Kekurangan insulin relatif lan Absolute: panyebab pembangunan

Etiologi diabetes

DM berkembang minangka salah sawijining kekurangan insulin (IDDM) utawa kekurangan efek (NIDDM).

Panyebab Diabetes

Kekurangan insulin sing mutlak (kekurangan insulin mutlak).Iki ana ing pangaruh faktor-faktor biologis, kimia, fisik, uga radhang pankreas

Faktor biologis

· Cacat genetik isine b-sel Langerhans. Ana katergantungan nyatakake kedadeyan hypoinsulinisme ing pasien sing duwe IDDM babagan ekspresi antigen HLA. Iki kalebu glikoprotein sing dikodifikasi karo HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Cacat genetik nyebabake inklusi mekanisme karusakan pankreas imunisme (amarga munculé alienantigens asing menyang sistem kekebalan awak) lan sintesis insulin sing sithik (contone, nalika nolak gen ngodhe enzim sintesis insulin).

· Faktor imun. Ig, sitotoksis T-limfosit, uga sitokin sing diasilake, bisa ngrusak sel-sel lan miwiti reaksi autoagresi kekebalan.

Ing pasien sing kekurangan insulin, sawetara jinis antibodi spesifik ditemokake: hipertensi hipertlasmik - ISA (saka basa Inggris. autoantibody sel islet - autoantibodies kanggo protein sel islet), kanggo protein kanthi massa molekuler 64 kD, sing ditemokake ing membran sitoplasma sel-b. Antibodi kasebut asring dideteksi sadurunge tandha-tandha diabetes liyane. Ing babagan iki, minangka salah sawijining pemula reaksi saka autoaggresi anti-b-sel, uga molekul insulin dhewe.

· Virustropic nganti b-sel: Coxsackie B₄, hepatitis, campak, cacar tumpukan, rubella lan liya-liyane. Contone, kanthi rubella intrauterine, diabetes berkembang kira-kira 20% saka bayi. Virus kasebut nyebabake pengaruh sitotolik langsung ing b-sel, wiwitan proses kekebalan marang b-sel lan pangembangan inflamasi ing lokasi sel-sel pulau Langerhans - insulitis.

· Bahan beracun endogenngrusak sel-sel. Sing paling "agresif" yaiku alloxan. Dibentuk kanthi akeh amarga minangka pelanggaran metabolisme pyrimidine lan ngalangi pembentukan insulin. Sing terakhir digandhengake karo konten SH-kelompok sing kurang (perlu kanggo aktifake alloxan) ing sel-sel.

Faktor kimia

Alloxan kabukten à dosis etanol, cytostatics lan obat-obatan liyane (umpamane, streptozocin obat antitumor à ) duwe kemampuan sing dhuwur kanggo nyebabake diabetes.

Faktor fisik

Dikenal yen cahya kanggo nembus radiasi (miwiti proses berlebihan proses peroksida lipid), trauma mekanik menyang pankreas, lan kompresi dening tumor kasebut asring nyebabake diabetes gegayutan karo kematian sel-b.

Proses inflamasi

Pankreatitis akut lan kronis udakara 30% kasus diabetes minangka panyebab kekurangan insulin.

Kekurangan efek insulin (kekurangan insulin relatif) berkembang ing pangaruh sebab-sebab neuro- utawa psikogenik, uga kontra, uga amarga cacat ing reseptor insulin lan gangguan pasca reseptor ing sel target (Gambar 9-7).

Tata letak! masangake angka "beras-9-7"

Gambar. 9-7. Panyebab hipoinsulinisme relatif.

Penyebab paling signifikan ing babagan hipoinsulinisme relatif yaiku ing ngisor iki.

· Faktor Neuro lan / utawa psikogenik. Faktor-faktor kasebut nyadari efek kasebut liwat aktifitas neuron inti hipotalamus posterior, sing ndadékaké peningkatan nada sistem adrenal lan hipothalamic-pituitary-adrenal. Iki nyebabake kenaikan sing signifikan lan terus-terusan saka konten hormon hiperblikemik kontrainsular: getih, adrenalin, norepinephrine (asal adrenal), glukokortikoid lan, akibat-akibat, kekurangan akibat saka insulin, uga pangembangan reaksi reaksi struktif. Dheweke nyebabake aktifitas sistem adrenal adrenal lan hypothalamic-pituitary-adrenal, sing nyebabake kenaikan kontras getih "kontra-hormon" hormon catecholamines, glukokortikoid, hormon tiroid.

· Agen counter. Agen kontinental sing penting kalebu faktor ing ngisor iki.

à Pengaktifan sing gedhe banget saka insulinase hepatosit, protease iki nghidrololi molekul insulin.

à Ig kanggo insulin endogen.

à Tingkat hormon hiperlisemik sing kontrainsular: katekolamin, glukagon, glukokortikoid, STH, T₃, T₄, (hiperproduksi hormon kasebut bisa diamati karo tumors kelenjar endokrin sing cocog utawa kanthi stres sing berpanjangan).

à Tambah konsentrasi plasma protein sing ngiket molekul insulin.

· Faktor nyebabake blokade, karusakan, utawa sensitivitas reseptor insulin.

Efek iki diwenehake dening:

à Ig niru struktur molekul insulin. Dheweke sesambungan karo reseptor insulin, ngalangi, saéngga bisa ngalangi akses molekul insulin menyang reseptor.

A Ig, ngrusak reseptor insulin lan / utawa zona peri-reseptor sel target.

à Kelebihan insulin sing penting, sing nyebabake hiposensisasiisasi sel target menyang hormon.

à Hidrolase dibebasake saka lysosom lan diaktifake ing jero lan njaba sel sing rusak utawa rusak (umpamane, hypoxia umum, gangguan ambegan lan sirkulasi).

à Radikal lan produk SPOL gratis (contone, kanthi stres sing terus-terusan, atherosclerosis, gagal jantung).

· Agen sing ngganggu efek insulin ing sel target. Paling gedhe, iki minangka agen sing ngrusak membran lan / utawa reseptor sel kanggo insulin, lan uga denature lan / utawa ngrusak enzim sel. Kegiatan enzim lysosomal sing berlebihan, pembentukan gedhe saka spesies oksigen reaktif, radikal bebas, lan hidroperoxida lipid bisa dadi conto panyebab karusakan membran lan enzim sel. Agen patogen lan liya yaiku nyuda transportasi glukosa menyang sel, pembentukan cAMP, transfer transembrane ion Ca 2+ lan Mg 2+, sing perlu kanggo realisasi efek intracellular insulin.

Faktor Resiko Diabetes

Akeh faktor risiko diabetes umume dikenal. Ing ngisor iki penting banget klinis:

Weight kabotan. Obesitas dideteksi luwih saka 80% pasien kanthi NIDDM. Iki nambah resistensi insulin ati, adipose lan jaringan target liyane,

Hyper hiperlipidemia sing tetep lan signifikan. Kaloro faktor kasebut menehi stimulasi produksi kontra-hormon lan hiperlisemia. Iki, bakal ngaktifake sintesis insulin dening sel-b, sing "rusak" lan ngrusak,

Ú hipertensi arteri, nyebabake pelanggaran mikrokulasi ing pankreas,

Ú predisposisi turun-temurun utawa kongenital. Gen HLA dipercaya wis preduli kanggo pasien diabetes diabetes immunosuppressive. Ing pasien karo NIDDM, predisposisi diabetes yaiku poliggan. Ing ngarsane diabetes ing salah sawijining wong tuwa, rasio bocah sing lara kanggo wong sing sehat bisa dadi 1: 1,

Ú reaksi stres sing bola-bali. Dheweke diiringi peningkatan tingkat kontrainsular getih sing terus-terusan.

Gabungan sawetara faktor risiko sing kasebut ing ndhuwur nambah kemungkinan diabetes nganti 20-30 kali.

Patogenesis diabetes

Dhasar pathogenesis diabetes mellitus yaiku kekurangan insulin sing mutlak (ing IDDM berkembang) utawa kurang efek insulin (sing ndadékaké NIDDM).

Patogenesis diabetes minangka kekurangan insulin mutlak (kekurangan insulin Absolute)

Link utama ing patogenesis kurang insulin mutlak ditampilake ing Gambar 9-8.

Tata letak! masangake angka "beras-9-8"

Gambar. 9-8. Link utama ing pathogenesis kekurangan insulin mutlak.

Umume kasus (bisa uga kabeh), patogenesis kekurangan insulin mutlak duwe tautan kunci sing umum: proses immaggresif imun(Gambar 9-9). Proses kerusakan progresif bagian pankreas biasane sawetara taun lan diiringi karusakan sel-sel kanthi bertahap.

Gejala diabetes, minangka aturan, katon nalika kira-kira 75-80% saka b-sel dirusak (bisa dideteksi sadurunge nglawan macem-macem kahanan "provokasi" - penyakit, mabuk, stres, kelainan metabolisme karbohidrat, overeating, lan endokrinopat liyane). 20-25% sisan sel biasane dirusak sajrone taun-taun 2-3 sabanjure.

Ing pasien sing tiwas saka diabetes, bobote pankreas rata-rata 40 g (80-85 g normal). Ing kasus iki, massa sel-sel (ing wong sing sehat kira-kira 850 mg) ora diabaikan utawa ora ditemtokake.

Tata letak! masangake tokoh "beras-9-9"

Gambar. 9-9. Link utama pathogenesis autoaggresif diabetes mellitus.

Link ing ngisor iki minangka link utama ing mekanisme pangembangan diabetes diabetes autoaggresif kekebalan: (pirsani anjir 9-9):

Ú introduksi menyang awakindividu preduli Operator Alien Ag. Paling asring iki kalebu virus, sing ora pati beda karo mikroorganisme liyane,

Ú upaman antigen manca Sel-sel antigen, ngolah operator antigen lan nampilake kanthi helikopter T-limfosit (HLA),

Ú pembentukan antibodi spesifik lan limfosit sing diaktifake nglawan hipertensi asing,

Ú efek antibodi lan limfosit aktif ing hipertensi asing(kanthi karusakan lan penghapusan awak kanthi partisipasi phagosit), uga struktur antigensuwala b-Batalduwe struktur sing padha karo hipertensi asing. Pesthekake yen protein kanthi bobot molekul 64 kD bisa dadi hipertensi endogen sing padha karo sing manca. Sel sing ngemot AH kaya iki diserang sistem IHD awak, sing dianggep minangka manca. Fenomena iki diarani minangka "respon salib-imun." Sajrone reaksi kasebut, sel-sel b musnah, lan protein individu dituduhake lan dadi autoantigenik,

Ú serapan, pangolahan, lan presentasi kanggo limfosit saka hipertensi asing lan autoantigens b-sel sing nembe kawangun dening monocytes / makrofag. Proses autoaggresi kekebalan duweni potensi karo sintesis lan transportasi menyang permukaan b-sel rusak kelas HLA hipertensi I lan II. AH iki ngrangsang T-limfosit helper lan, minangka akibat, produksi Ig lan diferensial limfosit T-limtositosis. Ing babagan iki, autoaggresi kekebalan marang b-sel dhewe saya tambah. Skala kerusakan ing apparatus insular uga saya tambah.

Ú migrasi menyang wilayah sing rusak lan ngrusak sel-sel pankreas. Dheweke ngrusak sel-sel kanthi partisipasi enzim lysosome, spesies oksigen reaktif lan lipid peroksida, radikal bebas bahan organik, sitokin (e.g. TNF-a, IL1),

Ú pelepasan protein "asing" saka b-sel sing rusak kanggo sistem kekebalan awak(biasane mung intraselular lan ora mlebu getih): kejut panas, gangliosida sitoplasmik, proinsulin,

Ú Pengambilan macrophage protein protein sitoplasmasuwala b-Pilih, pangolahan lan presentasi kanggo limfosit. Iki nyebabake episode sabanjure (lan banjur bola-bali bola-bali) serangan kekebalan kanthi karusakan nomer b-sel tambahan. Kanthi nyuda massa kanggo 75-80% saka normal, "dumadakan" tandha klinis diabetes katon.

Tandha aktifitas sistem pengawasan kekebalan babagan sel-sel bisa ilang nganti suwe. Nalika sel-sel mati, insentif reaksi reaksi anti-agresif suda. Dadi, tingkat antibodi kanggo hipertensi b-sel sacara signifikan suda sawise 1-1,5 g sawise deteksi sing pisanan.

Patogenesis kekurangan insulin mutlak sing disebabake dening faktor kimiaditampilake ing Gambar 9-10.

Tata letak! masangake angka "beras-9-10"

Gambar. 9-10. Link utama ing patogenesis diabetes mellitus ing tumindak agen pankreatotropik kimia.

Mekanisme pangembangan kekurangan insulin sing disebabake dening faktor fisikditampilake ing Gambar 9-11.

Tata letak! masangake tokoh "beras-9-11"

Gambar. 9-11. Link utama ing patogenesis diabetes mellitus ing tumindak faktor patogenik fisik.

Patogenesis diabetes minangka akibat saka efek insulin (kekurangan insulin relatif)

Pangembangan diabetes amarga ora nyukupi efek saka insulin dumadi sajrone sintesis sel-sel normal lan malah nambahake getih (varian diabetes iki diarani NIDDM).

Sebab-sebab kekurangan insulin relatif kaya ing ngisor iki..

· Faktor kontrasular.

à Insulinase. Alasan kanggo ngaktifake insulinase sing akeh yaiku paningkatan glukokortikoid getih lan / utawa STH (sing asring diamati pasien diabetes), uga kekurangan zat seng lan ion tembaga, sing biasane nyuda kegiatan insulinase. Ngelingi yen insulinase mulai disintesis sacara intensif dening hepatosit ing baligh, mekanisme iki minangka salah sawijining link penting ing patogenesis diabetes macem.

à Enzim protein. Dheweke bisa nandhang saka foci inflamasi lan ngrusak insulin (umpamane, phlegmon, peritonitis, infeksi permukaan sing diobong).

à Antibodi kanggo insulin minangka protein.

à Zat sing ngiket molekul insulin lan, kanthi mangkono, ngalangi interaksi karo reseptor. Dheweke kalebu inhibitor insulin plasma alam protein (contone, fraksi individu saka globulin) lan b-lipoprotein. Insulin sing ana gandhengane karo protein plasma ora nuduhake kegiyatan ing kabeh jaringan, ora kalebu jaringan lemak. Ing pungkasan, kahanan digawe kanggo ngilangi molekul protein lan kontak insulin karo reseptor khusus. Sintesis b-LP kanthi jumlah tambah diamati ing pasien sing ngalami struktural saka STH. b-LP dadi komplek molekul gedhe karo insulin, ing komposisi sing ora bisa sesambungan karo insulin.

· Ngilangake utawa nyuda efek saka insulin ing jaringan target. Ngilangi utawa nyuda efek saka insulin ing jaringan target ngrambah amarga efek hiperliserosis saka keluwihan hormon - antagonis metabolisme insulin. Iki kalebu katekolamin, glukagon, glukokortikoid, STH lan hormon tiroid sing ngemot yodium. Hiperglikemia sing berpanjangan lan signifikan stimulasi produksi insulin kanthi sel-sel. Nanging, iki bisa uga ora cukup kanggo normalake HPA Hiperaktivasi saka pankreas sing berpanjangan nyebabake karusakan ing sel-sel.

· Tambah resistensi insulin sel. Rintangan insulin ditondoi kanthi sadar efek insulin ing tingkat sel target. Mekanisme reseptor lan postreceptor fenomena iki diterangake.

à Mekanisme panrima kanggo pambentukan resistensi tambah insulin.

Ä "Screening" (nutup) reseptor insulin kanthi antibodi. Sing terakhir kasebut reaksi karo protein reseptor dhewe lan / utawa zona perireceptor. Ing kasus iki, molekul Ig ndadekake ora bisa sesambungan karo insulin lan reseptor sing.

Ä Hiposensisisasi sel target kanggo insulin. Iki disebabake konsentrasi konsentrasi insulin ing getih lan interstitium.Hiposensisasiisasi sel minangka asil saka jumlah reseptor insulin afin rendah ing permukaan sel lan / utawa nyuda jumlah reseptor insulin. Paling asring, iki diamati ing wong sing ngalami overeating, sing nyebabake produk suntikan insulin.

Ä Karusakan lan / utawa owah-owahan salaras reseptor insulin Iki amarga tumindak antiokseptor antibodi (disintesis kanthi owah-owahan struktur reseptor, umpamane, amarga lampiran kasebut ing wangun obat-obatan obat-obatan utawa racun, pembentukan keluwihan radikal bebas lan lipoperoxide produk sajrone hipoksiakurang antioksidan - tocopherol, asam askorbat, dll. cacat genngodhe sintesis polipeptida reseptor insulin.

à Mekanisme pasca reseptor kanggo pambentukan resistensi tambah insulin.

Ä Fosforilasi protein kinase sel target, sing ngganggu proses metabolisme glukosa intraselular.

Ä Ngarsane cacat transporter glukosa transmembrane ing sel target. Pengangkutan glukosa transembran sing ora duwe pengaruh bisa dideteksi ing pasien diabetes kanthi obesitas.

Manifestasi diabetes

Diabetes ngetokake dhewe ing 2 kelompok kelainan sing ana gandhengane:

Ú kelainan metabolis. Penting kanggo elinga pasien diabetes nandhang pratandha frustasi kabeh jinis metabolisme, lan ora mung karbohidrat, kaya jenenge,

Ú patologi jaringan, organ, sisteme. Loro lan liyane uga nyebabake gangguan kegiatan penting organisme sacara sakabehe.

Kelainan metabolik ing diabetes

Kelainan metabolik utama ing diabetes dituduhake ing Gambar 9-12.

Tata letak! masangake angka "beras-9-12"

Gambar. 9-12. Kawujud utama kelainan metabolik ing diabetes.

Tanggal Ditambah: 2016-11-24, Ndeleng: 685 | Pelanggaran hak cipta

Apa sing nyebabake kekurangan hormon ing awak?

Tandha utama kekurangan insulin ing awak yaiku tingkat glukosa ing getih. Iki nduduhake dhewe kanthi macem-macem gejala. Gejala utama kekurangan insulin ing awak yaiku:

• urination Kerep
• ngelak terus
• gangguan turu
• irritability tanpa alesan
• tambah irritability.

Sampeyan kudu nyatet yen insulin nggawe sel luwih gedhe sing kena ing glukosa. Akibaté, produksi glikogen polisakarida mundhak, sing dadi wadhah utama kanggo kabeh cadangan glukosa sing kasedhiya.

Sampeyan kudu ngerti manawa kekurangan insulin kedadeyan amarga produksi kurang saka hormon iki. Ana rong jinis utama kanggo insufficiency. Saben wong bakal diterangake kanthi rinci ing ngisor iki. Penting mangertos manawa kanggo saben jinis diabetes tartamtu, kekurangan hormon dhewe dicathet. Upaminipun, nalika ndiagnosa diabetes ing gelar pertama, anané kekurangan sing mutlak dicathet. Ing kasus iki, sampeyan ora bisa nindakake tanpa injeksi hormon iki.

Sawise pembangunan kekurangan insulin sing mutlak, meh ora bisa mulihake proses alami produksi insulin. Pasien menehi resep suntikan analog saka hormon, lan dheweke ngganti suntikan sing tetep.

Kanthi diagnosis iki, penting kanggo ngetutake diet sing cocog lan mimpin gaya urip sing sehat.

Jinis Kekurangan Inulin

Kaya sing wis kasebut ing ndhuwur, bisa uga ana sawetara jinis kegagalan:

• pankreas
• dudu pankreas.

Ing kasus sing sepisanan, kedadeyan amarga ana owah-owahan tartamtu sing ana ing pankreas, ing sel kasebut. Ing kasus kapindho, salah sawijining pankreas ora bisa dianggep minangka sababe penyakit kasebut.

Biasane, kekurangan kapindho jinis wis diamati ing pasien sing nandhang diabetes jinis 2. Ing diabetes mellitus jinis kapindho, ora perlu ngenalake dosis tambahan insulin menyang awak, pankreas ngasilake jumlah sing cukup. Kanthi kekurangan kekurangan pankreas, kahanan asring kedadeyan nalika insulin hormon diresmekake kanthi jumlah, nanging sel lan jaringan ora ngerti kanthi bener.

Kekurangan pancreatic disebabake owah-owahan patologis tartamtu ing sel beta kelenjar, sing nyebabake kasunyatane sel kasebut mungkasi sintesis hormon utawa suda banget. Owah-owahan patologis ing sèl sel beta minangka panyebab diabetes mellitus jinis 1 ing manungsa, sing gumantung karo insulin.

Kekurangan insulin sing mutlak dumadi ing diabetes jinis 1, lan kekurangan insulin sing paling asring asring ditemokake ing pasien sing ngalami diabetes tipe 2.

Apa sebab-sebab utama pangembangan penyakit kasebut?

Cetha yen pangowahan kasebut ora kedadeyan. Kahanan kasebut ditrapake karo owah-owahan tartamtu sing dumadi ing awak saben wong. Adhedhasar iki, alesan babagan kekurangan kekurangan insulin dianggep:

1. Pelupusan keturunan, utamane yen ana sedulur ing kulawarga sing ngalami diabetes.
2. Proses inflamasi ing pankreas utawa kandung kemih.
3. Kabeh jinis tatu pankreas, umpamane, operasi apa wae ing organ iki.
4. Owah-owahan sklerotik ing kapal, dheweke nyebabake pelanggaran proses sirkulasi lan bisa nyebabake kesalahan ing organ kasebut.
5. Kahanan sing padha bisa uga kedadeyan amarga sintesis enzim sing ora bener.
6. Penyebab kronis liyane bisa nyebabake penyakit kronis, sing, banjur ndadékaké kekebalan sistem kekebalan awak sing kuwat.
7. Kita ora kudu lali manawa ana stres utawa gugup saraf bisa nyebabake kekurangan insulin ing awak.
8. Kagiyatan fisik sing gedhe banget utawa, uga, owah-owahan sing cetha ing gaya urip sing aktif dadi pangguna sing sepele.
9. Sembarang neoplasma ing pankreas uga bisa nyebabake perkembangan gejala kasebut.

Penting mangertos yen yen seng lan protein ora cukup ing awak, nanging wesi, sebaliknya, akeh banget, mula ana kahanan nalika ora nyukupi insulin. Kahanan kasebut diterangno kanthi gampang, sakabehing titik kasebut kalebu zinc, uga sawetara unsur liyane, menehi kontribusi ing akumulasi insulin ing getih, uga transportasi sing tepat kanggo getih. Nah, yen isih sithik ing awak, mula jelas yen kekurangan kekurangan insulin utawa ora mung mlebu aliran getih lan ora nuli nindakake fungsi langsung.

Yen kita ngrembug babagan wesi, mula akeh banget ing awak uga ora cocog kanggo kesehatan. Bab kasebut yaiku ngemot beban tambahan ing awak. Asile, ana nyuda sintesis insulin.

Mesthine awak ora mandhegake ngasingake kabeh, nanging ora cukup kanggo mesthekake yen kabeh proses ana ing tingkat sing cocog.

Gejala kekurangan Insulin

Ana salah sawijining gejala sing paling penting sing nuduhake manawa pasien kurang kekurangan insulin. Iki mesthi, tingkat glukosa sing dhuwur. Kanthi tembung liyane, kondhisi kasebut diarani hiperlisemia. Sing paling parah amarga gejala iki muncul dhewe sanajan tahap diabetes ing tingkat sing ora disuntikake insulin.

Sanajan ana pratandha liyane sing uga nuduhake manawa nandhang kekurangan insulin. Pratandha kasebut yaiku:

1. Kerep urination, malah ing wayah wengi panyurung ora mandheg.
2. Rasa ngelak terus, dina dina sabar bisa ngombe nganti cairan telung liter.
3. Nemtokake kahanan kulit.
4. Kebeneran sebagean bisa.
5. Kebejatan Visual.
6. Bengkak saka ekstrem.
7. Titik sing ana ing awak sing apik.

Penting kanggo mangertos manawa yen sampeyan ora miwiti perawatan ing wektu, bisa uga ana risiko koma diabetes. Ciri khas pasien sing nandhang diabetes jinis 1 lan ora njupuk suntikan analog insulin.

Kanggo ngindhari akibat kasebut, cukup kanggo mriksa pemeriksaan ing endokrinologis lokal, uga ngukur tingkat glukosa ing getih.

Yen wiwit mbukak skala, yaiku, ing tingkat sepuluh mmol / l utawa luwih, mula kudu cepet terapi.

Napa kekurangan kakurangan insulin?

Alesan pisanan ngapa kekurangan insulin dianggep minangka pelanggaran proses metabolik ing awak. Umume pasien nandhang cenderung keturunan amarga nglanggar, lan uga, gaya urip sing salah. Asile, diabetes berkembang.

Alasan utama kenapa kekurangan insulin wiwit berkembang yaiku ing ngisor iki:

1. Akeh panganan sing jenuh karbohidrat.
2. Ing kasus kasebut nalika dhokter menehi obat sing nyuda gula, lan pasien kelalen njupuk, hiperlisemia bisa kedadeyan.
3. Stress
4. Overeating.
5. Proses inflamasi sing kompatibel lan infeksi liyane.

Penting, apa ngerti jalaran yen ora diwiwiti kanthi tepat. Salah sawijining konsekuensi utama dianggep minangka koma. Nanging ana uga aspek negatif liyane sing uga bisa kedadeyan, contone, ketoacidosis. Ing kasus iki, akeh aseton ing cipratan tetep.

Sampeyan uga kudu nyathet yen gejala sing padha uga bisa kedadeyan ing bocah-bocah. Mung bocah-bocah mung nikmati wektu kasebut luwih angel. Iki amarga kasunyatane, ora kaya wong diwasa, ora bisa ngontrol tingkat gula ing awak kanthi mandhiri, dheweke ora ngerti gejala kasebut, mula, bisa uga ilang sawetara gejala hiperlisemiaemia 2 diabetes.

Sampeyan kudu eling yen bebaya bisa kedadeyan kapan wae yen bayi duwe tingkat gula tetep 6,5 mmol / l sadurunge mangan utawa 8.9 sawise mangan.

Utamane kudu diawasi kesehatan bocah-bocah sing nandhang macem-macem penyakit infèksius utawa yen bobot bocah nalika lair ora luwih saka siji setengah kilogram.

Yen kahanan dadi kritis banget, mula ana hemorrhages ing otak utawa edema abot awak bisa direkam. Pramila tiyang sepuh kedah ngajar bayi supados ngawasi nutrisi lan ngatur kangge sedaya kegiyatan fisik sing dibutuhake, uga diet sing bener.

Apa sampeyan kudu ngerti nalika ngenali hiperglikemia?

Kaya sing kasebut ing ndhuwur, kekurangan insulin ing awak nyebabake kasunyatane gula getih kaping pirang-pirang. Ngatasi latar mburi iki, hiperklikemia bisa uga. Lan dheweke, kaya sing sampeyan ngerti, tumuju koma.

Nanging, antara liya, hiperglikemia uga menehi katrangan manawa banyu keluwihan sing kasedhiya ing awak langsung mlebu aliran getih saka jaringan.

Akibaté, jaringan dibuwang tanpa kelembapan nutrisi, mula ana wong wiwit ngelak. Kajaba iku, kulit wiwit garing lan kulit garing, rambut lan kuku saya rusak.

Kanthi hiperlisemia, urinalysis bakal nuduhake anané gula.

Mesthi wae kabeh akibat kasebut bisa nyingkiri. Nanging mung yen sampeyan miwiti nambani gejala kasebut ing wektu kasebut. Proses perawatan kayata:

1. Diagnosis lengkap penyakit.
2. Nggawe gelar penyakit, yaiku jinis diabetes.
3. Deteksi diagnosis tambahan lan efek samping sing bisa,
4. Resep obat kanggo perawatan.

Yen kabeh cetha karo telung titik pisanan, mula sing pungkasan kudu ditangani kanthi luwih rinci. Yen jurusan penyakit kasebut ora mbutuhake janjian analog, sing disuntikake menyang awak, mula sampeyan bisa mandhegake persiapan tablet. Mesthi wae saiki ora ana sing nyebutake obat-obatan, mula mung dhokter menehi resep, lan sampeyan ora kudu miwiti njupuk tanpa resep.

Cara perawatan alternatif

Mesthi, saliyane obat, macem-macem cara alternatif uga mbantu perawatan ing penyakit iki. Nanging, mesthine mung bisa digabung karo perawatan utama, sampeyan ora kudu ngandelake manawa dheweke bisa ngganti terapi obat.

Contone, ora babar blas melu pendidikan fisik. Latihan sing bener bisa mbantu mulihake proses produksi insulin. Kegiatan fisik sing kaya ngono uga bakal bisa nyebabake bobot awak. Ing tahap diabetes kaping pindho, pasien asring ngalami gejala negatif kayata obesitas.

Dhewe, sampeyan kudu fokus ing nutrisi. Nutrisi fraktional. Paling enak mangan kaping lima dina, kanthi porsi cilik.

Penting kanggo merata distribusi karbohidrat sing dikonsumsi ing kegiatan pangan lan fisik.

Dokter nyaranake melu diet kaya iki:

1. Ngilangi panganan sing enak (luwih becik ngonsumsi panganan sing ora ngemot gula, nanging sorbitol utawa xylitol lan pengganti liyane).
2. Sampeyan kudu mbatesi panganan starchy.
3. Panganan goreng uga ora enak.
4. Sing padha uga kanggo duduh kaldu daging sing kuwat.

Kabeh produk sing ngemot vitamin A, B, C, uga panganan sing akeh protein, bakal migunani. Uga, aja lali yen diet bisa kalebu:

Yen ngrembug babagan obat tradisional, mula kaldu saka tanduran kayata barberry, cranberry, cornel, sorrel lan anggur magnolia China cocog.

Yen diabetes ana ing tahap pangembangan wiwitan, mula melu diet sing tepat lan njaga gaya urip sing sehat bakal mulihake proses alami produksi insulin. Lan kanthi mangkono nyuda kemungkinan ngembangake tahap penyakit anyar.

Kepiye cara cepet ngerteni kahanan sing luwih elek?

Hyperglycemia minangka salah sawijining efek kekurangan insulin sing paling angel. Lan cepet bisa ngerteni karusakan iki, luwih cepet bakal bisa mbenerake kahanan kasebut lan nylametake nylametake pasien.

Tandha fisiologis utama dianggep:

• pusing abot,
• kulit ing kulit,
• kringet abot
• pasien ngrasa kesel banget
• horeg wiwit
• sesanti rusak banget,
• cramp bisa diwiwiti
• ana rasa keluwen,
• palpitations.

Tandha paling awon yaiku koma. Ing kasus iki, rumah sakit mendesak pasien lan penerapan langkah perawatan intensif langsung.

Sing paling angel yaiku ngrampungake kahanan kaya ngono kanggo wong siji. Yen dheweke ora ngerti yen ngalami kekurangan insulin, mula rusak mesthi wae bisa kelakon. Penting, ing kasus iki, ana wong sing cedhak sing bisa nulungi lan nelpon ambulans. Yen wong duwe awake dhewe, mula sampeyan kudu nyoba ing tandha pisanan, nelpon dokter.

Nanging, mesthine kanggo nyegah kahanan kaya ngono, luwih becik kanggo mriksa pemeriksaan dening spesialis lan kanggo ngerteni anané panyimpangan ing kesehatan sampeyan. Ngono yen sisah abot bisa nyingkiri. Video ing artikel iki bakal nyritakake kabeh babagan insulin.