih saka 1 unit / kg. 30% pasien kasebut bakal entuk kontrol glikemik sing apik. Terapi kombinasi karo glikemia kurang saka 10 mmol / l lan syarat saben dina kanggo insulin kurang saka 40 unit ora dianggep.

Ngawasi lan ngawasi dhewe babagan diabetes lan terapi terus.
SELF-CONTROL -
Dhasar kanggo perawatan sukses, nyegah dekompensasi lan komplikasi diabetes.

Sistem kontrol kendhali kalebu

kawruh pasien kanthi fitur manifestasi klinis lan perawatan penyakit iki,
kontrol diet
ngawasi glikemia, glukosuria lan bobot awak,
terapi koreksi hipoglikemik

Perkembangan sistem kontrol kendhali saiki minangka salah sawijining unsur penting kanggo perawatan diabetes lan nyegah komplikasi. Fluktuasi ing glikemia gumantung saka akeh sebab. Emosi, latihan fisik sing ora direncanakake, kesalahan ing diet, infeksi, stres - iki minangka faktor sing ora bisa dingerteni lan dianggep ora diweruhi. Ing kahanan kasebut, meh ora bisa ngimbangi diabetes tanpa kendhali. Pasien kudu bisa sinau lan glikemia sadurunge lan sawise mangan, ing kahanan kegiatan fisik lan kahanan sing ora biasa, nganalisa sensasi subyektif, ngevaluasi data lan nggawe keputusan sing tepat yen koreksi terapi hipoglikemik perlu. Kontrol mandhiri sajrone penyakit kasebut nyedhiyakake pendhidhikan tingkat dhuwur ing panyebab lan akibat saka manifestasi diabetes, cara terapi. Iki mung bisa ditindakake manawa ana sistem pelatihan pasien sing apik lan maju ing pasien pasien rawat lan pasien kanggo perawatan diabetes. Organisasi "sekolah diabetes" lan pusat latihan minangka link sing perlu ing manajemen penyakit nemen iki.

Mung perawatan kompleks pasien NIDDM sing nggunakake terapi diet, latihan fisik sing cekap, terapi hipoglisemik obat lan cara ngawasi awake dhewe bisa mbantu nyegah komplikasi diabetes pungkasan, njaga kapasitas kerja lan ngluwihi umur pasien.

Penyakit kaya diabetes nyebar lan dumadi ing wong diwasa lan bocah. Diabetes mellitus (NIDDM) sing ora gumantung ing insulin, asring didiagnosis asring jinis penyakit heterogen. Pasien sing ora gumantung karo insulin karo mellitus diabetes duwe panyebaran saka sekresi insulin lan sensitivitas jaringan jinis periferal menyang insulin, penyimpangan kasebut uga diarani uga resistensi insulin.

Mellitus diabetes sing ora gumantung ing insulin mbutuhake pengawasan lan perawatan medis, amarga komplikasi sing serius.

Alasan lan mekanisme pangembangan

Alasan utama pangembangan diabetes mellitus non-insulin kalebu faktor sing ora apik:

Predisposisi genetik. Faktor kasebut paling umum lan asring nyebabake diabetes mandhiri insulin ing pasien.
Nutrisi sing ora bener, mbebayani obesitas. Yen ana wong sing mangan akeh permen, karbohidrat cepet, nalika kekurangan panganan serat, dheweke bakal ngalami risiko diabetes tanpa gumantung. Kamungkinan mundhak kaping pirang-pirang, yen nganggo diet sing kaya ngono, wong sing gumantung bisa nuntun cara urip sing sedherhana.
Meka sensitipitas insulin. Patologi bisa kedadeyan kanthi telung cara:
- nyimpang saka pankreas, sing disebabake sekresi insulin,
- patologi jaringan periferal sing tahan insulin, sing nyebabake transportasi glukosa lan metabolisme mboten saget,
- pelanggaran ati.
Penyebaran ing metabolisme karbohidrat. Diabetes diabetes mellitus jinis 2 pungkasanipun ngaktifake jalur metabolis glukosa sing ora gumantung karo insulin.
Duwe gangguan protein lan metabolisme lemak. Nalika sintesis suda lan metabolisme protein mundhak, wong duwe bobot mundhut sing tajem lan hipotrofine otot.

Diabetes diabetes sing ora gumantung. Pisanan, sensitivitas jaringan kanggo insulin nyuda, sing banjur nyebabake tambah lipogenesis lan obesitas maju. Kanthi diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin, hipertensi arteri asring berkembang. Yen pasien bebas saka insulin, mula gejala dheweke entheng lan ketoacidosis arang berkembang, ora kaya pasien sing gumantung ing suntikan insulin.

Perawatan narkoba

Rintangan kanggo diabetes disingkirake kanthi bantuan obat. Pasien diwenehi resep sing diwiwiti kanthi lisan. Produk kasebut cocog kanggo pasien diabetes diabetes sing entheng utawa moderat. Obat bisa dikonsumsi sajrone dhahar. Pengecualian yaiku Glipizide, sing dijupuk setengah jam sadurunge mangan. Obat kanggo mellitus diabetes sing ora gumantung saka insulin dipérang dadi 2 jinis: generasi pisanan lan kaloro. Tabel kasebut nuduhake obat-obatan utama lan fitur sing diakoni.

Pangobatan kompleks kalebu insulin, sing diwènèhake ing dosis individu. Sampeyan kudu dijupuk dening pasien sing terus nandhang stres. Digandhengake karo penyakit utawa operasi nyegat.

Koreksi mode

Pasien karo diabetes sing ora gumantung karo insulin kudu terus dipantau dening dokter. Iki ora bisa ditrapake kanggo pasien kanthi kahanan darurat sing ana ing unit perawatan intensif. Pasien kaya kasebut kudu nyetel gaya urip, nambah kegiatan fisik luwih akeh. Set latihan fisik sing ringkes kudu ditindakake saben dina, sing bisa nambah toleransi glukosa lan nyuda panggunaan obat hypoglycemic. Pasien karo diabetes sing ora gumantung karo insulin kudu ngetutake nomer meja 9. Penting banget kanggo nyuda bobot awak yen ana obesitas abot. Sampeyan kudu netepi rekomendasi kasebut:

nganggo karbohidrat Komplek,
nyuda jumlah lemak ing diet saben dinane,
nyuda intake uyah,
ngilangi alkohol.

Gambar klinis

Gambar klinis diabetes (mellitus) diabetes mellitus pancen khas banget. Keluhan pasien utama yaiku:
- nyatakake kelemahan umum lan otot (amarga kekurangan ing pambentukan energi, glikogen lan protein ing otot),
- ngelak (sajrone dekompensasi mellitus diabetes, pasien bisa ngombe 3-5 l lan cairan liyane saben dina, asring ngombe banyu ing wayah wengi, hiperlisemiaemia sing luwih dhuwur, rasa ngelak luwih akeh)
- tutuk garing (amarga dehidrasi lan fungsi melorot kelenjar salivary),
- urination Kerep lan ora nyenengake ing wayah awan lan wengi (bocah bisa ngalami incontinence urin ing wayah wengi),
- bobot mundhut (khas kanggo pasien karo IDDM lan sithik ditulis utawa uga ora ana ing NIDDM, sing biasane diiringi obesitas),
- napsu saya tambah (nanging, karo penyakit decompensasi abot, utamane karo ketoacidosis, napsu saya suda banget),
- gatal-gatal kulit (utamane ing wilayah kelamin wanita).

Keluhan ing ndhuwur biasane katon mboko sithik, nanging kanthi IDDM, gejala penyakit kasebut bisa kedadeyan kanthi cepet. Asring ing wong enom lan bocah, diagnosis IDDM pisanan digawe kanthi koma.

NIDDM asring didiagnosis kanthi ora sengaja kanthi nemtokake sebab-sebab glikemia utawa kanthi mriksa urin kanggo glukosa (umpamane, sajrone pemeriksaan rutin).

Sistem kulit lan otot .

Ing wektu dekompensasi, kulit garing, nyuda turgor lan kelenturan minangka karakteristik. Pasien asring duwe lesi kulit pustular, furunculosis ambalan, hydroadenitis. Kulit lesung jamur pancen khas banget, paling asring - epidermophytosis saka sikil. Minangka akibat saka hiplipidemia, xanthomatosis kulit berkembang. Xanthomas yaiku papules lan nodul saka warna kuning, kapenuhan lipid, lan ana ing bokong, sikil ngisor, sendi lutut lan sikut, lan lengen. Ing wilayah kelopak mata, xanthelasma asring ditemokake - bintik lipid kuning. Ing kulit sikil asring papules coklat-abang, sing banjur ganti dadi bintik-bintik atrofik sing pigmen.

Ing pasien sing nandhang diabetes, utamane karo ketoacidosis, rubeosis berkembang - ekspansi kapilari kulit lan arterioles lan hiperemia kulit (blush diabetes) ing area balung pipi lan pipi.

Pasien diamati nekrobiosis lipoid ing kulit. Iki dilokalisasi utamane ing sikil (siji utawa loro). Wiwitane, nodul utawa coklat kuning utawa bintik kuning sing padhet, diubengi dening tapel wates kapiler sing diluncurake. Banjur kulit ing wilayah kasebut mboko sithik atrofi, dadi lancar, mengilap, kanthi lisensi parah (meh padha karo parchment). Kadhangkala ulcerate wilayah sing kena pengaruh, ngobati kanthi alon-alon, ninggalake wilayah pigmen. Sing arang banget, vesikel katon ing kulit anggota awak, waras tanpa parut sawise 2-5 minggu.

Asring pangowahan kuku wis diamati, mula katon surem, kukune, warna kuning.

Ing sawetara pasien, granuloma Darier berbentuk cincin katon ing bentuk edematous erythematous titik sing digabung dadi cincin kanthi pinggiran trunk lan extremities. Granuloma annular iki ilang sawise 2-3 minggu, nanging asring mundur. Vitiligo kadhangkala diamati ing pasien kanthi IDDM, sing nandhesake sifat otoimun penyakit.

Diabetes lipoatrophic Lawrence, sing ditondoi kanthi atrofi lemak subkutan, resistensi insulin, hepatomegaly, hipertensi arteri, hiperlipidemia sing signifikan, lan ora ana ketoacidosis, kadhangkala hypertrichosis, minangka bentuk sing arang banget.

Mundhakake bobot awak sing signifikan, atrofi otot sing abot, lan nyuda kekuatan otot minangka karakteristik IDDM.

Sistem pencernaan. Owah-owahan ing ngisor iki paling khas:
- karies sing maju
- Penyakit periodontal, loosening lan untu, asring penyakit periodontal minangka tandha toleransi karbohidrat mboten saget ("diabetes laten"),
- Pyorrhea alveolar, gingivitis, stomatitis (asring ana ulseratif, lesi aphthous saka mukosa lisan),
- gastritis kronis, duodenitis kanthi pangowahan perubahan atrofik, nyuda fungsi rahasia weteng, sing disebabake kekurangan insulin, stimulasi sekresi lambung, pelanggaran sekresi hormon gastrointestinal lan fungsi sistem saraf otonom.
- fungsi motor lambung mudhun, ing kasus sing paling abot - gastroparesis,
- ing kasus langka - ulkus peptik saka weteng lan duodenum,
- disfungsi usus: diare, steatorrhea (amarga nyuda fungsi pankreas eksokrin), ing sawetara kasus, ana penyakit enteritis atrofik kronik kanthi pencernaan parietal lan pencerobohan gangguan lan pangembangan sindrom malabsorpsi,
- Hepatosis lemak (hepatopati diabetes) berkembang ing 80% pasien diabetes. Manifestasi khas hepatosis lemak yaiku: nggedhekake ati lan nyeri sithik, tes fungsi ati sing kurang upaya, fungsi ati rahasia-ekskresi ati miturut hepatografi radioisotope, ultrasonik ati nemtokake paningkatan lan heterogeneitas akustik.
- cholecystitis kronis, kecenderungan kanggo mbentuk watu ing gallbladder,
- asring diskinesia saka gallbladder, biasane jinis hipotonik,
Ing kanak-kanak, pangembangan sindrom Moriak bisa uga kalebu karusakan ati sing abot ing bentuk sirosis, wutah stunt, perkembangan fisik lan seksual,

Sistem kardiovaskular Diabetes mellitus nyumbang kanggo sintesis gedhe saka lipoprotein atherogenik lan pangembangan awal aterosklerosis lan penyakit jantung koroner (CHD), sing kedadeyan ing diabetes mellitus kaping 2-3 luwih asring tinimbang ing populasi. IHD ing pasien diabetes mellitus berkembang sadurunge, luwih parah, lan asring menehi komplikasi. Pangembangan IHD paling penting ing pasien karo NIDDM.

Fitur saka infark miokardial Nyerang infark miokardial yaiku penyebab pati ing 38-50% pasien diabetes mellitus lan duwe ciri klinis ing ngisor iki:
- trombosis arteri koroner diamati kaping pindho minangka anané diabetes,
- ing 23-40% pasien ana wiwitan infark miokard, tanpa kedadeyan saka pelanggaran jantung autonomi (sindrom "hypesthesia jantung" dening V. M. Prikhozhan).
- dalan pelanggaran miokardial luwih parah, amarga luwih rumit amarga kejut kardiogenik, embolisme pulmonari, aneurisma ventrikel kiwa, pecah jantung,
- infark miokardium luwih asring nular lan bola-bali,
- wektu kiriman infarke maneh lan luwih angel tinimbang ing wong sing ora duwe diabetes, kardiosklerosis pasca infarke asring ndadékaké perkembangan jantung,
- kematian saka infark miokard ing wulan kapisan yaiku 41% berbanding 20% amarga anané diabetes (Rytter, 1985), lan sawise 5-6 taun - 43-65% lan 25%, masing-masing (Ulvenstam, 1985).

Kardiopati diabetes . Kardiopathy diabetes ("jantung diabetes") yaiku dystrofi miokardium dysmetabolic ing pasien karo diabetes mellitus ing umur 40 taun tanpa tanda-tanda aterosklerosis koroner. Ing pangembangan kardiopati diabetes, produksi energi mboten saget, sintesis protein, metabolisme elektrolit, unsur trace ing miokardium, uga gangguan respirasi jaringan ing njero, iku penting banget.

Manifestasi klinis kardiopati diabetes utama yaiku:
- sesak napas nalika ngalami fisik, kadhangkala deg-degan lan gangguan ing wilayah jantung,
Owah-owahan ECG: kelancaran lan ubah untu P, R, T, nyuda amplitudo komplek QRS, nyuda durasi PQ lan Q-T, sawise kegiatan fisik, lan sok-sok sanajan istirahat, selang interval ST wis mudhun saka isol.
- macem-macem gangguan irama jantung lan konduksi (tachycardia sinus, bradikardia, munculé irama atrium, extrasystole, kalem konduksi atrioventricular lan intraventricular);
- sindrom hypodynamic, sing katon nyuda volume getih lan kenaikan tekanan diastolik ing ventricle kiwa.
- nyuda toleransi kegiatan fisik,
- penurunan miokardium kanggo relaksasi diastolik miturut echocardiography (tandha awal kardiopatik diabetes) kanthi ngencerake ventrikel kiwa lan sakteruse mudhun saka kontraksi jantung.

Sistem pernafasan . Pasien karo diabetes diwatesi kanggo tuberkolosis pulmonari lan asring nandhang sangsara saka wong sing ora ngalami diabetes. Kanthi ganti rugi diabetes, tuberkolosis pulmonari angel, kanthi eksaserbasi, kerusakan paru-paru sing akeh, lan pangembangan guha.

Diabetes mellitus ditondoi dening kedadeyan microangiopathy paru-paru sing gedhe banget, sing nggawe precondisi kanggo radhang paru-paru sing sering. Nggawe radhang paru-paru nyebabake dekompensasi diabetes. Eksacerbasi diterusake kanthi slamet, ora konsisten, kanthi suhu awak sing sithik, keruwetan owah-owahan getih sing sithik. Biasane, radhang paru-paru akut lan exacerbation nemen nyebabake latar mburi tanggapan imun pelindung, infiltrasi radhang alon-alon, mbutuhake perawatan sing suwe.

Pasien karo diabetes mellitus uga asring ngalami bronchitis akut lan cenderung ngembangake bronkitis kronis.

Sistem urin . Pasien karo diabetes kaping pindho luwih nandhang penyakit infèksius lan natoni saka saluran kemih (cystitis, pyelonephritis).

Jangkitan saluran kemih asring nyebabake decompensasi diabetes mellitus, pangembangan ketoacidosis lan koma hiperkononisik.

Kanthi decompensasi diabetes mellitus sing ora wajar, uga muncul saka mriyang "asal sing ora jelas", radhang saluran urin kudu dikecualekake, lan ing pria, uga prostatitis.

Situs administrasi situs ora ngevaluasi rekomendasi lan ulasan babagan perawatan, obat-obatan lan spesialis. Elinga, diskusi ditindakake ora mung dening dokter, nanging uga sing maca biasa, saengga sawetara tips bisa mbebayani kanggo kesehatan sampeyan. Sadurunge perawatan utawa obat-obatan, disaranake ngubungi spesialis!

Diabetes jinis 2 diarani ora gumantung karo insulin. Iki tegese gula getih mundhak ora amarga kekurangan insulin, nanging amarga kakebalan reseptor kasebut. Ing babagan iki, patologi jinis iki duwe karakteristik tartamtu kanggo perawatan lan perawatan.

Diabetes mellitus jinis 2, utawa sing ora gumantung karo insulin, minangka penyakit metabolisme kanthi pangembangan tingkat gula getih sing normal. Iki kedadeyan amarga ana suda sintesis saka hormon pankreas, utawa amarga nyuda sensitivitas sel kasebut. Ing kasus pungkasan, dikandhakake manawa ana wong sing nandhang resistensi insulin. Lan iki sanajan kasunyatane ing tahap wiwitan penyakit ing awak, jumlah sintesis sing cukup utawa malah tambah sintesis. Kosok baline, hiperlisemia kronis nyebabake karusakan ing kabeh organ.

Jinis utama diabetes

Diabetes mellitus (DM) minangka penyakit asal otoimun, sing ditondoi kanthi mandheg lengkap utawa sebagean saka produksi hormon pengurangan gula sing diarani insulin. Proses patogen kaya mangkene bakal nyebabake akumulasi glukosa ing getih, sing dianggep minangka "bahan energi" kanggo struktur mRNA lan jaringan. Sabanjure, jaringan lan sel kurang energi sing dibutuhake lan wiwit ngrusak lemak lan protein.

Insulin minangka siji-sijine hormon ing awak kita sing bisa ngatur gula getih. Iki diproduksi dening sel beta, sing ana ing pulo Langerhans saka pankreas. Nanging, ing awak manungsa ana pirang-pirang hormon liyane sing nambah konsentrasi glukosa. Iki, kayata, adrenalin lan norepinephrine, "komando" hormon, glukokortikoid lan liyane.

Pangembangan diabetes dipengaruhi dening akeh faktor, sing bakal dibahas ing ngisor iki.Dipercaya manawa gaya urip saiki duwe pengaruh gedhe kanggo patologi iki, amarga wong modern luwih asring gemes lan ora main olahraga.

Jinis penyakit sing paling umum yaiku:

ngetik 1 jinis diabetes mellitus diabetes (IDDM),
jinis 2 non-insulin gumantung diabetes mellitus (NIDDM),
diabetes gestasional

Diabetes jinis Type 1 diabetes mellitus (IDDM) yaiku salah sawijining patologi sing mandheg produksi insulin. Akeh ilmuwan lan dokter sing percaya yen alasan utama pangembangan IDDM jinis 1 yaiku keturunan. Penyakit iki mbutuhake pemantauan lan sabar sing terus-terusan, amarga saiki ora ana obat sing bisa ngobati pasien. Suntikan insulin minangka bagean integral saka perawatan diabetes mellitus sing gumantung ing insulin.

Tipe diabetes mellitus (NIDDM) Tipe non-insulin ditondoi kanthi pemahaman babagan target sel dening hormon pengurangan gula. Ora kaya jinis pertama, pankreas terus ngasilake insulin, nanging sel mulai nanggapi kanthi ora bener. Penyakit jinis iki, minangka aturan, mengaruhi wong sing umure luwih saka 40-45 taun. Diagnosis awal, terapi diet lan kegiatan fisik mbantu ngindhari perawatan obat lan terapi insulin.

Diabetes gestasional berkembang sajrone meteng. Ing awak ibu sing ngarep-arep, pangowahan hormon dumadi, mula panunjuk glukosa bisa nambah.

Kanthi pendekatan sing tepat kanggo terapi, penyakit kasebut ilang sawise nglairake.

Nimbulake diabetes

Sanajan jumlah riset sing gedhe banget, dokter lan ilmuwan ora bisa menehi jawaban sing tepat babagan pitakonan babagan penyebab diabetes.

Sing persis mbabar sistem kekebalan awak bisa nglawan awak dhewe tetep dadi misteri.

Nanging, pasinaon lan eksperimen kasebut ora muspra.

Kanthi bantuan riset lan eksperimen, bisa uga nemtokake faktor utama sing nyebabake diabetes mellitus sing gumantung karo insulin lan ora gumantung ing insulin. Iki kalebu:

Imbangan hormonal ing remaja sing gegandhengan karo tumindak hormon wutah.
Jendere wong kasebut. Buktine sacara ilmiah manawa setengah manungsa sing cukup adil kaping pindho bisa ngalami diabetes.
Kabotan. Ekstra kilogram nyebabake deposisi ing kolesterol kolesterol vaskular lan nambah konsentrasi gula getih.
Genetika Yen mellitus diabetes sing gumantung karo insulin utawa non-insulin didiagnosis ing ibu lan bapak, mula ing bocah kasebut uga bakal muncul ing kasus 60-70%. Statistik nuduhake yen kembar bebarengan ngalami patologi iki kanthi kemungkinan 58-65%, lan kembar - 16-30%.
Werna kulit manungsa uga mengaruhi pangembangan penyakit, amarga diabetes 30% luwih umum ing balapan Negroid.
Pelanggaran pankreas lan ati (sirosis, hemochromatosis, lan sapiturute).
Gaya urip sing ora aktif, kabiasaan sing ora apik lan diet sing ora enak.
Kandhutan, nalika ana kelainan hormon.
Terapi obat kanthi glukokortikoid, antipsikotik atipikal, blok-beta, thiazides lan obat liyane.

Sawise nganalisa ing ndhuwur, bisa ngerteni faktor risiko ing ngendi klompok wong tartamtu luwih gampang kena pengaruh diabetes mellitus. Iku kalebu:

wong sing kabotan
wong kanthi predisposisi genetik
pasien sing nandhang sindrom acromegaly lan sindrom Hisenko-Cushing,
pasien kanthi aterosklerosis, hipertensi utawa angina pectoris,
wong katarak
wong rawan alergi (eczema, neurodermatitis),
pasien glukokortikoid
wong sing kena serangan jantung, penyakit infèksius lan stroke,
wanita kanthi kehamilan sing ora normal,

Klompok risiko uga kalebu wanita sing nglairake bocah sing bobote luwih saka 4 kg.

Cara ngenali hiperglikemia?

Peningkatan konsentrasi glukosa kanthi cepet minangka akibat saka "penyakit manis". Diabetes gumantung ing insulin ora bisa dirasakake suwe, kanthi alon ngrusak tembok pembuluh darah lan ujung saraf meh kabeh organ awak manungsa.

Nanging, kanthi diabetes mellitus sing gumantung karo insulin, ana akeh tandha. Wong sing nggatekake kesehatan, bisa ngerteni sinyal awak sing nuduhake hiperlisemia.

Dadi, apa gejala gejala mellitus diabetes sing gumantung karo insulin? Antarane loro emit polyuria (urination kanthi cepet), uga ngelak tetep. Dheweke digandhengake karo karya ginjel, sing nyaring getih, ngilangi awak sing mbebayani. Gula sing berlebihan uga dadi racun, mulane diombe ing urin. Beban sing tambah ing ginjel nyebabake organ sing dipasangake nggambar cairan sing ilang saka jaringan otot, nyebabake gejala diabetes sing gumantung karo insulin.

Pusing, migren, lemes lan turu sing turu kalebu tandha-tandha liyane sing kalebu ciri penyakit iki. Kaya sing wis kasebut sadurunge, kanthi kekurangan glukosa, sel mulai nyuda lemak lan protein kanggo entuk cadangan energi sing dibutuhake. Minangka akibat saka bosok, bahan beracun sing diarani awak keton muncul. Keluwen ponsel, saliyane efek beracun keton, mengaruhi fungsi otak. Dadi, pasien diabetes ora turu apik ing wayah wengi, ora turu cukup, ora bisa konsentrasi, amarga asil dheweke ngeluh pusing lan nyeri.

Dikenal yen diabetes (1 lan 2 bentuk) mengaruhi saraf lan tembok pembuluh darah. Akibaté, sel saraf dirusak lan tembok vaskular bakal luwih tipis. Iki nduwe akibat akeh. Pasien bisa sambat kerusakan ing ketajaman visual, yaiku akibat saka inflamasi retina bola mata, sing ditutupi jaringan pembuluh darah. Kajaba iku, rasa kebas utawa tingling ing sikil lan lengen uga tandha diabetes.

Antarane gejala "penyakit manis" kudu diwenehi perhatian kanggo kelainan sistem pembiakan, lanang lan wadon. Ing setengah sing kuwat, masalah karo fungsi erectile diwiwiti, lan ing lemah, siklus menstruasi diganggu.

Kurang umum yaiku gejala kayata penyembuhan luka sing dawa, rashes kulit, tekanan getih, tambah keluwen, lan bobot awak.

Akibaté kemajuan diabetes

Temtu, diabetes-gumantung lan diabetes sing ora gumantung saka insulin, terus maju, ngrusak meh kabeh sistem organ internal ing awak manungsa. Asil iki bisa nyingkiri liwat diagnosis awal lan perawatan prewangan sing efektif.

Komplikasi diabetes mellitus sing paling mbebayani saka bentuk mandiri insulin lan gumantung ing insulin yaiku koma diabetes. Kondhisi kasebut ditandhani kanthi pratandha kayata pusing, bedhil sing muntah lan mual, kabur, ora kleru. Ing kasus iki, rumah sakit cepet kudu resusitasi.

Mellitus diabetes sing gumantung karo insulin utawa non-insulin yaiku macem-macem akibat saka kasarasan menyang kesehatan. Manifestasi patologis sing ana hubungane karo ngrokok, alkohol, gaya urip sing santai, nutrisi sing ora becik, diagnosis sing ora jelas lan terapi sing ora efektif. Komplikasi apa sing ditrapake kanggo proses penyakit?

Komplikasi utama diabetes kalebu:

Retinopati diabetes minangka kondhisi kerusakan retina. Akibaté, ketajaman visual mudhun, wong ora bisa ndeleng gambar lengkap ing ngarepe amarga munculake macem-macem titik peteng lan cacat liyane.
Penyakit Periodontal yaiku patologi sing ana gandhengane karo penyakit permen karet amarga metabolisme karbohidrat mboten saget lan sirkulasi getih.
Sikil diabetes - klompok penyakit sing nyakup macem-macem patologi ekstremis ngisor. Wiwit sikil minangka bagean awak paling adoh nalika sirkulasi getih, diabetes mellitus jinis 1 (gumantung karo insulin) nyebabake ulser trophik. Suwe-suwe, kanthi tanggapan sing ora becik, gangrene berkembang. Mung perawatan yaiku amputasi saka sikil ngisor.
Polyneuropathy minangka penyakit liyane sing ana gandhengane karo sensitivitas lengen lan sikil. Mellitus diabetes sing gumantung karo insulin lan ora kalebu insulin, komplikasi neurologis nyedhiyakake akeh gangguan ing pasien.
Disfungsi erectile, sing diwiwiti wong lanang 15 taun luwih dhisik tinimbang kancane sing ora ngalami diabetes. Kemungkinan ngembangake impotensi yaiku 20-85%, saliyane, ana kemungkinan ora duwe anak ing antarane pasien diabetes.

Kajaba iku, ing pasien diabetes, nyuda pertahanan awak lan kedadeyan kadhemen asring ditemoni.

Aspèk utama perawatan

Sampeyan kudu nyatet yen diabetes jinis 2 uga gumantung karo insulin. Kahanan iki nyebabake terapi jangka panjang lan ora bener. Kanggo ngindhari diabetes jinis 2 sing gumantung ing insulin, sampeyan kudu netepi aturan dhasar kanggo perawatan efektif.

Apa komponen terapi minangka kunci sukses glikemia lan kontrol penyakit? Yaiku

Diabetes minangka penyakit sing wis lara nganti pirang-pirang taun kepungkur. Iki ditondoi kanthi nambah gula ing awak. Diabetes mellitus minangka penyakit sing serius banget sing ora mung nandhang getih, nanging uga meh kabeh organ lan sistem. Jinis penyakit ing ngisor iki dibedakake: sing pertama lan liya. Pisanan ditondoi kanthi kasunyatan manawa meh 90% sel pankreas mandheg mlaku.

Ing kasus iki, kekurangan insulin lengkap dumadi, yaiku awak ora ngasilake insulin. Penyakit iki biasane kedadeyan sadurunge umur rong puluh taun lan diarani diabetes mellitus sing gumantung karo insulin.

Jinis kapindho yaiku diabetes mellitus non-insulin. Ing kasus iki, awak ngasilake insulin kanthi jumlah gedhe, nanging ora ngrampungake fungsine. Penyakit iki diwarisake lan mengaruhi wong sawise patang puluh taun, lan wong sing kakehan abot.

Diabetes Tipe 1

Dheweke ditondoi kanthi kasunyatan manawa berkembang kanthi cepet lan ana ing bocah lan bocah cilik. Uga diarani "diabetes wong enom." Kanggo nyegah, injeksi insulin digunakake, sing ditindakake kanthi rutin. Biasane, penyakit kasebut kedadeyan amarga reaksi awak sing ora normal menyang pankreas (sel sing ngasilake insulin dirusak liwat sistem kekebalan awak).

Infeksi virus nemen nambah risiko diabetes jinis 1. Yen ana wong sing nandhang penyakit pankreas, mula 80% kasus penyakit iki nunggu dheweke. Genetika duwe peran penting, nanging transmisi kanthi cara iki jarang.

Kerep banget, ngetik 1 diabetes mellitus (IDDM) dumadakan nalika meteng. Ing kasus iki, injeksi insulin diwenehake supaya njaga awak wanita ngandhut lan janin. Diabetes jinis iki kanggo wanita ngandhut duwe kemampuan kanggo ilang sawise nglairake. Sanajan para wanita sing nandhang penyakit iki duwe risiko.

Jinis iki luwih mbebayani tinimbang kaloro lan disebabake dening gejala ing ngisor iki:

awak lemes
insomnia
bobot awak sing cepet
tingkat aseton sing dhuwur
migren
kekerasan
sakit otot.

Kanggo perawatan panggunaan penyakit iki:

insulin
kagiyatan fisik
diet
pitulung psikologi,
ngontrol diri.

Masalah masalah resep cacat dirampungake kanthi mriksa riwayat medis pasien kabeh.

Diabetes diabetes Tipe 2

Penyakit iki ora pati mbebayani tinimbang sing pertama, lan kedadeyan sawise 40 taun.Iki ditondoi kanthi alokasi sing berlebihan. Iki diobati karo tablet sing normalake sel lan nambah tingkat pangolahan glukosa, usus, ati lan otot.

Penyakit iki dituduhake dening gejala ing ngisor iki:

kudune
kelemon
migren
tutuk garing
akeh pustular ing kulit.

Peradangan luwih gampang tinimbang jinis sing gumantung karo insulin. Komplikasi penyakit iki digandhengake karo fungsi organ lan sistem awak sing miskin. Yen perawatan ora ditindakake, komplikasi sing kaya mengkene:

atherosclerosis
neuropati
penyakit kardiovaskular
koma diabetes.

Perawatan ditindakake ing rong arah sing gegandhengan:

pangowahan gaya urip
perawatan obat.

Gejala utama diabetes mellitus saka jinis pisanan lan kaloro

Kaloro jinis diabetes mellitus duwe gejala ing ngisor iki:

kepinginan terus kanggo ngombe cairan (dahaga),
ngimpi ala
kakehan urination
apathy kanggo jagad sak,
kesed.

Ing sawetara kasus, pasien ngalami mual abot, dadi muntah, nambah aseton ing getih lan mendhung pikiran. Yen gejala kasebut katon, wong kudu langsung nulung bantuan sing cocog. Yen ora, kemungkinan koma diabetes mundhak.

Kawujudan sekunder saka penyakit kasebut kalebu:

kekeselen fisik
kekuwatane otot ing otot
bobot mundhut dadakan
kebejatan visual dadakan
owah-owahan tetep ing tekanan getih,
migren
rasa logam ing tutuk.

Panyebab Diabetes

Diabetes mellitus jinis 1 ana amarga patologi sistem kekebalan awak, lan sel pankreas dirasakake minangka obyek asing lan rusak.

Diabetes (gumantung karo insulin) asring tuwuh nalika bocah lan wanita ngandhut. Alasan dipercaya kenapa kedadeyan kasebut, para dokter isih durung bisa nemokake. Nanging penekanan kasebut ana ing ngisor iki:

infeksi virus
kelainan otoimun awak,
masalah ati
genetika
penyalahgunaan gedhe banget saka permen,
bobot abot
kelainan mental.

Pangobatan insulin

Perawatan gumantung karo insulin. Supaya penyakit bisa nggawe dhewe rumangsa bisa, mula kudu ngetrapake jumlah gula sing mlebu ing awak kanthi panganan.

Wong sing nandhang diagnosis kasebut kudu mangertos manawa ora bakal bisa ngatasi penyakit iki. Sampeyan ora mung nggunakake obat-obatan, nanging uga nutrisi sing tepat. Pengobatan penyakit iki minangka tahap anyar ing urip wong, amarga dheweke kudu terus-terusan ngawasi gula kanggo nyegah komplikasi.

Dina iki, terapi insulin minangka metode sing paling efektif kanggo nyegah patologi. Nanging pasien kudu sinau kanthi mandiri, nggawe injeksi (bisa diganti karo pompa insulin, amarga introduksi hormon liwat kateter luwih trep).

Prinsip nutrisi yaiku entuk jumlah kalori lan karbohidrat sing cocog, nanging kanthi jumlah lemak. Ing kasus iki, turunane ing tingkat glukosa ora bakal cetha banget. Sampeyan kudu eling yen sampeyan kudu menehi veto kabeh produk sing ngemot kalori lan gula sing akeh. Tundhuk karo kabeh aturan kasebut, diabetes bakal saya sithik.

Pasien karo diabetes mangan kaping 5-6 dina kanthi panganan ing ngisor iki:

sop sayur-sayuran
daging tanpa lemak
panganan laut

sayuran (kajaba kentang),
produk susu rendah lemak,
buah lan madu manis lan asem.

Ubat rakyat kaya ngono iku efektif banget:

pear bumi - mangan mentah
jus saka siji linglang lan endhog pitik ing weteng kosong,
godhong walnut
gandum ing lemah - ngombe sendok teh bubuk karo susu.

Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 1 lan Tipe 2

Diabetes minangka efek negatif banget kanggo sistem kekebalan awak. Mula, wong bisa gampang dilebokake ing macem-macem infeksi.Dadi menyang bentuk akut lan kronis. Komplikasi sing paling serius yaiku hypoglycemia lan ketoacetosis. Kanthi komplikasi kasebut, dudu glukosa, lemak saya mandheg lan kaasaman getih mundhak.

Yen diet ora ngetutake lan jumlah insulin sing disuntikake dikontrol, glukosa mudhun kanthi cetha lan sindrom glypoglycemic berkembang. Ing kasus diabetes-gumantung diabetes, ramalan iki ora nate sabar lan dhokter. Badan ora nampa energi sing cukup lan ditanggepi kanthi patologis - yen sampeyan ora menehi awak sing manis, mula koma bakal teka. Yen sampeyan ora ngrawat diabetes sing gumantung karo insulin, kedadeyan penyakit nemen:

stroke
serangan jantung
hipertensi
atherosclerosis
borok
katarak
kelainan ginjel

Diabetes mellitus sing gumantung ing insulin yaiku penyakit serius sing asring nyebabake pati. Sampeyan perlu ngalami pemeriksaan rutin lan njupuk tes getih, iki bakal bisa njaga kesehatan awak sajrone pirang-pirang taun.

Dhokter endi sing kudu dak pilih?

Spesialis sing berpengalaman kudu konfirmasi diagnosis lan menehi resep perawatan sing efektif. Tawaran karo pasien diabetes:

Ing janjian wiwitan, dhokter ngrungokake keluhan pasien, pengamatan babagan perubahan ing awak, lan kesejahteraan. Sampeyan pancen penting kanggo entuk informasi sing dipercaya babagan anané diabetes ing kulawarga langsung. Salajengipun, dhokter:

nganakake pamriksa umum
sinau babagan proses inflamasi, sikat ing kulit,
netepke kahanan membran mukus,
nyinaoni kepiye lapisan lemak kurang lan apa wektu kasebut.

Ing mellitus diabetes sing ora gumantung ing insulin, komposisi getih kudu dianggep. Asil objektif diwenehake kanthi tes toleransi glukosa yen gambar penyakit kasebut ora diwedharake kanthi jelas. Iki mbutuhake langkah-langkah persiapan khusus saka pasien. 3 dina sadurunge sinau, sampeyan kudu ngetutake diet sing normal, ngilangi kekurangan banyu, kakehan tenaga gedhe banget. Panganan pungkasan kudu 8 jam sadurunge sinau. Ora mokal kanggo ngombe. Tes toleransi glukosa perlu kanggo nemtokake prediabetes. Yen gula getih tambah akeh, mula ora ana titik ing teknik diagnostik iki. Uji getih lan urin standar cocog.

Etiologi lan patogenesis

Mekanisme patogenetik pangembangan diabetes jinis 1 adhedhasar kurang produksi produksi insulin dening sel endokrin pankreas (cells-sel pankreas) disebabake dening karusakan ing ngisor pengaruh faktor patogen tartamtu (infeksi virus, stres, penyakit otoimun, lan liya-liyane). Diabetes jinis 1 akun 10-15% saka kabeh kasus diabetes, lan, umume kasus berkembang ing bocah cilik utawa remaja. Diabetes jinis iki ditondoi kanthi munculake gejala utama, sing maju kanthi cepet. Cara perawatan utama yaiku injeksi insulin, sing normal metabolisme awak pasien. Yen ora diobati, diabetes jinis 1 maju kanthi cepet lan nyebabake komplikasi serius, kayata ketoacidosis lan komik diabetes, nyebabake pati pasien kasebut.

Klasifikasi

Kanthi keruwetan:
1. mesthi entheng
2. keruwetan entheng
3. mesthi abot
Miturut tingkat ganti rugi metabolisme karbohidrat:
1. phase ganti rugi
2. fase subkontensi
3. phase decompensasi
Miturut komplikasi:
1. Mikroangiopati diabetes lan diabetes
2. Polyneuropathy diabetes
3. Arthropathy diabetes
4. Othalmopathy diabetes, retinopati
5. Neftropathy diabetes
6. Encephalopathy diabetes

Patogenesis lan histopathology

Amarga kekurangan insulin, jaringan sing gumantung karo insulin (ati, lemak lan otot) ilang kemampuan kanggo nggunakake glukosa getih lan, asil, tingkat glukosa getih mundhak (hiperlisemia) - tandha diagnosis diagnosis kardinal. Amarga kekurangan insulin, risak lemak dirangsang ing jaringan adipose, sing nyebabake tingkat tambah getih ing getih, lan kerusakan protein ing jaringan otot dirangsang, sing ndadékaké asupan asam amino sing tambah. Struktur katabolisme lemak lan protein diowahi ati dadi awak keton, sing digunakake dening jaringan sing ora gumantung ing insulin (utamane otak) njaga keseimbangan energi marang latar mburi kekurangan insulin.

Ana 6 tahap pangembangan diabetes jinis 1. 1) predisposisi genetik kanggo T1DM sing ana gandhengane karo sistem HLA. 2) torsi wiwitan hipotesis. Kerusakan sel-sel β - macem-macem faktor diabetes lan pemicu proses kekebalan. Ing pasien, antibodi ndhuwur wis ditemtokake ing titer cilik, nanging sekresi insulin durung ngalami. 3) insulinitis otoimun aktif. Titer antibodi dhuwur, cacahing sithik β-sel, sekresi insulin suda. 4) Sekresi stimulasi stimulasi glukosa saka I. Ing kahanan sing stres ing pasien, NTG tetep (toleransi glukosa mboten saget) lan NGF (glukosa plasma puasa mboten saget) bisa dideteksi. 5) Manifestasi klinis diabetes, kalebu kemungkinan episode "madu bulan". Sekresi inulin dikurangi banget, amarga luwih saka 90% seda β-cell. 6) Karusakan lengkap β-sel, mandheg lengkap saka metune insulin.

hiperlisemia. Gejala amarga kenaikan gula getih: polyuria, polydipsia, bobot mundhut kanthi napsu suda, tutuk garing, kelemahane
microangiopathies (diabetes retinopati, neuropathy, nephropathy),
macroangiopathies (atherosclerosis arteri koroner, aorta, kapal GM, ekstremitas ngisor), sindrom sikil diabetes
patologi konkomunikasi (furunculosis, colpitis, vaginitis, infeksi saluran kemih)

Diet entheng - menehi ganti rugi karo diet, ora ana komplikasi (mung karo diabetes 2) Diabetes sederhana - menehi ganti rugi karo PSSP utawa insulin, komplikasi babagan vaskular diabetes sing gedhe banget 1-2 ditemokake. Diabetis parah minangka kursus labile, komplikasi ing tingkat keberanian kaping 3 (nephropathy, retinopathy, neuropathy).

Napa penyakit kasebut kedadeyan?

Dokter percaya yen diabetes ora mung penyakit genetik. Alesan utama disebut penyakit radang sing ditularake ing pankreas, sawise iku sistem kekebalan awak nyerang sel sing ngasilake insulin. Nanging predisposisi genetik ora kena diskon, amarga ing wong sing duwe IDDM, bocah luwih cenderung "ngangkat" baton kasebut ing babagan penyakit kasebut.

Faktor sing bisa mengaruhi kemungkinan kedadeyan penyakit:

Faktor keturunan.
Sifat Viral.
Kelainan sistem imun.
Kelemon
Tekanan, suwe saya depresi.
Katresnan patologis kanggo piring manis.

Diabetes mellitus jinis 1 berkembang ing wong enom, lan wiwitan penyakit bisa cepet banget. Asring, diabetes sing gumantung karo insulin didiagnosis ing wanita sing ngarepake bayi. Jeneng liya kanggo penyakit jinis iki yaiku diabetes meteng. Pangobatan diabetes jinis 1 sing bener lan tepat bisa menehi dhukungan penting kanggo ibu lan anak. Sawise lair, gejala kasebut bisa ilang kabeh. Nanging, kemungkinan ngembangake jinis diabetes tetep bebas saka insulin tetep.

Miturut klasifikasi internasional (kode E-11), diabetes jinis liya diarani ora gumantung karo insulin, yaiku ora mbutuhake suntikan hormon. Nanging, penyakit jinis iki bisa uga tuwuh dadi tahap liyane.Dadi, ing awak pasien ora nyuda tingkat glukosa, mula, produksi insulin mundhak. Pankreas wiwit sithik, lan sel beta lagi wae dirusak.

Kepiye curiga penyakit sampeyan dhewe

Penyakit sing gumantung karo insulin, kayata diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin, duwe sawetara fitur khas. Gejala khas:

Nesu banget.
Polyuria (urination kanthi cepet).
Rasa lemes terus.
Mundhut bobot kanthi cepet kanthi diet sing cukup.
Kerosakan visual, masalah kulit katon: gatal, cepet, gangguan.
Insomnia, gangguan, apathy.

Tandha liyane bisa uga katon: cramp, numbness sikil, mambu aseton saka tutuk.

Diagnosis diabetes jinis 2 sing gumantung ing insulin adhedhasar keluhan pasien. Minangka aturan, dheweke lunga menyang dhokter nalika gejala kasebut diucapake, supaya kesalahan ora dikecualekake. Tes laboratorium ing ngisor iki ditindakake kanggo konfirmasi diagnosis diabetes mellitus sing gumantung ing insulin:

Tes getih. Pasinaon ditindakake babagan jumlah gula ing getih, hemoglobin glikoslasi, toleransi glukosa.
Urinalysis Ngarsane gula, pratandha saka aseton ditemtokake.

Fungsi pankreas ora sabar ing pasien karo diabetes mellitus lan kekurangan insulin ana

Komplikasi Penyakit

Diabetes jinis 2, kayata diabetes 1, penyakit serius lan komplikasi parah. Dheweke kalebu rong jinis - kronis lan jangka cendhak, cepet diterusake.

Komplikasi khas yaiku hypoglycemia, penurunan jumlah glukosa ing getih.

Iki uga nduduhake awake dhewe ing pasien sing duwe diabetes diabetes jenis 2 sing ora gumantung ing insulin nalika njupuk obat adhedhasar urea. Yen kondhisi kasebut ora mandheg ing wektu, mula ana wong bisa eling lan dadi koma.
Komplikasi kronis bisa ngancani pasien diabetes diabetes tipe 2 kanthi cara sing padha karo diabetes diabetes. Yen patologi kronis ora diobati, mula diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin, kaya diabetes sing gumantung karo insulin, ora bakal nyebabake pasien supaya bisa urip sing dawa lan seneng.

Komplikasi kronis kalebu penyakit ing ngisor iki:

Tekanan getih dhuwur.
Owah-owahan pembuluh darah atherosclerotic.
Strok
Infark miokard.
Kawat retak sing parah, katarak.
Penyakit kulit, ulser trophik, gangren.
Masalah ginjel, nephropathy.

Saben penyakit kasebut, utamane karo IDDM, duwe pengaruh negatif ing awak. Perawatan kudu ditindakake kanthi komprehensif lan pas wektune.

Mangan sayuran, jus alami, lan panganan karbohidhen sithik gula gula

Cara nambani penyakit

Ora mungkin ngobati IDDM kanthi lengkap; kalebu kategori nemen sing mbutuhake perawatan sajrone urip wong. Perawatan wis diwatesi gumantung saka pratandha saka rong jinis penyakit sing didiagnosis.

Terapi narkoba ora ditrapake kanggo perawatan, nanging normalisasi count getih, kondisi lan kesejahteraan wong. Iki dirancang kanggo njaga tingkat gula getih paling optimal (supaya ora ngluwihi 5.6 mmol / L).

Tahap awal penyakit kasebut, utamane jinis diabetes sing ora gumantung saka insulin, didandani kanthi njupuk tablet pengurangan gula. Ing ngarep, pangenalan injeksi hormonal dibutuhake, minangka aturan, terapi diwiwiti kanggo urip. Sing penting banget yaiku panganan, panganan, rutinitas intake lan kualitas. Iki nemtokake maca gula getih digital.

Obat (terapi panggantos):

Insulin sing akting (sawetara jam). Actrapid.
Lawas tumindak insulin (nganti 36 jam). Tumindak diwiwiti 14 jam sawise injeksi.
Insulin penengah. Protafan. Suwene 9 jam, sawijining "pakaryan" diwiwiti 1-2 jam sawise injeksi.

Perawatan karo IDDM jinis 1 kanthi persiapan insulin melu ngganti kegiatan pankreas. Nalika resep terapi, penting kanggo nemtokake level gula ing getih lan netepake dosis sing cukup.

Cara perawatan

Kanthi diabetes mellitus jinis 2, terapi awal nduweni peran penting. Supaya stabil kahanan lan mungkasi penyakit kasebut, kudu netepi diet hypokaloric gula. Paralel karo iki:

nambah kegiatan fisik aerobik,
nolak alkohol lan rokok,
njupuk obat sing nyuda gula getih.

Obat sing diwenehake kanggo pasien dibagi dadi 4 kelompok. Iki:

sensitif,
sulfonylureas lan lempung,
resin lan acarbose,
insulin ing tahap komplikasi.

Pasien karo diabetes jinis 2 kudu terus-terusan ngawasi tingkat kolesterol lan glukosa. Penting banget kanggo mboko sithik, ing sangisoré pengawasan dhokter, nyuda bobot awak normal. Karbohidrat Komplek lan serat tanduran kudu ana ing panganan.

Kegiatan fisik rutin sing cukup nyuda kabutuhan insulin, duweni efek positif marang metabolisme. Kajaba iku, iki minangka pencegahan komplikasi diabetes lan kasedhiyan penyakit liyane. Disaranake banget kanggo mirsani kebersihan saka sikil, kanggo ngindhuksi kuku, pambentukan jagung. Sepatu lan kaos kaki sing dipilih kanthi apik saka bahan alami kudu disandhang. Kanggo kontrol gula saben dina, sampeyan kudu tuku glukometer lan tindakake aturan aseptik nalika ngukur tingkat glukosa.

Apa kakehan diabetes gumantung ing insulin?

Terapi jangka panjang lan kompleks kanggo penyakit kronis iku penting. Yen ora, risiko komplikasi macem-macem keruwetan. Konsep akut kalebu.

Utawa pelanggaran efek biologis.

Diabetes Tipe 1 - Penyakit endokrin ditondoi dening kekurangan insulin mutlak sing disebabake dening karusakan sel beta pankreas. Diabetes jinis 1 bisa berkembang ing umur apa wae, nanging paling asring mengaruhi wong enom (bocah, remaja, wong diwasa ing umur 40 taun. Gambar klinis dikuasai dening gejala klasik: dahaga, polyuria, bobot awak, kahanan ketoacidotic.

Suwene suwene wong sing duwe IDDM manggon?

Bebaya diabetes ana ing perkembangan komplikasi - penyakit, sing sabenere bisa nyuda pangarep-arep urip utawa nyuda kualitase. Tugas utama saben pasien yaiku kanggo miwiti perawatan pas wektune. Kajaba iku, perhatian kudu dibayar ora mung kanggo tingkat gula getih, nanging uga kanggo perawatan penyakit konkomunikasi.

IDDM wis diatur miturut diet sing cocog. Iki minangka diet rendah karbon lan kalori sing ngidini sampeyan mbuwang tingkat glukosa ing getih kanthi tliti, njaga awake dhewe, lan ora nimbang bobot keluwihan.

Kanthi IDDM, diabetes kudu nampa suntikan saben dina hormon hormon kanggo ngatur gula getih. Penting kanggo ngukur tingkat gula - saben pasien kudu ngerti parameter kasebut kanthi tepat, uga tandha-tandha hipoglikemia.

Aktivitas fisik sing migunani. Latihan sing cukup bakal mbantu ilang bobot, njaga kahanan sistem kardiovaskular kanthi apik.

Diabetes mellitus jinis 2, utawa sing ora gumantung karo insulin, minangka penyakit metabolisme kanthi pangembangan tingkat gula getih sing normal. Iki kedadeyan amarga ana suda sintesis saka hormon pankreas, utawa amarga nyuda sensitivitas sel kasebut. Ing kasus pungkasan, dikandhakake manawa ana wong sing nandhang resistensi insulin.Lan iki sanajan kasunyatane ing tahap wiwitan penyakit ing awak, jumlah sintesis sing cukup utawa malah tambah sintesis. Kosok baline, hiperlisemia kronis nyebabake karusakan ing kabeh organ.

Fitur diabetes jinis 1

Diabetes mellitus jinis 1 minangka patologi otoimun. Iki tegese sel kekebalan nuduhake agresif tartamtu kanggo sel manungsa dhewe. Mellitus diabetes sing gumantung ing insulin uga diarani diabetes jus, amarga bisa kedadeyan ing bocah lan remaja. Paling asring, penyakit iki didiagnosis ing wong sing umur 30 taun. Iki minangka fitur sing penting. Diabetes mellitus jinis 2 (ora gumantung karo insulin) nalika umur tuwa. Kabeh gejala penyakit iki ana gandhengane karo kekurangan Absolute ing awak insulin.

Sampeyan kudu nyathet yen kanthi koreksi glukosa getih sing bener lan pilihan rasional kanggo dosis insulin, wong sing lara bisa urip suwene pirang-pirang taun. Kondisi sing penting yaiku anané komplikasi sing serius. Apa sebab-sebab penyakit endokrin iki? Nganti saiki, ora ana konsensus babagan masalah iki. Diabetes gumantung ing insulin bisa kedadeyan amarga ana ing ngisor iki: minangka akibat saka faktor keturunan, yen kena macem-macem agen infeksi utawa bahan beracun. Merata penting yaiku faktor eksternal. Dheweke kalebu gabung wilayah. Ana bukti manawa wong sing pindah menyang wilayah sing luwih nandhang lara diabetes amarga luwih lara. Kanggo panyebab infeksi iki, kalebu macem-macem virus.

Kawujudan klinis

Diabetes jinis 1, kayata diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin, duwe fitur sing khas. Gejala umume gumantung ora mung ing jinis diabetes mellitus, nanging uga sajrone wektu lara ing wong sing lara, tahap penyakit, lan komplikasi saka pembuluh getih. Ing diabetes sing gumantung karo insulin, kabeh gejala bisa dipérang dadi 2 klompok.

Klompok kapisan kalebu tandha-tandha kasebut sing nuduhake dekompensasi penyakit kasebut. Ing kahanan kaya ngono, kekuwatan protèktif lan adaptif ing awak ora bisa ngatasi kekurangan insulin. Klompok kapindho diwakili dening pratandha sing ana gandhengane karo formasi utawa komplikasi liyane.

Diabetes jinis 1 tansah diwujudake kanthi gejala kayata hiperlisemia. Gula getih dhuwur minangka kriteria diagnosa penting. Iki dideteksi sajrone tes getih biokimia. Hyperglycemia, nyebabake gejala liyane. Iki kalebu pelanggaran urining (paningkatan volume urin saben dinane), dahaga, bobot awak, kelemahane, lan apathy. Mundhut bobot pasien diamati amarga kekurangan sumber energi utama ing awak - karbohidrat. Diabetes jinis 1 bisa nyebabake napsu saya tambah. Diabetes jinis 1 meh mesthi nyebabake gula ing cipratan.

Ing wong diwasa lan bocah sing nandhang penyakit iki, komplikasi serius kayata angiopati retina, fungsi ginjel mboten saget, lan neuropati bisa kedadeyan. Retinopathy minangka penyakit genetik sing ora natoni. Ing kasus iki, pasokan getih menyang retina mata ganggu. Yen ora ana perawatan sing tepat, retinopati bisa nyebabake nyuda ketajaman visual lan uga buta. diwakili karusakan ing macem-macem struktur ginjel: tubule, glomeruli, arteri lan arterioles. Ing kasus iki, sclerosis vaskular, pyelonephritis, lan papillitis ginjal asring dumadi.

Patologi sing padha bisa mengaruhi prau cilik, nanging kapal sing luwih gedhe (arteri koroner, pembuluh serebral, pembuluh sikil) uga kena pengaruh. Asring ing praktik medis kanthi jinis 1 dibentuk. Ing kasus iki, macem-macem cacat kulit (ulkus, retak, lesung jamur) bisa uga ana, sing angel ditambani.

Komplikasi diabetes sing paling luar biasa

Diabetes jinis 1, kayata diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin, mbebayani amarga bisa komplikasi. Sing terakhir bisa dadi dawa lan ora suwe.

Ing kasus terakhir, ketoacidosis bisa uga dumadi. Iki ditondoi kanthi nambah acidity getih minangka akibat saka lemak. Sajrone cleavage iki, produk bosok penengah - keton - dibentuk. Ngatasi latar ketoacidosis kanthi perawatan sing ora pati jelas, koma diabetes bisa berkembang. Sing penting yaiku komplikasi jangka cendhak bisa cepet diilangi kanthi perawatan sing cukup.

Komplikasi liyane sing mbebayani yaiku hipoglikemia. Dibentuk kanthi nyuda konsentrasi gula getih. Yen pitulung medis durung diwenehake, wong sing lara bisa uga ora eling lan malah dadi koma. Koma hipoglikemik asring ana nalika njupuk dosis insulin sing gedhe.

Ing pasien diabetes, sistem saraf bisa kena pengaruh. Iki nyebabake neuropati, lumpuh lan paresis, sing disertai lara.

Ana uga komplikasi kronis. Dheweke luwih angel nambani lan ing anané lengkap bisa nyebabake pati. Kelompok iki kalebu karusakan ginjel, penyakit kardiovaskular (atherosclerosis, stroke, iskemia). Kanthi diabetes dawa, karusakan sendi karo pangembangan arthritis diabetes bisa. Ing sawetara kasus, arthritis bisa nyebabake cacat permanen.

Ngukur diagnosa

Kanggo menehi resep perawatan sing cukup, dhokter kudu nggawe diagnosis sing bener. Tipe 1 adhedhasar asil panaliten pasien, tes laboratorium, lan data pemeriksaan eksternal. Keluhan pasien babagan kelainan urination (polyuria) lan ngelak banget. Ing kasus iki, dhokter kudu ngilangi kemungkinan ana patologi liyane sing padha karo kawujudan. Diagnosis diferensial ditindakake karo penyakit kayata hiperparatiroidisme, gagal ginjel kronis.

Diagnosis pungkasan digawe kanthi tes tes laboratorium getih lan urin kanggo gula. Yen ana diabetes, konsentrasi glukosa bakal luwih saka 7 mmol / l ing weteng kosong. Sampeyan kudu eling yen isi glukosa ditemtokake ing plasma getih kapiler. Kerep banget, dokter nggunakake tes toleransi glukosa. Pasien 3 dina sadurunge sinau kudu mangan kaya biasane. Tes kasebut dhewe ditindakake ing weteng kosong esuk. Pasien ora kudu mangan 10-14 jam sadurunge sinau. Ing pasien ing posisi supine lan ing kahanan sing santai, tingkat glukosa diukur, sawise pasien ngombe segelas banyu anget. Sawisé iku, saben setengah jam, tingkat glukosa ing getih wis dikira. Ing wong sing sehat, 2 jam sawise tes, tingkat glukosa kurang saka 7 mmol / L.

Ngukur babagan pengobatan

Diabetes jinis 1 diobati kanggo ngilangi gejala penyakit utama, nyegah komplikasi, lan ningkatake kualitas urip wong sing lara. Perawatan kudu lengkap. Ora ana sing penting kanggo perawatan diabetes yaiku diet. Fitur utama panganan yaiku sampeyan kudu nyuda jumlah karbohidrat. Dheweke kudu menehi dana 50-60% saka panganan kalori. Sampeyan perlu kanggo mbatesi panggunaan permen. Konfigurasi bisa dikonsumsi mung kanthi hypoglycemia. Ing ngarsane bobot awak sing berlebihan, uga dibutuhake kanggo nyuda jumlah lemak sing dikonsumsi.

Perawatan diabetes jinis 1 kalebu nulis insulin kanggo pasien.

Saiki, ana pilihan obat-obatan berbasis insulin. Dheweke bisa tumindak jangka cendhak, jangka dawa, medium lan jangka pendek. Dosis insulin diwenehake dening dokter sing nekani. Obat iki diwenehake kanthi subkutan ing nggunakake suntik khusus.Mangkono, diabetes jinis 1, kayata diabetes sing ora gumantung ing insulin, minangka penyakit sing serius lan bisa nuwuhake kesalahan akeh organ lan sistem liyane.

Matur suwun kanggo saran sampeyan.

Komentar

Megan92 () 2 minggu kepungkur

Apa ana sing bisa ngobati diabetes kanthi lengkap?

Daria () 2 minggu kepungkur

Aku uga mikir yen ora mokal, nanging sawise maca artikel iki, aku wis suwe lali babagan penyakit "ora bisa ditanggung" iki.

Megan92 () 13 dina kepungkur

Daria () 12 dina kepungkur

Megan92, dadi aku nulis ing komentar sing kapisan) Duplikat mung ngono - link menyang artikel.

Sonya 10 dina kepungkur

Nanging iki dudu cerai? Napa dheweke adol online?

Yulek26 (Tver) 10 dina kepungkur

Sonya, negara apa sampeyan manggon? Dheweke adol ing Internet, amarga toko lan apotek ndadekake kejiranan. Kajaba iku, pambayaran mung sawise ditampa, yaiku, pisanan katon, mriksa lan mung mbayar. Ya, saiki dheweke adol kabeh ing Internet - saka sandhangan menyang televisi lan perabotan.

Tanggepan Ngedit 10 dina kepungkur

Sonya, halo. Obat iki kanggo perawatan diabetes mellitus tenan ora didol liwat jaringan apotek supaya ora overpriced. Nganti saiki, sampeyan mung bisa pesen ing situs web resmi. Dadi sehat!

Sonya 10 dina kepungkur

Nyuwun sewu, aku durung ngerti informasi babagan kiriman dhuwit. Banjur kabeh ora prayoga, yen pambayaran yen wis ditampa.

Fitur jinis diabetes diabetes mellitus

Ora kaya macem-macem jinis penyakit kasebut, ngelak ora nyiksa. Asring kasebut dianggep pengaruh ing tuwa. Mula, sanajan ngilangi bobot ditampa minangka asil positif saka diet. Endokrinologis nyathet yen perawatan diabetes jinis 2 diwiwiti kanggo diet. Ahli terapi utawa gastroenterologi nyusun dhaptar produk sing diidini, jadwal gizi. Kanggo pisanan, ana konsultasi kanggo nggawe menu kanggo saben dina. (Deleng uga: diabetes mellitus sing gumantung ing insulin - informasi migunani kanggo penyakit iki)

Kanthi diabetes mellitus jinis 2, sampeyan bakal terus ilang bobot. Ing wektu sing padha nyingkirake celengan lemak. Iki nyebabake peningkatan sensitivitas insulin. Insulin sing disembunyikan dening pankreas wiwit ngolah gula. Sing pungkasan cepet-cepet menyang sel. Akibaté, ana mudhun sukrosa getih.

Ora mesthi bisa diabetes type 2 kanggo ngontrol tingkat glukosa ing diet. Mula, sajrone konsultasi, endokrinologis menehi obat. Bisa dadi tablet, suntikan.

Terapi insulin diabetes tipe 2 dituduhake wong sing lemu. Sanajan diet sing dibatesi kanthi ketat, mesthi ora bakal ilang bobot. Iki amarga normalisasi gula ora kedadeyan, lan insulin sing diproduksi ora cukup kanggo nurunake glukosa. Ing kahanan kasebut, penting kanggo nyuda level count getih lan resep suntikan insulin.

Ngembang, diabetes mbutuhake suntikan obat sing terus-terusan ngeculake sukrosa getih. Ing kasus iki, endokrinologis dibutuhake kanggo nuduhake ing pasien pasien - "Tipe diabetes diabetes mellitus". Fitur khas diabetes saka jinis iki yaiku sing pertama yaiku dosis kanggo injeksi. Iki ora kritis. Sawise kabeh, pankreas terus merembesake jumlah insulin tartamtu.

Kepiye milih dokter?

Pangarep-arep urip kanggo mellitus diabetes sing gumantung karo insulin angel ditemtokake. Ana kahanan kaya ngono nalika pasien pasien mandheg percaya marang endokrinologis. Dheweke percaya yen terapi insulin diresepake kanthi ora bener lan mula cepet-cepet ngubengi klinik-klinik.

Ing tembung liyane, sampeyan mutusake nggawe dhuwit kanggo entuk asil survey lan layanan konsultasi. Lan pilihan perawatan bisa beda. Ing balapan iki, kasunyatan manawa terapi insulin jinis 2 mbutuhake keputusan cepet dilalekake.Sawise kabeh, kanthi penyakit sing ora dikendhaleni, karusakan ditindakake kanthi cepet lan ora bisa dibalekake. Dadi, sadurunge mbuwang ing kantor endokrinologis, sampeyan kudu mutusake kualifikasi dokter.

Diabetes jinis iki dumadi ing antarane umur 40 lan luwih lawas. Ing sawetara kasus, pangembangan terapi insulin ora dibutuhake, amarga pankreas merembesake jumlah insulin sing dibutuhake. Kahanan sing padha ora nyebabake ketoocytosis diabetes. Nanging, meh kabeh pasien diabetes duwe mungsuh nomer loro, saliyane penyakit - obesitas.

Predisposisi genetik kanggo penyakit kasebut

Kanthi diabetes mellitus sing gumantung karo insulin, pangarep-arep urip nduweni peran gedhe. Peluang tartamtu diwenehake dening genetik
kondisine diabetes. Pancen, yen kulawarga duwe risiko nandhang penyakit sing mandhiri karo insulin, mula bocah bisa uga tetep sehat bisa suda 50% (karo penyakit bapak) lan mung 35% penyakit penyakit ibu. Alamiah, iki nyuda umur urip.

Endokrinologi ujar gen kanggo diabetes mellitus sing ora gumantung ing insulin. Lan ing wektu sing padha nemtokake sebab-sebab gangguan metabolik. Kanthi tembung liyane, ing praktik medis, ana 2 jinis cacat genetik.

Rintangan insulin minangka jeneng liya, sing luwih umum, - obesitas.
kegiatan melorot sel beta / insensitivitas sing.

Mellitus diabetes sing ora gumantung ing insulin

Diabetes non-insulin jinis 2 tuwuh kanthi berturut-turut, biasane pirang-pirang taun. Pasien bisa uga ora nyumurupi kawujudan. Gejala sing luwih abot kalebu:

Haus bisa uga bisa dingerteni utawa meh ora dingerteni. Sing padha ditrapake kanggo urination kanthi cepet. Sayange, diabetes jinis 2 asring dideteksi kanthi kacilakan. Nanging, kanthi penyakit kaya ngono, diagnosis awal penting banget. Kanggo nindakake iki, sampeyan kudu njupuk tes getih sacara rutin kanggo tingkat gula.

Diabetes gumantung ing insulin ditampilake dening masalah karo kulit lan membran mukus. Iki biasane:

Kanthi ngelak, pasien bisa ngombe nganti 3-5 liter saben dina. Kerep bengi arep mlebu jamban.

Kanthi kencing manis, rasa mati rasa lan tingling ing ekstremis katon, sikil lara nalika mlaku. Ing wanita, kandidiasis intractable wis diamati. Ing tahap lanjut penyakit kasebut berkembang:

Gejala parah ing ndhuwur ing 20-30% pasien minangka tandha diabetes sing nyata. Mula, penting banget kanggo njupuk tes taunan kanggo ngindhari kahanan kasebut.

1. Sampeyan perlu nggarisake tingkat glukosa getih sing dikarepake lan sawise mangan lan coba njaga. Tahap kasebut dijadwal kanthi ketat. a. Kanggo pasien sing ngerti wiwitan hypoglycemia lan sing cepet bisa ngatasi intake utawa sawise glukosa, tingkat glukosa pasa sing cedhak karo wong sing sehat (3.9-7.2 mmol / L) bisa dituduhake. Kategori iki kalebu pasien diwasa kanthi nyandhang diabetes mellitus lan remaja sing gumantung karo insulin. suwala b. Wanita hamil kudu ngarahake tingkat glukosa pasa sing luwih murah. c. Preduksi tingkat glukosa pasa luwih dhuwur kanggo pasien sing ora rumangsa pendekatan hipoglikemia, uga ing kasus hipoglisemia mbutuhake perawatan medis utawa mbebayani banget (umpamane pasien penyakit arteri koroner). g. Ing pasien sing dhisiplin, asring ngukur tingkat glukosa getih lan nyetel dosis insulin, bisa njaga tingkat glukosa target 70-80% ing wayah awan.
2. Sampeyan kudu niru fluktuasi fisiologis ing tingkat insulin sing paling apik. Ing wong sing sehat, sel beta terus-terusan ngilangi jumlah insulin sing sithik lan kanthi mangkono menehi tingkat basal. Sawise mangan, sekresi insulin ditambah. Kanggo nggawe tingkat dhasar saka insulin sing meh normal ing getih pasien lan niru fluktuasi fisiologis ing sekresi insulin, salah sawijining regimen terapi insulin ing ngisor iki dipilih: a. Insulin sing tumindak ringkes ditindakake sadurunge saben dhaharan, lan insulin sing tumindak sedheng ditrapake sepisan dina (nalika turu) utawa kaping pindho dina (sadurunge sarapan lan ing wayah turu) kanggo nggawe tingkat dasar hormon. suwala b. Insulin tumindak ringkes diwenehake sadurunge saben dhaharan, lan insulin sing dawa ditindakake 1 utawa 2 kali dina kanggo nggawe tingkat dasar hormon. c. Kaping pindho saben dina, insulin sing akting cendhak lan sedulane diluncurake kanthi serep, utawa persiapan insulin gabungan. d Sadurunge sarapan, insulin sing tumindak ringkes lan insulin tumindak kanthi medium utawa persiapan insulin gabungan uga diterbitake bebarengan. Sadurunge nedha bengi, insulin sing tumindak ringkes disuntik, lan sadurunge turu, insulin jangka suntik disuntik. e. Sing sabar karo dispenser insulin portebel kudu nambah pasokan hormon sadurunge mangan. Model dispenser modern sing dilengkapi meter konsentrasi glukosa getih ora mung njaga tingkat insulin, nanging uga kanthi otomatis nambah pasokan hormon nalika tingkat glukosa tambah sawise mangan.
3. Ngramut keseimbangan antara dosis insulin, nutrisi, lan kegiatan fisik. Tabel diet sing dikembangake dening Amérika Diabetes Association diwenehake kanggo pasien utawa sedulure. Tabel kasebut nuduhake isi karbohidrat ing macem-macem panganan, regane energi lan saling tukar. Dokter, bebarengan karo pasien, nggawe rencana nutrisi individu. Kajaba iku, dhokter nerangake carane kegiatan fisik mengaruhi tingkat glukosa getih.
4. Monitoring glukosa getih a. Saben dina, kaping 4-5 dina (sadurunge saben dhaharan lan ing wayah awan), pasien ngukur konsentrasi glukosa ing getih kapiler saka driji nganggo jalur uji utawa glukosa. suwala b. Sawise saben 1-2 minggu, lan uga nalika dosis insulin diterbitake sadurunge turu, pasien ngukur konsentrasi glukosa ing antarane 2:00 lan 4:00. Tingkat glukosa sawise mangan ditemtokake kanthi frekuensi sing padha. c. Tansah ngukur konsentrasi glukosa kanthi tampilan prekursor hypoglycemia. d. Asil kabeh pangukuran, kabeh dosis insulin lan sensasi subyektif (contone, tandha hypoglycemia) kacathet ing buku harian.
5. Regenerasi regimen terapi lan diet insulin, gumantung saka tingkat glukosa lan gaya urip getih. Dokter kudu menehi rencana tumindak rinci babagan pasien, nyedhiyakake kahanan sing bisa, mula bisa uga nyetel regimen terapi diet lan diet. a. Koreksi regimen terapi insulin kalebu owah-owahan dosis insulin, owah-owahan rasio obat-obatan durasi tumindak sing beda-beda, lan owah-owahan ing wektu injeksi. Alasan kanggo nyetel dosis insulin lan regimen terapi insulin:
1) Pangowahan glukosa getih ing wektu tartamtu, dikenalake dening entri ing buku harian. Contone, yen tingkat glukosa getih sawise sarapan cenderung tambah, sampeyan bisa nambah dosis insulin sing tumindak ringkes sing diwenehake sadurunge sarapan. Kosok baline, yen tingkat glukosa ing antarane sarapan lan nedha awan wis suda, lan utamane yen tandha hypoglycemia katon ing wektu iki, dosis esuk insulin sing tumindak ringkes utawa dosis insulin sing tumindak kudu dikurangi.
2) Tambah utawa nyuda tingkat glukosa getih saben dina rata-rata (kaya, sampeyan bisa nambah utawa nyuda dosis insulin saben dina).
3) Meal tambahan sing bakal teka (umpamane, yen pasien ngunjungi).
4) Aktivitas fisik sing bakal teka. 5) Lelungan sing dawa, perasaan sing kuwat (arep sekolah, wong tuwa sing megat, lan sapiturute).
6) Penyakit sing salaras.
6. pendhidhikan sabar. Dokter kudu mulang pasien supaya bisa mandiri ing lingkungan apa wae. Masalah utama sing kudu dirembug karo dokter: a. Pemantauan glukosa getih. suwala b . Koreksi regimen terapi insulin. c. Perencanaan Nutrisi. g. Kasedhiya kegiatan fisik. d. Pangenalan, pencegahan lan perawatan hypoglycemia. e. Koreksi perawatan kanggo penyakit sing salaras.
7. Tutup kontak pasien kanthi dhokter utawa karo tim diabetes. Pisanan, dhokter kudu takon babagan asring sabanjure babagan kahanan pasien. Sing kaping pindho, pasien kudu bisa takon karo dhokter utawa perawat apa wae ing wayah awan lan menehi saran babagan masalah sing ana hubungane karo kahanane.
8. Motivasi pasien. Sukses terapi insulin intensif gumantung karo disiplin pasien lan kepinginan nglawan penyakit kasebut. Ngayuh motivasi mbutuhake upaya para sedulur lan kanca kanca sabar lan dokter. Asring tugas iki paling angel.
9. Dhukungan psikologis. Pasien sing nembe miwiti diabetes mellitus sing gumantung karo insulin lan sedulure mbutuhake dhukungan psikologis. Pasien lan sedulure kudu nate ngeling-eling penyakit kasebut lan nyadari ora bisa kalakon lan kudu nglawan. Ing Amerika Serikat, klompok pandhuan khusus diatur kanggo tujuan iki.

KANGGO
Glukomer
- Priksa mriksa
  - Accu-Chek Mobile
  - Accu-Chek Asset
  - Accu-Chek Performa Nano
  - Accu-Chek Performa
  - Accu-Chek Gow
  - Accu-Chek Aviva
- Siji
  - Pilih Gampang
  - OneTouch Ultra
  - OneTouch UltraEasy
  - Pilih OneTouch
  - Horeng OneTouch
- Satelit
  - Satelit Express
  - Mini Express satelit
  - Plus Satel
- Diacont
- Optium
  - Omega optium
  - Optium x kasil
  - Papillon gaya
- IQ Prestige
  - Prestige LX
- Bionime
  - Bionime gm-110
  - Bionime gm-300
  - Bionime gm-550
  - GM500 paling pas
- Ascensia
  - Ascensia elit
  - Ascensia ngandelake
- Kontur-TS
- Ime-dc
  - >
    Mellitus diabetes sing ora gumantung ing insulin
    Diabetes mellitus tanpa gumantung ing insulin (NIDDM) saiki dianggep minangka penyakit heterogen sing ditondoi dening sekresi insulin mboten saget lan sensitivitas insulin ing jaringan periferal (resistensi insulin).
    Faktor risiko pangembangan NIDDM yaiku:
    - predisposisi turun temurun, basis genetik NIDDM ditelusuri meh 100% kasus. Risiko ngembangake NIDDM mundhak saka 2 nganti 6 kali ing ngarsane diabetes ing wong tuwa utawa sedulure,
    - Obesitas minangka faktor risiko utama pangembangan NIDDM. Resiko ngembangake NIDDM ing ngarsane kelemon I sudu. mundhak kaping 2, kanthi sudu II. - 5 kaping, kanthi seni III - luwih saka 10 kaping. Perkembangan NIDDM luwih ana hubungane karo bentuk obesitas ing weteng tinimbang distribusi lemak periferal ing bagean ngisor awak.
    Faktor genetik. Faktor genetik ing pangembangan NIDDM saiki luwih penting. Dasar genetik NIDDM dikonfirmasi kanthi kasunyatan manawa ing kembar padha uga berkembang ing 95-100%. Nanging, cacat genetik pungkasan sing tanggung jawab kanggo pangembangan NIDDM ora ditemtokake. Rong pilihan saiki lagi dibahas:
    - ing ngarsane rong gen cacat, dene salah sawijining (ing kromosom 11) tanggung jawab kanggo sekresi insulin cacat, sing nomer loro - kanggo pangembangan resistensi insulin (kemungkinan cacat ing 12 kromosom sing tanggung jawab kanggo sintesis reseptor insulin).
    - anané cacat genetik umum ing sistem pangenalan glukosa dening sel-B utawa jaringan periferal, sing nyebabake penurunan glukosa dadi sel utawa nyuda rembesan insulin dening sel-B minangka nanggepi glukosa. Mesthine NIDDM ditularake kanthi dominan.
    Keluwih gedhe lan kelemon . Diabetogenik minangka diet sing ditondoi kanthi nggunakake panganan kalori kanthi akeh karbohidrat, gula-gula, alkohol, lan kekurangan serat. Peranan nutrisi kaya ngono saya tambah kanthi gaya urip sing sedherhana. Sifat nutrisi lan obesitas sing ana gandhengane ana gandhengane lan kontribusi kanggo sekresi insulin cacat lan pangembangan resistensi insulin.
    Meka sensitipitas insulin . Mekanisme pelanggaran homeostasis glukosa, lan, mula pathogenesis NIDDM, disebabake gangguan ing telung tingkat:
    - ing pankreas - sekresi insulin kurang upaya,
    - ing jaringan periferal (utamane ing otot), sing dadi tahan karo insulin, sing mesthi nyebabake pelanggaran transportasi lan metabolisme glukosa,
    - ing ati - produksi glukosa mundhak.
    Gangguan sekresi insulin minangka cacat utama pisanan ing NIDDM lan dideteksi ing tahap penyakit sing paling wiwitan lan paling nyata. Pelanggaran rembesan insulin dikandhakake kanthi owah-owahan kualitatif, kinetik lan kuantitatif.
    Metabolisme karbohidrat . Ing diabetes mellitus, aliran glukosa menyang sel jaringan sing gumantung karo insulin, cacat enzim utama glikolisis aerobik lan siklus Krebs, produksi energi kurang, kurang energi, hypoxia sel berkembang, glikogenolisis lan glukoneogenesis nambah, uga konversi glukosa-6-fosfat. Kabeh iki nyebabake kenaikan glukosa getih, sing ora kena sel-sel amarga kekurangan insulin.
    Kelainan metabolisme karbohidrat iki nyebabake hyperglycemia, glukosuria (reabsorpsi glukosa ing batuk ginjal mandhap amarga kurang energi lan amarga jumlah glukosa sing disaring dening ginjel), masing-masing, polyuria berkembang (amarga osmolaritas urin sing dhuwur), dahaga, dehidrasi. Penampilan haus uga disedhiyakake kanthi kenaikan osmolitas plasma sing ana hubungane karo hiperlisemia.
    Kekurangan insulin jangka panjang nyebabake paningkatan saringan glukosa lan urea, sing nyuda reabsorption ing tubula ginjal banyu lan elektrolit. Akibaté, kerugian elektrolit (sodium, potasium, magnesium, fosfor) lan dehidrasi tambah.
    Mundhak saka kalium lan kurang glikogen saka glukosa nyebabake kelemahane umum lan otot. Nanggepi kekurangan energi, polyphagy katon.
    Ing pasien diabetes, jalur metabolisme glukosa sing mandhiri saka insulin diaktifake: pololol (sorbitol), glukononat lan glikoprotein. Glukosa ing pangaruh enzim reddase reddase suda dadi sorbitol. Sing terakhir, miturut pengaruh dehidrogenase sorbitol, biasane dadi fruktosa, sing banjur metabolisasi ing dalan glikolisis. Sorbitol dehidrogenase minangka enzim sing gumantung ing insulin. Ing diabetes mellitus ing kekurangan kekurangan insulin, konversi sorbitol dadi fruktosa cacat, sorbitol sing berlebihan dibentuk, sing nglumpukake ing lensa, serat saraf, lan retina, sing nyebabake kekalahane. Sorbitol minangka zat osmotik sing bisa narik banyu sacara intensif, yaiku salah sawijining mekanisme pangembangan neuropati lan katarak.
    Biasane, glukosa diowahi dadi asam glukonon liwat glukosa diphosfat uridine, lan uga digunakake kanggo nyintesis glikogen. Amarga kasunyatan manawa nggunakake glukosa diphosfat uridine kanggo sintesis glikogen dikurangi, sintesis asam glukononik lan glycosaminoglycans kanthi cetha nambah, sing penting ing perkembangan angiopathies.
    Kajaba iku, uga ana sintesis glikoprotein sing intensif, sing uga nyebabake perkembangan angiopathies.
    Kelainan metabolisme protein . Ing diabetes mellitus, kegiatan siklus metabolisme pentose nyuda, sing nyebabake pelanggaran sintesis protein. Tambah glukoneogenesis diiringi katabolisme protein sing tambah, nyuda cadangane, amarga glukoneogenesis diwaca saka asam amino. Sintésis sing suda lan katabolisme protein sing tambah nyebabake kontribusi bobot awak lan hipotrofi otot. Sing paling penting yaiku glikosilasi protein, utamane hemoglobin.
    Metabolisme lemak . Kekurangan insulin lan pencegahan siklus metabolisme pentose metabolisme ngganggu sintesis lemak lan ningkatake lipolisis, nyebabake paningkatan asam lemak lan gliserol. Akeh asam lemak lumebu ing ati, ing endi banjur dadi lemak netral lan nyebabake infiltrasi ati lemak. Kelebihan asam lemak uga nyebabake pembentukan pirang-pirang badan keton sing ora duwe wektu kanggo ngobong ing siklus Krebs, ketonemia, ketonuria berkembang. Ing proses ngilangi awak keton saka awak, paru-paru melu, mambu aseton saka tutuk katon. Ketonuria (ekskresi urin awak keton: β-hydroxybutyric and acetoacetic acid) exacerbates hyponatremia and hypokalemia, wiwit β-hydroxybutyric lan acetoacetic acid ikatan karo sodium lan kalium.
    Recommended
    Bisa mangan celery kanthi radang pankreas (pankreatitis)?
    
    Isi kolesterol ing minyak kembang
    
    Komplikasi pankreatitis: nemen, akut lan purulen
    Ninggalake Komentar
    Artikel Popular
    
    10 kesalahan sing nyegah sampeyan meteng
    
    Komplikasi diabetes
    
    Turki lan Brussels salad salad
    
    Diet kanggo diabetes
    
    Ngubati Diabetes Tanpa Obat - Ringkesan Metode Alternatif
    
    Perawatan lan nyegah
    
    Kiriman Popular
    
    Diabetes
    
    Karaktere Comparative diabetes lan diabetes insipidus
    
    Diabetes
    
    2018
    
    Чем отличается сахарный диабет от несахарного Следует сразу сказать, что сахарный и несахарный диабет - это два совершенно разных заболевания, которые объединяет слово " диабет".="" диабет,="" в="" переводе="" с="" греческого,="" означает="" "проходить="">

...