Sifat kerusakan ati ing diabetes jenis 2 mellitus Teks artikel ilmiah ing spesialisasi - Kedokteran lan Kesehatan

Hubungan diabetes mellitus → penyakit ati cukup cedhak. Diabetes minangka faktor risiko mandheg kanggo hepatitis C, uga minangka faktor risiko karsinoma hepatositel. Ati ing diabetes jinis 2 bisa ngalami degenerasi lemak, sing bisa dadi steatofibrosis abot. Wong sing lara duwe risiko nandhang penyakit kayata sirosis. Sawetara obat sing digunakake kanggo nambani diabetes bisa nyebabake karusakan ati kayata hepatotoxicity. Saben dokter sing nambani wong sing lara diabetes, kudu nggatekake kedadeyan penyakit ati sing serius minangka bagean saka pemeriksaan lengkap.

Wong sing nandhang penyakit iki nduwe prejanjen toleransi glukosa sing luwih dhuwur tinimbang ing populasi umum. Ngarsane diabetes ing pasien karo sirosis minangka faktor risiko saka prognosis.

Miturut negara-negara Kulon, hepatitis C minangka salah sawijining panyebab utama karusakan ati ing diabetes. Antibodi kanggo virus hepatitis C saiki ana ing populasi umum (miturut macem-macem panaliten) ing 0,8-1,5% wong, sing kena diabetes, nanging, jumlah iki kira-kira 4-8%. Ing wong sing duwe penyakit nemen saka penyakit ati iki, diabetes dumadi luwih saka 20%, diabetes berkembang ing wong sawise pemindahan organ iki amarga hepatitis C kronis ing meh 2/3 kasus. Ing wong sing ngalami transplantasi amarga alasan utama liyane, jumlah kasebut kurang saka 1/10 wong.

Miturut data paling anyar sing kasedhiya saiki, hepatitis C bisa dirasakake minangka faktor prognostik "ati" bebas sing ana hubungane karo perkembangan diabetes.

Analisa conto tiwas nuduhake yen genom virus hepatitis C uga bisa dituduhake ing sel pankreas. Pa sejatine asil kasebut bisa uga ana gandhengane karo wiwitan diabetes saiki ora ana sing bisa dingerteni.

Karsinoma Hepatocellular

Hubungan kanker iki kanggo sirosis wis suwe saya kenal. Analisa epidemiologis nuduhake manawa diabetes uga nambah risiko relatif nandhang onkologi hepatik (résiko penyakit onkologi relatif ing wong sing ngalami diabetes yaiku 2,8-3.0%). Ngarsane diabetes sacara signifikan mbebayakake prognosis ing pasien sawise reseksi amarga karsinoma. Kasunyatan manawa ana hubungan etiopathogenetic, sing ana gandhengane karo jinis karusakan ati liyane ing pasien diabetes lan kanker, durung ditliti sacara rinci.

Kerusakan keracunan

Ora diragukan manawa sel-sel ati dibebani kanthi syarat metabolisme sing diowahi patologis ing pasien sing ngalami diabetes mellitus bakal luwih angel ngatasi efek beracun, amarga organ iki kudu duwe cadangan fungsional sing suda (ing tembung liya, fungsine ngalami cacat). Pengalaman klinis nuduhake manawa sel bisa kena pengaruh amarga akeh obat-obatan. Kajaba iku kanggo obat-obatan sing digunakake kanggo nambani diabetes.

Glitazones - iki bisa uga tamba sing paling misuwur sing melu perawatan ati. Nanging, Troglitazone dicopot saka pasar sawise mati sawetara puluhan wong amarga gagal ati akut. Dina iki ana debat babagan apa komplikasi iki minangka akibat saka klompok bahan kimia sing gegandhengan karo struktural lan introduksi turunan anyar ora bakal dibebani kanthi efek samping ing ati ing diabetes.

Pioglitazone lan Rosiglitazone duwe struktur rantai sisih molekuler, dituduhake manawa iki nyuda risiko hepatotoxicity, sanajan karusakan ati amarga nggunakake bahan kasebut diterangake sacara sporadis. Efek dhasar - ningkatake sensitivitas insulin - mesthine, duwe efek positif marang sel-sel ati, amarga ana gandhengane, bebarengan karo owah-owahan liyane, uga nyuda konsentrasi plasma asam lemak bebas lan, mula, penurunan beban ing sel metabolisme.

Sulfonylureas - cholestasis intrahepatic (malah fatal Glibenclamide) bisa dadi manifestasi sing umum, granulomatous hepatitis (Glibenclamide) lan bentuk hepatitis akut (Glyclazide) minangka manifestasi karusakan sing ora umum kanggo organ penting iki.

Biguanides - ing syarat-syarat potensial nyebabake karusakan ati, kaya sing dituduhake, saiki ana wakil saka klompok iki paling aman. Nanging, sikap kanggo lesi, ana ing kasunyatan manawa wong sing duwe cadangan fungsional sing suda, parenchyma kanggo penyakit organ iki bisa uga nyebabake administrasi Metformin menyang perkembangan acidosis laktat fatal.

Insulin - tinimbang dadi penasaran, siji pesen bisa kasebut sing nggambarake pangembangan karusakan ati akut amarga administrasi insulin. Kosok baline, kemungkinan banget yen ana parenchyma ginjel sing parah amarga kekurangan perawatan kanggo diabetes utawa kekurangane, insulin minangka obat sing dipilih pisanan. Sawise ganti rugi, tekan normalisasi jalur metabolis sing jero banget karo asil sel-sel sing rusak.

Kesimpulane

Hubungan metabolis, ing kasus kita, diabetes, lan penyakit ati cukup kandhel. Adhedhasar kawruh modern, kita bisa ujar manawa ing pirang-pirang kasus, hubungan antarane penyakit lan diabetes disebabake etiopathogenetics. Sanajan kerusakan organ iki sing paling umum ing diabetes yaiku steatosis prasaja, sing nanggapi, paling ora ana bagean, kanggo intervensi kompleks gangguan metabolik utama, ora umum amarga ancaman saka agresif saka penyakit (steatohepatitis), sing mbutuhake perawatan khusus lan kontrol.

Informasi sing ana babagan hubungan penyakit hepatik lan diabetes ora lengkap, lengkap lan nerangake kabeh. Saka sudut pandang diabetes, ora ana karya sing wis diterbitake ing jurnal panulis gastroenterologi, lengkap saka kesalahan saka sudut pandang metodologis.

Teks kertas ilmiah babagan kerusakan ati ing diabetes mellitus jinis 2

aku ora bisa nemu apa sing dibutuhake? Coba layanan pilihan literatur.

nyuda insidir sirosis ing diabetes koyone ora sengaja, sanajan ana autopsi, sirosis ati 2 kaping luwih kamungkinan tinimbang ing populasi. Umume kasus, hiperlisemia sing kacathet sajrone umur bisa dadi sirosis karo sirosis sing ora dingerteni.

Ing Republik Sakha V.I. Gagarin lan L.L. Mashinsky (1996) nalika mriksa 325 pasien diabetes kanthi gejala ati lan lesi saluran empedu sing dicethakake: cholecystitis kronis ing 47,7% kasus, hepatitis kronis (utamane etiologi virus) ing 33,6%, hepatopati diabetes ing 16 , 1%, penyakit parasit ati (alveococcosis) lan hepatoma - ing 2,6%. Ing kasus iki, lesi saluran paru-paru lan biliary dideteksi ing pasien 216 sing nandhang diabetes jinis 2 ing kasus 66,5%, lan diabetes kaping 1 ing 33.5% (109).

Kanthi diabetes sing ora gumantung ing insulin, gallstones asring wujud. Miturut peneliti, iki bisa uga amarga pangowahan komposisi empedu sajrone obesitas, lan ora kanthi efek langsung diabetes.

Ing pasien diabetes, kelajuan panandha hepatitis kontak getih luwih dhuwur tinimbang ing antarane penderma donor sing sehat lan ana 7,9% lan 4.2% kanggo 100 diteliti kanggo hepatitis B lan C, masing-masing (0.37-0.72% ing populasi sing sehat).

Ing bocah sing nandhang diabetes, virus serologis virus hepatitis B dideteksi ing 45% kasus, kanthi hepatitis kronis - 14,5%. Nganti V.N. Ranting twig (1982), nalika mriksa 271 pasien diabetes, ngumumake jumlah pinunjul saka penyakit hépatitis kronis. Wis ditetepake manawa diabetes mellitus digabung karo hépatitis nemen otoimun lan kanthi anané antigen kompleks histocompatibility utama NL-B8 lan BNC, sing asring ditemokake ing loro penyakit kasebut.

Gambar klinis, miturut peneliti DG, asring kurang lan ditondoi ing 4,175% kasus, preduli saka tingkat ganti rugi kanggo diabetes, kanthi gejala ing ngisor iki: ati sing ditambahi, nyeri utawa rasa abot ing hypochondrium sing tepat, kelainan dyspeptik, kadhangkala subictericity saka sclera, lan gatel kulit. Gejala klinis sing kapisah nuduhake patologi ati - hepatomegaly, nyeri hipokondrium, subikterisasi sclera, erythema palem, gejala dyspeptik utawa kombinasi kasebut ditemokake ing 76,9% ing antarane bocah-bocah sing wis ana karo dekompensasi DM. Yosho ing taun 1953. Oooh aku ora bisa nemokake apa sing dibutuhake? Coba layanan pilihan literatur.

Kajaba iku, infiltrasi lemak cenderung dekompensasi proses ing sangisoré bahan-bahan sing mbebayani nonspecific. Asring, iki pertama kaline ing gagal ati nalika infeksi, mabuk, ciloko abot, lsp. Penyusupan lemak ing diabetes mengaruhi kursus klinis penyakit, amarga nyebabake macem-macem pelanggaran ati, kalebu penyerapan lan antitoxic.

Kahanan fungsional ing ati diabetes ganti gumantung saka keruwetan kursus II

durasi penyakit, umur, jender, bobot awak pasien 5,7,12,33, utamane kanthi tambahan hepatitis virus lan genesis karusakan ati sing nemen. Karakteristik karusakan ati ing diabetes yaiku kursus klinis, gejala kurang dawa kanthi owah-owahan morfofunctional sing signifikan. Mula, ora mesthi bisa ndeteksi kelainan fungsi ati kanthi nggunakake laboratorium laboratorium konvensional, sanajan diabetes dikurasi.

Sawetara penulis percaya manawa indikasi fungsi ati langsung gumantung ing glukosa getih lan tingkat insulin ing getih, nanging hemoglobin sing glink ora ditemtokake ing karya kasebut.

Pelanggaran fungsi enzim ing ati ditemokake ing akeh pasien diabetes, nanging kabeh peneliti negesake kekaburan lan kesulitan diagnosis diagnosis laboratorium 5,7,15. Dheweke ditondoi kanthi nambah transamnases, aldolase, fruktosa-2,6-dnophosphataldolases. Owah-owahan tingkat enzim glikolisis anaerobik lan siklus asam tricarboxylic, pelanggaran reaksi oxidoreductase diturunake, sing nuduhake penurunan proses enzim katabolisme glukosa ing ati. Iki amarga lesi ati lan fungsional strukture, pangembangan cytolysis lan cholestasis, gangguan saka sel reticuloendothelial, lan rasa ora stabil saka hepatosit.

Nganti V.N. Nalika mriksa 271 wong sing nandhang diabetes, twig nemokake yen owah-owahan indeks pigmen, protein, metabolisme interstitial lan enzimatik gumantung saka klinis diabetes lan umur pasien. Ing pasien diabetes mellitus parah nalika umur 4559, owah-owahan pratondho kasebut luwih nyata tinimbang ing bentuk moderat lan umur enom. Ora ana katergantungan pangowahan metabolisme jinis iki sajrone durasi penyakit kasebut lan negara metabolisme karbohidrat ditemokake.

L.I. Borisovskaya, sawise diamati suwene 6-8 taun, pasien diabetes sing umure 16 nganti 75 taun ing awal panaliten nyritakake kelainan ati fungsional ing 78,5% kasus, lan pungkasane - ing 94,5%. Kajaba iku, sacara langsung gumantung ora mung ing tingkat keruwetan, dawane ganti rugi, nanging uga durasi diabetes. Nanging, ing karya iki, tingkat kompensasi ditemtokake mung indikator glikemik, sing saiki ora cukup.

S. Sherlock lan J. Dooley nyebutake, yen diabetes ganti rugi, owah-owahan indeks fungsi ati biasane ora ana, lan yen kelainan kasebut dideteksi, sababe biasane ora ana gandhengane karo diabetes. Nanging ing wektu sing padha, dicathet yen ing 80% kasus diabetes sing diiringi ati lemak, owah-owahan paling ora salah sawijining paramèter biokimia serum dicethakaké: kegiatan transamnase, fosfatase alkalin, lan GGTP. Kanthi ketoacidosis

kemungkinan gnerperglobulnemnii n sithik tambah tingkat bilirubin serum.

S.V. Turnna, nalika mriksa 124 pasien diabetes, nuduhake manawa tes laboratorium sing ditrima sacara umum ngevaluasi negara fungsional ati, pangowahan bisa dideteksi mung 15-18.6% kasus. Iki, ing tangan siji, nandheske anané pelanggaran reged saka negara fungsi ati, ing sisih liya nuduhake konten informasi tes sing kurang amarga diagnosis karusakan ati awal ing diabetes. Ing klinik kasebut, kanggo ngira-ngira kahanan organ, penting kanggo ngevaluasi fungsi sindrom klnnko-bohnnmnsky.

Nganti V.L. Dumbrava ing pasien diabetes kalebu panggunaan sindrom cytolysis, cholestasis, gagal sel hepatik, peradangan lan kekebalan patologis.

Penanda sindrom sitotsis nekrosis hepatosit yaiku kegiatan aminotransferase, LDH lan nzoform, aldolase, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transfer in serum getih. Umume panulis nyathet paningkatan tingkat transamnase, aldolase, LDH 4-5, dibandhingake karo klompok kontrol, nanging ing kasus iki ora dituduhake jinis diabetes mellitus lan tingkat ganti rugi pangowahan kasebut diwujudake 7.7,33.

Ing pasien sing sindrom astheno-vegetative, dyspeptic, sclera, asteris vaskular, palma ati, hemorrhages kulit lan hemoroid punctate, ekspansi vena ing permukaan anterior weteng lan kenaikan sing signifikan ing ati, yaiku peningkatan kegiatan amnotransferase saka 1.2-3 8 kaping. Ing kasus gejala klinis sing kurang, owah-owahan kegiatan amnotransferase ora pati penting.

Sh.Sh. Shamakhmudova nemokake kegiyatan LDH serum sing tambah akeh pasien karo diabetes decompensated, dibandhingake karo kontrol, lan tingkat kegiatan gumantung saka keruwetan penyakit kasebut. Peningkatan paling gedhe diamati ing macem-macem diabetes sing gedhe banget (416.8 + 11.5 unit tinimbang 284.8 + 10.6 ing kontrol).

Atine nduweni peran utama ing sintesis lan metabolisme protein. Ing ati, sintesis lan dekomposisi protein dumadi, reaminasi lan deaminasi asam amino, pembentukan urea, glutathione, kreatnnna, pertukaran kholnesterase tartamtu saka asam amino tartamtu. 95-100% albumin lan 85% globulin disintesis ing ati. Ing diabetes mellitus, owah-owahan ing spektrum protein whey diturunake, ditondoi kanthi ngembangake gnpoalbumnemnn lan gnperglobulnemnn. Peningkatan jumlah globulin diiringi dneptnechnemia, sing ditambahi kanthi munculake protein atipikal ing wilayah beta-1-n alpha-2-globuln. Ana Tambah protein ing fraksi globular lan makromolekular, paningkatan tingkat imunoglobulin, lan paningkatan protein sing duwe sifat euglo-

lnnov. Sawetara peneliti uga nuduhake penurunan level albumin, paningkatan globulin, nyuda koefisien albumin-globuln 5.29. Peningkatan globulin dianggep minangka reaksi saka sel kupffer lan reaksi venom-target ing sel mesenchymal perportal, sing nyebabake produksi globulin, amarga pengaruh pangembangan proses inflamasi ing mesenchyme ati, produk asam bile sing ora dirilis ing getih ing ndhuwur. Nganti V.N. Twig ditemokake ing pasien diabetes lan kaping pindho indeks tes thymol, nanging panulis nuduhake yen luwih saka setengah saka wong duwe tanda klinis hépatitis kronis. Owah-owahan sing padha, nanging mung ing 8% kasus, dibukak dening RB Sultanalneva et al. Peningkatan asil tes thymol amarga fungsi ati mboten saget, sing ngatur angger komposisi koloid protein serum getih.

Aktivitas holnesterase wis mudhun 2 kali ing diabetes dibandhingake karo paramèter klompok kontrol sehat.

Yen ana gangguan ing nln pembentukan empedu, sindrom cholestasis kadaptar, tandha klinis sing gatal-gatal ing kulit, bisa uga ora ana. Marker kolestasis kalebu owah-owahan kegiatan fosfatase alkalin, 5-nukleotindase. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. Ing pasien diabetes, asil positif sing cukup dhuwur ditemokake kanggo nemtokake kegiatan GGTP. Peningkatan kegiatan fosfatase alkalin lan GGTP ing pasien diabetes bisa uga ana gandhengane karo reaksi kolestatik ati sing rusak lan nduweni kemampuan sel ati kanggo ngatasi kabeh fraksi fosfatase alkali. I.J. Perry ngusulake manawa GGT serum sing diangkat minangka faktor risiko diabetes, lan bisa uga dadi tandha kegagalan hepatik.

Miturut S.V. Salah sawijining faktor sing nemtokake pangembangan owah-owahan ing negara fungsional yaiku aktivasi proses transoxidation lipoprotein sing ngrangsang pangembangan cytolysis, sindrom cholestasis, lan senyawa beracun cacat.

Kelainan sing kadaptar saka fungsi excretory II sing nyerep ing pasien karo diabetes mellitus nalika nindakake hepatografi ing 52% kasus digabungake karo owah-owahan paramèter biokimia: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

paningkatan isi bilirubin sing kaiket, indikator, enzim ekskresi, uga hemodinamik intrahepatic sing mboten saget. Aliran getih hepatik sing mbebayani nglanggar sistem hepato-bnlnar.

Bilirubin, sing nuduhake

Ing diabetes jinis 2, kelainan metabolisme karbohidrat digabungake karo owah-owahan metabolisme lipid. Peranan ati ing metabolisme lipid gedhe. Hepatosit njupuk lipid saka aliran getih lan metabolisasi. Trigliserida dibentuk lan dioksidasi, fosfolipid, kolesterol, ester kolesterol, asam lemak, lipoprotein disintesis, udakara 30-50% LDL katabolisasi, lan udakara 10% saka HDL1 5.26. Ing pasien diabetes sing ora gumantung karo insulin, paningkatan kolesterol signifikan pinunjul yaiku 29.37, uga trigliserida, kolesterol-VLDL lan asam lemak. Kelainan metabolisme lemak-lipid umume dicritakake ing diabetes sing teruk, dekompensasi metabolik, paningkatan durasi penyakit kasebut, ing pasien kelompok umur tuwa, kanthi penyakit konkomunikasi ati lan saluran empuk, anané aterosklerosis, penyakit jantung koroner.

Ana uga hubungan langsung antara fungsi ati lan negara sifat-sifat fisik fisik: kelikatan, spesifik

bobot, hematokrit, keseimbangan asam basis, serum gnaluronidase. Ing pangaribawa perawatan pasien karo diabetes mellitus, kanthi nggatekake kahanan fungsi ati sing kurang upaya, sifat-sifat fisik lan kimia getih lan fungsi ati (pembentuk protein-bilin, enzimatik), diwiwiti kanthi normal, nalika perawatan tanpa nggatekake fungsi ati sing ora sabar, ana mung kecenderungan kanggo ningkatake.

Tes antioksidan lan galaktosa, paningkatan amonia lan fénol nyirami fungsi ati netralake ati. Ing jero ati, sistem enzim utama sing nindakake transformasi biotransformasi lan netralisasi xenobiotik 16, 27. Ing hepatosit, pesawat sistem enzim sing ngoksidasi macem-macem xenobiotik paling diwakili, yaiku. bahan asing kanggo manungsa 16,25,27,30. Tingkat biotransformasi ditemtokake dening konsentrasi kromium pusat P-450 - superfamily

enzim sing ngemot heme. Saiki, luwih saka 300 isoform dikenal, bisa catalyzing paling ora 60 jinis reaksi enzim kanthi atusan ewu struktur kimia 17,43. Fungsi paling dikenal cyto-

Kromium P-450 yaiku konversi kanthi oksidasi mikrosomal bahan larut lemak (lipofilik) dadi metabolit polar (larut banyu) kanthi cepet bisa diekskresif saka awak. Enzim P-450 CH sing dilokalisasi ing mitokondria nduweni peran penting ing metabolisme oksidatif, peroksidan, lan reduktif saka bahan kimia endogen, kalebu steroid, asam empuk, asam lemak, prostaglandin, leukotrienes, amogenik 17.27, 43. Minangka aturan, sajrone oksidasi mikrosomal, substrat CX-P450 dadi kurang aktif, lan ing substrat mitokondrial entuk kegiatan biologis penting (mineral lan glukokortikoid sing luwih aktif, progestin lan hormon seks).

Wis ditetepake manawa ing diabetes lan suntikan etanol sing kronis (bisa uga minangka bentuk transportasi acetaldehida), paningkatan tingkat siji lan bentuk khusus CH P-450 SUR2E1 sing padha ing ati lan hepatosit terisolasi dumadi. Isoform iki diarani "diabetes (alkohol). Substrat eksperimen, inhibitor lan inducer PX-450 SUR2E1 CH diturunake.Ing diabetes, faktor induksi P-450 SUR2E1 CH ing ati ora ana tingkat glukosa sing tambah ing getih, nanging nyuda tingkat insulin. Proses induksi minangka reaksi adaptif awak sing tujuane kanggo nyuda (kanthi oksidasi) isi awak keton. Keruwetan induksi nggabung karo kakehan penyakit lan, utamane, kanthi pratondho kaya intensitas glikosilasi hemoglobin. Penting, owah-owahan sing diterangake ing tingkat metabolisme yaiku, miturut panulis, bisa dibalik ing perawatan diabetes karo insulin. Ditampilake yen sistem P-450 CH beda-beda ditanggepi tikus lanang lan wadon kanthi diabetes. Tambah akeh konten CUR2E1 lan isoform liyane diamati ing ati lanang lan normalake karo introduksi insulin.

Ing taun-taun pungkasan, metode wis dikembangake supaya bisa ngadili negara fungsionalitas mongaxygenases ing awak dening pharmacokinetics bahan indikasi, utamane dening kinetik antipirine (AP) lan metabolit ing urine, saliva, lan getih. AP minangka senyawa saka seri pyrazolone (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5). Dhasar kanggo nggunakake AP minangka indikasi kegiatan CH saka sistem motangaxygenase sing gumantung saka P-450 yaiku metabolisme utama ing sistem enzim iki, bioavailability dhuwur (97-100%), naleni ora pati penting marang protein getih (nganti 10%), distribusi seragam saka iki senyawa lan metabolit ing organ, jaringan, media cair, uga keracunan kurang. Éwah-éwahan paramèter farmakokinetik - nyuda reresik lan nambah penghapusan setengah umur AP - nuduhake panyuda kegiatan sistem biotransformatsnon ing parenchymal

ati razhennyakh. Tes LIT diakoni minangka kriteria optimal kanggo ngevaluasi fungsi antitoxic ati ing setelan klinis. Akeh peneliti nyathet korélasi sing dhuwur ing antarane indeks obat kasebut lan integritas struktural jaringan ati, isi PX-450 ing ati lan tandha-tandha histologis hepatosis lemak ing pasien sing duwe IDDM. Dadi, E.V. Hanina et al., Nalika mriksa 19 pasien karo IDDM, 13 ngungkapake owah-owahan penting ing sistem biotransformasi hepatosit. Ing 9 wong, T | / 2 LI suda lan rata-rata 27,4 + 5.1 jam. Owah-owahan tingkat total obat kasebut digabung karo kelainan metabolisme karbohidrat lan lipid sing luwih akeh. Ing 4 pasien, penghapusan LP digawe cepet, T | / 2 yaiku 3,95 + 0,04 jam. Ing klompok iki, sejarah nyiksa alkohol bisa dicathet.

L.I. Geller lan M.V. Gryaznov ing taun 1982, nalika mriksa 77 pasien, nyuda panyuda obat kasebut: ing pasien diabetes diabetes;

26.1 + 1.5 ml / min, lan nalika diwasa nganti 24.1 + + 1.0 ml / min (sehat 36,8 + 1,4). Efek obesitas lan keruwetan penyakit ing kegiatan metabolis hepatosit wis ditetepake. Sing padha diteliti ing taun 1987 sajrone mriksa 79 pasien lan ora ngandharake beda bedane level obat ing serum getih ing pasien karo diabetes jinis 1 lan 2: 26.1 + 1.5 (lan = 23) lan

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min, masing-masing. Nanging, ing pasien sing duwe IDDM, ing kasus penyakit sing abot, reresik LI sacara signifikan luwih murah (21.9+ +2.3 ml / min kanthi gf = 11) tinimbang karo tingkat keruwetan diabetes (29.2 + 1.8 ml / min i = 12, p Aku ora bisa nemokake apa sing dibutuhake? Coba layanan pilihan literatur.

sindrom biokimia kerusakan ati ing diabetes kalebu jinis 2, prevalensi saiki dibandhingake karo penyakit.

Ing wektu sing padha, ana sawetara macem-macem faktor sing nggawe kahanan kanggo lesi sering saka salah sawijining organ sing paling penting - ati ing diabetes jinis 2: karusakan ing proses patologis utama, kombinasi diabetes sing kerep karo patologi hepatobiliary liyane, nggunakake umur hypoglycemic oral lan tablet liyane, metabolisme dhasar sing dumadi, minangka aturan, ing ati. Sawetara karya sing diwatesi kanggo sinau fungsi ati sajrone perawatan karo obat-obatan pengurangan gula modern, lan kudu dielingake yen fungsi biotransformasi lan fungsi ati liyane ora diteliti sadurunge perawatan. Poskmu nuwuhake pitakon paling penting ing aspek iki - peran sistem biotransformasi xenobiotik ing ati ing diabetes tetep ora diteliti. Ing literatur ana data kontras sing beda banget babagan metabolisme obat sing padha ing pasien diabetes. Pitakonan tetep mbukak - apa peran pelanggaran sistem mono-sigenase ati ing pangembangan diabetes lan komplikasi? Apa owah-owahan kasebut didhisiki diabetes ing sistem enzim mongaxygenated ati, utawa ana akibat hiperlisemiaemia kronis lan komponen sindrom metabolik sing dikembangake?

Panliten luwih lanjut dibutuhake kanggo njlentrehake fungsi biotransformasi lan peran perubahan kasebut ing pangembangan hepatopati diabetes. Sampeyan perlu ngembangake metode anyar kanggo diagnosis awal hepatopati diabetes ing setelan klinis.

Umumé dingerteni manawa nambah kualitas ganti rugi kanggo diabetes lan panggunaan bentuk dosis modern menehi asil positif: nglindhungi urip pasien, nyuda frekuensi lan keruwetan komplikasi diabetes, nyuda jumlah lan durasi rumah sakit, njamin kualitas normal pasien ing masyarakat sabisa. Kabeh iki perlu nganakake kajian lengkap babagan fungsi ati ing diabetes jinis 2, kanthi nimbang kawruh saiki babagan penyakit kasebut.

IN DIABETES MELLITUS TYPE kaping 2

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Universitas Kedokteran Irkutsk)

Review literatur kanthi ati ati ing diabetes mellitus jinis 2 ditepokake.

1. Ametov A.C. Patogenesis diabetes sing ora gumantung saka insulin // Diabetografi. - 1995. - Isyarat 1. Isu 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Efek terapi nurunake gula ing ateroskresi spektrum lipid ing pasien karo NIDDM // Diabetografi. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. - M .. Madu ..

4. Balabolkin M.I. Diabetologi - M., Med., 2000. -672 p.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Hépatopati diabetes lan cholecystopathy // Masalah endokrinologi. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Kahanan fungsional lan miokardium ing pasien diabetes mellitus. Ref Ref. ngilang. . Cand. madu ilmu. - Kharkov. 1972. -13 p.

7. Borisov LI. Owah-owahan klnnko-morphologis ing ati ing diabetes mellitus. Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. - M., 1981. - 24 p.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Lesi saka sistem hepatobiliary ing pasien diabetes diabetes mellitus // Masalah nyata endokrinologi. Abstrak Kongres Endokrinologis All-Russian sing kaping 3. -M "1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Fungsi ati Antitoxik lan efek zixorin ing pasien diabetes diabetes mellitus // Masalah Endokrinologi. - 1987. - No 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Pengobatan hepatosis lemak ing pasien diabetes mellitus // Masalah endokrinologi. - 1993 - No. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mannin mikronisasi minangka obat sing paling disenengi kanthi efektifitas kanggo terapi diet kanggo NIDDM // Diabetes mellitus. - 1999. - No. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dinamika kegiatan insulin lan kahanan ati ing diabetes mellitus. Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. -Kishinev, 1971. - 29 p.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Kekalahan saluran gastrointestinal ing diabetes mellitus // Masalah endokrinologi. -1985. -№4. -S 80 804.

14. Efimov A.S. Angiopati diabetes - M., Med 1989, - 288 p.

15. Kamerdina L.A. Kahanan ati ing diabetes mellitus lan sindrom diabetes mellitus ing sawetara lesi ati. Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. - Ivanovo. 1980 .-- 28 p.

16. Kiselev IV. Kasedhiya fungsi ati ing pasien karo leukemia akut. Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. - Irkutsk. 1998 .-- 30 p.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Sistem cytochrome P-450 lan diabetes mellitus // Masalah endokrinologi. - 2000. - T. 46, nomer 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. Negara fungsional sistem hepatobiliary ing bocah sing duwe diabetes mellitus sing gumantung ing insulin // Masalah endokrinologi. - 1995. - No 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Fitur klinis lan epidemiologis virus hepatitis B lan C ing pasien kanthi patologi endokrin concomitant (diabetes mellitus). Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. - St. Petersburg. 1998.-23 p.

20. Ovcharenko L I. Sipat getih-kimia getih lan kahanan ati ing diabetes mellitus. Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. - Kharkov. 1974. - 13 p.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Sawetara pitakon babagan sinau babagan sistem hepatobiliary ing pasien diabetes mellitus // Masalah modern gastroenterologi lan hepatologi. Bahan ing sesi ilmiah 20-21.10.1988 M3 GSSR Institute Institute of Experimental and Clinical Therapy. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Kahanan ati ing bocah sing nandhang diabetes. Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. - M .. 1986. - 22 p.

26. Podymova S.D. Penyakit ati. - M .. Madu .. 1998. -704 p.

27. Sizykh T.P. Patogenesis asma bronkial aspirin // Sib.med. majalah. - 2002. - No. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Indikasi sistem kekebalan lan imungsixygenase ing pasien sing duwe gula

diabetes lan mycose saka sikil lan tangan // Bulletin dermatology and venereology. - 1997. - No 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Kahanan ati ing diabetes mellitus // Pitakon babagan gastroenterologi lan hepatologi. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Negara sistem antioksidan ing karusakan ati diabetes. Abstrak. ngilang. . Cand. madu ilmu. - Volgograd. 1999 .-- 32 p.

ZHKhazanov A.P. Tes fungsi ing diagnosis penyakit ati. - M .: Madu .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. Panganggone tes antipirine kanggo ngevaluasi negara fungsi ati ing pasien karo diabetes mellitus sing gumantung ing insulin // Masalah endokrinologi. - 1990. - T.36. Nomer 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Radioisotope sinau babagan fungsional ati ing pasien kanthi diabetes mellitus "// praktik Kedokteran - 1982. - No 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serum LDH lan isoenzim ing diabetes mellitus // Jurnal Kedokteran saka Uzbekistan. - 1980. - No. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Penyakit ati lan saluran empedu - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p.

36. Shulga O.S. Negara sistem hepatobiliary ing pasien diabetes diabetes mellitus // Pitakonan obat teoretik lan klinis. - Tomsk. 1984. - Masalah. 10.-S. 161-162.

37. Lonceng G.L. Kuliah Lilly Kandel molekular ing diabetes mellitus // Diabetes. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. Consoli F. Peran ati ing patofisiologi NIDDM // Perawatan Diabetes. - 1992 Mar. - Vol 5 N.3. -P. 430-41.

39. Cotrozzi G "Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Peranan ati ing aturan metabolisme glukosa ing diabetes lan penyakit ati sing kronis. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Apr-Jun. - Vol 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Antipyrine, Coumarin lan glitidaid acetyla-tion sing diukur test test kafein // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Jilid 49. N.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Regulasi metabolisme trigliserida sing cacat dening insulin ing ati ing NIDDM // Diabetologia. -1997 Apr. - Vol 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Awal J.J., Straka R.J. Evaluasi pengaruh mellitus diabetes kanggo metabolisme antipurine lan CYPIA2 lan kegiatan CYP2D6 // Farmakoterapi. - 2000 Feb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA lan Cell. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biokim. -2000 Jun 15. - Vol 34 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Klinik. Farmakol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. ​​Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Sinau prospektif gamma-glutamyltransferase serum lan risiko NIDDM // Diabetes Care. - 1998 Mei. -Bul. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. - 1983.-Vol. 32.-Sup. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Farmakokinetik sulfonamida hipoglikemik: Ozidia, konjuk anyar Diabetes-Metab. -1997 Nov. -N.23, Suplemen 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Apa sirosis ati

Cirrhosis ati yaiku penyusunan struktural maneh saka struktur normal sawijining organ. Sel-sel ati mboko sithik lan bisa diganti lemak. Fungsine ditanggung serius.Sabanjure, gagal hepatik lan koma hepatik berkembang.

Pasien karo sirosis disyaki ana keluhan kasebut:

• lemes, lemu
• gangguan turu,
• napsu melorot
• kembung
• pewarnaan kulit lan lapisan protein ing mata kuning,
• discolorasi najis,
• weteng lara
• bengkak sikil,
• mundhak ing padharan amarga akumulasi cairan ing njero,
• infeksi bakteri sing asring
• nyeri pithik ing ati
• dyspepsia (belching, mual, mutah, rumbling),
• gatal-gatal kulit lan katon "bintang" pembuluh darah ing njero.

Yen sirosis wis nate dibentuk, mula, ora sayang, ora bisa diganti. Nanging perawatan panyebab sirosis ngidini sampeyan njaga ati ing keseimbangan.

Jinis produk lan komposisi kasebut

Panganan sing sugih wesi kudu dikonsumsi sacara rutin dening kabeh, tanpa kajaba.

Wesi mbantu normalake tingkat hemoglobin ing awak manungsa.

Tembaga, yaiku proses inflamasi lan ndhukung akeh mekanisme penting.

Komposisi produk panganan kalebu sawetara komponen sing bakal duwe pengaruh sing migunani ing awak manungsa:

1. unsur tilak wesi lan tembaga.
2. vitamin
3. asam amino
4. makronutrien sing duweni efek sing bermanfaat ing karya ati lan ginjel, otak, kulit, njaga kekuatan visual.

Nganti saiki, sampeyan bisa nemokake jinis ati kaya ngono:

Ati pitik kudu diwenehi perhatian khusus, amarga nduweni tingkat kalori sing cukup murah, sing ngidini kabeh wong sing nandhang diagnosis diabetes kalebu ing diet. Produk jinis iki duwe indeks glisemik sing cukup rendah, sing penting banget kanggo njaga lan normalake bobot, uga gula getih sing dhuwur.

Ati daging sapi uga produk sing kurang sehat, uga daginge dhewe (daging sapi). Ati kaya kasebut minangka pimpinan isi wesi, nalika njaga nutrisi nalika perawatan panas. Ati daging sapi ing diabetes jinis 2 bisa digunakake minangka salah sawijining panganan utamane. Indeks glisemik produk ing wangun goreng yaiku 50 unit.

Macam-macem daging babi ora ono gunane kanggo diabetes lan panggunaane kudu kedadeyan ing moderat lan sawise perawatan panas sing tepat.

Diwenehi nggunakake ati kod ing diabetes jenis 2. Produk panganan iki kagolong kelompok pelanggaran lan duwe pengaruh positif ing awak manungsa. Mangan ati kod bisa nambah cadangan vitamin A, nambah kahanan lan kekuatan untu.

Kajaba iku, nduweni pengaruh sing migunani ing fungsi otak lan ginjel. Kajaba iku, komposisi produk iki kalebu bahan penting kayata vitamin C, D, E lan asam folat, asam omega-3. Sing padha penting yaiku kasunyatan manawa kod kod duwe lemak cilik, sing ngidini kalebu ing menu diabetes rendah kalori.

Indeks glisemik produk kasebut yaiku 0 unit, saéngga bisa dikonsumsi saben dina tanpa kuwatir babagan nambah gula getih.

Kabeh sing dadi gegayutan ati sapi ing diabetes kudu diwenehi perhatian khusus. Kaya sing dingerteni, daging sapi ana macem-macem daging sing migunani.

Digayuh banget kanggo rasio wesi sing luwih sugih. Umume digunakake ora mung kanggo masak barang sing panas, nanging uga salad.

Nalika malah digoreng paling cepet, dadi rada alus lan lembut, lan sawise scalding sampurna nyerep lemak, umpamane, minyak sayur utawa zaitun.

Aku kepengin narik kawigaten salah sawijining resep kanggo nyiyapake. Miturut resep kasebut, ati daging sapi digodhog ing banyu asin lan dikethok. Luwih perlu:

1. ing telusur liyane, goreng bawang, tambahake ati ana lan goreng nganti bentuk kerak. Penting banget supaya ora overdry produk sing disajikake, amarga cara iki bisa dadi luwih migunani,
2. banjur adus roti putih sing wis diremeh nganggo blender utawa parut,
3. kita ora kudu lali babagan rempah-rempah lan nggunakake obat-obatan, lan supaya produk luwih lembut, dianjurake supaya nggunakake banyu sithik.

Piring sing diasilake kudu diisi udakara telung nganti limang menit. Ana ing kasus iki yen ati diabetes bisa migunani, lan supaya bisa dipercaya, mula sampeyan bisa konsultasi karo ahli diabetes utawa ahli nutrisi.

Gejala patologi

Efek ing ati ing diabetes ditondoi dening gejala kayata:

• getun
• gangguan turu
• napsu melorot
• kembung ing weteng
• warna kulit kuning lan membran kaca mata putih,
• discolorasi najis,
• weteng ing weteng
• sikil saka bengkak,
• ekspansi weteng amarga cairan akumulasi,
• pain ing ati.

Diagnostik

Diagnosis gangguan ati saiki, sampeyan bisa miwiti perawatan sing perlu lan nyuda resiko nandhang penyakit serius ing mangsa ngarep. Kabeh pasien diabetes kudu ngalami scan ultrasonik ing ati, kandung kemih lan saluran empedu paling ora saben nem wulan.

Saka panaliten laboratorium ing babagan evaluasi kegiatan fungsional organ iki, tes getih biokimia kasebut informatif:

• kegiatan ing enzim AST lan ALT (aspartate aminotransferase lan alanine aminotransferase),
• tingkat bilirubin (langsung lan ora langsung),
• tingkat protein total
• konsentrasi albumin
• konsentrasi fosfatase alkali (ALP) lan gamma-glutamyltransferase (GGT).

Kanthi asil panaliten kasebut (padha uga diarani "tes ati") lan kesimpulan saka ultrasonik, pasien kudu ndeleng dhokter, lan yen nyimpang saka norma, aja ngobati dhewe. Sawise netepake diagnosis sing akurat lan diagnosis lengkap, spesialis bisa menehi rekomendasi perawatan sing dibutuhake, kanthi nggatekake karakteristik diabetes.

Amarga ati asring nandhang lara amarga asupan obat-obatan agresif sing akeh, mung obat minimal sing diobati kanggo perawatan, sing ora bisa disuda. Minangka aturan, kalebu:

• terapi obat dhasar sing tujuane kanggo mbenerake metabolisme karbohidrat (insulin utawa tablet),
• hepatoprotectors (obat kanggo nglindhungi ati lan normalake kegiatan fungsine),
• Asam ursodeoxycholic (ningkatake aliran empuk lan netralake)
• komplek vitamin lan mineral
• laktulosa (kanggo ngresiki awak kanthi cara alami).

Dasar perawatan non-tamba yaiku diet. Kanthi penyakit ati, pasien bisa netepi prinsip nutrisi sing disaranake kanggo kabeh diabetes.

Panganan sing entheng lan asupan banyu sing nyukupi mbantu ngewangi proses metabolis, lan komposisi kimia sing bener kanggo nyuda tingkat glukosa. Saka menu pasien, gula lan produk sing ngemot, roti putih lan produk glepung, permen, daging lemak lan iwak, daging garang lan pickle wis tilar.

Sampeyan uga luwih apik kanggo nolak sayuran pickle, amarga, sanajan konten kalori sing kurang lan isi karbohidrat sing sithik, dheweke bisa ngganggu pankreas lan mbebayani kahanan ati.

Sawetara obat kanggo perawatan diabetes duwe hepatotoxicity. Iki minangka sifat negatif, sing nyebabake gangguan ati lan owah-owahan struktural sing nyeri ing njero.

Mangkono, nalika milih obat sing permanen, manawa ahli endokrinologi nganggep kabeh nuansa lan menehi informasi marang pasien babagan efek samping lan gejala sing nguwatirake. Pengawasan gula sing terus-terusan lan pangiriman test getih biokimia ngidini sampeyan ndeteksi wiwitan masalah ing ati lan nyetel perawatan.

Perawatan penyakit

Supaya bisa nyegah pangembangan penyakit ati, uga diabetes, utawa yen ana manifestasi penyakit kasebut, banjur kanggo ngimbangi kondhisi kasebut, kudu nindakake sawetara langkah sing dituju kanggo ningkatake kahanan awak.

Langkah pertama yaiku hubungi ahli spesialis. Ing kasus iki, bisa dadi gastroenterologist, endocrinologist, hepatologist.

Dheweke bakal nganakake pemeriksaan pasien lengkap, sing bakal nemtokake arah perawatan ing kasus tartamtu.

Yen pasien nandhang diabetes jinis 1, kudu menehi resep terapi diet, yen ora efektif, perlu kanggo miwiti terapi gantian. Kanggo iki, obat-obatan pengganti insulin digunakake ing bentuk tablet utawa ing bentuk suntikan.

Perkembangan mellitus diabetes jinis 2 biasane diamati kanggo wong sing duwe kabotan.

Ing kasus iki, sing paling efektif bakal dadi owah-owahan gaya urip, olahraga, sing tujuane kanggo nyuda bobot awak, uga terapi diet.

Preduli saka jinis diabetes, perawatan ati kudu. Iki dipengaruhi dening tahapan ing karusakan ing ati.

Ing tahap wiwitan penyakit ati, koreksi kanthi tepat ing tingkat gula getih cukup efektif. Efektif copes kanthi normal fungsi ati lan diet ati.

Kanggo nglindhungi sel-sel ati, kudu njupuk obat hepatoprotektif. Dheweke bisa mulihake sel ati sing kena pengaruh. Antarane - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, lsp. Kanthi steatosis, Ursosan dijupuk.

Hatiosis diabetes diabetes sing kalebu komplikasi serius diabetes mellitus, sing ngrusak organ detoksifikasi - ati. Kanthi penyakit iki, keluwihan lemak ana ing hepatosit - sel ati.

Biasa hepatosit yaiku enzim sing ngrusak zat beracun. Droplet lemak, nglumpukake ing sel ati, nglanggar integritas membrane banjur isi hepatosit, kalebu enzim sing tanggung jawab kanggo netralisasi racun, mlebu getih.

Endhog utawa pitik: diabetes mellitus utawa hepatosis lemak

Kaya dene penyakit gula bisa nyebabake hepatosis lemak, penyakit lemak sing mengaruhi pepati bisa nyebabake diabetes. Ing kasus sing sepisanan, hepatosis lemak diarani diabetes.

Dadi, ing pasien diabetes mellitus abot kanthi ora seimbang hormon - kekurangan insulin lan kelebihan glukagon, pecahan glukosa mudhun, luwih akeh lemak diprodhuksi. Konsekuensi saka proses kasebut yaiku hepatosis ati lemak.

Pangobatan modern nggunakake bukti sing ora bisa dibantah sing mbuktekake manawa penyakit ati lemak minangka salah sawijining faktor risiko paling serius kanggo ngembangake diabetes tipe 2.

Gejala lan Diagnosis

Diagnosis hepatosis lemak diabetes meh ora mungkin. Pancen, amarga kekurangan ujung saraf, ati ora lara. Mulane, gejala komplikasi iki umum kanggo umume penyakit: lesu, kelemahane, kelangan napsu. Ngancurake tembok sel ati, enzim sing ngasilake reaksi kanggo netralake racun mlebu ing aliran getih.

Mula, salah sawijining cara kanggo diagnosis penyakit ati lemak yaiku tes getih biokimia. Dheweke bakal nuduhake ngarsane lan tingkat enzim hepatosit ing getih. Kajaba iku, ati diabetes, sing ana ing pengaruh karusakan lemak, diteliti nggunakake peralatan ultrasonik utawa tomograf.

Pembesaran organ, owah-owahan ing warna mesthi gejala hepatosis lemak. Kanggo ngilangi sirosis, biopsi ati bisa ditindakake. Pamriksan kasebut asring ditetepake dening endokrinologis utawa ahli gastroenterologi.

Bener utawa ora? - perawatan saka hepatosis diabetes

Ing tahap wiwitan penyakit lemak, ati sing kena pengaruh bisa dibalekake maneh. Kanggo iki, para dokter nyaranake ora kalebu panganan lemak, alkohol saka panganan, menehi resep fosfolipid penting ing tablet. Sawise 3 wulan perawatan kasebut, ati pasien bakal tatanan.

Diabetes mengaruhi kabeh sistem awak. Diabetes mellitus lan ati minangka interaksi sing pertama, amarga ana pelanggaran proses metabolik sing langsung mengaruhi organ.

Macem-macem jinis diabetes duwe efek beda ing ati, siji nyebabake karusakan kanthi cepet, sing liyane ora nyebabake komplikasi nganti pirang-pirang puluh taun. Nanging, fungsi normal ati bisa mung kanthi ngati-ati terapi obat, yen ora jalaran ora bisa diganti.

Diabetes kudu diobati nganggo metode sing kompleks. Kaping pisanan, dhokter nemtokake sebab-sebab sing mengaruhi pangembangan penyakit kasebut, lan menehi resep cara kanggo ngilangi. Sajrone terapi, macem-macem cara digabungake, kalebu metode medis, diet, njaga regimen saben dina, nggunakake komplek vitamin, ngilangi bobot awak sing berlebihan.

Diet kanggo pasien

Penyakit Hepatic, preduli saka tahap diabetes, mbutuhake diet, maca gula getih uga dipantau. Diet mbutuhake watesan sing ketat ing lemak, pengecualian karbohidrat entheng, sing nolak alkohol. Gula ora dilebokake, pengganti gula digunakake tinimbang. Lemak sayuran, lenga zaitun dadi migunani, lan ati unggas sing digunakake kanggo panganan.

Pangobatan kanggo nggunakake

Pengobatan penyakit endokrin sing efektif, patologi organ internal ora mungkin tanpa nyuda kebiasaan.

Yen diabetes berkembang, ati bakal ngalami salah sawijining owah-owahan patologis sing pisanan. Ati sing dingerteni, yaiku panyaring, kabeh getih ngliwati, insulin dirusak ing njero.

Meh 95% pasien diabetes duwe kelainan ing ati, sing sepisan maneh mbuktekake hubungan cedhak hiperlisemia lan hepatopatologi.

Kelainan metabolis macem-macem asam amino lan protein dicathet, insulin nyandhang sajrone lipolisis, kerusakan lemak ora dikendhalekake, jumlah asam lemak mundhak, lan minangka akibat saka reaksi radang kanthi cepet.

Pasien kudu takon karo dhokter kanggo tes fungsi ati sawise konfirmasi diagnosis diabetes mellitus, uga ing ngarsane patologi konkomunikasi: aterosklerosis vaskular, penyakit jantung koroner, hipertensi arteri, infark miokard, hipotiroidisme, angector pectoris.

Ing kasus iki, tes getih laboratorium dituduhake kanggo konsentrasi kolesterol, lipoprotein, bilirubin, hemoglobin glycated, indikasi fosfatase alkali, AST, ALT.

Yen diwenehi tandha apa wae, luwih dibutuhake diagnosis awak luwih jero, iki mbantu njlentrehake diagnosis lan nemtokake taktik perawatan luwih lanjut. Pangobatan mandhiri kanggo kasus kaya ngono saya akeh banget penyakit, sawetara reaksi negatif ing awak.

Dhokter pisanan njupuk langkah-langkah kanggo ngilangi faktor sing kena pengaruh ing karusakan ati. Adhedhasar keruwetan patologi, karakteristik awak pasien, asil tes, obat-obatan diwatesi kanggo normalake kahanan kasebut.

Penyakit ati ing pasien diabetes mellitus: taktik modern lan strategi perawatan

Diabetes mellitus (DM) minangka masalah medis lan sosial sing serius sing narik kawigatosan para dokter saka macem-macem spesialisasi ora mung amarga prevalensi lan penyakit kronis sing akeh, nanging uga ana komplikasi akeh organ lan sistem, utamane saluran gastrointestinal (GIT) )

Jumlah pasien diabetes ing saindenging jagad tambah saben taun. Miturut WHO, ing taun 2025gunggunge nganti 334 yuta wong. Dadi, ing Amerika Serikat, 20,8 yuta wong nandhang diabetes (7% saka populasi), luwih saka 1 yuta pasien diabetes diabetes wis didaftar ing Ukraina (udakara 2% saka total populasi), lan miturut studi epidemiologis, kedadeyan nyata diabetes ing negara kita yaiku 2- 3 kaping.

Patologi iki minangka kaping nem ing dhaptar sebab-sebab kematian lan 17,2% mati ing antarane wong sing luwih saka 25. Salah sawijining sebab kematian sing ana gandhengane karo diabetes tipe 2 yaiku penyakit ati. Ing panaliten populasi Verona Diabetes Study, sirosis ati (CP) ana ing papan kaping 4 ing antarane panyebab diabetes mati (4.4% saka jumlah pati).

Kajaba iku, rasio standar mortalitas - frekuensi relatif sawijining acara dibandhingake kanthi frekuensi ing populasi umum - kanggo CP yaiku 2,52 dibandhingake karo 1.34 kanggo penyakit kardiovaskular (CVD). Yen pasien nampa terapi insulin, indikator iki mundhak 6,84.

Ing panaliten kohort liyane, frekuensi CP minangka panyebab pati ing pasien diabetes diabetes yaiku 12,5%. Miturut perkiraan pungkasan, kerusakan ati minangka salah sawijining patologi sing paling umum ing diabetes. Cryptogenik CP, kalebu sing disebabake diabetes, wis dadi pratandha utama transplan ati ing negara-negara maju.

Pangembangan diabetes sacara negatif mengaruhi kondisi ati, ngganggu metabolisme protein, asam amino, lemak lan bahan liyane ing hepatosit, sing, banjur ngrusak penyakit ati nemen.

Patogenesis diabetes adhedhasar telung cacat endokrin: produksi insulin cacat, IR lan reaksi ati mboten saget marang insulin, ora nyebabake pencegahan glukoneogenesis. Glukosa getih ditemtokake ing weteng kosong lan sawise mangan. Atine ngasilake glukosa loro amarga pecahan glikogen (glikogenolisis) lan liwat sintesis (glukoneogenesis).

Biasane, ing weteng kosong, keseimbangan dijaga antara produksi glukosa dening ati lan panggunaan dening otot. Sawise mangan, kanggo nanggepi peningkatan glukosa getih, konsentrasi insulin mundhak. Biasane, insulin stimulasi pembentukan glikogen ing ati lan nyegah glukoneogenesis lan glikogenolisis.

Kanthi resistensi ati kanggo tumindak insulin, proses metabolisme ngalih: sintesis lan sekresi glukosa menyang getih mundhak, pecahan glikogen diwiwiti, lan pambentukan lan akumulasi ing ati. Kanthi IR ing otot balung, asupan glukosa lan panggunaan sel kasebut bakal disuda.

Penyerapan glukosa dening jaringan sing gumantung karo insulin ditindakake kanthi partisipasi GLUT-4. Ing sisih liya, ing kahanan IR, jumlah asam lemak sing durung diwatesi (NEFA) dibebasake menyang aliran getih, yaiku, ing vena portal. Liwat urat portal, kelebihan NEFA mlebu ing ati kanthi rute sing paling cendhak, ing ngendi kudu diluncurake.

Nanging, ing taun-taun pungkasan, gegayutan karo pangerten mekanisme pambentukan lan proses pangowahan ing ati kanthi diabetes, istilah "penyakit ati lemak alkohol" wis dadi bener, nggabungake konsep "steatosis non-alkohol" lan "non-alkohol steatohepatitis", sing duwe pratandha umum karo sindrom IR lan nggambarake tahap pangembangan. proses patologis.

Ing pasien diabetes jinis 2, spektrum penyakit ati sing meh lengkap wis dialami, kalebu nyimpang enzim ati, penyakit ati lemak berlemak (NAFLD), CP, karsinoma hepatositel (HCC), lan gagal ati akut. Kajaba iku, ana asosiasi diabetes jinis 1 lan jinis 2 kanthi hepatitis C.

Enzim ati sing ora normal

Ing papat uji klinis sing nglibatno 3,701 pasien diabetes diabetes 2, saka 2 nganti 24% pasien duwe tingkat enzim ati ngluwihi wates ndhuwur normal (VGN). Ing 5% pasien, patologi ati sing kompatibel didiagnosis.

Pemriksaan jero kanggo wong sing duwe peningkatan efek asimtomatik ing ALT lan AST nyatakake anané penyakit ati ing 98% pasien. Paling asring, kahanan klinis iki ana amarga penyakit ati lemak utawa hepatitis kronis.

Penyakit ati lemak ora alkohol

NAFLD minangka salah sawijining penyakit ati kronis sing umum ing negara-negara Eropa lan Amerika Serikat, sing nyedhiyakake anané penyakit ati lemak tanpa anané riwayat penyalahgunaan alkohol (sirosis ati)

CP minangka salah sawijining sebab pati sing ana gandhengane karo diabetes. Miturut autopsi, kedadeyan fibrosis ati sing abot ing pasien diabetes uga luwih dhuwur tinimbang pasien tanpa diabetes. Kursus CP lan diabetes rumit kanthi mesthi manawa kursus CP dhewe ana gandhengane karo pangembangan IR.

Menapa malih, toleransi glukosa mboten saget diamati ing 60% kasus, lan diabetes eksplisit ing 20% ​​pasien sing nduwe CP. Nanging, manifestasi diabetes jinis 2 ing pasien karo CP asring diiringi penurunan tinimbang dadi sekresi insulin. Fitur kasebut ngrumusake sinau patogenesis CP ing diabetes lan nggawe prasyarat sing cocog kanggo koreksi obat.

Gagal ati akut

Frekuensi kegagalan ati akut ing pasien diabetes kalebu 2,31 saben 10 ewu wong, dibandhingake karo 1,44 ing populasi umum. Mbok menawa obat utawa faktor liyane nyebabake risiko gagal ati akut ing klompok pasien iki. Statistik kasebut ora kalebu kasus kegagalan ati akut kanthi troglitazone.

Prevalensi hepatitis C (HCV) ing antarane pasien diabetes diabetes jinis 1 lan 2 luwih dhuwur dibandhingake karo populasi umum. Diabetes jinis 2 luwih umum ing individu sing positif HCV. Ing ngarep, kasunyatan iki wis bola-bali dikonfirmasi.

Ati-ati: Ing macem-macem panaliten, frekuensi tambah diabetes jinis 2 kacathet ing pasien kanthi patologi ati sing gegandhengan karo HCV dibandhingake karo pasien sing asale saka virus lan virus non-virus (62 lan 24%), uga dibandhingake karo klompok kontrol (13 lan 3%) masing-masing).

Ing panaliten retrospektif sing paling gedhe ing Amerika Serikat, sing kalebu pasien 1,117 sing nandhang hepatitis virus kronis, kedadeyan diabetes jinis 2 ing pasien sing kena infeksi HCV yaiku 21%, nanging ing antarane pasien sing kena hepatitis B (HBV) mung 12%.

Kahanan pungkasan nuduhake manawa, kemungkinan besar HCV ngalami perkembangan diabetes, tinimbang penyakit ati dhewe. Ing pasien sing ngalami transplantasi ati kanggo HCV, diabetes terus luwih akeh tinimbang sing nampa campur tangan iki kanggo penyakit ati liyane.

Saiki, ana saben sebab percaya yen HCV duwe peran penting ing patogenesis diabetes jinis 2. Iki dikonfirmasi kanthi bener manawa protein nuklir HCV ngganggu reaksi reaksi insulin.
Fitur liyane HCV ing diabetes yaiku spesifikasi genotype virus.

Hubungan sing kacathet antarane infeksi karo genotipe HCV 3 lan pangembangan steatosis ati ing diabetes. Iki wis ditampilake manawa ing pasien sing duwe HCV, utamane sing kena infeksi virus genotipe 3, lan penyakit ati lemak, tingkat TNF-α tambah lan adiponectin dikurangi, sing nyebabake inflamasi lan steatosis ati.

Iki miwiti pangembangan stres oksidatif ing mitokondria hepatosit lan "limpahan" sel kanthi lemak. Ing taun-taun pungkasan, data sing menarik wis dipikolehi amarga ana hubungan ing antarane diabetes lan perawatan infeksi HCV karo interferon-α. Dituduhake manawa diabetes jinis 1 luwih akeh kedadeyan ing pasien sing diobati karo interferon kanggo HCV.

Periode diabetes ing ngisor iki dumadi saka 10 dina nganti 4 taun sawise wiwitan perawatan. Dina iki, interaksi antarane infeksi HCV, diabetes lan interferon minangka subjek sinau intensif.

Adhedhasar data epidemiologis babagan prevalensi HCV sing beda-beda ing antarane wong sing nandhang diabetes, iku cukup kanggo mriksa kabeh pasien diabetes lan nambah tingkat ALT kanggo HCV.

Taktik manajemen kanggo pasien sing nandhang penyakit ati lan diabetes jenis 2

Adhedhasar kasunyatan, paling ora 50% pasien diabetes diabetes tipe 2 duwe NAFLD, kabeh pasien kudu dites kanggo ALT lan AST. Diagnosis NAFLD utawa NASH kudu diduga ing saben pasien diabetes diabetes jinis 2, utamane yen tes fungsi ati sing ora normal dideteksi.

Tip! Perhatian khusus kudu dibayar kanggo pasien diabetes jinis 2 kanthi bobot awak tambah. Biasane, ALT kaping 2-3 luwih dhuwur tinimbang VGN, nanging bisa tetep normal. Asring ana paningkatan moderat ing tingkat fosfatase alkalin lan transfer transfer glutamil.

Tingkat ferritin serum asring munggah pangkat, dene tingkat wesi lan kemampuan ikatan wesi tetep normal. 95% pasien diabetes, preduli saka kenaikan ALT lan AST, kena penyakit ati sing kronis.

Penyebab paling umum amarga nambah ALT / AST yaiku NAFLD, HCV, HBV, lan penyalahgunaan alkohol. Konsumsi alkohol sing sederhana (1, hypertriglyceridemia lan trombositopenia.

Panel diagnostik kanggo tandha serum fibrosis ati dikembangake, sing ngidini ngawasi dinamis jangka panjang tingkat fibrosis lan panggunaan nyebar ing praktik klinis.

Perawatan NAFLD

Nganti saiki, ora ana regimen perawatan kanggo NAFLD, utawa saran FDA babagan pilihan obat kanggo penyakit iki. Pendhapat modern kanggo perawatan patologi iki utamane kanggo ngilangi utawa ngrusak faktor sing nyebabake pangembangane.

Mundhut bobot, koreksi hiperlisemia lan hiperlipidemia, penghapusan obat-obatan hepatotoxic minangka prinsip utama perawatan NAFLD. Kelayakan perawatan kacathet mung kanggo pasien sing diagnosis diagnosis NASH dikonfirmasi kanthi biopsi ati utawa ana faktor risiko ing ndhuwur.

Wiwitan perawatan NASH yaiku kanggo nyuda bobot awak lan olahraga, sing nambah sensitivitas periferal menyang insulin lan nyuda steatosis ati. Nanging, bobot mundhut kanthi cepet bisa nambah nekrosis, inflamasi, lan fibrosis, sing bisa uga amarga kenaikan asam lemak bebas sing nyebar amarga lipolisis tambah.

Tingkat bobot awak sing paling apik ora dikawruhi; tingkat sing disaranake 1,5 kg saben minggu. Wiwit asam lemak jenuh nambah IR, luwih becik pasien sing nandhang NAFLD kanggo diet sing dhuwur ing asam lemak monounsaturated lan karbohidrat rendah.

Nganti saiki, data akeh panliten nunjukake penurunan steatosis hepatik sajrone perawatan, nanging tes jangka panjang kanggo nemtokake penyakit alami lan kemungkinan kambuh sawise perawatan durung ditindakake.

Penting! Panganggone thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), obat-obatan sing nambah sensitivitas insulin, dibenerake patogenetik ing NAFLD tumrap diabetes. Klompok obat iki kudu dianggep minangka obat sing dipilih.

Limang uji coba nggunakake pioglitazone sajrone 16-48 minggu saiki diterbitake, kanthi nyoba gedhe, multicenter, kontrol plasebo. Kabeh panliten kasebut nuduhake penurunan level ALT serum lan sing paling akeh ana asil riwayat.

G. Lutchman et al. elinga yen nggunakake pioglitazone, saliyane nambah tingkat adiponectin, nyuda hemoglobin glycosylated, lan nambah sensitivitas insulin, nambah pamrih ing gambar riwayat ati - nyuda steatosis, perubahan radhang, lan fibrosis ati.

Administrasi rosiglitazone kanggo pasien sing duwe NAFLD karo diabetes sajrone 24 minggu uga mbantu nambah gambar histologis ati. Penurunan signifikan ing tingkat ALT, AST, gamma-glutamyltranspeptidase lan peningkatan sensitivitas insulin diamati karo rosiglitazone ing dosis 8 mg / dina suwene 48 minggu.

Babagan panggunaan biguanides (metformin), mula bisa dingerteni yen tujuane nyebabake penurunan ALT, nalika gambar sejarah ora owah. Terapi sitoprotektif kanggo NAFLD lan diabetes ditindakake kanthi nggunakake ursodeoxycholic acid (UDCA) lan fosfolipid penting (EF).

Efektivitas UDCA wis dituduhake ing telung uji coba sing bakal diatasi uji coba sing nuduhake pengaruhe kanggo nyuda keruwetan apoptosis. Kemampuan EF duwe efek antioksidan, antifibrotik, lan anti-inflamasi ngidini obat-obatan kasebut dianjurake kanggo pasien karo NAFLD.

Perawatan hepatitis C

Regimen regimen perawatan HCV paling efektif adhedhasar kombinasi interferon lan ribavirin pegylated. Efek interferon ing sensitivitas insulin lan toleransi glukosa wis kabukten.

Minangka efek interferon diabetes sing ora bisa direncanakake, sajrone perawatan jinis iki kudu diawasi kanthi ati-ati tingkat glikemia. Sing penting yaiku asil tes sing diterbitake anyar sing nuduhake peran statin hepatoprotektif sajrone kasus infeksi HCV.

Kontrol glikemik

Ing praktik kasebut, para dokter ora tansah mikir babagan efek samping sing bisa diubati saka obat hipoglikemik. Nalika resep perawatan kanggo pasien diabetes kanthi penyakit ati, kudu eling babagan penyakit metabolik bisa uga, interaksi ing antarane lan hepatotoxicity.

Pelanggaran metabolisme obat, minangka aturan, diamati ing pasien kanthi riwayat gagal ati, ascites, coagulopathy, utawa encephalopathy.

Sanajan metformin digunakake minangka obat pertama kanggo umume pasien, ora dianjurake kanggo pasien sing nandhang karusakan ati sing abot amarga ana risiko acidosis laktat. Amarga pengalaman nggunakake troglitazone sing dibuang saka pasar farmaseutikal, pitakonan kemungkinan hepatotoxicity of thiazolidinediones tetep dadi subjek panaliten sing jero.

Ing uji klinis kanthi nggunakake rosiglitazone lan pioglitazone, kenaikan triple ing tingkat ALT diamati kanthi frekuensi sing padha kaya ing kasus rosiglitazone (0,26%), pioglitazone (0.2%) lan plasebo (0.2 lan 0.25%) .

Kajaba iku, nalika nggunakake rosiglitazone lan pioglitazone, risikon sing nemen ngalami gagal ati akut, nalika njupuk troglitazone. Kabar wis ditampa dening FDA saka 68 kasus hepatitis lan gagal ati akut amarga perawatan karo rosiglitazone lan sekitar 37 kasus terapi pioglitazone.

Nanging, hubungan sebab-akibat karo panggunaan obat-obatan kasebut durung dikonfirmasi, amarga kahanan kasebut rumit kanthi perawatan obat-obatan lan patologi kardiovaskular.
Ing babagan iki, sadurunge perawatan karo rosiglitazone lan pioglitazone, dianjurake kanggo ngevaluasi tingkat ALT.

Perawatan ora kudu diwiwiti yen ana anggepan penyakit ati sing aktif utawa level ALT ngluwihi luwih saka 2,5 kali VGN. Sabanjure, luwih becik kanggo ngawasi enzim ati saben 2 wulan. Sulfonylureas, sing ngrangsang sekresi insulin, umume aman kanggo pasien penyakit ati, nanging ora mengaruhi IR.

Ing pasien karo decompensated CP, yaiku, anané encephalopathy hepatik, ascite, utawa coagulopathy, administrasi obat-obatan kasebut ora mesthi efektif ing babagan nggayuh normoglikemia. Chlorpropamide nyebabake pangembangan hepatitis lan penyakit kuning. Perawatan karo repaglinide lan nateglinide ora ana gandhengane karo pangembangan hepatotoxicity.

Perencat A-glikosidase aman kanggo pasien sing nandhang penyakit ati, amarga padha langsung mengaruhi saluran pencernaan, nyuda penyerapan karbohidrat lan hiperblikemia postprandial. Kajaba iku, acarbose wis ditampilake efektif kanggo nambani pasien karo encephalopathy hepatik lan diabetes jinis 2.

Nalika nglakokake terapi insulin ing pasien kanthi penyakit ati sing terurai, dosis insulin bisa dikurangi amarga nyuda intensitas glukoneogenesis lan metabolisme insulin. Ing wektu sing padha, pasien sing duwe fungsi ati sing kurang upaya bisa nambah insulin amarga anané IR, sing mbutuhake pengawasan glikemia lan penyesuaian dosis sing asring.

Kanggo perawatan pasien sing duwe encephalopathy hepatik sing mbutuhake diet karbohidrat dhuwur sing nyedhiyakake pangembangan hiperblikemia postprandial, analoge insulin sing tumindak cepet bisa digunakake.

Summing, kudu dicritakake manawa diabetes digandhengake karo macem-macem penyakit ati, kalebu paningkatan tingkat enzim hepatic, pembentukan penyakit ati lemak, CP, HCC lan gagal akut. Ana hubungan sing mesthi ing antarane diabetes lan HCV.

Akeh peneliti sing nganggep NAFLD minangka bagean saka sindrom IR. Regimen perawatan sing cocog kanggo NAFLD ing pasien diabetes, uga kombinasi karo diabetes lan patologi ati, durung dikembangake, lan ora ana rekomendasi adhedhasar prinsip obat adhedhasar bukti babagan taktik manajemen pasien kasebut.

Ing babagan iki, ing praktik saben dina, dhokter, pisanane, kudu dipandu kanthi alesan sing ndasari penyakit kasebut. Sinau babagan pengaruh bebarengan saka rong kahanan patologis - proses radang kronis ing ati lan kekurangan insulin sing relatif utawa mutlak - minangka wilayah obat modern.

Diabetes lan penyakit ati lemak

Kepiye diabetes kalebu ati? Pranyata kabeh pancen gampang banget. Sirup getih kita disusun kanthi cara sing kabeh dicerna ing weteng lan usus diserep ing usus menyang getih, sing banjur mlebu sebagian menyang ati.

Lan saliyane beban sing akeh ing pancre, amarga kudu nyerna kabeh volume panganan iki, beban sing dhuwur digawe ing ati lan bagean pangaturan pankreas. Atine kudu ngliwati kabeh lemak saka panganan, banjur duwe efek sing ngrusak.

Penting! Pankreas kudu ing endi wae "nempelake" kabeh karbohidrat lan glukosa sing ditampa karo panganan - amarga levele kudu stabil. Dadi awak dadi karbohidrat sing berlebihan dadi lemak lan maneh efek ngrusak lemak ing ati katon! Lan pankreas dikurangi, dipeksa ngasilake luwih akeh homon lan enzim.

Nganti sawijining titik tartamtu, nalika inflamasi tuwuh ing njero. Lan ati, sing terus rusak, ora dadi inflasi nganti titik tartamtu. Apa sindrom metabolik? Yen kaloro organ kasebut rusak lan radhang, sindrom metabolik berkembang.

Kombinasi 4 komponen utama:

1. steatosis ati lan steatohepatitis,
2. diabetes mellitus utawa resistensi glukosa mboten saget,
3. nglanggar metabolisme lemak ing awak,
4. ngrusak prau jantung lan getih.

Steatosis Hepatik lan steatohepatitis

Kabeh lemak sing diduweni ngemot kolesterol, trigliserida lan macem-macem lipoprotein. Dheweke nglumpukake ing ati kanthi jumlah gedhe, bisa ngrusak sel-sel ati lan nyebabake inflamasi. Yen lemak keluwihan ora bisa netralake kanthi ati, mula aliran getih menyang organ liyane.

Deposit lemak lan kolesterol ing pembuluh getih nyebabake pangembangan aterosklerosis. Ing mangsa ngarep, iki nyebabake pangembangan penyakit jantung koroner, serangan jantung lan stroke. Deposit ing lemak lan kolesterol ngrusak pankreas, ngganggu metabolisme glukosa lan gula ing awak, saéngga nyebabake pangembangan diabetes mellitus.

Lemak sing diklumpukake ing ati kapapar radikal bebas, lan peroksidan diwiwiti. Akibaté, wujud zat aktif sing diowahi amarga duwe pengaruh luwih elek ing ati.

Dheweke ngaktifake sel ati (sel stellate) lan jaringan ati sing normal wiwit diganti karo jaringan konektip. Fibrosis ati tuwuh. Dadi, kabeh owah-owahan sing ana gandhengane karo metabolisme lemak ing awak ngrusak ati, ndadékaké pangembangan:

• steatosis (akeh lemak ing ati),
• steatohepatitis (owah-owahan peradangan ing ati saka lemak),
• fibrosis ati (pembentukan jaringan konektip ing ati),
• sirosis ati (gangguan kabeh ati).

Nalika lan kepiye curiga owah-owahan kasebut?

Kaping pisanan, sampeyan kudu miwiti swara weker kanggo wong-wong sing wis didiagnosis. Sampeyan bisa uga salah sawijining diagnosis ing ngisor iki:

• atherosclerosis
• dislipidemia,
• penyakit jantung koroner
• angina pectoris
• infark miokard
• aterosklerosis atherosclerosis,
• hipertensi arteri
• hipertensi
• diabetes mellitus
• toleransi glukosa mboten saget,
• resistensi insulin
• sindrom metabolik
• hipotiroidisme.

Yen sampeyan duwe salah sawijining diagnosis ing ndhuwur, konsultasi karo dhokter kanggo mriksa lan ngawasi kondisi ati, uga janjian perawatan. Yen, minangka asil saka panaliten, sampeyan wis nyritakake salah sawijining paramèter laboratorium ing tes getih.

Contone, kolesterol munggah, trigliserida, lipoprotein, owah-owahan glukosa utawa glukosa utawa glukosa, uga kenaikan indhuksi fungsi ati - AST, ALT, TSH, fosfatase alkali, ing sawetara kasus bilirubin.

Tip! Yen level siji utawa luwih parameter diangkat, uga konsultasi karo dhokter kanggo njlentrehake kahanan kesehatan, tumindak diagnosis liyane lan menehi resep perawatan. Yen sampeyan duwe salah sawijining gejala utawa faktor risiko kanggo nandhang penyakit, sampeyan uga kudu ndeleng dhokter kanggo nganalisis resiko sing luwih akurat.

Utawa nemtokake kabutuhan mriksa lan perawatan. Faktor utawa gejala sindrom metabolik luwih gedhe, pinggul dhuwur, kenaikan berkala utawa tetep ing tekanan getih, nggunakake akeh panganan lemak utawa goreng, manis, glepung, alkohol.

Apa sing bakal disaranake dokter. Ing kasus apa wae, yen ana penyakit utawa anané indikasi tambah ing analisa utawa anané gejala lan faktor risiko, saran pakar perlu! Sampeyan kudu ngubungi sawetara spesialis - ahli terapi, kardiologi, endokrinologi lan ahli gastroenterologi.

Yen ing kahanan iki negara sing paling disenengi ati, sampeyan bisa ngubungi ahli gastroenterologi utawa hepatologist. Dhokter bakal nemtokake keruwetan pelanggaran utawa keruwetan penyakit kasebut, gumantung saka iki, yen ana kabutuhan nyata, nunjukake pemeriksaan lan ujar apa persis ing pemeriksaan iki bakal penting kanggo nganilai risiko.

Sadurunge, sawise utawa sajrone pemeriksaan, dokter bisa menehi resep perawatan, iki bakal gumantung saka keruwetan gejala lan kelainan sing dideteksi. Paling asring kanggo perawatan penyakit ati lemak ing kombinasi karo diabetes, yaiku, ing ngarsane sindrom metabolik sawetara obat digunakake:

1. kanggo mbenerake kahanan ati,
2. kanggo ngedhunake kolesterol,
3. kanggo mulihake sensitivitas awak kanggo glukosa,
4. kanggo nyuda tekanan getih,
5. kanggo nyuda risiko serangan jantung lan stroke, lan sawetara liyane.

Ora aman kanggo eksprimen kanthi mandiri kanthi modifikasi perawatan utawa pilihan obat! Rujuk karo dhokter kanggo perawatan!

Obat-obatan sing digunakake kanggo mulihake fungsi ati

Peranan penting ing perawatan dimainake kanthi nyuda bobot awak sing berlebihan, nambah kegiatan fisik, diet khusus karo kolesterol rendah lan karbohidrat cepet, gumantung saka kahanan, sampeyan bisa uga kudu nganggep "unit roti." Kanggo perawatan penyakit ati, ana klompok obat-obatan sing diarani hepatoprotectors.

Ing luar negeri, klompok obat iki diarani cytoprotectors. Obat kasebut duwe struktur lan kimia sing beda - ana persiapan herbal, persiapan saka kewan, obat sintetis. Mesthi wae sifat-sifat obat kasebut beda lan digunakake kanggo macem-macem penyakit ati.

Ing kahanan sing angel, sawetara obat digunakake sekaligus. Kanggo perawatan penyakit ati lemak, persiapan asam ursodeoxycholic lan fosfolipid penting biasane diwènèhaké. Obat kasebut nyuda peroksida lipid, stabil lan ndandani sel-sel ati.

Amarga iki, efek ngrusak lemak lan radikal bebas wis suda, owah-owahan radhang ing ati, proses pambentukan jaringan konvensional uga dikurangi, minangka akibat saka pangembangan fibrosis lan sirosis ati bisa kalem.

Persiapan asam ursodeoxycholic (Ursosan) duwe efek sing luwih stabil ing membran sel, saéngga nyegah karusakan sel-sel ati lan pangembangan inflamasi ing ati. Ursosan uga duwe efek koleretik lan nambah ekskresi kolesterol bebarengan karo empedu.

Manawa umume digunakake ing sindrom metabolik. Kajaba iku, Ursosan nyetak saluran empedu sing umum ing gallbladder lan pankreas, kanthi efek sing migunani kanggo organ-organ kasebut, sing penting banget kanggo pankreatitis.

Penyakit ati lemak, digabungake karo metabolisme gangguan gula lan glukosa, mbutuhake panggunaan obat tambahan ing perawatan kasebut. Artikel iki nyedhiyakake informasi winates babagan cara lan cara kanggo ngobati penyakit ati. Wicaksana mbutuhake tindak menyang dhokter kanggo golek regimen perawatan sing tepat!

Diabetes lan ati

Ati minangka salah sawijining sing pertama ngalami owah-owahan diabetes. Diabetes minangka kelainan endokrin serius kanthi fungsi pankreas mboten saget, lan ati minangka panyaring sing kabeh getih diliwati lan ing endi insulin musnah.

Ing 95% pasien diabetes, panyimpangan ing fungsi ati dideteksi. Iki dibuktekake karo fakta yen hepatopathology lan anané diabetes ana hubungane.

Owah-owahan ing ati kanthi diabetes

Owah-owahan metabolisme protein lan asam amino dumadi, macem-macem penyimpangan dideteksi. Nalika awak wiwit nglawan, insulin nyandhang nalika lipolisis. Mecah lemak dadi ora bisa dikendhaleni. Ana jumlah asam lemak gratis. Reaksi natoni diwiwiti.

Ing sawetara kasus, lesi diandharake dening patologi mandhiri, ing liya, provokasi karsinoma hepatositel. Kanthi diabetes jinis 1, ati asring ditambahi, nglarani ing palpation. Mual muntah lan mutah, nyeri bisa uga. Iki amarga hepatomegaly, tuwuh saka latar mburi acidosis sing berpanjangan.

Tambah ing glikogen nyebabake kenaikan ing ati. Yen gula mundhak, administrasi insulin nambah isi glikogen luwih, mula, nalika perawatan awal, hepatomegaly saya tambah akeh. Peradangan bisa nyebabake fibrosis. Owah-owahan sing ora bisa diowahi kedadeyan ing jaringan ati; ati kelangan kemampuan fungsine.

Ora perawatan nyebabake pati hepatosit, sirosis dumadi, sing disertai resistensi insulin. Kanthi diabetes jinis 2, ati uga asring nggedhekake, ing pinggir