Diabetes lan kabeh babagan

Kelainan metabolisme lemak. Kanthi kekurangan insulin, asupan glukosa menyang jaringan adipose lan pembentukan lemak saka karbohidrat nyuda, lan resyntesis trigliserida saka asam lemak suda. Efek lipolitik STH ditambah, sing biasane dipateni karo insulin. Ing wektu sing padha, ngasilake asam lemak sing durung dibentuk saka jaringan adipose saya tambah lan deposisi lemak kasebut dikurangi, sing ndadékaké emaciation lan nambah kandungan getih asam lemak sing durung diwatesi. Asam ing ati iki disintesis maneh dadi trigliserida, prasyarat kanggo ati lemak digawe. Iki ora kedadeyan yen produksi lipocaine ora diganggu ing pankreas (ing sel epitelium saluran cilik). Sing terakhir stimulasi tumindak nutrisi lipotropik sing sugih ing methionine (keju kambing, lamb, lan liya-liyane). Methionine minangka donor klompok metil kanggo kolin, yaiku bagean saka lecithin, yaiku lemak kasebut dicopot saka ati. Diabetes mellitus, ing produksi lipocaine ora diganggu, diarani islet. Obesitas ati ora kedadeyan. Yen kekurangan insulin digabungake karo produksi lipocaine sing ora cekap, diabetes lengkap, diobati karo obesitas ati. Ing mitokondria sel hepatik, awak keton dibentuk kanthi intensif saka asam lemak sing durung diwatesi.

Badan ketone. Iki kalebu asam asetat, acetoacetic lan p-hydroxybutyric acid. Kabeh iku padha karo struktur lan bisa uga interaksi. Badan ketone dibentuk ing njero ati, mlebu aliran getih lan saka paru-paru, otot, ginjel lan organ lan jaringan liyane, ing endi sing dioksidasi ing siklus asam tricarboxylic menyang COz lan banyu. Serum getih kudu ngemot 0,002-0,025 g / l awak keton (saka segi aseton).

Faktor ing ngisor iki penting ing mekanisme klumpukan awak keton ing diabetes mellitus:

1) transisi asam lemak saka depot lemak menyang ati lan nyegerake oksidasi awak awak keton,

2) wektu tundha resynthesis asam lemak amarga kekurangan NADP,

3) pelanggaran oksidasi awak keton amarga dipencet saka siklus Krebs, sing saka asam oxalacetic lan a-ketoglutaric "gangguan" amarga tambah glukoneogenesis.

Kanthi diabetes, konsentrasi awak keton mundhak akeh (hiperkonemia) lan wiwit ngalami efek beracun. Badan keton ing konsentrasi beracun ora aktifake insulin, ngembangake kekurangan kekurangan insulin. "Bunder ganas" digawe. Hyperketonemia minangka dekompensasi gangguan metabolik ing diabetes. Konsentrasi aseton sing paling dhuwur, sing umume pasien luwih gedhe 3-4 kaping luwih saka konsentrasi acetoacetic lan (3-hydroxybutyric acid. Acetone duwe efek ngrusak ing sel, ngilangi lipid sel struktural, nyegah kegiatan enzim, kanthi dramatis nyegah kegiatan sistem saraf pusat. peran ing patogenesis komplikasi diabetes sing serius banget - koma diabetes.Ia ditondoi kanthi kelangan eling, denyut jantung sing sering diisi, tetes tekanan getih, napas périodik (kayadene Kussmaul), sirna refleks, komik diabetes diiringi acidosis non-gas (metabolik) .Pesanan saka getih getih wis kesel, acidosis dadi ora kompatibel, pH getih mudhun dadi 7,1 - 7.0 utawa suda. ing bentuk uyah natrium (ketonuria) .Ing kasus iki, tekanan osmotik urin mundhak, sing nyebabake poliuria. Konsentrasi natrium ing getih mudhun.Kajaba iku, kanthi kekurangan insulin, penyerapan sodium ing batuk ginjal mandhek. Dadi, kanthi nyuda gula getih minangka akibat saka terapi insulin koma, jumlah tekanan osmotik getih bisa mudhun banget. Ana bebaya ngembangake edema serebral. Kanthi diabetes, metabolisme kolesterol kaganggu. Kelebihan asam acetoacetic tindak menyang pembentukan kolesterol - hiperkolesterolemia berkembang.

Pelanggaran metabolisme protein. Sintésis protein ing diabetes dikurangi, kayata:

1) efek stimulasi insulin ing sistem enzim sintesis iki ngeculake utawa nolak mudhun,

2) nyuda tingkat metabolisme energi, nyedhiyakake sintesis protein ing ati,

3) nglanggar tumindak asam amino liwat membran sel.

Ing kekurangan insulin, rem kasebut dicopot saka enzim utama glukoneogenesis lan ana formasi glukosa intensif saka asam amino lan lemak. Ing kasus iki, asam amino kelangan amonia, mlebu asam a-keto, sing terus nggawe karbohidrat. Akumulasi amonia dioksidasi amarga pembentukan urea, uga ikatan karo asam keto-glutar kanthi pembentukan glutamat. Konsumsi asam ketoglutaric mundhak, amarga kurang intensitas siklus Krebs. Kekurangan siklus Krebs nyebabake pangumpulan acetyl-CoA sing luwih gedhe, mula, awak keton. Amarga ngambakake ambegan jaringan ing diabetes, pembentukan ATP mudhun. Kanthi kekurangan ATP, kemampuan ati kanggo sintesis protein saya suda.

Dadi, sajrone kekurangan insulin, risak protein luwih gedhe tinimbang sintesis. Minangka asil, proses plastik ditekan, produksi anti-antibodi, penurunan penyembuhan luka, lan ketahanan awak kanggo infeksi saya suda. Ing bocah-bocah, retardasi pertumbuhan tuwuh. Kanthi kekurangan insulin, ora mung kuantitatif, nanging uga pelanggaran sintesis protein kualitatif, ngganti paraprotein mboten umum, protein glikosilasi dideteksi ing getih. Dheweke digandhengake karo karusakan ing tembok pembuluh getih - angiopati. Angiopathies duwe peran penting ing patogenesis saka komplikasi parah diabetes mellitus (gagal sirkulasi koroner, retinopati, lan liya-liyane).

Tanggal Ditambah: 2015-06-10, Ndeleng: 3699, KAWASAN KOMPUTUS ORDER

Kelainan metabolik karbohidrat ing diabetes

Metabolisme karbohidrat tanpa cacat ing diabetes mellitus (DM) nambah penyakit kasebut. Fenomena iki ora dianggep mung tablet - kudu ngrancang gaya urip: mangan sing tepat, olahraga, turu cukup lan ngindhari kahanan stres. Saliyane diabetes, kelainan metabolik nyebabake penyakit liyane.

Metabolisme karbohidrat - apa iku?

Karbohidrat minangka sumber energi kanggo awak. Bahan kasebut kalebu macem-macem:

• mbantu ngiyat kekebalan,
• saturate sel kanthi energi,
• nyedhiyakake fungsi proteksi ati,
• minangka komponen penting produksi asam nuklir,
• kontribusi kanggo homeostasis.

Metabolisme karbohidrat diwenehake dening sakumpulan mekanisme:

• proses oksidasi glukosa
• proses konversi glikogen dadi glukosa sing ditindakake ing otot lan ati,
• produksi karbohidrat saka panganan karbohidrat,
• konversi karbohidrat komplek dadi karbohidrat sing sederhana ing organ pencernaan.

Ing wong sing sehat, karbohidrat nyedhiyakake sel kanthi energi amarga kalori panganan sing dipangan utawa cadangan lemak. Gagal metabolisme karbohidrat nyebabake owah-owahan gula getih. Tingkat glukosa yaiku 3.3-5.5 mmol / L. Ing kasus gangguan metabolis, indikator iki bisa nyuda lan saya mundhak.

Bali menyang tabel konten

Kepiye diabetes kena pengaruh metabolisme karbohidrat?

Pangolahan intensif glikoprotein nyebabake pangembangan angiopati.

Impetus kanggo pangembangan diabetes jinis 2 kurang produksi insulin.Kanthi nyuda produksi utawa nyuda kegiatan, metabolisme karbohidrat disuda. Patofisiologi metabolisme:

1. Pengambangan glukosa dadi sel suda. Gula getih tuwuh, mekanisme panyerapan gula tanpa insulin, umpamane, shunt polyol, nalika glukosa sing ditampa ngalami proses pemulihan, dadi sorbitol, lan sawise iku, ngoksidasi fruktosa. Nanging, proses iki diwatesi kanggo sorbitol dehydrogenase, enzim sing gumantung ing insulin. Aktivitas mekanisme iki nglumpukake sorbitol ing jaringan, nambah kemungkinan neuropati lan katarak.
2. Pangolahan aktif glikoprotein ndadékaké perkembangan angiopathies (atony tembok pembuluh darah).
3. Jumlah hemoglobin glycated mundhak.
4. Mekanisme glukuronat nyedhiyakake pambentukan glikosaminoglikans. Bahan kasebut nyebabake pangembangan arthropathy (owah-owahan trophik ing sendi) ing wong sing nandhang diabetes.

Cara sing diterangake konversi glukosa bebas insulin ora nyedhiyakake fungsi utama - jenuh energi. Fenomena paradoks katon - cukup glukosa ing getih, lan sel keluwen. Glucogenesis diaktifake, nanging amarga kekurangan insulin, sel ora bisa metabolisasi glukosa iki. Hipergisitemia stabil, kekurangan energi lan oksigen ing sel kasebut berkembang. Jumlah hemoglobin glycated tambah akeh, sing nambah hipoksia.

Bali menyang tabel konten

Gejala metabolisme karbohidrat mboten saget ing diabetes

Kelainan metabolik duwe gejala sing beda-beda gumantung karo jumlah karbohidrat. Kanthi kekurangan karbohidrat, pasien ngadhepi manifestasi penyakit ing ngisor iki:

Ngantuk bisa tegese wiwitan pelanggaran metabolisme karbohidrat ing awak.

• negara depresi, apathy,
• ngebotake bobot awak
• rasa ngantuk, kelemahane,
• glukosa getih sithik
• ketoacidosis.

Luwih saka karbohidrat:

• gula getih dhuwur
• meksa getih dhuwur
• kegiatan gedhe banget
• geger awak
• patologi sistem kardiovaskular

Penyakit berkembang amarga nglanggar metabolisme karbohidrat lan gejala diterangake ing tabel:

Bali menyang tabel konten

Metabolisme karbohidrat

Turu kualitas mbantu mulihake metabolisme karbohidrat ing awak.

Metabolisme karbohidrat ing diabetes bisa diobati yen pasien rampung ngganti gaya urip. Pil dhewe ora cukup. Kita kudu normalake panganan, olahraga kanthi rutin lan cukup turu. Perawatan narkoba ditujokake kanggo ngilangi penyebab penyakit kasebut. Pasien ngalami sinau hormon lengkap. Tegese sing menehi sumbangan kanggo proses normal metabolisme:

• komplek vitamin
• hormon
• enzim
• hemostatics
• obatan antithrombotic
• asam amino
• biostimulan.

Kanggo asimilasi karbohidrat sing lengkap, wong kudu normalake diet lan nyoba nggunakake energi sabisa.

Aja nyalahake permen, nolak panganan karbohidrat kanggo nedha bengi, ora cokotan karo cookie, aja ngrebut stres. Luwih becik ngeculake elevator ing sih tangga. Yen bisa, dianjurake supaya bisa kerja utawa saka stasiun metro kanthi mlaku. Lumaku aktif lan olahraga kudu dadi bagian integral saka urip wong kanthi metabolisme karbohidrat sing ana masalah.

Kelainan metabolisme lipid ing diabetes mellitus: efek insulin

Insulin melu peraturan metabolisme, transfer ion transembrane, asam amino. Efek insulin ing metabolisme karbohidrat angel dibuwang luwih gedhe. Wong sing duwe diabetes uga nuduhake tandha metabolisme mboten saget.

Diabetes mellitus wis didiagnosis luwih anyar. Penyakit nyebabake macem-macem kelainan metabolik. Diabetes mellitus, fisiologi patologis sing bisa beda-beda, ana ing papan kaping telu sawise penyakit onkologi lan penyakit kardiovaskular. Ana udakara 100 yuta wong sing lara diabetes. Saben 10 taun, jumlah diabetes dadi luwih saka 2 kali.

Wong saka negara-negara berkembang lan unsur marginalisasi ing negara-negara maju paling gedhe ngalami lara. Kelainan metabolik ing diabetes mellitus nyebabake macem-macem patologi. Diabetes jinis 2 luwih umum ing wong sawise 45 taun.

Mekanisme tumindak insulin

Ing taun 1869, Langerhans nemokake pulo ing pankreas sing banjur dijenengake. Dadi dikenal yen diabetes bisa muncul sawise ngilangi kelenjar.

Insulin minangka protein, yaiku polipeptida sing kasusun saka rantai A lan B. Kabeh kasebut nyambungake rong jembatan disulfida. Saiki dikenal yen insulin dibentuk lan disimpen dening sel beta. Insulin diganggu dening enzim sing mulihake ikatan disulfida lan diarani "insulinase." Salajengipun, enzim proteolitik melu hidrolisis rantai menyang bagian molekuler.

Dipercaya manawa penyembuhan utama rembesan insulin yaiku insulin ing getih dhewe, lan uga hormon hiperblikemik:

TSH, catecholamines, ACTH, STH lan glukagon kanthi macem-macem cara ngaktifake adenylcyclase ing membran sel. Sing terakhir ngaktifake pembentukan siklus 3,5 adenosin monofosfat, iki ngaktifake unsur liya - protein kinase, sing nyipta fosforum beta-pulau, sing nyebabake kelemahane insulin dibebasake.

Microtubules minangka kerangka sel beta-sel sing sadurunge sintesis insulin mindhah ing vesikel menyang membran sel.

Stimulasi paling kuat saka pambentukan insulin yaiku glukosa getih.

Mekanisme tumindak insulin uga ana ing hubungan antagonis mediator intrakelular 3,5 - GMF lan 3,5 AMP.

Mekanisme metabolisme karbohidrat

Tunjuk gula utawa pilih jender kanggo menehi saran. Nggoleki. Ora ditemokake. Tampilake, Nggoleki, Ora ditemokake

Insulin mengaruhi metabolisme karbohidrat ing diabetes. Link utama ing penyakit iki yaiku kekurangan zat iki. Insulin duwe pengaruh gedhe ing metabolisme karbohidrat, uga metabolisme jinis liyane, amarga sekresi insulin bakal mudhun, kegiyatan kasebut suda, utawa resep-resep saka jaringan sing ora gumantung ing insulin dening sel ora cacat.

Amarga nglanggar metabolisme karbohidrat ing diabetes mellitus, kegiatan pengambilan glukosa dadi sel saya suda, volume ing getih mundhak, lan metode pengambilan glukosa sing mandhiri saka insulin diaktifake.

Sorbitol shunt minangka kahanan ing glukosa suda dadi sorbitol, lan banjur dioksidasi dadi fruktosa. Nanging oksidasi diwatesi dening enzim sing gumantung karo insulin. Nalika shunt polyol diuripake, sorbitol nglumpukake ing jaringan, iki bisa dadi:

Ana formasi glukosa internal saka protein lan glikogen, nanging glukosa jinis iki ora diserep dening sel, amarga ana kekurangan insulin. Glikolisis aerobik lan pentosa shunt fosfat ditekan, hipoksia sel lan kurang energi katon. Tombol hemoglobin glycated mundhak, dudu operator oksigen, sing nambah hipoksia.

Métabolisme protein ing diabetes bisa ditrapake:

1. hiperobotemia (tambah tingkat residu nitrogen),
2. hiperobotemia (paningkatan volume senyawa nitrogen ing getih).

Norma nitrogen protein yaiku 0,86 mmol / L, lan total nitrogen kudu 0,87 mmol / L.

Sebab-sebab patofisiologi yaiku:

• tambah katabolisme protein,
• aktifitas asam amino asam ing ati,
• nitrogen ampas.

Nitrogen non-protein yaiku nitrogen:

Iki amarga tambah karusakan protein, utamane ing ati lan otot.

Ing cipratan karo diabetes, volume senyawa nitrogen saya mundhak. Azoturia duwe sabab ing ngisor iki:

• Tambah konsentrasi produk karo nitrogen ing getih, sekresi ing urin,
• Metabolisme lemak cacat ditondoi dening ketonemia, hiplipidemia, ketonuria.

Ing diabetes, hiperlipidemia berkembang, yaiku paningkatan volume getih lipid. Cacahé luwih saka normal, yaiku luwih saka 8 g / l. Hiperklididemia ing ngisor iki ana:

1. aktifitas jaringan lipolysis,
2. pencegahan karusakan lipid dening sel,
3. tambah sintesis kolesterol,
4. pencegahan pengiriman asam lemak dhuwur menyang sel,
5. kegiatan nyuda LPLase,
6. ketonemia - paningkatan volume keton ing getih.

Ing klompok awak keton:

• aseton
• asam aketoacetic
• asam p-hydroxymalic.

Gunggunge awak keton ing getih bisa luwih dhuwur tinimbang 30-50 mg%. Ana sebab-sebab iku:

1. aktifitas lipolysis,
2. tambah oksidasi ing sel lemak dhuwur,
3. penundaan lipid sintesis,
4. nyuda oksidasi acetyl - CoA ing hepatosit kanthi pembentukan awak keton,

Alokasi awak keton bebarengan karo urin yaiku wujud diabetes mellitus kanthi cara sing ora becik.

• pirang-pirang badan keton sing ngalami filtrasi ing ginjel,
• kelainan metabolisme banyu ing diabetes, sing diwujudake dening polydipsia lan polyuria,

Polyuria minangka patologi sing diandharake ing pambentukan lan ekskresi saka urin ing volume sing ngluwihi nilai normal. Ing kahanan normal, saka 1000 nganti 1200 ml dirilis ing sedina.

Kanthi diabetes, diuresis saben dina ana 4000-10 000 ml. Alasan kasebut yaiku:

1. Hyperosmia urine, sing ana amarga mbusak senyawa glukosa, ion, CT, lan nitrogen. Dadi, penapisan cairan ing glomeruli dirangsang lan nyegah reabsorption,
2. Pelanggaran penyerapan lan ekskresi, sing disebabake dening neuropati diabetes,
3. Polydipsia.

Inulin lan metabolisme lemak

Ing pangaribawa saka insulin, ati mung bisa ngemot glikogen. Kelebihan glukosa sing lumebu ing ati wiwit fosforal lan saéngga disimpen ing sel, nanging banjur diowahi dadi lemak, dudu glikogen.

Transformasi iki dadi lemak minangka asil langsung saka insulin, lan getih sing dibentuk ing proses asam lemak diangkut menyang jaringan adipose. Ing getih, lemak kalebu lipoprotein, sing nduweni peran penting ing pambentukan atherosclerosis. Amarga patologi iki, bisa uga diwiwiti:

Tumindak insulin ing sel jaringan adipose mirip karo efek ing sel ati, nanging pembentukan asam lemak ing ati luwih aktif, mula bisa dipindhah saka jaringan menyang jaringan adipose. Asam lemak ing sel disimpen minangka trigliserida.

Ing pangaribawa saka insulin, gangguan trigliserida ing jaringan adipose dikurangi amarga pencegahan lipase. Kajaba iku, insulin ngaktifake sintesis asam lemak dening sel lan melu persediaan karo gliserol, sing dibutuhake kanggo sintesis trigliserida. Dadi, sawise wektu, lemak nglumpuk, kalebu fisiologi diabetes mellitus.

Efek insulin ing metabolisme lemak bisa uga dibalik, kanthi tingkat sithik, trigliserida maneh dibagi dadi asam lemak lan gliserol. Iki amarga kasunyatane yen insulin nyuda lipase lan lipolysis diaktifake nalika volume wis suda.

Asam bebas lemak, sing dibentuk sajrone hidrolisis trigliserida, mlebu aliran getih lan digunakake minangka sumber energi kanggo jaringan. Oksidasi asam kasebut bisa ana ing kabeh sel, ora kalebu sel saraf.

Jumlah asam lemak sing luwih akeh sing dibebasake nalika ana kekurangan insulin saka blok lemak maneh diserep dening ati. Sel ati bisa sintesis trigliserida sanajan anané insulin. Kanthi kekurangan zat kasebut, asam lemak sing dibebasake saka blok diklumpukake ing ati ing bentuk trigliserida.

Kanggo alasan iki, wong-wong sing kurang kekurangan insulin, sanajan tendhangan umum kanggo ilang bobote, ngalami obesitas ing ati.

Metabolisme lipid lan metabolisme karbohidrat

Ing diabetes, indeks glukagon insulin diturunake. Iki amarga nyuda rembesan insulin, uga kenaikan produksi glukagon.

Gangguan metabolisme lipid ing diabetes mellitus ditulis ing stimulasi panyimpenan sing kuwat lan nambah stimulasi mobilitas cadangan. Sawise mangan, ing kahanan postabsorption yaiku:

Produk pencernaan lan metabolit, tinimbang disimpen minangka lemak lan glikogen, sirkulasi ing getih. Proses siklus uga kena pengaruh tartamtu, umpamane, proses glukoneogenesis lan glikolisis, uga proses pemecahan lemak lan sintesis.

Kabeh bentuk diabetes ditondoi kanthi toleransi glukosa sing sithik, yaiku hiperlisitis sawise mangan panganan utawa ing weteng kosong.

Sebab utama hiperlucoseemia yaiku:

• panggunaan jaringan adipose lan otot diwatesi, amarga ora ana insulin HLBT-4 ora dibukak ing permukaan adiposit lan miokosit. Glukosa ora bisa disimpen minangka glikogen,
• glukosa ing ati ora digunakake kanggo disimpen ing glikogen, amarga sithik insulin lan volume glukagon sing dhuwur, sintesis glikogen ora aktif,
• glukosa ati ora digunakake kanggo sintesis lemak. Enzim glikolisis lan pyruvate dehidrogenase ing bentuk pasif. Konversi glukosa dadi acetyl-CoA, sing perlu kanggo sintesis asam lemak, ora disekat,
• path glukoneogenesis kanthi konsentrasi insulin sing kurang lan glukagon dhuwur diaktifake lan sintesis glukosa saka gliserol lan asam amino.

Manifestasi karakteristik diabetes liyane yaiku tingkat lipoprotein getih, awak keton lan asam lemak gratis. Lemak sing bisa dikonsumsi ora disimpen ing jaringan adipose amarga adipocyte lipase aktif.

Isi asam lemak gratis ing getih katon dhuwur. Asam lemak diserep dening ati, sawetara ana sing malih dadi triacylglycerol, lan mlebu aliran getih minangka bagean VLDL. Sawetara asam lemak mlebu β-oksidasi ing mitokondria ati, lan acetyl-CoA dibentuk digunakake kanggo sintesis awak keton.

Efek insulin ing metabolisme uga ana ing kasunyatan manawa kanthi introduksi insulin ing jaringan awak sing beda, sintesis lemak lan risak lipid trigliserida digawe cepet. Métabolisme lipid sing disuda yaiku panyimpenan lemak, sing berfungsi kanggo nyukupi kabutuhan energi ing kahanan sing ora parah.

Penampilan kakehan cAMP nyebabake nyuda sintesis protein lan nyuda HDL lan VLDL. Minangka asil nyuda HDL, ekskresi kolesterol saka membran sel dadi plasma getih suda. Kolesterol wiwit disimpen ing tembok pembuluh cilik, sing ndadékaké pembentukan angiopati diabetes lan aterosklerosis.

Minangka asil nyuda VLDL - lemak sing diklumpukake ing ati, biasane dikumuli minangka bagean VLDL. Sintesis protein ditekan, sing nyebabake nyuda pembentukan antibodi, banjur kekurangan resistensi pasien diabetes kanggo penyakit infèksius. Dikenal yen ana metabolisme protein mboten saget nandhang furunculosis.

Komplikasi bisa

Microangiopathy minangka glomerulonephritis diabetes. Amarga retinopati diabetes, wong sing ngalami diabetes ilang visi ing 70-90% kasus. Khususnya, diabetes ngalami katarak.

Amarga kekurangan HDL, kakehan kolesterol dumadi ing membran sel. Mulane, penyakit jantung koroner utawa endarteritis sing mandheg bisa uga katon. Bebarengan karo iki, microangiopathy karo nephritis dibentuk.

Kanthi diabetes, bentuk penyakit periodontal kanthi gingivitis - periodontitis - penyakit periodontal. Ing diabetes, struktur waos diganggu lan ndhukung jaringan sing kena pengaruh.

Penyebab patologi mikrovessel ing kasus kasebut, kemungkinan paling umum, yaiku pambentukan glukosa salib sing ora bisa malik kanthi protein ing tembok pembuluh darah. Ing kasus iki, platelet ndhelikake faktor sing stimulasi wutah komponen otot lemes ing tembok pembuluh darah.

Kelainan metabolisme lemak uga nyatakake yen infiltrasi ati lemak tambah ing resyntesis lipid ati. Biasane, kabeh diekskresi ing bentuk VLDL, pembentukan kasebut gumantung marang jumlah protein. Kanggo iki, para penderma klompok CHZ, yaiku kolin utawa methionine, dibutuhake.

Sintesis kolin stimulus lipocaine, sing diasilake dening epitelium saluran pankreas. Kurangnya nyebabake obesitas ati lan pembentukan diabetes lan total jinis islet.

Kekurangan insulin nyebabake resistensi rendah kanggo penyakit infèksius. Dadi, furunculosis dibentuk.

Video ing artikel iki bakal ngomong babagan efek insulin ing awak.

Tunjuk gula utawa pilih jender kanggo menehi saran. Nggoleki. Ora ditemokake. Tampilake, Nggoleki, Ora ditemokake

Diabetes metabolisme karbohidrat

Diabetes mellitus - klompok penyakit metabolik sing ditondoi dening hiperglikemia, yaiku asil saka kekurangan ing sekresi utawa tumindak insulin utawa loro proses,

DM minangka penyakit endokrin sing umum sing ana gandhengane karo kekurangan insulin sing mutlak utawa relatif, sing uga dilanggar karo kabeh jinis metabolisme.

Kontribusi kanggo pangembangan diabetes:

• kakehan karbohidrat lan lemak ing diet,

Defisitinsulin dumadi nalika:

• karusakan ing pankreas,

• nglanggar transisi proinsulin menyang insulin,

• nglanggar struktur molekul insulin,

• cacat reseptor ing organ target.

• ningkatake tumindak insulinase,

• keluwihan hormon kontra-hormon.

• Jinis diabetes mellitus yaiku gumantung karo insulin. Iki dumadi nalika karusakan sel ß amarga reaksi otoimun.

Kekurangan Inulin Absolute

• diabetes mellitus Tipe II ora gumantung saka insulin.

Mengkono amarga karusakan mekanisme transfer sinyal insulin menyang sel target utawa nglanggar sekresi insulin.

Gejala karakteristik diabetes

1. Hiperklikemia disebabake:

- nglanggar kebolehtelapan glukosa ing jaringan,

- tumindak hormon kontra-hormon.

3. Polyuria lan polydipsia (ngelak).

4. Ketonemia lan ketonuria.

5. Azotemia lan azoturia.

6. Pangreksan antioksidan.

• Kekurangan insulin lan kenaikan konsentrasi kabeh hormon kontra-hormon minangka alesan kanggo ngaktifake lipolysis lan mobilisasi FFA, sing nyebabake produksi aktif awak keton.

• Lemak digunakake minangka sumber energi, acetyl-CoA digunakake kanggo sintesis awak keton.

• tes getih, luh,

• tes toleransi glukosa (TSH),

• tekad glukosa lan aseton ing cipratan.

Tes toleransi glukosa - sinau babagan nggunakake glukosa sajrone latihan.

1. Ing weteng ngukur gula getih.

2. Subjek ngombe gelas teh manis (ngemot). 1 g glukosa saben 1 kg bobot awak.

3. Sawise 2 jam, level gula getih maneh ditemtokake.

Tingkat glukosa getih normal:

• ing weteng kosong 3.3-5.5 mmol / l,

• 2 jam sawise nginum kurang saka 7,8 mmol / l, ora ana gula ing urin,

• mundhak sabisa (ora luwih saka 80% asale) sawise 60 menit, banjur mudhun lan normalake sawise 3 jam.

Kanthi diabetes mellitus laten, toleransi glukosa ora sabar

• glukosa pasa bisa normal (kurang saka 6,7 ​​mmol / l),

• 2 jam sawise mangan, tingkat glukosa getih luwih saka 7.8-111 mmol / l,

Kanthi diabetes mellitus sing jelas:

• tingkat glukosa cepet tambah (luwih saka 6,7 ​​mmol / l),

• 2 jam sawise loading - luwih saka 11.1 mmol / l.

2. Hiperklikemia parah. 3. Fase insulin.

Kelainan metabolisme karbohidrat

Pelanggaran hidrolisis lan panyerepan karbohidrat

Penyerapan karbohidrat ngalami gangguan nalika ora enzim enzim amilolisis saka saluran gastrointestinal (pankreas jus amilase, lan liya-liyane) utawa disaccharidases. Ing wektu sing padha, karbohidrat sing asale saka panganan ora dirusak kanggo monosakarida lan ora diserep. Kelaparan karbohidrat berkembang.

Penyerapan karbohidrat ngalami nalika fosforilasi glukosa kaganggu ing tembok usus, sing ana sajrone inflamasi usus, nalika keracunan karo racun-racun sing ngalangi hexokinase enzim.

Glikogenosis minangka klompok penyakit keturunan sing disebabake amarga kurang enzim sing ana ing sintesis utawa risak glikogen.

Glikogenosis O-jinis (aglykenosis) berkembang kanthi kekurangan sintesis glikogen. Iki ditondoi kanthi nyuda ing toko glikogen ing ati, sindrom hipoglikemik diamati (nganti koma). Kanthi kekurangan synthase glikogen, pasien mati ing umur wiwitan.

Kurang enzim sing melu gangguan glikogen nyebabake pangumpulan ing organ lan jaringan (tabel 5).

Kelainan metabolisme karbohidrat penengah

1. Kahanan hipoksik (kanthi gagal respirasi utawa sirkulasi getih, kanthi anemia, lan liya-liyane). Tahap konversi karbohidrat anaerobik amarga aerobik. Pengumpulan gedhe ing jaringan lan getih asam laktat lan pyruvic dumadi. Asidosis dumadi. Proses enzimisme diganggu. Pembentukan ATP dikurangi.

2. Kelainan fungsi ati, ing endi biasane bagean asam laktat disintesis maneh dadi glukosa lan glikogen. Kanthi karusakan ati, resesi sintesis. Hyperlactidemia lan acidosis berkembang.

3. Hipovitaminosis B1. Oksidasi gangguan saka PVC, amarga Vitamin B1 minangka bagéan saka komplek dehidrogenase pyruvate. PVC nglumpukake ing keluwihan lan sebagian dadi asam laktat, isi uga mundhak. PVC minangka racun kanggo ujung saraf. Kanthi paningkatan konsentrasi kanthi faktor 2-3, gangguan sensori, neuritis, lumpuh, lan liya-liyane kedadeyan. Pembentukan Acetyl-KoA saka PVC mudhun.

Kanthi hypovitaminosis B1, jalur fosfat pentosa karbohidrat metabolisme terganggu, utamane, pembentukan ribosa.

Tabel 5. Penyakit-penyakit sing ana gandhengane karo metabolisme glikogen

3. Diabetes mellitus: Siji langkah nambani!

3.1. Tukang ngapusi iki pungkasane nganggo boots!

Yen nandhang diabetes, sampeyan bakal sinau saka bab iki yen metode modern kanggo diagnosis, ngrawat lan nyegah diabetes, sing disinaoni, disaranake lan dipraktik ing Amerika Serikat (lan asring ditiru ing negara-negara maju, kalebu Rusia). ora mung dhasar lan salah lan ora efektif, nanging uga nyepetake pendekatan kasebut lan nggedhekake pangembangan diabetes lan komplikasi sing ana gandhengane.

Saengga pratelan kasebut ora kaya-kaya ora bisa katrangan, bab iki dikhususake kanggo nganalisa paradoks sing "agawe" iki. Nalika sinau materi kasebut, aja lali eling ing ngisor iki:

• Yen sampeyan utawa wong sing wis didiagnosis didiagnosis diabetes, sampeyan kudu terus nggarap panyedhiya kesehatan, utamane yen sampeyan lagi njupuk obat. Dokter biasa ngerti babagan diabetes apa sing diajari. Sayange, amarga sampeyan bakal sinau mengko, wulangan lan terus ngajar kanthi ora bener. Untunge, umume dokter pengin sampeyan kanthi sehat lan apik, kanthi setya nindakake pakaryan, nanging ora tanggung jawab kanggo urip sampeyan ... Mesthine sampeyan ora bisa ditrapake kanthi jelas tanggung jawab kanggo kesehatan sampeyan menyang dokter.Yen sampeyan ora mikir, sampeyan bakal dikalahake ...

• Nutrisi fungsional minangka dhasar metode "penyembuhan" kanggo diabetes. Buku iki gumantung marang kawruh babagan materi ing buku Nutrisi Fungsional 1.

• Bab iki dudu tutorial diabetes utawa pandhuan klinis kanggo dokter. Iki nggambarake prinsip fisiologis sing kudu nyegah kabeh, tanpa pangecualian, "penyakit pangan," ing antarane diabetes kalebu sing utama.

• Penyakit - saka panganan, kesehatan - uga saka panganan! Bab iki nggambarake prinsip kanggo nyegah lan nyegah diabetes kanthi gaya mangan fungsional. Prinsip-prinsip iki efektif sanajan sing ora bisa nindakake obat-obatan, nanging bisa nyuda dosis, ngindhari efek sisih sing ora bisa dibalekake, nambah kahanan umum lan ngenteni dina sing apik nalika metode sing bisa dipercaya lan aman kanggo mulihake fungsi pankreas katon.

• Ngilangi diabetes kanthi bantuan nutrisi fungsional (uga nutrisi fungsional dhewe) ora mungkin tanpa suplemen nutrisi saka kualitas profesional (vitamin, mineral, unsur trace, enzim, mikroflora usus, lan liya-liyane). Kesedan frayer bakal ngrusak - gambaran sing kurang apik nanging akurat babagan masalah kasebut. Yen sampeyan ngandelake asuransi sing mbayar kanggo perawatan standar, utawa nyoba ngirit kualitas produk lan suplemen nutrisi, mula sampeyan bakal entuk asil sing wis ana. Paling ora ing AS, sanajan "miskin" bisa mbuwang $ 1,5- $ 2 dolar saben dina kanggo suplemen kualitas.

Lan pungkasane, aku uga dadi korban ing jaman kepungkur diabetes mellitus sing ora dikepengini lan mulane nglirwakake diabetes II II karo komplikasi sing paling nyenengake: neuropati awak diabetes, diuresis diabetes, obesitas, depresi, insomnia, hypoglycemia, lemes kronis, periodontitis, sinusitis, osteoporosis, lan sadurunge sajrone stres parah, rusak karo karir sing sarwa, dll.

A tukang gawe bot tanpa boots? ... Dina iki, sabisa taun 47, aku sehat banget. Ya, aku ora bakal maneh duwe gusi, untu, rambut lan kulit, kaya wong enom, nanging ing ketahanan fisik, intelektual lan emosional, aku bakal menehi kemungkinan paling umure wong 20 taun luwih enom tinimbang aku ...

"Tukang gunting" iki, pungkasane, nganggo boots, mbuktekake ing kulit dhewe sing kudu ngobati saka diabetes mung siji langkah lan sampeyan bisa nolak bobot ing weteng sing lengkap lan ora luwih apik. Langkah sabanjure yaiku ngerteni mungsuh lan menang - dadi sampeyan!

Nuduhake ing kaca

Ora komentar!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Tekanan bisa uga nyebabake hiperlisemia tanpa diabetes. Sampeyan perlu kanggo ngontrol kegiatan fisik sampeyan: kerja sing abot utawa, gaya urip pasif bisa nyebabake paningkatan gula getih.

Penyakit infeksi lan kronis uga bisa nyebabake gejala hiperlisemia. Ing wong sing nandhang diabetes, hiperlisemia bisa kedadeyan amarga obat penurunan gula utawa suntikan insulin.

Cacat enzim glukosa-6-fosfatase (penyakit Girke)

Cacat fosforilasi Hepatik - penyakit hers

Malnutrisi abot

Hipoglisemia nalika meteng

Alkohol lan obat-obatan

Gangguan metabolisme karbohidrat ing diabetes. Mekanisme pangembangan kelainan. Indikator laboratorium.

Gangguan metabolisme karbohidrat ing diabetes:

Sel sing gumantung saka insulin ngalami keluwen energi amarga kurang glukosa (ora glikolisis)

Gluconeogenesis diuripake ing ati

Ing sel sing ora gumantung karo insulin, amarga saiki glukosa sing tambah, jalur polol diuripake

Perkembangan komplikasi diabetes:

Indikator laboratorium kanggo diabetes:

Tingkat glukosa plasma (laboratorium)

Penentuan toleransi glukosa (lab. Work)

Hemoglobin glikosida plasma (HbA1-C)

Tahap Pluktosa Plasma

Glukosa urin

Tingkat keton urin

Mekanisme ngembangake kelainan: ana rong jinis diabetes - gumantung karo insulin - nalika produksi beta beta dening sel-sel pulau pankreas Langerhans cacat (peradangan, reaksi otoimun), lan bebas-inulin - nalika insulin diprodhuksi biasane, nanging efek ing sel rusak. (Reseptor cacat) Indikasi laboratorium: Tes toleransi glukosa, tekad hemoglobin glikos, nemtokake jumlah insulin lan C-peptida ing urin, kanthi jumlah albumin ing urin (albuminuria), netepake jumlah badan keton.

Glycation nonenzymatic. Peranan ing mekanisme pangembangan komplikasi hiperlisemia. Nilai klinis lan diagnosis diagnosa saka hemoglobin fruktosamin lan glikosilasi.

Glycation non-enzim - non-enzim, gabungan kovalen glukosa utawa fruktosa menyang struktur membran protein kanthi hiperglikemia. Biasane, ana ing jumlah sing diabaikan, kanthi hiperlisemia, glikasi ngalami kabeh lan kabeh. Peranan ing mekanisme pangembangan komplikasi hiperlisemia: hemoglobin glikosil dibentuk (miturut prinsip, iki ora dadi masalah gedhe, nanging hemoglobin wis ora ngrampungake fungsine), kristal glycosylated (protein lensa, sing nyebabake katarak), glikosilasi membran pembuluh darah, amarga sing ora ana. angiopathies, nephropathies lan retinopathies berkembang. Nilai klinis lan diagnosis diagnosa hemoglobin fruktosamin lan glycosylated: uga, wiwit glikosilasi protein diamati karo hiperlisemia, banjur kita bisa diagnosa hiperlisemia kanthi nemtokake fruktosa (album glikosilasi) lan hemoglobin glikosilasi ing getih. Kajaba iku, hemoglobin urip saka 90 nganti 120 dina. Dadi, kita wis 3 wulan amarga ora ana hiperlisemia, lan hemoglobin bakal tetep. Dheweke seneng takon babagan perkara kasebut, mula kudu disiapake. Glukosa bisa menehi ikatan non-enzimatik menyang lysine protein getih lan jaringan (glycation non-enzim), ngganggu struktur lan fungsine. Protein sing diowahi iki dideleng minangka manca karo aktifitas reaksi imun sing dituju kanggo karusakan, sing nyebabake pangembangan reaksi patologis. Tes digunakake kanggo diagnosa diabetes lan monitor. negara metabolisme karbohidrat ing pasien penyakit iki. Keuntungan utamane kanggo nemtokake tingkat glukosa ing serum getih yaiku: 1. Yen nilai glukosa nggambarake glikemia ing wektu sampling, mula jumlah hemoglobin glikoslasi yaiku sajrone wektu suwene (3-4 minggu). 2. Gumantung saka karakteristik nutrisi, efek stres lan sebab liyane, hiperlisemia nyebabake overdiagnosis diabetes manis. Kabeh efek kasebut ora mengaruhi asil panentu hemoglobin glikosilasi. 3. Tes kanggo netepake konten HbA1c luwih khusus kanggo diabetes manis tinimbang nemtokake level glukosa. Penentuan konten fruktosamin Istilah "fruktosamin" ing kimia medis nuduhake jumlah protein serum glikosida. Fruktosamin minangka produk saka reaksi non-enzim ing monosakarida (biasane glukosa) lan komponen protein getih (biasane klompok lysine-amino, klompok amino valine). Prinsip cara kasebut. Fruktosamin bisa nyuda tetrasolium nitrosine ing medium alkalin, ngowahi dadi formazan kanthi panyerepan maksimal ing 530 nm. Reaksi ing antarane fruktosamin lan nitro-biru tetrazolium ana ing PH 10,8 (ing buffer karbonat) lan ing suhu 37 ° C. Photometry ditindakake sawise 15 menit. Ketoamine sintetik (fruktosoleucine) digunakake minangka referensi. Ing plasma getih wong sing sehat (normal), konten fruktosamin biasane ora ngluwihi 285 μmol / L.Nilai klinis lan diagnosa kanggo nemtokake konten fruktosamin Proses patologis utama ing glikosilasi protein meningkat ing getih yaiku diabetes. Pentinge diagnosis diagnosa fruktosamin luwih dibandhingake karo HbA1c ing tahap awal penyakit kasebut. Kanthi penyakit dawa, kedadeyan microangiopathies diabetes, jumlah fruktosamin mundhak luwih murah tinimbang glikosilasi Hb. Konsentrasi fruktosamin yaiku "cermin" glikemia sajrone 1-3 minggu pungkasan, sing ngidini sampeyan entuk informasi diagnosa kanthi luwih cepet.

Pembentukan proses pencernaan lan nyerep karbohidrat ing ontogenesis. Kasedhiya enzim pencernaan karbohidrat, metabolisme glikogen, glukosaminoglycans. (tumrap siswa fakultas pediatrik)

Ing wektu pembangunan prenatal, nutrisi jinis utama yaiku hematotrofil, sing nutrisi mlebu ing janin liwat plasenta. Membran plasenta uga ngliwati banyu, glukosa, asam amino, peptida lan senyawa liyane sing dibutuhake kanggo implementasine metabolisme ing janin. Umume protein, lipid lan polisakarida ing plasenta pisanan kena hidrolisis enzim. Dheweke mlebu getih janin minangka monomer. Saka 4-5 wulan pangembangan janin, organ pencernaan wiwit tumindak. Amniotrophic - intake cairan amniotik gabung karo nutrisi hematotrofik. Cairan amniotrofik mlebu organ pencernaan janin kanthi gerakan nyedhot, ngulu lan ambegan. Sajrone wulan pungkasan saben meteng, janin nyerep cairan udakara 1 liter. Aktivitas enzim usus cilik dibentuk luwih awal tinimbang departemen liyane. Ing wektu pangembangan intrauterine, aparat endokrin saka sistem pencernaan dibentuk kanthi bertahap: jumlah sel endokrin mundhak, isi hormon gastrointestinal mundhak. Sawise nglairake, jinis panganan dadi laktotrofik. Susu ibu nyedhiyakake awak, sing tuwuh kanthi cepet, kanthi bahan plastik lan energi. Vitamin, enzim, mineral, banyu, senyawa aktif biologis, lan liya-liyane diwenehake susu.Mulai saka 5-6 wulan, panganan pelengkap dipasrahake menyang diet bayi, banjur bocah kasebut ditambahi kanthi nutrisi. Proses transisi saka siji jinis nutrisi menyang liyane ditemtokake dening tahap-tahap pembentukan sistem pencernaan lan mekanisme pangaturan. Ing kasus panggunaan awal nutrisi campuran, pangembangan sistem pencernaan digawe cepet. Ing hidrolisis nutrisi sing ana ing susu ibu, enzim susu lan kelenjar organ pencernaan bocah kasebut melu. Cacat bayi sing isih bayi utamane digunakake kanggo nggawe seselan ing puting susu lan lambe nalika nyedhot. Aktivitas enzim saliva ora diabaikan, nanging cukup kanggo nyandhang susu ing jero weteng. Amylase, sing ana ing saliva bayi sing anyar, kira-kira 1/3 kegiyatan kasebut ing wong diwasa. Sajrone 1 - 2 taun kaping pisanan, aktivitas enzim ing saliva mundhak. Refleks saka reseptor ilat lan oral mulut penting kanggo pangaturan salivasi. Refleks saliv ing kondhisi dibentuk ing taun pisanan. Ing weteng bayi sing duwe kapasitas 5-10 ml. Nganti pungkasan taun, mboko sithik mundhak nganti 250-300 ml. Bentenane glandulosit utama lan parietal dumadi sanajan ing proses pangembangan intrauterine. Kajaba iku, sel-sel utama wiwit luwih awal tinimbang parietal: pepsinogen katon luwih awal tinimbang asam hidroklorik. Sekresi asam hidroklorat gumantung ing jinis panganan. Ing kasus konversi dadi panganan gawean, kaasaman jus mundhak 2 nganti 4 kali. Kanthi umur, kapadhetan kelenjar ing lumahing membran mukus uga mundhak.Aktivitas enzim saka jus gumantung saka jinis panganan: ing wulan pisanan, protein sing ana ing panganan tanduran lan daging prakteke ora dirusak. Dawane usus ing bocah cilik karo dawa awak luwih gedhe tinimbang wong diwasa (ing bayi sing umur anyar, udakara 8,3 kali, lan diwasa, kanthi 5,4 kali). Aktivitas rahasia pankreas lan ati luwih murah tinimbang wong diwasa. Akibaté, ing taun kapisan, pencernaan membran dadi utama. Nalika umure luwih awal, permeabilitas membran usus cilik isih cukup dhuwur, saengga jumlah bahan-bahan molekul dhuwur ing panganan terus diserep lan mlebu aliran getih. Kolonisasi mikroflora kolon dumadi sak suwene 2-4 dina sing sepisanan. Mikroflora normal melu pencernaan, pembentukan reaktivitas imunologis, pencegahan pangembangan mikroflora patogen, nyiptakake sawetara vitamin, lan ora aktif sawetara senyawa aktif fisiologis. Ing tahap wiwitan pangembangan, sistem hormonal lan lokal aturan kegiatan rahasia lan fungsi motor sistem pencernaan dibentuk. Mekanisme neuro-refleks tengah disambungake mengko. Pembentukan sistem pencernaan wis rampung nalika baligh.

Gagal ing proses metabolik ing diabetes

Wiwit pankreas duwe peran utama ing pangaturan proses metabolisme lan tingkat gula ing awak, kabeh organ lan sistem nandhang gangguan sing paling sithik.

Yen ora ngasilake insulin sing cukup, mula glukosauria sing disebut.

Kanggo ngindhari komplikasi sing mungkin ana gegayutan karo latar mburi penyakit iki, kudu netepi aturan lan syarat khusus, ing nutrisi lan njaga gaya urip sing sehat. Yen ora rampung, penyakit kasebut bisa nyebabake kelainan metabolik sing serius lan malah mbebayani ing diabetes.

Mbebayani serius organ lan sistem

Amarga ing ngarsane penyakit iki ing wong ana kekurangan hormon pankreas sing diarani insulin, mula glukosuria patologis ana.

Masalah serius fungsi glikogen saka ati lan panggunaan glukosa mboten saget dening jaringan peripheral bisa prasyarat kanggo tampilan kasebut.

Kaya sing sampeyan ngerteni, ing ati saben wong ana proses biokimia sing kompleks kanggo mecah gangguan lan penyerapan lipid, protein, lan mesthi, karbohidrat, sing ana ing njero aliran plasma getih langsung saka sistem pencernaan.

Umume kelenjar endokrin kanthi partisipasi sistem saraf duwe fungsi tartamtu saka pankreas lan ati. Amarga karbohidrat minangka sumber energi sing ora bisa diganti kanggo wong, ijol-ijolan bahan kasebut penting kanggo awake dhewe.

Saliyane insulin, hormon sing sabalikna sing ngasilake pankreas uga melu metabolisme karbohidrat. Iki diarani glukagon lan duwe efek sing beda.

Uga, wutah hormon, sing diproduksi dening kelenjar hipofisis, kortisol lan sawetara hormon tiroid, mengaruhi metabolisme karbohidrat.

Kabeh bahan kasebut bisa cepet ngaktifake risak glikogen, sing nyebabake tingkat glukosa kanthi cepet. Pramila adrenalin, hormon wutah, hormon glukagon lan tiroid mung diarani antagonis insulin.

Sanalika sawise kedadeyan kekurangan insulin sing cetha lan akut, kabeh proses penyerapan karbohidrat ing awak langsung keganggu. Kaping pisanan, glikogen ati entek lan wiwit ngetik plasma getih ing bentuk glukosa.

Salajengipun, awak wiwit rusak glikogen kanthi jumlah produksi insulin sing ora cukup. Sabanjure, iki nyebabake deposisi lemak ing sel kelenjar pencernaan.Penting kanggo dicathet manawa gangguan metabolis ing awak terus-terusan nyebabake owah-owahan signifikan lan mbebayani metabolisme banyu lan keseimbangan uyah.

Supaya stabil awak kanthi diabetes, sampeyan kudu sinau babagan ngontrol manifestasi. Mangkene sampeyan kudu sinau ngerti instruksi lan janjian medis.

Gagal sintesis glikosaminoglycans (GAG)

Glikosaminoglycans minangka bagean karbohidrat saka proteoglycans, sing kalebu amino-hexosamines amino. Bahan kasebut ana gandhengane karo fraksi protein saka proteinoglycans.

Glycosaminoglycans, model molekuler

Bahan-bahan penting iki sing ana ing proteoglycans ana gandhengane karo bahan intercellular jaringan konvensional. Dadi, dheweke ana ing balung, awak vitreous lan kornea ing mripat. Kanthi gabung karo serat kolagen lan elastin, dheweke dadi matriks jaringan konvensional.

Bahan-bahan aktif iki nutupi permukaan sel kabeh, saliyane duwe peran utama ing ijol-ijolan ion, fungsi proteksi awak, uga bedane jaringan. Yen ana wong sing nglanggar sintesis GAG ing diabetes, mula iki bisa nyebabake munculna penyakit serius.

Kanggo stabil kahanan awak diabetes, sampeyan kudu diteliti kanthi asring dening dokter sing berpengalaman, njupuk obat sing cocog, ngawasi nutrisi, lan uga tindakake kabeh pandhuan saka spesialis.

Metabolisme lipid rawat ing diabetes mellitus: biokimia

Kaya sing dingerteni, insulin uga duwe pengaruh gedhe ing metabolisme lipid ing jaringan adipose.

Sampeyan bisa ngrangsang sintesis asam lemak tartamtu saka glukosa. Fungsi penting liyane yaiku pencegahan risak lipid lan kerusakan protein ing jaringan otot.

Pramila kekurangan hormon pankreas sing signifikan bisa nyebabake kelainan metabolisme sing ora bisa diganti, sing asring diteliti ing pasien diabetes mellitus.

Metabolisme karbohidrat

Penyakit iki bisa mengaruhi kabeh proses metabolik sing dumadi ing awak.

Kaya sing sampeyan ngerteni, kanthi diabetes, metabolisme karbohidrat utamane kaganggu, sing ditondoi kanthi sawetara fitur:

1. kanthi cetha nyuda sintesis glukokinase, sing meh ilang saka ati. Akibaté, awak duwe kekurangan glukosa-6-fosfat sing signifikan. Konsekuensi iki minangka kaleresan ing sintesis glikogen,
2. kegiatan dhuwur saka glukosa-6-fosfatase wiwit nambah, mula glukosa-6-fosfat dikeposisi lan mlebu plasma getih ing bentuk glukosa,
3. gangguan metabolis serius dumadi - konversi glukosa dadi lemak saya mudhun,
4. ketidakmampuan glukosa kanggo ngliwati membran sel,
5. Produksi glukosa saka sawetara produk metabolisme non-karbohidrat cepet.

Kelainan metabolisme karbohidrat ing diabetes mellitus ditondoi kanthi formasi sing gedhe banget lan nggunakake glukosa sing ora cukup dening macem-macem jaringan awak, nyebabake hiperlisemia.

Kaya sing sampeyan ngerteni, kanthi diabetes, tingkat gula bisa tekan level kritis, saengga penting banget kanggo ngontrol nggunakake piranti khusus utawa ing kantor spesialis.

Métabolisme protein sing ora disenengi ing diabetes

Iku ora rahasia yen penyakit metabolik ing diabetes mengaruhi ora mung karbohidrat lan lipid, nanging uga metabolisme protein.

Kaya sing sampeyan ngerteni, kekurangan awak hormon pankreas lan panggunaan glukosa kurang bisa nyebabake nyuda sintesis protein.

Proses sing ora nyenengake iki uga digandhengake karo kerugian nitrogen kanthi awak lan ngeculake kalium, disusuli ekskresi ion karo produk sampah.

Jumlah hormon pankreas ora cukup mengaruhi fungsi sel, ora mung amarga metabolisme protein mboten saget, nanging uga amarga gangguan lan komplikasi liyane. Antarane liyane, kekurangan banyu ndadékaké dehidrasi sing ana ing njero sel awak.

Penting banget kanggo eling yen mundhut banyu ing awak sajrone diabetes, terus ekskresi saka urin nambah kemungkinan kelangan potensial ing jumlah volume sing akeh. Ing kasus iki, sampeyan kudu langsung hubungi rumah sakit kanggo perawatan darurat.

Napa Gagal mbebayani?

Yen sawise diagnosa pasien karo diabetes mellitus, dheweke terus nindakake gaya urip sing biasa, nalika ngonsumsi panganan "salah", nyalahake minuman beralkohol, ngrokok, nduwe gaya urip sing ora aktif, ora ngunjungi dhokter lan ora ngalami pemeriksaan. risiko koma hipoglikemik

Iki minangka kahanan sing mbebayani banget, sing nyebabake nyuda konsentrasi glukosa kanthi cepet. Yen metabolisme normal wong ndominasi diabetes, kemungkinan kemungkinan penyakit iki paling sithik.

Nanging, supaya bisa minimalake macem-macem jinis penyakit metabolik ing diabetes mellitus, kudu netepi kabeh rekomendasi para spesialis sing ana gandhengane karo obat-obatan sing cocog lan nutrisi saben dinane.

Minangka kanggo panganan, sing diarani tabel nomer 9 cocok kanggo diabetes.

Nanging, ora kabeh wektu ing diet cocok kanggo pasien tartamtu, sing uga kudu menehi perhatian marang dokter sing nekani. Dheweke kudu nyetel saben pasien supaya ora komplikasi.

Syarat utama kanggo nggawe diet kanggo pasien tartamtu yaiku fokusake jumlah kabutuhan kalori saben dina. Penting banget kanggo mbatesi asupan panganan kanthi karbohidrat.

Iki penting banget kanggo bahan sing gampang dicerna. Iki kalebu gula, roti, confectionery, coklat, lan jus. Sampeyan uga penting kanggo ngilangi panganan sing digoreng lan jenuh karo lemak sing mbebayani saka panganan.

Sawetara wong ngerti yen diabetes bisa mangan panganan kayata sayuran, daging putih, iwak gajih rendah lan produk susu.

Video sing gegandhengan

Kuliah calon ilmu medis babagan penyakit metabolik ing diabetes:

Ing ngarsane penyakit sing ditakokake, sampeyan kudu menehi perhatian marang kahanan kesehatan lan gaya urip, sing bisa nggampangake penyakit kasebut.

Kanggo ngindhari komplikasi sing mbebayani, sampeyan kudu ndeleng dhokter kanthi rutin saka penyakit kasebut lan mbantu nyegah utawa nyegah.

Uji coba périodik, tes, koreksi nutrisi, ngunjungi spesialis, uga njaga gaya urip sing sehat bakal mbantu mungkasi penyakit kasebut.

Kanthi pendekatan sing kompeten, sampeyan bisa urip kanthi normal tanpa watesan, sing ora beda karo urip wong sing sehat. Yen pasien nandhang diabetes jinis kapindho, mula sampeyan ora bisa nindakake tanpa obat khusus sing nyuda konsentrasi gula, insulin lan obat-obatan lipid tartamtu.

Metabolisme Diabetes |

Wiwit pankreas duwe peran utama ing pangaturan proses metabolisme lan tingkat gula ing awak, kabeh organ lan sistem nandhang gangguan sing paling sithik.

Yen ora ngasilake insulin sing cukup, mula glukosauria sing disebut.

Kanggo ngindhari komplikasi sing mungkin ana gegayutan karo latar mburi penyakit iki, kudu netepi aturan lan syarat khusus, ing nutrisi lan njaga gaya urip sing sehat.Yen ora rampung, penyakit kasebut bisa nyebabake kelainan metabolik sing serius lan malah mbebayani ing diabetes.

Mbebayani serius organ lan sistem

Amarga ing ngarsane penyakit iki ing wong ana kekurangan hormon pankreas sing diarani insulin, mula glukosuria patologis ana.

Masalah serius fungsi glikogen saka ati lan panggunaan glukosa mboten saget dening jaringan peripheral bisa prasyarat kanggo tampilan kasebut.

Kaya sing sampeyan ngerteni, ing ati saben wong ana proses biokimia sing kompleks kanggo mecah gangguan lan penyerapan lipid, protein, lan mesthi, karbohidrat, sing ana ing njero aliran plasma getih langsung saka sistem pencernaan.

Umume kelenjar endokrin kanthi partisipasi sistem saraf duwe fungsi tartamtu saka pankreas lan ati. Amarga karbohidrat minangka sumber energi sing ora bisa diganti kanggo wong, ijol-ijolan bahan kasebut penting kanggo awake dhewe.

Saliyane insulin, hormon sing sabalikna sing ngasilake pankreas uga melu metabolisme karbohidrat. Iki diarani glukagon lan duwe efek sing beda.

Uga, wutah hormon, sing diproduksi dening kelenjar hipofisis, kortisol lan sawetara hormon tiroid, mengaruhi metabolisme karbohidrat.

Kabeh bahan kasebut bisa cepet ngaktifake risak glikogen, sing nyebabake tingkat glukosa kanthi cepet. Pramila adrenalin, hormon wutah, hormon glukagon lan tiroid mung diarani antagonis insulin.

Sanalika sawise kedadeyan kekurangan insulin sing cetha lan akut, kabeh proses penyerapan karbohidrat ing awak langsung keganggu. Kaping pisanan, glikogen ati entek lan wiwit ngetik plasma getih ing bentuk glukosa.

Salajengipun, awak wiwit rusak glikogen kanthi jumlah produksi insulin sing ora cukup. Sabanjure, iki nyebabake deposisi lemak ing sel kelenjar pencernaan. Penting kanggo dicathet manawa gangguan metabolis ing awak terus-terusan nyebabake owah-owahan signifikan lan mbebayani metabolisme banyu lan keseimbangan uyah.

Supaya stabil awak kanthi diabetes, sampeyan kudu sinau babagan ngontrol manifestasi. Mangkene sampeyan kudu sinau ngerti instruksi lan janjian medis.

Gagal sintesis glikosaminoglycans (GAG)

Glikosaminoglycans minangka bagean karbohidrat saka proteoglycans, sing kalebu amino-hexosamines amino. Bahan kasebut ana gandhengane karo fraksi protein saka proteinoglycans.

Glycosaminoglycans, model molekuler

Bahan-bahan penting iki sing ana ing proteoglycans ana gandhengane karo bahan intercellular jaringan konvensional. Dadi, dheweke ana ing balung, awak vitreous lan kornea ing mripat. Kanthi gabung karo serat kolagen lan elastin, dheweke dadi matriks jaringan konvensional.

Bahan-bahan aktif iki nutupi permukaan sel kabeh, saliyane duwe peran utama ing ijol-ijolan ion, fungsi proteksi awak, uga bedane jaringan. Yen ana wong sing nglanggar sintesis GAG ing diabetes, mula iki bisa nyebabake munculna penyakit serius.

Kanggo stabil kahanan awak diabetes, sampeyan kudu diteliti kanthi asring dening dokter sing berpengalaman, njupuk obat sing cocog, ngawasi nutrisi, lan uga tindakake kabeh pandhuan saka spesialis.

Metabolisme lipid rawat ing diabetes mellitus: biokimia

Kaya sing dingerteni, insulin uga duwe pengaruh gedhe ing metabolisme lipid ing jaringan adipose.

Sampeyan bisa ngrangsang sintesis asam lemak tartamtu saka glukosa.Fungsi penting liyane yaiku pencegahan risak lipid lan kerusakan protein ing jaringan otot.

Pramila kekurangan hormon pankreas sing signifikan bisa nyebabake kelainan metabolisme sing ora bisa diganti, sing asring diteliti ing pasien diabetes mellitus.

Metabolisme karbohidrat

Penyakit iki bisa mengaruhi kabeh proses metabolik sing dumadi ing awak.

Kaya sing sampeyan ngerteni, kanthi diabetes, metabolisme karbohidrat utamane kaganggu, sing ditondoi kanthi sawetara fitur:

1. kanthi cetha nyuda sintesis glukokinase, sing meh ilang saka ati. Akibaté, awak duwe kekurangan glukosa-6-fosfat sing signifikan. Konsekuensi iki minangka kaleresan ing sintesis glikogen,
2. kegiatan dhuwur saka glukosa-6-fosfatase wiwit nambah, mula glukosa-6-fosfat dikeposisi lan mlebu plasma getih ing bentuk glukosa,
3. gangguan metabolis serius dumadi - konversi glukosa dadi lemak saya mudhun,
4. ketidakmampuan glukosa kanggo ngliwati membran sel,
5. Produksi glukosa saka sawetara produk metabolisme non-karbohidrat cepet.

Kelainan metabolisme karbohidrat ing diabetes mellitus ditondoi kanthi formasi sing gedhe banget lan nggunakake glukosa sing ora cukup dening macem-macem jaringan awak, nyebabake hiperlisemia.

Kaya sing sampeyan ngerteni, kanthi diabetes, tingkat gula bisa tekan level kritis, saengga penting banget kanggo ngontrol nggunakake piranti khusus utawa ing kantor spesialis.

Métabolisme protein sing ora disenengi ing diabetes

Iku ora rahasia yen penyakit metabolik ing diabetes mengaruhi ora mung karbohidrat lan lipid, nanging uga metabolisme protein.

Kaya sing sampeyan ngerteni, kekurangan awak hormon pankreas lan panggunaan glukosa kurang bisa nyebabake nyuda sintesis protein.

Proses sing ora nyenengake iki uga digandhengake karo kerugian nitrogen kanthi awak lan ngeculake kalium, disusuli ekskresi ion karo produk sampah.

Jumlah hormon pankreas ora cukup mengaruhi fungsi sel, ora mung amarga metabolisme protein mboten saget, nanging uga amarga gangguan lan komplikasi liyane. Antarane liyane, kekurangan banyu ndadékaké dehidrasi sing ana ing njero sel awak.

Penting banget kanggo eling yen mundhut banyu ing awak sajrone diabetes, terus ekskresi saka urin nambah kemungkinan kelangan potensial ing jumlah volume sing akeh. Ing kasus iki, sampeyan kudu langsung hubungi rumah sakit kanggo perawatan darurat.

Napa Gagal mbebayani?

Yen sawise diagnosa pasien karo diabetes mellitus, dheweke terus nindakake gaya urip sing biasa, nalika ngonsumsi panganan "salah", nyalahake minuman beralkohol, ngrokok, nduwe gaya urip sing ora aktif, ora ngunjungi dhokter lan ora ngalami pemeriksaan. risiko koma hipoglikemik

Iki minangka kahanan sing mbebayani banget, sing nyebabake nyuda konsentrasi glukosa kanthi cepet. Yen metabolisme normal wong ndominasi diabetes, kemungkinan kemungkinan penyakit iki paling sithik.

Nanging, supaya bisa minimalake macem-macem jinis penyakit metabolik ing diabetes mellitus, kudu netepi kabeh rekomendasi para spesialis sing ana gandhengane karo obat-obatan sing cocog lan nutrisi saben dinane.

Minangka kanggo panganan, sing diarani tabel nomer 9 cocok kanggo diabetes.

Nanging, ora kabeh wektu ing diet cocok kanggo pasien tartamtu, sing uga kudu menehi perhatian marang dokter sing nekani. Dheweke kudu nyetel saben pasien supaya ora komplikasi.

Syarat utama kanggo nggawe diet kanggo pasien tartamtu yaiku fokusake jumlah kabutuhan kalori saben dina. Penting banget kanggo mbatesi asupan panganan kanthi karbohidrat.

Iki penting banget kanggo bahan sing gampang dicerna. Iki kalebu gula, roti, confectionery, coklat, lan jus. Sampeyan uga penting kanggo ngilangi panganan sing digoreng lan jenuh karo lemak sing mbebayani saka panganan.

Sawetara wong ngerti yen diabetes bisa mangan panganan kayata sayuran, daging putih, iwak gajih rendah lan produk susu.

Video sing gegandhengan

Kuliah calon ilmu medis babagan penyakit metabolik ing diabetes:

Ing ngarsane penyakit sing ditakokake, sampeyan kudu menehi perhatian marang kahanan kesehatan lan gaya urip, sing bisa nggampangake penyakit kasebut.

Kanggo ngindhari komplikasi sing mbebayani, sampeyan kudu ndeleng dhokter kanthi rutin saka penyakit kasebut lan mbantu nyegah utawa nyegah.

Uji coba périodik, tes, koreksi nutrisi, ngunjungi spesialis, uga njaga gaya urip sing sehat bakal mbantu mungkasi penyakit kasebut.

Kanthi pendekatan sing kompeten, sampeyan bisa urip kanthi normal tanpa watesan, sing ora beda karo urip wong sing sehat. Yen pasien nandhang diabetes jinis kapindho, mula sampeyan ora bisa nindakake tanpa obat khusus sing nyuda konsentrasi gula, insulin lan obat-obatan lipid tartamtu.

Metabolisme Diabetes |

Diabetes mellitus minangka penyakit kompleks saka kabeh organisme, sing ditondoi dening gangguan metabolik, karbohidrat, lan banjur uga protein, lemak, banyu lan mineral.

Diabetes mellitus tuwuh paling asring amarga kekurangan insulin (pankreas lan extrapancreatic) lan asring ditampilake ing hiperlisemiaemia lan glukuria, asring polydipsia, polyuria, lan sok-sok hiperkononemia lan ketonuria.

Asring, diabetes rumit kanthi macem-macem manifestasi patologis saka sistem saraf, sistem kardiovaskular lan organ liyane.

KUPAKAN LAKSAN lan LAMPIRAN PROTEIN

Hyperlipemia, hiperkolesterolemia, hyperketonemia lan ketonuria, hiperemia lan hiperetroturia. Asidosis
Penurunan jumlah glikogen ing ati ing diabetes disertai mobilisasi signifikan saka depot lemak, uga transisi menyang ati. Bareng lemak, kolesterol uga digabung. Peralihan lemak lan lipoid saka depot menyang ati dumadi liwat aliran getih lan nyebabake hiperlipidemia (tinimbang 1%, 5-10-20% biasane ditemokake). Penyusupan ati sing lemak wis diamati. Hubungan sing cedhak lan kurang saka ati karo glikogen, hiperkketonemia (ketosis) kacathet. Ing macem-macem bentuk diabetes ing getih, tinimbang jumlah ketone awak normal (10 mg%), paningkatan asemetik (aketoacetic lan beta-hydroxybutyric acid and acetone), nganti 20-40 mg% utawa luwih. Hiperketonemia iki diterangno kanthi transisi awak keton saka ati menyang getih, minangka akibat langsung saka infiltrasi ati lemak lan penurunan glikogen.

Dikenal yen awak keton minangka produk penengah ing proses pembakaran lemak, bisa dibentuk sajrone ngobong sawetara protein.

Kanggo oksidasi lengkap kanggo karbon dioksida lan banyu, partisipasi karbohidrat lan jumlah oksigen sing akeh.

Saben partikel asam lemak menehi siji partikel asam acetoacetic (saka loro asam asetat lan beta-hydroxybutyric wis kawangun).

Sawetara endokrinologis nyuda diabetes dadi "islet" lan "total", saka karusakan ing pankreas kabeh. Ing diabetes islet, mung kekurangan insulin, lan hiperlisemia lan glukosuria ora rumit kanthi obesitas ati lan ketosis.

Ing total diabetes, yen ana kekurangane ing insulin, faktor pankreas liyane aktif, lipocaine (sing diproduksi dening sel epitelium saluran kelenjar cilik) ora disembunyikan, infiltrasi lemak berkembang ing ati, amarga lipocaine nyegah pangumpulan lemak ing ati lan nambah proses oksidasi.

Kajaba iku, lipocaine uga ngaktifake efek lipotropik (i.e., nundha akumulasi lemak ing ati) panganan tartamtu (keju kote, oatmeal lan bahan liyane sing ngemot casein, kolin, methionine, lan liya-liyane).

Dadi, yen ora ana lipocaine, infiltrasi lemak berkembang ing ati.

Sabanjure, obesitas ati, bakal nyuda fungsi-fungsi ndandani glikogen, sing nyebabake panyerepan karbohidrat diet kanthi ati lan nambah mobilisasi lemak saka depot lemak.

Mula, ketosis lan nyuda isi glikogen ing diabetes mellitus ora ana hubungane karo patogenetik kanthi kekurangan insulin. Dheweke ngembangake kaloro kanthi kerusakan ati, sing bisa kedadeyan kanthi kekurangan lipocaque saka pankreas, uga ana gangguan liyane.

Ing kahanan normal, ora ana badan keton ing cipratan. Badan kasebut katon ing hiperketonemia, amarga tambah jumlah ing urin sementara, kabeh ora bisa diisi maneh ing tubul.

Ing mellitus diabetes sing ora ditambani, hiperobotemia uga asring ditemokake, yaiku akibat saka akumulasi ing getih kanthi jumlah produk penguraian nitrogen sing signifikan sajrone risak protein sing kuat, amarga ing diabetes, protein saka otot ngobahake menyang ati lan ngalami konversi intensif kanggo karbohidrat. Ing proses pembentukan karbohidrat saka protein, amonia, urea, asam amino dibentuk lan nyebabake hiperosisotemia, sing bakal nyebabake hyperazoturia, i.e., peningkatan ekskresi bahan-bahan nitrogen sing ana ing urin. Penurunan resistansi awak kanggo infeksi lan nyuda sifat kekebalan awak ing diabetes mellitus diterangake kanthi kasunyatan manawa proses metabolisme ing kabeh organ lan jaringan diganggu ing awak pasien.

Kajaba iku, awak keton uga nyandhet fungsi sistem reticuloendothelial, saengga bisa mbela pertahanan awak.

Pungkasane, aku pengin ngandhani: yen sampeyan nandhang diagnosis kuciwane kaya "diabetes", aja lali, amarga dina iki obat tradisional mundhak dibandhingake ing abad kaping-20, nalika diabetes minangka salah sawijining penyakit sing paling mbebayani.

Lan sanajan dina iki, para ilmuwan ora bisa nemokake obat sing bisa ngrampungake pasien diabetes, kanthi ngetutake rekomendasi para spesialis sing kompeten. Sampeyan bisa urip karo diabetes kanggo umur sing dawa banget. Sing utama yaiku ngerti sawetara aturan dhasar (lan penting banget!) Kanggo nglawan diabetes.

Kanggo ngerti luwih lengkap babagan cara kontrol diabetes lan cara sinau cara ngatur penyakit kanthi bener, mangga mlebu sekolah diabetes kita. Sekolah diabetes iki pancen gratis lan digawe khusus kanggo wong sing ngalami diagnosis diabetes sing mbutuhake luwih saka Konsultasi endokrinologis sing kompetennanging uga dhukungan psikologis.

Percayane, iki penting banget! Cukup isi formulir ing ngisor iki artikel kanggo ndhaptar sekolah diabetes. Aku pengin sampeyan kesehatan!

Ninggalake komentar lan entuk GIFT!

Nuduhake kanca-kanca:

Waca liyane babagan topik iki:

GAMBAR KARBOHYDRATE lan metabolisme lipid ing diabetes

Ing diabetes mellitus, indeks insulin-glukagon dikurangi. Iki amarga ora mung nyuda sekresi insulin, nanging uga nambah rembesan glukagon (insulin nyegah sekresi glukagon).

Akibaté, stimulasi proses warehousing saya ringkih lan stimulasi mobilitas cadangan saya tambah akeh, saengga ati, otot, jaringan adipose, sanajan mangan, fungsi ing negara postabsorption (pirsani Gambar 2).

Ing kasus iki, produk pencernaan, uga metabolit, tinimbang disimpen ing glikogen lan lemak, sirkulasi ing getih. Mbok menawa, proses siklik sing larang, kayata glikolisis lan glukoneogenesis utawa sintesis lan rusak lemak, lan sapiturute, uga ana.

Kabeh bentuk diabetes ditondoi dening toleransi glukosa sing suda, i. hiperglucemia sawise mangan utawa ing weteng kosong.

Penyebab utama hiperlucoseemia:

- intake glukosa dening otot lan jaringan adipose diwatesi, amarga ora ana insulin GLUT-4 ora dibukak ing lumahing miokosit lan adiposit.

Mulane, glukosa ora digunakake kanggo disimpen ing glikogen ing otot lan ing bentuk lemak ing jaringan adipose,

- ing ati, glukosa ora digunakake kanggo disimpen ing glikogen, amarga konsentrasi insulin sing kurang lan sintesis glukosa glikogen sing dhuwur ana ing bentuk ora aktif fosforil.

- glukosa ora digunakake ing ati kanggo sintesis lemak uga: glikolisis lan enzim dehidrogenase pyruvate ora aktif lan, mula, konversi glukosa dadi acetyl CoA, sing perlu kanggo sintesis asam lemak, bisa dicegah

- jalur glukoneogenesis diaktifake kanthi konsentrasi insulin sing kurang lan sintesis glukagon lan glukosa sing dhuwur saka asam amino lan gliserol.

Tandha karakteristik diabetes liyane yaiku konsentrasi ing getih lipoprotein (utamane VLDL), asam lemak bebas lan sing paling penting awak keton. Iki amarga kasunyatan lemak diet ora disimpen ing jaringan adipose, wiwit lipase adipocyte lipase ana ing bentuk fosforil (aktif).

Mula, tambah akeh asam lemak bebas ing getih. Asam lemak diserep dening ati, sawetara sing diowahi ing adiposit dadi triacylglycerol, sing disembunyikan menyang getih minangka bagean VLDL.

Bagean liya asam lemak lumebu ing jalur β-oksidasi ing mitokondria ati, lan aketyl CoA digunakake kanggo sintesis awak keton.

KOMUNITAS COMATOUS (KOMPLIKASI ACUTE) IN DIABETES AS RESOLEKS DESA PENTING GOLEKTOR lan GOLEK

Ing diabetes mellitus, telung jinis utama koma yaiku: koma ketoacidotic kanthi kekurangan insulin sing mutlak, koma hiperosolar kanthi kekurangan insulin moderat, koma acidosis laktik kanthi hipoksia, sepsis, lan kejut kardiovaskular. Kajaba iku, kanthi terapi insulin, bisa uga ana koma hipoglikemik sing ana gandhengane karo overdosis insulin. Telung syarat pisanan bisa berkembang ora mung karo diabetes, nanging uga ana pengaruh ing pirang-pirang faktor liyane (beracun, infeksi, lan liya-liyane).

Telung bentuk koma sing meh ora ana sing beda-beda. Biasane kawujudan salah sawijining wujud (asring hiperosmolar) dadi utama, sing menehi sebab kanggo nyorot formulir utama.

Penyebab ketoacidosis utama yaiku kekurangan insulin: sajrone koma, C-peptida lan insulin immunoreaktif (IRI) ora dideteksi. Hyperglycemia mesthi diamati (20-30 mmol / l, kadhangkala luwih akeh).

Asidosis ing koma diabetes minangka akibat saka akumulasi asam organik: awak keton, uga laktat lan pyruvate.

Konsentrasi awak keton tekan 2 mmol / ml (200 kali luwih dhuwur tinimbang normal), mundhak ora mung amarga sintesis ing ati, nanging uga amarga ekskresi awak keton suda amarga oliguria lan anuria, sing asring ana ing koma. Nyuda pH getih nganti 7 utawa luwih ngisor (norma 7.4) mesthi diamati.

Dehidrasi berkembang: kurang banyu bisa nganti 10% saka total bobot awak.Jumlah cairan sirkulasi suda nganti 25-30%, nyebabake tekanan getih mudhun.

Oksigen lan keluwen energi saka miokardium, nyuda volume getih nyebabake gagal jantung. Bisa uga koagulasi getih, infark miokard, serangan jantung parenchymal, stroke, trombosis periferal.

Koma diabetes berkembang kanthi suwe sajrone pirang-pirang dina, kadhang bisa kedadeyan sajrone sawetara jam.

Ana mual, mutahke, fitur rai dikasah, mripate mandheg, ora peduli karo lingkungane saya mundhak, lesu, sing dadi koma jero (eling-eling rampung, kurang refleks, otot atony, lan liya-liyane). Ing kamar sing sabar, ambune aseton dirasakake.

Tekanan getih wis suda, oliguria utawa anuria meh mesthi diamati.

Koma diabetes mbutuhake langkah-langkah ing ngisor iki kanthi cepet: 1) ngilangi kekurangan insulin kanthi ngatur insulin ing dosis sing njamin penurunan glukosa ing getih kanthi tingkat sing cedhak karo normal, 2) rehydration awak kanthi nyuntikake cairan, 3) mulihake komposisi uyah normal lan pH cairan. organisme kanthi ngenalake solusi saline sing cocog; 4) cadangan cadangan glikogen ing awak.

Manifestasi koma biasane diilangi sajrone 2-3 dina kanthi perawatan terus, lan perawatan ing jam wiwitan penting banget kanggo pasien.

Sadurunge ngembangake perawatan diabetes diabetes, pasien tiwas ora suwe sawise wiwitan penyakit saka koma diabetes. Nanging, saiki, koma asring diamati.

Utamane, kawujudan pertama penyakit ing 15-30% kasus diiringi ketoacidosis lan koma. Kematian saka koma diabetes tetep dhuwur - saka 1 nganti 30%.

Penyebab utama kematian kanggo pasien diabetes yaiku komplikasi telat.

Proteksi GLYCOSYLASI SAIKI MACAMAT MAIN UNTUK KOMPLIKASI LATANGAN SUGAR DIABETES

Komplikasi diabetes diabetes pungkasane ana gandhengane karo karusakan ing pembuluh getih (angiopathies diabetes). Mekanisme kerusakan jaringan - glycation (glikosilasi) protein - minangka reaksi glukosa non-enzimatik kanthi klompok amino gratis molekul protein (Lys, Arg, N-terminal amino acid):

Kaping pisanan, bentuk moiety aldimine sing ora stabil, sing bisa dadi senyawa liyane sing luwih stabil ("produk glikosilasi awal"). Mangerteni manawa fungsi protein bisa uga cacat amarga ana pangisian daya molekul protein, konformasi, utawa blok pusat sing aktif.

Glikosilasi minangka reaksi sing alon; mung protein cilik glikosik ditemokake ing jaringan wong sing sehat. Kanthi hiperglikemia, reaksi kasebut luwih cepet. Contone, ing pasien diabetes ing negara hiperlisemia, isi salah sawijining hemoglobins glikosil - HbAlc - mundhak kaping 2-3 ing 2-3 minggu.

Gelar glikosilasi protein beda ora padha, mula gumantung saka tingkat pembaruan protein iki. Kanthi protes ijol-ijolan protein, klompok amino sing luwih akeh diowahi.

Kajaba iku, pangowahan sisa karbohidrat dumadi ing protein kaya: panyusun struktural, transformasi oksidatif, nyebabake pembentukan macem-macem "produk glikosilasi pungkasan" (PPG), asring coklat, neon, lan sawetara liyane duwe reaktivitas sing dhuwur lan kemampuan kanggo ngrusak tambahan. protein, kalebu pembentukan hubungan silang antara molekul protein. Proteyane protein ngganti yaiku akeh protein formasi jaringan konvensional, matriks intercellular, membran ruang paling ngisor.Kajaba iku, protein saka struktur kasebut langsung sesambungan karo cairan intercellular, sing ana konsentrasi glukosa padha karo getih (ing sel biasane luwih murah amarga nggunakake glukosa ing proses metabolik). Ing struktur kasebut, SMP nglumpukake kanthi umur, lan akumulasi cepet banget ing diabetes mellitus.

Protein BCP bisa dihidrolisis kanthi makrofag (kanthi partisipasi reseptor BCP) utawa sistem proteolitik intercellular kanthi pembentukan peptida BCP, asring kira-kira 30 residu asam amino ing dawa. Protein PPG, utamane sing ana akibat hidrolisis, peptida PPG, mlebu aliran getih.

Konsentrasi peptida PPG ing getih mundhak banget kanthi gagal ginjel saka macem-macem asal usul, kalebu nephropathy diabetes.

Iki amarga kasunyatane yen penghapusan peptida PPG dumadi kanthi partisipasi ginjel: peptida PPG disaring ing glomeruli, diisi ulang dening sel tubule proksimal, lan katabolisme ing lysosom sel kasebut.

Ing eksperimen babagan tikus, dituduhake yen introduksi protein PPG menyang getih nyebabake naleni kovalen protein kasebut kanggo protein matriks intercellular ing akeh jaringan lan munculna gangguan struktural lan fungsional sing padha karo sing ditemokake ing diabetes mellitus.

BCP nampilake kegiatan biologis macem-macem: nambah kebangkrutan sel endothelial, ikatan karo reseptor makrofag, sel endothelial lan mesangial, ngaktifake makrofag kanggo rahasia sitokin (jalur reseptor), nyandhet pembentukan NO lan nyandhet ekspansi vaskular, lan nambah oksidasi LDL. Ing getih pasien diabetes, antibodi kanggo peptida PPG dideteksi.

Nimbulake lan mekanisme kelainan metabolisme lipid

Diabetes mellitus (DM) minangka penyakit nalika pankreas ora bisa nyerep, ngolah lan nggunakake glukosa ing awak, yaiku, angger-angger insulin fungsi sel bakal disuda. Amarga penyakit kasebut, wong sing nandhang diabetes nandhang macem-macem kelainan metabolik, sing, banjur ndadékaké macem-macem patologi lan nambah pati. Salah sawijining kelainan sing paling penting yaiku metabolisme lipid sing ora bener (dyslipidemia), sing, miturut statistik, didiagnosis 50-90% wong sing ngalami diabetes.

Lipid minangka lemak sing diasilake ing njero ati lan uga mlebu ing awak kanthi panganan. Amarga lipid asalé lemak, iki tegese larut banget ing banyu lan, sesuai karo getih.

Ing wong sing sehat, sel ati njupuk glukosa tanpa gangguan. Pelanggaran produksi insulin nyebabake kalem produksi produksi hexokinase (enzim kanggo oksidasi glukosa), sing ngatasi penyerapan molekul gula. Kekurangan insulin, sing diproses dening biosintesis enzim sing ora bener, ngganggu metabolisme protein, sing nyebabake gangguan ing proses pemecahan lemak (pecah lemak sing cepet).

Kajaba iku, kanthi nyuda tingkat produksi asam lemak lan triacylglycerol, tingkat awak keton mundhak. Ing pasien diabetes 1st jinis (gumantung karo insulin - pankreas ora ngasilake utawa nyintesis insulin kanthi jumlah sing ora cukup), dyslipidemia kurang umum lan kurang diucapake tinimbang pasien karo diabetesJinis 2 (tahan insulin - insulin diproduksi kanthi volume cekap utawa tambah, nanging jaringan awak tetep ora sensitif marang hormon).

Apa metabolisme lipid lan lipid, sing diterangake ing video iki:

Apa bebaya kelainan lipid ing diabetes?

Sintésis lipid sing ora bener ing diabetes nyebabake kahanan patologis ing ngisor iki:

• ketosis lan ati lemak,
• mundhak volume limpa,
• Tambah kolesterol getih,
• penyakit gantung
• kelemon
• fungsi ginjel cacat,
• meksa getih dhuwur
• kedadeyan lesi kulit fokus ing mripat lan tendon,
• kurang resistensi penyakit infèksius,
• furunculosis,
• atherosclerosis
• atrofi syaraf optik,
• cloudea sing gegandhengan karo umur.

Jinis gangguan metabolisme lipid

Kelainan metabolisme lipid ing ngisor iki dibedakake:

• utami (kongenital) - cacat genetik sing muncul amarga mutasi utawa transmisi turun temurun saka salah siji wong tuwa,
• sekunder - ana akibat saka penyakit liyane,
• alangan - kedadeyan kanthi gaya urip sing ora bener (masalah kanthi bobote, mangan akeh lemak, kurang gizi sing bener, penyalahgunaan alkohol, ngrokok, gaya urip sing ora aktif).

Diagnostik

Amarga dislipidemia ditondoi kanthi nambah trigliserida lan kolesterol ing getih, endokrinologi menehi tes laboratorium khusus sing nuduhake gambar penyerapan lan sintesis lemak.

Salah sawijining jinis pemeriksaan sing dibutuhake yaiku profil lipid, sing kalebu 4 indikasi utama sing ngandelake dokter kanggo perawatan luwih lanjut (total kolesterol (OXC), kolesterol "apik" (HDL), kolesterol "ala" (LDL), trigliserida).

Saringan lipid getih ing pasien diabetes diwasa ditindakake setaun sekali. Kanggo ngilangi pangembangan patologi sistem kardiovaskular, disaranake sampeyan konsultasi karo ahli kardiologi lan, yen prelu nemoni pemeriksaan tambahan.

Elinga yen imbangan lipid tundhuk kanggo ngawasi pancet.

Perawatan lan nyegah

Kanggo nyuda gangguan metabolisme lipid ing diabetes mellitus, kudu netepi kabeh saran saka endokrinologis sing nekani. Cara kasebut uga minangka pencegahan gangguan lipid ing diabetes.

Kanthi penyakit iki, metabolisme lipid tundhuk langsung. Pengaruh ditujokake kanggo:

• pangowahan gaya urip pasien,
• terapi diet
• njupuk obat.

Gaya urip & Nutrisi

Owah-owahan gaya urip kalebu:

• diet sing kudu kalebu panganan sing gampang dicerna (endokrinologis menehi saran supaya diary panganan ing endi pasien nyathet jumlah panganan sing dipangan lan diombe saben dina),
• mandhek alkohol lan ngrokok,
• nyuda bobot pasien,
• Terapi olahraga
• normalisasi negara psikoemosi.

Diet minangka kondhisi pertama lan paling penting ing perawatan saka jinis diabetes.

Kaping pisanan, karbohidrat diwatesi 50-60% saka total isi kalori kabeh produk panganan. Produk sing ana karbohidrat digestible meh bisa diilangi saka panganan. Dheweke diganti sayuran, sereal, roti ireng, kentang lan liya-liyane, jumlah sing ditemtokake dening dokter.

Ora bisa ditrima kanggo ngilangi lemak total saka panganan, nanging ora luwih saka 25% saka total panganan kalori. Sampeyan kudu milih produk sing kalebu lemak tak jenuh: wiji flax lan kembang, wijen, kacang, kacang, alpukat, salmon, salmon, udang. Sajrone exacerbation penyakit iki, disaranake ngilangi butter.

Protein kira-kira 20% saka isi kalori panganan. Ing saben kasus, waca ciri-ciri penyakit kasebut, bobot awak pasien, anané utawa ora ana obesitas, sifat kegiatan (biaya energi).

Khasiat vitamin sing dibutuhake, utamane vitamin klompok lan vitamin C. nutrisi fraktional: 25% kalori saben dina kanggo sarapan, 10% kanggo nedha awan, 35% kanggo nedha awan, 10% kanggo teh sore, lan 20% kanggo nedha bengi. Kanggo pasien diabetes mellitus, industri panganan ngasilake produk khusus sing ora ana karbohidrat sing gampang dicerna: gula-gula diabetes, roti, cookie, sosis, lsp.

Miturut rekomendasi dhokter, kudu dianggep kanggo nambani resor, uga terapi fisik, kalebu latihan esuk, mlaku, latihan fisik dosed, yoga, nglangi, kanthi nambah stres sing bertahap.

Wektu paling apik kanggo pendhidhikan fisik yaiku 1-2 jam sawise mangan, nalika tingkat glukosa ing getih mundhak.

Kanggo nggayuh efek terapeutik, kegiatan fisik kudu saben dina, ora kesel lan kudu direncanakake ing sawetara jam.

Kanthi ora efektif babagan terapi diet lan koreksi gaya urip, terapi obat disambungake. Dokter sing wis diresep menehi obat-obatan sing perlu kanggo ngedhunake kolesterol ing awak. Terapi dhasar bisa ditambah karo aditif taurine sing ana biologically aktif, sing mengaruhi normalisasi metabolisme lipid lan karbohidrat lan perawatan diabetes mellitus sacara umum.

Sampeyan kudu nyatet manawa panggunaan obat-obatan lipid kanthi cara liya ora ateges nolak terapi ora obat. Sebaliknya, terapi apa wae bakal efektif yen dituruti. Wiwit para ahli nganggep manawa diabetes, utamane jinis 2, minangka penyakit gaya urip.

Dina iki, ana sawetara kelas obat utama: satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, lan sapiturute), antioksidan, asam nikotinik lan asale, urutan, fibrates. Beda karo mekanisme tumindak, efektifitas, efek samping, contraindications kanggo macem-macem jinis dyslipidemia.

Klompok utama obat sing digunakake kanggo ngobati gangguan metabolisme lipid:

Pangobatan rakyat

Kajaba iku, terapi karo obat-obatan rakyat diidini, nanging mung sawise konsultasi awal karo dokter sing nekani.

Persiapan herbal bisa digunakake nganti suwe banget. Kecanduan kanggo wong-wong mau ora kedadeyan. Nanging, perawatan ora luwih saka 20-25 dina, mula sampeyan kudu istirahat. Lan uga gabungke obat herbal sing beda. Perawatan kudu diwiwiti kanthi dosis cilik.

Antarane alat sing paling efektif lan populer yaiku:

Stevia - pemanis asal non-karbohidrat. Iki kalebu glikosida, vitamin A, C, E, B, antioksidan, mineral (fosfor, kalium, magnesium, seng, tembaga, kromium, selenium, lan sapiturute.) Panaliten klinis nuduhake manawa stevia normalake tingkat gula getih kanthi apik. . Kanggo alasan iki, migunani ing gangguan metabolik ing pasien diabetes. Malah nalika nggunakake sing suwe, stevia minangka pemanis sing mbebayani. Penelitian anyar nuduhake yen ing proses njupuk stevia, ana konsentrasi glukosa ing getih, tembok kapal-kapal nguatake.

Ing China, ing World Symposium, ing ngendi masalah umur dawa lan diabetes dibahas, mula diumumake manawa Stevia dianggep minangka salah sawijining obat sing paling penting.

Ati-ati - tanduran iki beracun.Kanggo panggunaan internal, dijupuk minangka salah sawijining bagian saka obat, utawa ing tablet.

Sawetara conto biaya sing digunakake ing terapi kanggo metabolisme lipid cacat ing diabetes mellitus:

Penstabilitas narkoba metabolisme lipid ing wong diabetes ditindakake mung yen terapi diet lan koreksi gaya urip durung ngasilake asil sing tepat. Nanging, ditambah karo aditif aktif biologis kanthi kandungan taurine, sing luwih becik mengaruhi dinamika perawatan diabetes mellitus.