Genetika diabetes jinis 1
Salah sawijining sebab pangembangan penyakit kasebut yaiku predisposisi genetik kanggo diabetes. Kajaba iku, ana sawetara faktor eksogen sing nambah risiko manifestasi kasebut.
Saiki, diabetes mellitus minangka patologi sing ora bisa diobati kanthi lengkap.
Mangkono, pasien kanthi diagnosis sing wis diadegake kudu ngetutake kabeh rekomendasi lan pandhuan para dokter sajrone urip, amarga ora bisa ngobati penyakit kasebut.
Penyakit iki?
Diabetes mellitus minangka penyakit sing kedadeyan akibat saka gangguan sistem endokrin. Sajrone pangembangan, pelanggaran kabeh proses metabolik ing awak ana.
Produksi insulin sing ora cukup utawa sing nolak dening sel-sel awak nyebabake akeh glukosa ing getih. Kajaba iku, ana salah fungsi ing metabolisme banyu, dehidrasi diamati.
Nganti saiki, ana rong jinis proses patologis utama:
- Diabetes Tipe 1. Ngembangake minangka asil ora ngasilake (utawa ngasilake jumlah sing kurang) insulin dening pankreas. Patologi jinis iki dianggep gumantung karo insulin. Wong sing duwe diabetes jinis iki gumantung saka suntikan hormon sajrone urip.
- Diabetes mellitus jinis 2 minangka patologi bebas saka insulin. Muncul minangka akibat saka sel-sel awak mandheg ngerteni insulin sing diasilake dening pankreas. Dadi, ana akumulasi glukosa sing bertahap ing getih.
Ing kasus sing luwih langka, para dokter bisa diagnosis macem-macem patologi liyane, yaiku diabetes gestasional.
Gumantung saka wujud patologi, sebab-sebab pangembangane bisa beda. Ing kasus iki, mesthi ana faktor sing nggawe penyakit iki.
Sifat genetik diabetes lan predisposisi genetik menehi peran penting.
Pengaruh faktor turun temurun ing manifestasi patologi
Prediksi kanggo diabetes bisa kedadeyan yen ana faktor turunane. Ing kasus iki, wujud manifestasi penyakit kasebut nduweni peran penting.
Génétika diabetes jinis 1 kudu asale saka wong tuwa. Statistik nuduhake manawa propensitas kanggo penyakit sing gumantung saka insulin saka ibu katon mung kira-kira telung persen bocah sing lair. Ing wektu sing padha, saka sisih bapak, keturunan kanggo diabetes nomer 1 rada tambah nganti tekan sepuluh persen. Mengkono manawa patologi bisa berkembang ing sisih loro wong tuwa. Ing kasus iki, bocah kasebut duwe risiko tambah diabetes jinis 1, sing bisa nganti pitung puluh persen.
Penyakit jinis bebas saka insulin ditondoi dening pengaruh faktor keturunan sing luwih dhuwur. Iki amarga kasunyatan manawa ana wong sing duwe predisposisi genetik kanggo diabetes. Miturut statistik medis, risiko yen diabetes diabetes bakal katon ing bocah, yen salah sawijining wong tuwa minangka operator patologi, udakara 80%. Ing wektu sing padha, keturunan diabetes jenis 2 tambah meh satus persen yen penyakit kasebut nandhang ibu lan bapak.
Ing ngarsane diabetes ing salah sawijining wong tuwa, aspek genetik diabetes kudu diwenehi perhatian khusus nalika ngrencanakake ibu.
Dadi, terapi gen kudu ngarahake ngilangi risiko sing kena kanggo bocah sing paling ora salah siji saka wong tuwa didiagnosa diabetes jinis 2. Nganti saiki, ora ana teknik sing bisa menehi perawatan kanggo predisposisi turun temurun.
Ing kasus iki, sampeyan bisa netepi langkah-langkah khusus lan rekomendasi medis sing bakal nyuda resiko yen dheweke duwe prediksi kanggo diabetes.
Apa faktor risiko liyane?
Penyebab eksogen uga bisa nemtokake manifestasi diabetes.
Sampeyan kudu eling yen ing ngarsane faktor keturunan, risiko diabetes mundhak kaping pirang-pirang.
Obesitas minangka sabab kaping loro pangembangan patologi, utamane diabetes jinis 2. Sampeyan kudu ngawasi bobot kanthi ati-ati kanggo kategori wong sing duwe tingkat lemak awak sing tambah akeh ing pinggul lan weteng. Ing kasus iki, perlu ngenalake kontrol lengkap kanggo panganan saben dina lan mboko sithik bobot awak kanggo tingkat normal.
Faktor utama sing kontribusi kanggo nandhang penyakit kasebut yaiku:
- Keluwih gedhe lan kelemon.
- Tekanan abot lan keganggu emosi negatif.
- Tetep gaya urip sing ora aktif, kurang kegiatan fisik.
- Panyebaran sadurunge infeksi penyakit sing nular.
- Manifestasi hipertensi, sing atherosclerosis muncul dhewe, amarga kapal sing kena pengaruh ora bisa menehi kabeh organ kanthi pasokan getih normal, pankreas, ing kasus iki, paling akeh nyebabake diabetes.
- Njupuk klompok obat tartamtu. Bebaya tartamtu yaiku obat saka kategori thiazides, jinis hormon lan diuretik tartamtu, obat antitumor. Mula, penting banget supaya ora ngobati mandhiri lan njupuk obat-obatan mung kaya sing diarahake dening dokter. Yen ora, ternyata pasien ngobati siji penyakit, lan akibatnya kena diabetes.
- Anane patologi ginekologis ing wanita. Paling asring, diabetes bisa kedadeyan amarga penyakit kaya ovari polikistik, gestosis sajrone gestasi. Kajaba iku, yen bocah wadon nglairake bayi sing bobote luwih saka patang kilogram, iki bisa nyebabake risiko patologi.
Mung terapi diet sing tepat kanggo diabetes lan diet sing seimbang sing bakal nyuda risiko penyakit kasebut. Peran khusus kudu digandhengake kanggo latihan fisik saben dina, sing bakal mbuwang energi sing berlebihan sing ditampa saka panganan, uga minangka efek sing bermanfaat kanggo normalisasi gula getih.
Penyakit autoimun uga nyebabake diabetes mellitus saka jinis pertama, kayata tiroiditis lan kekurangan hormon kortikosteroid kronis.
Ngukur kanggo nyuda kemungkinan ngembangake penyakit kasebut?
Langkah pencegahan sing apik ing ngarsane faktor keturunan bisa dadi kegiatan fisik. A wong milih apa sing disenengi - saben dina mlaku ing udhara seger, nglangi, mlaku utawa olahraga ing gedung olahraga.
Yoga bisa dadi asisten sing apik, sing ora mung nambah kahanan fisik, nanging uga menehi keseimbangan mental. Kajaba iku, langkah-langkah kasebut bakal ngidini sampeyan ngilangi paningkatan lemak keluwihan.
Sayange, ora mungkin ngilangi faktor keturunan sing bisa nyebabake wiwitan diabetes. Mangkene prelu netralake alasan liyane ing ndhuwur:
- ngindhari stres lan aja gugup
- monitor diet lan olahraga kanthi rutin,
- milih obat kanthi ati-ati kanggo nambani penyakit liyane,
- terusake kekebalan kanggo ngindhari penyakit infeksi,
- Saiki wis ngalami riset medis sing dibutuhake.
Minangka kanggo nutrisi, perlu kanggo ngilangi gula lan panganan manis, monitor jumlah lan kualitas panganan sing dikonsumsi. Karbohidrat sing gampang dicerna lan panganan cepet ora kudu dilecehke.
Kajaba iku, kanggo nemtokake anané lan kemungkinan ngembangake penyakit kasebut, sawetara tes medis khusus bisa ditindakake. Iki, pisanane, nganakake analisa sel antagonis kanggo sel beta pankreas.
Sampeyan kudu takon karo dhokter kepiye nyiyapake tes getih kanggo gula lan predisposisi genetik. Ing kahanan awak normal, asil panaliten kudu nuduhake ora ana. Pangobatan modern uga bisa kanggo ndeteksi antibodi kaya ing laboratorium kanthi sistem tes khusus. Kanggo iki, wong kudu nyumbang getih vena.
Ing video ing artikel iki, dhokter bakal ngandhani yen diabetes diwarisake.
Diabetes tipe I
Diabetes tipe I yaiku penyakit otoimun sing ditondoi dening pratandha klinis ing ngisor iki: tingkat hiperlisemiaemia sing dhuwur, anané hypoklycemia lan ketoacidosis karo dekompensasi diabetes, kekurangan cacat insulin (sajrone 1-2 minggu) sawise wiwitan penyakit. Kekurangan insulin ing diabetes jinis 1 amarga karusakan sing meh lengkap saka β-sel pankreas sing tanggung jawab kanggo sintesis insulin ing awak manungsa. Sanajan akeh pasinaon ing wilayah kasebut, mekanisme pangembangan diabetes mellitus jinis 1 durung dingerteni. Dipercaya manawa faktor wiwitan pangembangan diabetes jinis 1 karusakan ing sel-sel pankreas kanthi tumindak siji utawa luwih faktor lingkungan. Faktor kasebut kalebu sawetara virus, bahan beracun, panganan ngrokok, stres. Hipotesis iki dikonfirmasi kanthi anané autoantibodies kanggo antigen ister pankreas, sing, miturut panaliten, minangka bukti proses otoimun ing awak lan ora langsung melu mekanisme karusakan cell-sel. Kajaba iku, ana nyuda alami saka jumlah autoantibodies amarga wektu saya suwe wiwit wiwitan diabetes jinis I. Yen ing sawetara wulan wiwit wiwitan penyakit, antibodi dideteksi ing 70-90% saka sing diteliti, banjur sawise 1-2 taun saka wiwitan penyakit - mung ing 20%, nalika autoantibodies uga dideteksi sadurunge manifestasi klinis diabetes jinis 1 lan ing sederek pasien, asring asring sederek karo sistem HLA sing padha. Autoantibodi kanggo antigen ister pankreas yaiku immunoglobulin kelas B. Sampeyan kudu dicathet yen kanggo diabetes tipe I, antibodi kelas IgM utawa IgA ora dideteksi sanajan ing kasus penyakit akut. Minangka akibat saka karusakan β-sel, antigen dibebasake sing nyebabake proses autoimun. Sawetara macem-macem autoantigens sing ditrapake kanggo ngaktifake autoreosit T-limfosit: preproinsulin (PPI), glutamat decarboxylase (GAD), antigen sing gegandhengan karo insulin (I-A2) lan transporter seng (ZnT8) 30, 32.
Gambar 1 - pola presumptive kanggo pangembangan diabetes jinis 1, kanthi nganggep faktor genetik lan eksternal
Sawise kerusakan β-sel, molekul kelas 2 HLA diwiwiti ing permukaan, biasane ora ana ing permukaan sel non-imun. Ekspresi antigen kelas 2 HLA dening sel-sel non-imun dadi sel dadi antigen-presenting lan mbebayani banget. Alasan ekspresi aberran protein MHC kelas 2 dening sel somatic durung dingerteni. Nanging, dituduhake manawa kanthi infeksi vitro sing sithik sel β karo γ-interferon, ekspresi kasebut bisa uga. Panggunaan yodium ing papan endemitinya diiringi ekspresi protein MHC kelas 2 ing thyrocytes, sing nyebabake kenaikan jumlah pasien karo tiroiditis otoimun ing wilayah kasebut. Kasunyatan iki uga mbuktekake peran faktor lingkungan kedadeyan ekspresi protein protein MHC kelas 2 ing sel-sel. Ngerteni fakta ing ndhuwur, bisa uga dikira yen ciri polimorfisme genelelel gen HLA ing individu spesifik mengaruhi kemampuan of sel kanggo nyebut protein MHC kelas 2 lan, mula, predisposisi ngetik 1 mellitus diabetes.
Kajaba iku, pungkasane ditemokake, sel-sel β sing ngasilake insulin ing protein permukaan kelas 1 MHC ing permukaan permukaan, peptida kanggo limfosit CD8 + T.
Peranan limfosit T-ing pathogenesis diabetes jinis 1
Ing sisih liya, polimorfisme gen sistem HLA nemtokake pemilihan T-limfosit nalika mateng ing timus. Ing ngarsane alergen gen sistem HLA, bisa uga ora ana penghapusan T-limfosit sing nggawa reseptor kanggo autoantigen (s) sel-sel pankreas, dene awak sing sehat kayata T-limfosit dirusak ing tahap mateng . Mangkono, amarga ana predisposisi kanggo diabetes tipe 1, jumlah autoreosit T-limfosit tartamtu sing ana ing getih, sing diaktifake ing level autoantigen (s) ing getih. Ing wektu sing padha, level autoantigen (s) mundhak nilai ambang minangka akibat saka karusakan langsung β-sel (bahan kimia, virus) utawa anané agen virus ing getih sing antigen antenaens reaksi karo pankreas β-sel antigen.
Sampeyan kudu nyatet yen sel-sel T-peraturan (Treg) langsung melu angger-angger kegiatan autosaktif T-limfosit, saéngga njamin perawatan homeostasis lan toleransi otomatis 16, 29. Yaiku, sel Treg nindakake fungsi nglindhungi awak saka penyakit otoimun. Sel T Reg Reguler (Treg) aktif njaga toleransi otomatis, homeostasis kekebalan, lan kekebalan antitumor. Dheweke dipercaya duwe peran penting ing proses kanker. Jumlah sing cocog karo status penyakit sing luwih agresif lan ngidini prédhiksi wektu perawatan. Kajaba iku, disregulasi fungsi utawa frekuensi sel Tregs bisa nyebabake macem-macem penyakit otoimun, kalebu diabetes jinis 1.
Sel-sel treg minangka subpopulasi T-limfosit sing nyatakake reseptor interleukin 2 ing permukaan sing (i.e., iku CD25 +). Nanging, CD25 dudu panandha khusus sel Treg, amarga ekspresi kasebut ing permukaan limfosit T effector dumadi sawise aktifitas. Tandha limfosit T-pengatur utama yaiku faktor transkrip intraselular sing dituduhake FoxP3 ing permukaan sel, uga dikenal minangka IPEX utawa XPID 9, 14, 26. Minangka faktor pangaturan sing paling penting sing tanggung jawab kanggo pangembangan lan fungsi sel T-peraturan. Kajaba iku, IL-2 eksogen lan reseptor kasebut nduweni peran penting kanggo kaslametan sel-sel Treg.
Ana uga anggepan yen proses otoimun dipicu ora dening karusakan saka sel β, nanging regenerasi amarga karusakan kasebut.
Predisposisi genetik kanggo diabetes
Mangkono, kontribusi genetik utama kanggo predisposisi kanggo diabetes jinis 1 digawe dening gen sistem HLA, yaiku gen ngodhe molekul kelas 2 kompleks histokompatibilitas utama wong. Saiki, ora ana luwih saka 50 wilayah HLA sing mengaruhi risiko diabetes jinis 1. Akeh wilayah kasebut ngemot gen calon sing ora ngerti nanging sadurunge ora dingerteni. Wilayah genetik sing ana gandhengane karo ngembangake diabetes mellitus jinis 1 biasane ditandhani dening komunitas asosiasi IDDM. Saliyane gen sistem HLA (IDDM1 lokus), wilayah gen insulin ing 11p15 (IDDM2 lokus), 11q (IDDM4 lokus, 6q, lan bisa uga wilayah ing kromosom 18 duwe asosiasi sing signifikan karo diabetes jinis 1. Gejala calon sing ana ing wilayah komunikasi kalebu; (GAD1 lan GAD2, sing ngencengi decarboxylase enzim glutamate, SOD2, sing ngilangi superoxide dismutase, lan lokus kelompok Kidd) bisa uga duwe peran penting.
Pendhudhuk penting liyane sing ana gandhengane karo T1DM yaiku gen 1p13 PTPN22, CTLA4 2q31, reseptor interleukin-2α (CD25 sing dikodhekan dening IL2RA), lokus 10p15, IFIH1 (uga dikenal minangka MDA5) ing 2q24 lan CLEC16A (KIAA0350) sing nembe ditemokake 16p13, PTPN2 ana ing 18p11 lan CYP27B1 ing 12q13.
Gén PTPN22 ngempalaken protein fosfatase tyrosine tmposida uga diarani LYP. PTPN22 gegandhengan karo aktifitas sel T. LYP nyuda sinyal reseptor T-sel (TCR). Gén iki bisa digunakake minangka target kanggo ngatur fungsi sel T, amarga nindakake fungsi kanggo nyuda tandha TCR.
Gen CTLA4 ngencengi reseptor co-res ing lumahing sel T-limfosit. Sampeyan uga dadi calon sing apik kanggo pengaruhe pangembangan diabetes jinis 1, amarga pengaruh negatif T-sel aktif.
Gén reseptor interleukin 2α (IL2RA) kasusun saka wolung ekson lan ngencengi rantai α komplek reseptor IL-2 (uga dikenal minangka CD25). IL2RA nduweni peran penting ing aturan kekebalan. IL2RA ditulis ing sel T peraturan, sing, kaya sing kasebut ing ndhuwur, penting kanggo fungsine, lan sesuai karo supresi tanggapan imun T-sel lan penyakit otoimun. Fungsi gen IL2RA nuduhake peran potensial ing patogenesis T1DM, bisa uga partisipasi sel T peraturan.
Gén CYP27B1 ngencengi vitamin D 1α-hydroxylase. Amarga fungsi vitamin D sing penting kanggo ngatur kekebalan, dianggep minangka gen calon. Elina Hipponen lan rekan kerja nemokake yen gen CYP27B1 ana gandhengane karo diabetes jinis 1. Gen mungkin kalebu mekanisme kanggo mangaruhi transkripsi. Minangka asil panaliten, ditampilake yen vitamin D ing endi wae bisa nyuda reaksi autoimun kanthi tujuan sel-sel pankreas. Bukti epidemiologis nuduhake manawa suplemen vitamin D bisa ngganggu pangembangan diabetes jinis 1.
Gen CLEC16A (biyen KIAA0350), sing dituduhake meh eksklusif ing sel kekebalan lan ngurutake urutan protein wilayah tipe C. Iki diungkapake ing limfosit minangka APC khusus (sel-sel antigen-presenting). Apike banget yen kuliah jinis C dikenal kanggo nduwe peran fungsional penting ing penyerapan antigen lan presentasi sel β.
Analisis genetik model diabetes gumantung karo insulin sing ana gandhengane karo kompleks histokompatibilitas utama ing tikus nuduhake yen kompleks histokompatibilitas utama nduweni peran utama ing pangembangan penyakit kasebut ing interaksi karo 10 lokal predisposisi liyane ing macem-macem papan genom.
Dipercaya manawa sistem HLA minangka penentu genetik sing nemtokake predisposisi β-sel pankreas kanggo antigen virus, utawa nggambarake keruwetan kakebalan antivirus. Sampeyan ditemokake kanthi diabetes mellitus sing gumantung karo insulin, antigen B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 asring ditemokake. Ditampilake yen anané antigen B8 utawa B15 HLA ing pasien nambah risiko diabetes mellitus kanthi kaping 2-3, lan kanthi bebarengan B8 lan B15, kaping 10. Nalika nemtokake haplotypw Dw3 / DRw3, risiko diabetes saya tambah 3,7 kaping, Dw4 / DRw4 - kaping 4,9, lan Dw3 / DRw4 - kaping 9,4 kali.
Gen utama sistem HLA sing ana gandhengane karo prediksi kanggo pangembangan diabetes jinis 1 yaiku gen HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA lan HLA-DRB5. Thanks kanggo riset ekstensif ing Rusia lan ing saindenging jagad, ditemokake yen macem-macem kombinasi alel gen HLA duwe macem-macem efek ing risiko diabetes tipe 1. Tingkat risiko dhuwur digandhengake karo haplotypes DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) lan DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). Resiko sedeng digabungake karo haplotypes DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301 lan DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Kajaba iku, ditemokake yen sawetara kombinasi allelik duwe efek proteksi sing ana hubungane karo perkembangan diabetes. Haplotypes iki kalebu DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - tingkat perlindungan sing dhuwur, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) lan DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - jurusan perlindungan medium. Sampeyan kudu nyatet manawa predisposisi perkembangan diabetes jinis 1 gumantung saka populasi. Dadi, sawetara haplotypes ing siji populasi duwe efek pelindung sing nyatakake (Jepang), lan ing negara liya ana hubungane karo resiko (negara-negara Scandinavia).
Minangka asil riset sing terus-terusan, gen anyar terus ditemokake sing ana gandhengane karo pangembangan diabetes jinis 1. Dadi, nalika nganalisa ing kulawarga Swedia ing 2360 spidol SNP ing wilayah kompleks histocompatibility utama lan lokal sing ana ing wilayah centromere, data babagan asosiasi diabetes jinis 1 karo lokus IDDM1 ing komplek histocompatibility manungsa utama, sing paling akeh sing diucapake ing HLA-DQ / wilayah, dikonfirmasi. DR. Kajaba iku, dituduhake manawa ing bagean centromeric, puncak asosiasi ana ing wilayah genetika enode encoding inositol 1, 4, 5-triphosphate 3 (ITPR3). Resiko pedunung ing ITPR3 kira-kira 21,6%, nuduhake kontribusi penting saka gen ITPR3 kanggo pangembangan diabetes mellitus jinis 1. Analisis regresi kaping pindho dikonfirmasi efek owah-owahan ing gen ITPR3 babagan pangembangan diabetes jinis 1, nanging gen iki beda karo enzim gen sing ngodhe molekul kelas kapindho kompleks histokompatibilitas utama.
Kaya sing wis dingerteni, saliyane predisposisi genetik, pangembangan diabetes mellitus jinis 1 kena pengaruh saka faktor eksternal. Minangka riset anyar ing tikus, salah sawijining faktor yaiku penyebaran imunoglobin saka ibu otoimun sing lara. Minangka asil panularan iki, 65% saka keturunan nandhang diabetes, nanging ing wektu sing padha, nalika ngalangi panularan imunoglobulin menyang ibu menyang keturunan, mung 20% lara ing keturunan.
Hubungan genetik diabetes jinis 1 lan 2
Paling anyar, data sing menarik wis dipikolehi ing hubungan genetik ing antarane jinis diabetes kaping pisanan lan kaloro. Li et al. (2001) ngevaluasi kelairan kulawarga karo loro jinis diabetes ing Finland lan sinau, ing pasien diabetes diabetes II, asosiasi antarane diabetes kulawarga jinis 1, antibodi menyang glutamat decarboxylase (GADab), lan genotipe HLA-DQB1 sing ana gandhengane karo diabetes jinis pertama. . Banjur, ing kulawarga campuran karo diabetes jinis 1 lan jinis 2, dheweke sinau apa jumlah haplotype HLA ing anggota kulawarga kanthi diabetes jinis 1 kena pengaruh jinis 2. Antarane 695 kulawargane, ana luwih saka 1 pasien diabetes diabetes jinis, 100 (14%) uga duwe sanak kulawarga diabetes jinis 1. Pasien karo diabetes jinis kapindho saka kulawarga campuran luwih cenderung duwe antibodi GAD (18% berbanding 8%) lan genotipe DQB1 * 0302 / X (25% tinimbang 12%) tinimbang pasien saka kulawarga sing duwe diabetes mung 2 jinis, nanging, ana frekuensi murah genotype DQB1 * 02/0302 dibandhingake karo pasien diwasa kanthi diabetes jinis 1 (4% berbanding 27%). Ing kulawarga campuran, reaksi insulin kanggo muatan glukosa luwih elek ing pasien sing duwe risiko HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 utawa DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 haplotypes, dibandhingake karo pasien tanpa haplotypes kaya ngono. Kasunyatan iki ora gumantung saka ngarsane antibodi GAD. Penulis nyimpulake manawa diabetes jinis 1 lan 2 diklumpukake ing kulawarga sing padha. Latar mburi genetik umum ing pasien diabetes diabetes jinis 1 preduli karo diabetes diabetes 2 menyang ngarsane autoantibodies lan, ora ana sing ngemot antibodi, kanggo nyuda sekresi insulin. Pasinaon kasebut uga nggawe manawa bisa sesambungan genetis ing diabetes jinis 1 lan diabetes jinis 2 amarga lokum HLA.
Kesimpulan
Kesimpulan, bisa ditemokake yen sajrone 10 taun kepungkur, peneliti wis akeh kemajuan babagan sinau babagan genetika lan mekanisme pangembangan diabetes jinis 1, nanging mekanisme pusaka predisposisi menyang diabetes jinis 1 tetep ora jelas, lan ora ana teori sing seimbang babagan pangembangan diabetes mellitus sing bakal nerangake kabeh panemuan. data ing wilayah iki. Katon yen arah utama kanggo sinau diabetes ing wektu iki kudu dadi model komputer predisposisi kanggo diabetes, kanthi nganggep diabetes macem-macem alel ing macem-macem populasi lan hubungane. Ing kasus iki, sing paling menarik saka sudut pandang mellitus diabetes jinis 1 bisa dadi kajian mekanisme: 1) ngindhari mati-T limfosit autoreaktif sajrone pilihan ing timus, 2) ekspresi normal saka komplek histokompatibilitas utama molekul β-sel, 3) ora seimbang antara autoreactive lan peraturan T-limfosit, uga telusuran kanggo sesambungan fungsional antara lokal asosiasi karo diabetes jinis 1 lan mekanisme pangembangan otoimunitas. Minangka asil panaliten anyar, bisa uga ana sawetara optimisme kanggo nganggep manawa mekanisme genetik babagan kencing manis lan pusaka kasebut ora adoh banget.
Apa diabetes?
Diabetes mellitus minangka patologi ing awak manungsa nggunakake energi (glukosa) sing ditampa liwat panganan kanggo tujuan liyane. Tinimbang nyedhiyakake jaringan lan organ, mula tetep getih, nganti maksimal kritis.
Gula wis suda langsung! Diabetes kanthi suwe bisa nyebabake macem-macem penyakit, kayata masalah penglihatan, kahanan kulit lan rambut, ulkus, gangren lan malah tumor kanker! Wong mulang pengalaman pahit kanggo normalake tingkat gula. maca ing.
Pelanggaran kasebut kedadeyan minangka akibat saka ngilangi utawa produksi insulin sing ora cukup - hormon pankreas, sing ngatur metabolisme karbohidrat ing awak. Hormon protein iki nyedhiyakake promosi glukosa menyang sel, ngisi awak kanthi energi lan mbebasake pembuluh getih sistem sirkulasi. Penyakit berkembang nalika insulin ora cukup kanggo gerakan glukosa pas wektune menyang organ. Ana 2 jinis diabetes. Bentenane utama antarane diabetes jinis 1 lan 2 yaiku panyebab penyakit kasebut. Kajaba iku, bedane kanggo pangembangan, kursus lan perawatan patologi. Ana uga bedane gumantung ing jender, umur lan papan panggonan pasien.
Karakter sing komparatif saka rong jinis
Karakter sing mbandhingake jinis diabetes kaping pisanan lan kaping pindho ditampilake ing tabel:
Paramèter | Asil |
---|---|