Perawatan pankreatitis akut, bentuk edematous

Kaget pancreatogenik minangka kahanan kritis nalika fungsi organ lan sistem penting saya cepet, tekanan getih, output jantung mudhun, perfume organ lan jaringan kanthi perkembangan kegagalan organ kaping pirang-pirang (E.S. Savelyev et al. 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Frekuensi pangembangan kejut saka 9,4% nganti 22% utawa luwih,. Paling asring, kejut ana ing latar mburi pankreatitis necrotic akut.

Kaget ing pancreatitis necrotic akut ditondoi kanthi ora stabil hemodinamik kritis, diiringi hipoperfusi sistemik. Miturut sifat, kejut ing pancreatitis akut yaiku endotoxin. Kaget endotoxin minangka panyebab utama pati saka pankreatitis akut.

Shock biasane nglengkapi pankreatitis sing abot lan ngrusak, diiringi kekalahan situs penting ing paru-paru pankreas. Tombol nekrosis pankreas yaiku kriteria pathomorphological anjog sing nemtokake kemungkinan ngalami kejut endotoxin.

Nekrosis pankreas fokus tanpa efek kejut pankreatogenik lan gangguan sistemik

(kursus moderat - pankreatitis entheng, Atlanta, 1992)

1. Rumah sakit ing departemen bedah

2. Yen ora ana komplikasi, perawatan bedah ora praktis

4. tabung nasogastrik

5. Kadhemen ing weteng

6. analgesik non-narkotika

8. Terapi infus ing jumlah bobot awak 20-30 ml / kg, obat sing nyuda sekresi pankreas (atropine, sandostatin, octreotide) lan duwe efek antiprotease, administrasi oral enzim pankreas

9.. Panyebaran antibiotik antibiotik infeksi nekrosis

10. Nyegah komplikasi thromboembolic

11. Antacid, agen sing nyuda sekresi padharan, lan nyegah pendarahan gastro-duodenal

Fitur kejut pankreatogenik

Kaget pankreas minangka fenomena patologis sing tuwuh amarga karusakan organ sing abot, sing diturunake kanthi penurunan tekanan, nyuda jumlah getih maju, owah-owahan hemodinamik sing terus-terusan amarga kena pengaruh kanggo endotoxins, pembentukan DIC, lan gangguan mikrocirculatory sistemik kanthi cepet.

Aktivitas sistem kallikrein-kinin, sing mbentuk histamine, bradykinin, serotonin, minangka panyebab kekerasan sekunder, nduweni peran penting ing patogenesis penyakit pankreas. Amarga pungkasan, patensi vaskular, mikrokulasi saka pankreas diganggu, sing ditularake dening edema peripancreatic, tambah exudate radang menyang kantong synovial, peritoneum.

Frekuensi kedadeyan kejut yaiku 9,4-22% lan liya-liyane. Asring, tuwuh saka latar mburi pankreatitis necrotic akut.

Dhasar klasifikasi klinis saka pankreatitis akut yaiku:

• jinis patologi
• komplikasi alam intraperitoneal lan sistemik, amarga nekrosis pankreas sing nyebar,
• paripancreonecrosis saka papan selular retroperitoneal (serat dumunung ing bunder pankreas lan jejer ing permukaan),
• pembentukan phase proses inflamasi.

Ing pankreatitis edematous akut, kejut ditampilake dening dinamika ora stabil kritis, sing diiringi hipoperfusi sistemik. Ing asal usul ing pancreatitis akut, kalebu endotoxin. Kaget endotoxin minangka panyebab utama pati saka pankreatitis akut.

Stroke pankreas bisa ngrusak bentuk pankreatitis sing mbebayani, diowahi karo area sing ana ukuran sing signifikan dening nekrosis jaringan kelenjar.

Kekirangan organ parenchymal tuwuh ing 3-7 dina wiwit pankreatitis akut awal kanthi fungsi ati, jantung, ginjel, paru-paru, lan sistem saraf pusat.

Napa patologi berkembang?

Penyebab utama kejut pankreas yaiku ngombe alkohol sing gedhe banget lan overeating overeating.

Nadi pankreas nuduhake lesi beracun ing kelenjar. Pancreatitis dumadi amarga pengaruh organ internal enzim dhewe. Amarga nggunakake produk kanthi volume akeh, hiperstimulasi organ berkembang, sing nuduhake faktor pembebasan komponen pankreas.

Enzim miwiti aktifitas amarga ingress saka empedu menyang saluran sing diekskresi saka pankreas, sanajan ing wong sing sehat, empan dumunung ing duodenum lan sesambungan karo sekresi.

Pankreatitis hemorrhagic, ditondoi kanthi kasunyatan manawa ing pangaruh enzim, parenchyma kanthi pembuluh getih kanthi cepet mati, yaiku lesi jaringan pankreas. Iki nggawe pangembangan:

Amarga saka nyeri pulsa sing kuat, struktur simpatho-adrenalin wis diuripake. Arenalin nyebabake nyemprotake pembuluh getih, sinus ing weteng, ngirim tekane getih ing jumlah jantung lan otak. Yen kapal liyane sempit, kelaparan oksigen ing jaringan, sing ilang aliran getih.

1. Sanajan ambegan luwih cepet, amarga kaliren oksigen, oksigen ana ing jumlah sing luwih rendah amarga owah-owahan aliran getih, iki nyebabake pembentukan kejut. Panyebaran napas nyebabake pati yen bantuan ora diwenehake langsung.
2. Nalika ginjel ora njupuk jumlah getih sing tepat, ora bisa nggawe urin, utawa kedadeyan kanthi volume cilik lan bayangan sing peteng. Fenomena iki diarani gejala ginjel kejut.

Perawatan patologi

Terapi kejut pankreas ditujokake kanggo:

• nggawe cairan sing ilang lan ngimbangi pamindahan liwat obat anti-kejutan,
• janjian saka tamba lengkap kanggo kejut lan sindrom kelainan nganggo panggunaan agen anti-cramping, Sandostatin, Octreotide, uga enzim pankreas,
• sawise kejut, serangan keluwen dibutuhake,
• prosedur got kanggo ngilangi konstituen beracun,
• probe digunakake kanggo ngresiki saluran
• antibiotik digunakake kanggo nyegah nekrosis.

Efektivitas perawatan bakal gumantung marang perawatan wektu.

Teks karya ilmiah babagan tema "Kaget ing pankreatitis necrotic akut"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

SHOK AT PANCREATITIS AKUTOT ACUTE

Antarane macem-macem kompresi pankreatitis akut, utamane sing mengaruhi akibat saka penyakit kasebut, kejut kudu dicritakake. Frekuensi pangembangannya beda-beda - saka 9,4% nganti 22% lan luwih saka 1, 2. Paling asring, kejut dumadi amarga latar mburi pankreatitis necrotic akut.

Kaget ing pancreatitis necrotic akut ditondoi kanthi ora stabil hemodinamik kritis, diiringi hipoperfusi sistemik. Kanthi sifat, kejut ing pankreatitis akut yaiku endotoxin-biru. Kaget endotoxin minangka panyebab utama pati saka pankreatitis akut.

Perkembangan kejut biasane diiringi bentuk pankreatitis sing abot, mbebayani, sing diiringi umume amarga kalah situs-situs nekrosis parrotyma sing signifikan. Iku volume nekrosis pankreas yaiku kriteria pathomorphological utama sing nemtokake kemungkinan ngembangake kejut endotoxin lan sawetara komplikasi serius liyane (peritonitis enzimatik, selulitis retroperitoneal, sepsis, lan sapiturute).

Wektu pangembangan kejutan ing pankreatitis akut lan, utamane, oncrosis pankreas, bisa beda, sing ndadekake kondhisi kejut awal lan pungkasan. Wektu ngembangake kejut awal biasane bertepatan karo fase enzim pankreatitis akut sing cilaka lan asring diamati ing minggu pisanan penyakit kasebut. Kaget awal tuwuh nglawan latar mburi toksikosis abot lan gagal organ kaping pirang-pirang. Mula, ora kaget yen jumlah tiwas awal saka kejutan pancreatogen tekan 48%.

Kaget akhir-akhir kasebut diamati nalika pasien ngalami fase nyuda septikis pankreas ("pankreas infeksi peka" miturut klasifikasi Atlanta-1992). Ing fase iki, ing wiwitan (wiwit minggu kaping 3 saka pankreatitis akut sing cilaka), komplikasi purulen lokal muncul (kompromi necrotic parapancreatitis, peritonitis, sista kothak pipa, lan liya-liyane), lan mengko (rata-rata sewulan sawise wiwitan penyakit) - infeksi umum (sepsis ) Frekuensi komplikasi purulen ing bentuk pankreatitis sing mbebayani banget lan, miturut macem-macem penulis, antara 25 nganti 73%. Perkembangan kejutan pancreatogen ing pungkasan kasus umume kacathet karo latar mburi sepsis sing abot. Agen sabab utama paling positif yaiku sepsis gram-positif yaiku Staphylococcus aureus, gram-negatif - Pseudomonas aeruginosa. Minangka aturan, sepsis lan kejut diamati ing pasien sing ngalami luwih saka 2-3 campur tangan bedhah amarga komplikasi purulent paneruk akut sing rusak -

penciptaan, kanthi sanitasi lan / utawa resitasi fungsional ngrusak retroperitoneal, ing ngarsane macem-macem komplikasi fase urutan pancestitis akut (pendarahan arrosive lan gastroduodenal, fistulas usus, lan liya-liyane).

Ing pathogenesis kejut ing pankreatitis necrotic akut wis diteliti banget nganti saiki. Faktor utama pangembangan komplikasi iki yaiku endotoxemia. Dipercaya manawa enzim pankreas sing aktif tanggung jawab kanggo komponen umum (toksisosis) lan lokal (pankreas). Protein lan lipase sing diaktifake, tumindak ing endothelium vaskular, ndadékaké permeabilitas vaskular, eksudasi regional lan sistemik, lan mundhut plasma, nyebabake pembekuan getih.

Faktor penting ing perkembangan kejut sajrone endotoxicosis enzim yaiku hipoperfusi sistemik lan kerugian plasma, sing nyebabake instabilitas paramèter hemodinamik amarga ora kuwatir saka kapasitas lan nada saka amben vaskular kanthi volume getih sing nyebar. Klompok peptida endogen, sing digabung karo jeneng "kinus vasoaktif" (kallikrein, serotonin, bradykinin, lan sapiturute), melu aktif ing realisasi efek patologis enzim sing diaktifake. Kinin duwe sifat dhasar ing ngisor iki: padha menehi sumbangan kanggo exudation, edema lan nyebabake rasa sakit, nyebabake vasodilasi, hipotensi, peningkatan kebolehan vaskular, lan nyuda bcc.

Kita percaya yen salah sawijining panyebab utama kejut ing pasien kanthi pankreatitis akut yaiku penurunan volume getih sing nular 2, 3, 4. Ing pankreatitis akut, volume getih sirkulasi (BCC) bisa mudhun amarga faktor ing ngisor iki: 1) pembentukan edema ing ruang interstitial saka pankreas , 2) panyebaran ruang retroperitoneal kanthi cairan hemoroid, 3) akumulasi cairan hemorrhagic ("ascites" pankreas) ing rongga weteng (saka 2-3 l utawa luwih), 4) akumulasi cairan ing puteran usus sing ana ing TATUS paresis utawa paralysis, 5) depositing getih ing sistem babagan pembuluh darah Warta lan ing sektor liyane.

Ing panaliten bcc ing pankreatitis akut, bisa ngidentifikasi hypovolemia sing abot - wiwit saka 1000 nganti 2500. Iki dipercaya planggaran utama plasma saka ambune pembuluh darah diiringi edema pankreas lan organ internal liyane. Ing ngarep, bisa uga amarga karusakan sel getih abang dening trypsin, volume globular mudhun.

Kerugian cairan ekstraselular gedhe ing pankreatitis akut nyebabake hemoconcentration, kelainan hemodinamik amarga hypovolemia lan kejut. Ing pangembangan gangguan lan kejutan hemodinamik, peran penting kalebu kinins. Aktivasi sistem kinin kanthi mlebu ing getih kallikrein, bradykinin, kallidin, histamine lan enzim proteolitik nyebabake peningkatan kebolehtelapan pembuluh darah, pembebasan plasma saka pembuluh

saluran distal menyang papan intercellular lan pangembangan hipovolemia. Sawetara faktor liyane bisa nyebabake pangembangan kejut: gemeter, endokrin, jantung, lsp.

Kaget sing ana ing latar mburi pancreatitis akut biasane diiringi pangembangan metabolisme metabolik. Nanging, pangembangan acidosis ing penyakit iki ora bisa diterangno kanthi kanthi nyuda aliran getih lan kejut. Faktor liyane kudu dianggep. Wis ditetepake manawa sawetara bahan sing dibebasake nalika bosok pankreas bisa nyuda konsumsi oksigen ing organ lan jaringan, umpamane, ing ati, lan mulane, amarga pamblokiran metabolisme, ningkatake akumulasi metabolit asam.

Faktor-faktor agresif sajrone fase enzim ing pankreatitis necrotic akut lan kejut kudu kalebu sitokin-peptida sing melu reaksi imun, utamane ing peradangan akut. Iki kalebu interleukins, interferon, tumor nekrosis tumor, dll. Khusus kanggo fase enzim pankreatitisitis nerotik lan kejut yaiku peningkatan konsentrasi sitokine pro-inflamasi (TOTA, IL-6, IL-18, lsp). Keruwetan patologi bisa diadili kanthi tingkat sitokin getih ing nekrosis pankreas akut lan kejutan pankreatogenik. sitokinemia bisa dadi tandha keruwetan penyakit.

Disorganisasi penting saka struktur, fungsi lan metabolisme jaringan pankreas ing pankreatitis akut ora pati bisa nyebabake aktifitas lan ngeculake sitokine akeh. Efek sistemik kasebut, ing tangan siji, ing induksi sindrom reaksi sistemik lan, ing tangan liyane, ing pirang-pirang karusakan ing organ (utamane paru-paru, ati, ginjal lan miokardium). Gagal organ kaping pirang-pirang sing tuwuh sekaligus minangka salah sawijining sebab utama pangembangan kejutan awal, sing saya tambah akeh keruwetan dysfunctions organ lan sistem penting. Kaget pungkasan, sing diamati karo komplikasi purulent saka pankreatitis necrotic akut lan sepsis, disebabake pangembangan cytokinemia sing diwiwiti dening liposaccharides bakteri marang latar mburi ketidakseimbangan sitokine lan strukture stres oksidatif sepsis.

Saka dina pisanan pangembangan pankreatitis sing akut ngrusak rumit dening kejut, sawetara proses paralel lan saling gumantung yaiku: blokade respon imun (imunodefisi awal), ketidakseimbangan sitokine menyang pangembangan kolam renang pro-radang, nyebabake sawetara gejala endotoxemia, pirang-pirang kegagalan organ, diwatesi utawa kasebar peritonitis lan liyane

Perkembangan kejutan awal ing pankreatitis necrotic akut asring ana ing penyakit kaping 3. Kaget gawe nglawan latar mburi enzim lan sitokinemia pro-radang (siraman rai, kuatir, sesak napas, oliguria, peritonitis) lan diwujudake saka telung klompok tandha:

- tachycardia (denyut jantung> 120) utawa bradikardia (denyut jantung ora bisa nemokake apa sing sampeyan butuhake? Coba jasa pilihan literatur.

- tingkat pernafasan> 20 saben menit utawa pCO2 10%.

Loro utawa luwih pratandha SIRS ditambah karo fokus infeksi sing bisa dibuktekake, miturut kritéria Protokol Chicago, pasien didiagnosis karo sepsis. Sepsis kanthi anané kegagalan pirang-pirang organ (kanthi kekurangan rong utawa luwih akeh organ lan sistem) diarani "sepsis abot", lan sepsis parah kanthi hemodinamik sing ora stabil diarani "kejut septic."

Dhasar kanggo nyegah kejutan awal yaiku nggunakake kompleks perawatan intensif, biasane digunakake kanggo pankreatitis nekrotik akut. Ing kasus kasebut, penekanan ora kudu ana ing antisecretory, nanging kanggo terapi anticytokine. Cara penghapusan sitokin ekstrasorporeal kanthi ancaman kejut pancreatogen yaiku hemosorpsi, hemofiltrasi sing dawa lan plasmapheresis terapan. Kanthi kejut sing wis ana, traumatik sing paling disenengi lan paling trampil kanggo pasien kritis yaiku

hemofiltrasi volume dhuwur minangka teknik efferent murni, beda karo plasmapheresis, sing utamane ditindakake ing mode fraktional (centrifuge). Sampeyan kudu eling yen metode plasmapheresis nyumbang ora mung kanggo ngeculake awak sing sederhana saka plasma beracun. Saliyane efek efferent, metode plasmapheresis duwe properti kanggo mengaruhi sumber toksikosis, utamane pankreas lan depot sekunder saka racun (exudates). Ing babagan iki, plasmapheresis, utamane fraktional, kudu dianggep minangka salah sawijining sawetara cara sing efektif kanggo ngilangi endotoxemia pasien kanthi pancreatitis akut lan kejut.

Yen kejut dikembangake ing pasien sing ora ditambani (umpamane, nalika diakui pungkasane wiwit wiwitan nekrosis pankreas akut), perawatan utama kudu dadi terapi infus-transfusi nggunakake persiapan koloidial lan kristal sing dituju kanggo ngilangi hipoperfusi sistemik, menehi kompensasi kanggo kerugian protein-elektrolit lan indikasi rheologis. Apike kanggo nambah program infus kaya kasebut kanthi pangembangan kejutan dening hydrocortisone intravena ing dosis 250-500 mg saben dina, sing ngidini gangguan normal hemodinamik disebabake kejut. Kanggo ngilangi endotoxemia progresif ing pasien karo nekrosis pankreas, perlu nggunakake diuresis dipeksa.

Yen kejutan awal berkembang ing pasien "sing diobati", varian pankreatitis cilaka akut iki kudu diakoni angel banget, pangembangan penyakit kasebut cepet maju, lan perawatan sing wis ditrapake ora cukup. Ing kasus kasebut, dhukungan ambegan lan kortikosteroid dibutuhake kanthi infeksi plasma, reopoliglukin, refortan, lan sapiturute Sawise hemodinamik stabil ing pasien sing ngalami kejutan pancreatogenik awal, perlu ditimbulake pitakonan detoksifikasi extracorporeal. Cara milih ing kene yaiku plasmapheresis. Mung kanthi sindrom gangguan pernapasan abot nalika gagal ginjel lan gagal sirkulasi, metode hemofiltrasi luwih disenengi. Miturut A.D. Tolstoy et al. , syarat-syarat regim plasmapheresis miturut ancaman kejut kudu ketat banget:

- versi membran prosedur kasebut,

- Dosis cilik (8-10 ml / kg bobot awak) diubengi sajrone sesi plasma,

- Eksfusi "alus" (200-300 ml / jam),

- replenvery loss plasma "drop by drop",

- infus paralel persiapan anti-kelas anyar kanthi efek antioksidan lan efek terapeutik liyane (gabexate mesylate, nafamostat, lsp).

Kanggo perawatan kejut septik sing disebabake dening pankreas pankreas lan komplikasi, hemosorpsi venoarterial darurat ing kombinasi karo fotomodifikasi sinaran ultraviolet. Wiwit obat-ubatan inotropik farmakologis sing digunakake ing kejut endotoxin uga diserang dening sorotan karbon paling akeh,

tingkat introduksi kasebut ing wiwitan parfum kudu ditambah kanthi nyuda bertahap nganti pungkasan prosedur detoksifikasi lan transisi infeksi pangopènan ("renal") dosis vasopressor. Mekanisme skema detoksifikasi sing diusulake digabungake (penghapusan + oksidasi racun), lan mulane, sawise siklus hemokoreksi, perlu nambah fungsi transportasi getih kanthi infus albumin.

Ing luar negeri, ing perawatan kejut septik, padha nggunakake kombinasi hemofiltrasi volume dhuwur lan plasmapheresis. Panganggone skema kayata kanggo pasien sepsis bedah nyuda kematian saka kejut septik nganti 28%.

Ing dekade pungkasan, detoksifikasi nggunakake immunoglobulin intravena minangka alternatif unik kanggo regimen perawatan klasik sing nggambarake kejutan septik. Persiapan immunoglobulin kanggo administrasi internal ngemot macem-macem antibodi marang bakteri lan virus. Imunoglobulin, utamane ngemot IgG, nyebabake aktifitas pembentukan kompleks antigen / antibodi, banjur diikat karo fragmen Fc saka reseptor Ig ing membran phagocyte, sing nambah efisiensi ekstra-lan pembunuhan antigenens. Imunoglobulin sing ngemot IgM ora aktif ing endotoxin bakteri lan uga nambah kegiatan opsonizing pelengkap, phagocytosis lan lysis bakteri. Kajaba iku, immunoglobulin ngowahi ekspresi ekspresi lan kegiyatan reseptor sitokine, sing mbatesi kaskir sitokin pro-radang, lan banjur nuduhake efek anti-inflamasi. Pungkasane, immunoglobulin potensial saka efek bakteri saka antibiotik 1, 9. Efek immunoglobulin sing maksimal lan paling dipercaya dicathet kanthi kejut septik, sing ngidini dheweke bisa dianggep, bebarengan karo anticytokine (interleukin-2, roncoleukin), minangka obat berorientasi immunolobulin.

Imunoglobulin sing paling misuwur kalebu obat kayata intraglobin (ngemot utamane IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Perancis), lan sandoglobulin (Switzerland). Imunoglobulin domestik sing diproduksi dening sawetara perusahaan (IMBIO lan liya-liyane) ngemot 5% IgG, diresiki saka aktivator prekallikrein lan molekul anti pelengkap. Dosis immunoglobulin yaiku 25 ml. Obat kasebut diinfus ing ngencerake 1: 1 - 1: 4 kanthi larutan glukosa 5% utawa larutan uyah asam fisiologis kanthi laju ora luwih saka 8 ml / mnt. Dosis immunoglobulin ing pasien purulen-septic gumantung saka keruwetan penyakit kasebut lan biasane umume saka 25 ml nganti 100 ml pro dosi. Ing kejut septik, dosis immunoglobulin saben dina tekan 2 ml / kg bobot awak.

Efek klinis immunoglobulin diwujudake kanthi stabil hemodinamika, nyuda kabutuhan obat vasopresor, dinamika positif sajrone kegagalan organ kaping pirang-pirang, ngilangi patogen. Laboratorium karakteristik owah sawise introduksi immunoglo-

umpan ngawula: ngrampungake phagocytosis, paningkatan aktivitas hemolitik pelengkap lan konsentrasi plasma Ig. Bebarengan karo immunoglobulin ing kejut pankreatogenik septik, plasma hiperimun uga bisa digunakake kanthi sukses.

Kanthi ngembangake kejut endotoxin, perlu nyingkirake introduksi antibiotik kanggo milih salah sawijining pilihan kanggo hemocorrection (hemosorption utawa immunotherapy karo immunoglobulin kanggo administrasi intravena, utawa plasma hipermune asli). Iki amarga bebaya saka sindrom Jarisch-Herxheimer (mati pati mikroorganisme gram-negatif kanthi pelepasan massa endotoxin kritis). Komplek perawatan etiotropik kanthi kejutan endotoxin sing dikembangake, ngarahake kanggo ngilangi patogen, kudu kalebu:

- fotomodifikasi ultraviolet,

- oksidasi elektromekanika ora langsung (infus saka 0,05-0.1% larutan natrium hypochlorite),

- administrasi intravena antiseptik (dioksida, klorofil, lan sapiturute).

Data ing ndhuwur nuduhake kejut kasebut ana ing akut

Pancreatitis, sing ditetepake minangka ketidakstabilan hemodinamik kritis kanthi hipoperfusi sistemik, minangka akibat saka endotoxemia ekstrem. Kaget endotoxin awal lan pungkasan cocog karo tahap asepik lan septic pankreatitis akut. Iki bentuk kejut beda-beda ing babagan pangembangan lan cara kanggo mbenerake. Ing wektu sing padha, rekomendasi umum sing digunakake kanggo perawatan kejut saka macem-macem etiologi kudu dijaga: penghapusan hipoperfusi (administrasi persiapan koloid lan crystalloid), dhukungan ambegan lan vasopresor, administrasi hormon kortikosteroid, obat jantung, lan liya-liyane. Nanging pasien karo kejutan pancreatogen butuh panggunaan patogenetik tambahan. cara terapi anti-kejutan, kanthi nggatekake kahanan khusus pasien iki.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Kaget karo pankreatitis akut. SPb .: House Publishing House, 2004. 64 p.

2. Volkov V.E. Pankreatitis akut. Cheboksary: ​​Omah Publishing Chuvash. Universitas, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Nadi pankreas (klinik, diagnosis, perawatan). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Analisis kematian ing pasien sing ora dioperasikake kanthi pankreatitis akut // Organisasi, diagnostik, masalah medis saka kahanan darurat. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Pankreatitis akut. M .: Kedokteran, 1983. 239 p.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnosis lan perawatan kejut. M .: Kedokteran, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluocorrection. St. Petersburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmapheresis digabungake karo hemofiltrasi venovenous ing pasien bedah kanthi sepsis // Care Med., 2000. Nomer 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH lair ing taun 1935. Dheweke lulus saka Kazan Medical Institute. Dokter Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Bedah Rumah Sakit Rumah Sakit Chuvash State University, Ilmuwan sing dihormati Republik Chechen lan Federasi Rusia, Anggota Dewan Ilmiah kanggo Pembedahan lan Anggota Komisi Komisi Masalah "Jangkitan ing Bedah" RAMS. Penulis luwih saka 600 publikasi ilmiah.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Deleng p. 42__________________________

Apa tegese kejut pankreas?

Kaget pankreas minangka kahanan awak sing serius banget amarga tuwuh komplikasi pankreatitis akut, sing asring nglawan latar mburi nekrosis saka jumlah pankreas sing signifikan, lan diiringi penurunan tekanan getih, pasokan getih gangguan, lan fungsi organ penting.

Kahanan iki ditondoi dening kekurangan kritis getih kanggo kabeh organ lan jaringan.

Proses sing paling mbebayani ing kejut pankreas yaiku ingress bahan-bahan beracun bakteri menyang aliran getih, sing digawa ing saindenging awak nganggo getih lan nyebabake perkembangan kejut endotoxin.

Komplikasi iki sing dianggep penyebab utama kematian ing kejutan pankreas.

Kaget ing pankreatitis akut biasane tuwuh saka latar mburi penyakit sing abot lan ngrusak penyakit iki, sing disertai kerusakan necrotic menyang jumlah pankreas sing signifikan. Tombol nekrosis dianggep kriteria utama kanggo ngitung risiko ngalami kejutan pankreas.

Ing obat, jinis kejut awal lan pungkasan dibedakake.

Gambar simtomatik

Kaget pankreas akutik akut nyebabake pangembangan proses ngrusak ing awak. Nanging, utamane ditampilake kanthi negatif ing sirkulasi getih. Gejala utama kejut pankreas yaiku:

1. Tambah (luwih saka 120 rentetan / min) utawa ngedhunake tingkat denyut jantung (nganti 70 denyut / min).
2. Nyuda tekanan sing progresif, ora gampang kena kanggo terapi konvensional.
3. Sentralisasi lan desentralisasi sirkulasi getih, nyuda volume sirkulasi getih, hipotensi sing ora dikendhaleni.
4. Tangan lan sikil sing adhem, sianosis saka kulit.
5. Nyeri akut ing padharan lan hiposondrium.
6. Mual
7. Muntah sing ora menehi relief.
8. Demam.
9. Dehidrasi.
10. Sithik urin.
11. Bengkak ing weteng.

Ing kejut pankreas pungkasan, suhu (luwih saka 38) utawa sithik (ngisor 36), hipotesis kritis bisa diamati. Tingkat ambegan luwih saka 20 napas saben menit, denyut jantung luwih saka 90 kali saben menit. Nyeri banget nyatakake, pasien bisa uga ora kesadaran.

Ing kasus gejala kejut pankreas, sampeyan kudu langsung nelpon ambulans, amarga kondhisi kasebut mbebayani tumrap urip manungsa.

Mekanisme pangembangan kahanan patologis

Kaget ing pankreatitis akut utamane dumadi amarga kerusakan necrotic menyang volume gedhe jaringan parenchyma pankreas, efek beracun ing awak enzim lan bakteri patogen sing diuripake. Ana uga kacathet:

1. Kanthi OP, amarga bengkak, spasm saka pankreas, clogging karo empedu, enzim pencernaan ora bisa mlebu ing usus, mula dheweke diaktifake ing kelenjar lan wiwit ngrusak. Suwe-suwe, sel pankreas sing rusak mati, rot, nyebabake pangembangan proses infeksi, sepsis (keracunan getih).
2. Kekurangan pankreas, toksikosis enzim lan sepsis nyebabake owah-owahan rusak ing sirkulasi getih lan pakaryan organ-organ ing sistem kardiovaskular, sing nyebabake pangembangan kejutan pankreas.
3. Kaget rasa sakit, sing tuwuh amarga tuwuhing keruwetan, nyebabake vasoconstriction. Mula, getih wiwit akeh banget menyang jantung lan otak. Amarga sempit ing pembuluh getih, organ lan jaringan kurang oksigen, lan fungsi paru-paru lan sistem urin terganggu.
4. Ginjel ora bisa ngasilake urin, sing nyebabake pembengkakan kabeh organ internal.

Amarga sirnan sel pankreas sing akeh, cairan sing ana ing organ sing ana ing cedhak, lan enzim mulai ngrusak pembuluh getih:

• Lipase lan protease, sing tumindak ing tembok pembuluh getih, nambah tambah kebolehtelapan, mundhut plasma, penebalan getih, pembengkakan.
• Trypsin ngrusak sel getih abang.

Badan kelangan cairan, pembuluh getih dadi tersumbat, pembuluh getih ana. Tambah koagulasi getih nyebabake nyuda sirkulasi getih, penurunan tekanan getih, lan fungsi jantung sing ora sabar.

Alasan pangembangan kejutan pankreas pungkasan, sing paling ngancam nyawa, yaiku sepsis. Penurunan jaringan pankreas sing mati nyebabake pangembangan proses infeksi. Nalika mikroorganisme patogen lan produk beracun saka kegiatan penting lumebu ing sistem sirkulasi, sepsis berkembang, sing nyebabake intoxication serius organisme. Akibaté, kejutan pankreas pungkasan endotoxic.

Sepindah kanggo serangan

Yen serangan kaget nemokake pasien ing omah, dheweke kudu mesthekake tentrem. Wong kasebut kudu dipasang ing papan sing rata lan nelpon ambulans. Sadurunge para dokter teka, penting kanggo netepi aturan ing ngisor iki:

• Korban kasebut ora kena diwadhahi ngombe, panganan, pangobatan utawa obat liya.
• Ing padharan, sampeyan bisa nyelehake pad pemanasan utawa botol banyu adhem, dibungkus kain es. Iki bakal rada nyuda keruwetan.
• Penting kanggo mbantu pasien tenang lan ngendhokke, amarga ketegangan otot weteng, pengalaman saraf nambahake rasa lara lan ngrusak sirkulasi getih, fungsi jantung.

Rumah sakit lan relief serangan

Pasien kanthi kejut pankreas kena di rumah sakit. Ing departemen darurat, perawatan kahanan iki utamane:

1. Ngresiki awak lan getih racun.
2. Ngempetake saka mundhut cairan.
3. Pamulihan imbangan asam-basa.
4. Normalisasi viskositas, kaasaman, komposisi kimia getih.
5. Wuda keruwetan lan cramping.
6. Nyegah pangembangan infeksi.

Supaya mbuwang bahan beracun saka awak, sistem got banyu wis ditetepake. Yen sampeyan kudu ngeculake weteng, swara swara ditindakake. Ukuran uga dijupuk kanggo ngresiki getih racun kanthi nggunakake soren.

Yen perlu, bisa diprodhuksi:

• hemofiltrasi (ngliwati getih liwat hemofilter kanthi infus intravena saka solusi panggantos),
• plasmapheresis (sampling getih, purifikasi lan bali maneh).

Prosedur iki uga ngarahake ngresiki getih racun. Perlu ditemokake manawa sores digunakake ing tahap nekrosis pankreas, lan kanthi kejutan sing wis dikembangake, hemofiltrasi utawa plasmapheresis ditindakake. Gabungan cara kasebut bisa nyuda resiko pati nganti meh 28%.

Kanggo normalake banyu, keseimbangan basis asam, komposisi getih, pasien disuntik karo infus solusi obat:

• Kerugian protein-elektrolit dibayangke kanthi cara kolloid lan kristal. Dheweke uga mbantu normalake sirkulasi getih.
• Kanggo nyuda keruwetan rasa sakit, dheweke nyuntikake rasa sakit, antispasmodik.
• Kanggo nyegah pangembangan utawa nyebarake proses infèksius, antibiotik diwènèhaké.
• Yen perlu, tipis getih lan bekuan getih uga diwiwiti.

Bubar detoksifikasi karo immunoglobulin paralel (umpamane, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) wis dianggep cara paling efektif kanggo ngobati kejut septik. Imunoglobulin nyuda kegiatan penting infeksi lan bakteri, sing nyebabake cepet proses infeksius lan natoni.

Ing wiwitan dina perawatan, pasien ngalami keluwen mutlak. Ing kasus sing abot, bisa ditransfer menyang nutrisi tiruan.

Luwih ramalan

Kahanan patologis berkembang ing 9-22% pasien.

Panaliten uga nuduhake manawa proses necrotic ing pankreas nyebabake nyuda kekebalan kanthi cepet. Jumlah wong sing mati amarga kejut pancreatogen awal umume nganti 48%, lan kanggo bentuk pungkasan negara kejut, kedadeyan komplikasi sing beda yaiku karakteristik - saka 24 nganti 72%.

• Panganggone biaya biara kanggo perawatan pankreatitis

Sampeyan bakal kaget kanthi cepet penyakit kasebut mundhak. Ngurus pankreas! Luwih saka 10.000 wong nyumurupi peningkatan sing signifikan ing kesehatan mung kanthi ngombe esuk ...

Cara ngobati pankreatitis ing rumah sakit lan wektu perawatan ing rumah sakit

Regimen perawatan kanggo pankreatitis ing setelan rumah sakit gumantung ing tahap penyakit ing ngendi pasien diakoni ing rumah sakit, lan ana komplikasi.

Nimbulaké heartburn ing latar mburi pankreatitis lan cara aman saka perawatan kasebut

Para ahli negesake manawa bisa micu karo ngarsane ing pasien, saliyane pancreatitis, gastritis utawa esophagitis.

Nimbulake pancreatitis akut lan fitur sing mesthi

Kedokteran ngerti babagan 200 faktor sing bisa nyebabake inflamasi akut. Keluhan pasien babagan panggonan manifestasi sorone mbantu nemtokake

Apa sing nyebabake exacerbation saka pankreatitis kronis? Fitur perawatan lan diagnosis serangan

Kanthi serangan entheng, perawatan ing omah bisa ditampa, nanging yen exacerbation kasebut duwe klinik sing kuat banget, sampeyan kudu langsung takon karo spesialis

Aku didiagnosa kejut pankreas awal. Suhu mundhak 37,5 derajat, mual, mutah, weteng abot, weteng, kringet, lara saya lara, sirah saya lara amarga tekanan sithik. Aku wis seminggu suwene seminggu ing rumah sakit ing sangisore teles, aku ora pengin slamet maneh.