Gejala utama lan panyebab asam laktat ing diabetes

Menteri Pendidikan Federasi Rusia

Universitas Negeri Penza

Klasifikasi MCA adhedhasar nglanggar sumber oksigen ing jaringan. Tipe A MCA gegandhengan karo tanda-tanda hipoperfusi utawa hypoxia, lan jinis B kalebu kabeh bentuk MCA liyane sing ora ana tandha-tanda jaringan anoxia.Perawatan kasebut ditujokake kanggo ngenali lan mbenerake kelainan sadurunge lan netepake imbangan asam-basa normal.

Babesiosis ditularake kanthi nggedhekake kutu ixodid sing kena infeksi. Kutu wanita diwasa ngirimake invasi lan transvaginal. Sawise bayi mlebu awak host, dheweke nyerang membran erythrocyte lan ngirim liwat endositosis. Karik dadi infeksi nalika njupuk merozoit kanthi nyedhot getih saka kewan sing kena infeksi.

Bocor akut ditondoi dening demam, lesu, lan anemia akut, dene strok super ngalami kerusakan jaringan sing umum lan ora umum. Penyakit akut ditondoi dening anorexia, anemia hemolitik, trombositopenia, kelenjar getah bening, sing gedhe lambung. Anorexia, lethargy, lan mutahke, gejala kasebut cukup umum. Anemia hemolitik sing ditambahi immuno lan eusthematosus sing sistemik minangka penyakit pertama sing beda karo babesiosis iki.

MCA diklasifikasikake miturut kawujudan klinis lan diamati ing rong bentuk utama. Miturut klasifikasi Cohen lan Kayu, jinis MCA ana kanthi tiroxia jaringan sing nyata (mis., Kejut utawa hipoksia sing abot). Tipe B MCA kalebu kabeh wujud liyane sing ora ana tandha-tandha jaringan anoxia (Tabel 1). ICA spontan, utawa idiopatik, ICA diterangake, nanging orane saiki ditolak. Pangenalan kenaikan kanthi jumlah penyakit sing mana MCA bisa kedadeyan tanpa anxia tisu sing jelas bakal ngilangi kategori iki (kayata. Idiopatik MCA). Patologi metabolik anyar, D-MKA, uga digambarake. Iki diamati ing pasien karo usus cilik sing anatomi utawa fungsi. Férméntasi bakteri ngasilake asam D-laktat, sing bisa diserep lan nyebabake paningkatan asidosis amarga celah anionik, uga stupor utawa koma. Plasma L - tingkat laktat tetep normal. Kelainan metabolis diraih nggunakake neomycin utawa vancomycin. Siji kasus D-MKA ing pasien tanpa shortening anatomi utawa fungsi ing usus cilik diterangake.

Aliran babesiosis kronis kanthi kawujudan klinis sing kurang jelas. Tes laboratorium bisa nuduhake tingkat anemia hemolitik sing kompensasi lan trombositopenia. Bentuk kronis penyakit iki asring diamati, utamane ing Amerika Serikat.

Asu nandhang demam entheng, membran mukus pucat, splenomegaly, hepatomegaly, kelenjar getah bening lan lethargy. Babesiosis ing asu bisa dipérang dadi kompleks lan ora rumit. Ora rumit dumadi kanthi pratandha infeksi klinis sing jelas. Ora rumit - mesthi lan keruwetan penyakit gumantung saka kabecikan patogen lan status imunologis host. Infeksi co-organisme karo organisme liyane bisa nyebabake gambar klinis lan imunosupresi. Kewan kanthi babesiosis sing ora rumit.

Ketik acidosis laktat

Iki minangka wujud MCA sing paling umum ing SNP, biasane amarga kejut. Minangka ditampilake, jinis MCA iki bisa disebabake kejut hemorrhagic, hypovolemic, kardiogenik utawa septic. Dhasar pathogenesis MCA kanthi kejutan yaiku perfusi jaringan sing ora nyukupi, disusul karo anoxia lan akumulasi ion laktat lan hidrogen. Pelepasan ati lactate suda amarga nyuda minyak ing arelium celiac lan hepatic lan pangembangan iskemia hepatositel. Ing pH udakara 7,0 utawa ngisor, ati lan ginjel bisa dadi organ sing ngasilake laktat.

Duwe pratandha klinis sing ana gandhengane karo hemolisis akut, kalebu demam, anorexia, depresi, membran mukus pucat, splenomegaly. Formulir iki bisa diklasifikasikake minangka moderat, moderat utawa abot, gumantung saka keruwetan anemia. Sampeyan kudu eling yen babesiosis sing ora rumit kanthi perkembangan penyakit bisa rumit dening anemia sing ngancam nyawa.

Aliran subklinikal - ing sawetara populasi asu, bentuk subklinik umum. Contone, akeh asu ing Amerika Serikat sing seropositive kanggo babesiosis, nanging tandha-tandha klinis langka ing asu diwasa. Nanging, operator subklinikal ora nuduhake tandha-tandha klinis bakteri, sanajan jarang duwe gejala stres utawa perawatan glukokortikoid.

Hubungane antara kejut lan MCA banget cedhak, diagnosis awal MCA ing pasien sing abot ing kahanan kejut bisa ditindakake kanthi hiperventilasi dadakan lan nambah asidosis amarga celah anionik. Perawatan dituju kanggo mbenerake faktor sabab kejut. Sawetara peneliti nyathet korélasi langsung ing antarane kematian lan tingkat laktat getih arteri ing pasien kanthi kejut. Wong liya nganggep korélasi iki ora cukup jelas, lan panggunaan konsentrasi laktat minangka kriteria prognostik kanggo asil saka penyakit kasebut ora bisa digunakake. Minangka aturan, luwih dhuwur konten laktat getih, tingkat kematian sing luwih dhuwur.

Dheweke lara lesu, ana anorexia, diare. Demam lan penyakit kuning kalebu gejala umum. Anemia minangka sebab utama pratandha klinis. Umume kedadeyan, penyakit kasebut nemen, lan tandha-tandha mung bisa ditemokake nalika tahap-tahap penyakit kasebut. Kucing biasane digunakake kanggo anemia mung kanthi kawontenan klinis entheng - penyakit kasebut bisa saya tambah stres utawa penyakit sing dikandhani. Komplikasi anemia hemolitik kalebu hepatopathies, edema pulmonary, gagal ginjal, pratandha sistem saraf, lan infeksi sekunder.

Hipoksia bisa uga nyebabake MCA jinis, nanging kudu akut lan abot. Pasien sing duwe penyakit paru-paru sing kronis lan stabil bisa dilindhungi saka kedadeyan MCA kanthi mekanisme adaptif kaya polikimia, penurunan pangambungan hemoglobin kanggo oksigen lan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan.

MCA sing penting ing pasien kasebut bisa uga ora tuwuh nganti PO 2 ing getih arteri nganti 30 - 35 mm Hg. Art. Ing pasien kanthi kemampuan suda kanggo ngatasi kegagalan ambegan, MCA bisa kedadeyan kanthi tegangan oksigen arteri sing luwih dhuwur. Pangembangan MCA ana gandhengane karo asphyxia akut, edema pulmonari, kahanan asma, ditandhani dening exacerbation penyakit paru-paru obstruktif kronis lan pamindahan oksigen dening carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin utawa methemoglobin.

Kucing duwe enzim ati sing dhuwur lan total bilirubin. Perawatan: konsultasi karo dokter hewan. Badan Obat Eropa wis ngrampungake yen obat-obatan sing ngemot metformin bisa digunakake ing pasien kanthi fungsi ginjel cacat kanggo nambani diabetes tipe 2. Informasi produk kanggo obat-obatan kasebut bakal dianyari karo contraindications sing diowahi lan bakal menehi dosis sing dianyari, tindakake, lan pancegahan ing pasien kanthi fungsi ginjel.

Kajaba iku, informasi produk saiki, sing beda karo negara lan produk ing EU, ora luwih manut karo pedoman klinis sing saiki. Metformin bisa nambah risiko komplikasi langka nanging serius sing diarani asam laktat, sing tuwuh nalika produksi asam laktat alami luwih cepet tinimbang bisa dicopot. Informasi produk sadurunge nuduhake yen metformin ora kudu digunakake ing pasien sing duwe fungsi ginjel cacat, amarga pasien kasebut dianggep luwih beresiko ngalami asidosis laktik amarga ekspresi metformin sing ora efektif saka ginjel.

Asamosisosis laktat B

Tipe B kalebu kabeh bentuk MCA sing ora ana pratandha klinis saka anoxia jaringan. MCA saka jinis iki bisa dumadakan, ing sawetara jam. Diagnosis asring telat amarga ora ana faktor sadurunge utawa amarga ora nyadari dhokter babagan hubungan penyakit sawetara jinis MCA. Faktor lan mekanisme prediksi saka pembangunan MCA ora jelas. Kanthi definisi, fungsi sistem kardiovaskular ora kena pengaruh lan tekanan getih ora suda. Minangka sebab sing bisa ditindakake, pelanggaran subclinical regional perfusi jaringan disaranake. Ing pirang-pirang kasus B MCA sing abot, kegagalan sirkulasi diamati sawetara jam sawise diwiwiti, sing ndadekake kahanan kasebut ora bisa dibedakake sacara klinis saka jinis A MCA. Tipe B MCA dipérang dadi telung subtipe (B 1, B 2 lan B 3).

Rekomendasi sing jelas kanggo dosis lan ngawasi sadurunge lan sajrone perawatan ditrapake kanggo nyuda resiko sing bisa ditindakake kanggo pasien kasebut. Indikasi kontras ing pasien kanthi fungsi ginjel sing nandhang nemen bakal tetep bener. Perusahaan pemasaran metformin kudu ngawasi lan nganalisa kasus asam acidosis laktik lan laporake nalika mriksa safety periodik mbesuk kanggo ngawasi kemungkinan owah-owahan efek umum iki.

Jinis B kalebu bentuk MCA sing dumadi ing latar mburi penyakit liyane, kayata diabetes, ati lan penyakit ginjel, infeksi, neoplasia lan kondhisi. Ora ana hubungan sebab sebab sing jelas antarane diabetes lan MCA, nanging hubungan tartamtu ing antarane wong-wong kasebut wis dicathet dening akeh panulis. Cohen lan Woods nyathet yen 10-15% diabetes diabetes karo ketoacidosis duwe konsentrasi laktat getih paling ora 5 mEq / L. Lesi ati sing diiringi MCA kalebu nekrosis lan sirosis sing akeh banget. Ing kasus kasebut, panyebab MCA bisa uga nyebabake panyuda lactate dening ati amarga kurang saka jaringan ati nalika glukoneogenesis. Gagal ginjel akut lan kronis asring diiringi ICA, nanging, anané hubungan kausal banget ragu. Ing sawetara pasien sing nandhang infeksi abot, utamane bakteri, MCA berkembang amarga alasan sing ora dingerteni. Infeksi wis ana ing 27 saka 65 kasus jinis M B jinis sing dianalisis Cohen lan Woods. Asamosis laktik disertai penyakit myeloproliferatif kayata leukemia, macem-macem myeloma, limfoma umum lan penyakit Hodgkin. Kejang epileptik jenis neneka bisa nyebabake pangembangan MCA amarga hiperaktivitas otot lan, bisa uga hipoksia. Kasus MCA ing sindrom Reye diterangake. Hubungan sing cedhak antarane tahap koma lan tingkat lactate getih kasebut.

Informasi produk kanggo produk sing ngemot metformin bakal dianyari kanggo nggambarake rekomendasi anyar lan kanggo mesthekake kabeh pasien EU diwenehi saran sing padha. Informasi kanggo profesional medis. Saka tinjauan keamanan obat-obatan sing ngemot metformin, disimpulake manawa obat-obatan kasebut bisa digunakake ing pasien kanthi fungsi ginjel kanthi moderat. Informasi produk uga ngemot informasi babagan faktor risiko kanggo acidosis laktik, sing kudu ditliti sadurunge lan sajrone perawatan. Ing Eropa, ana sawetara produk sing ngemot metformin ing kombinasi dosis tetep. Yen produk kasebut digunakake ing pasien kanthi fungsi ginjel mboten saget, contraindications, efektifitas lan dosis obat aktif liyane, uga panggunaan alternatif obat-obatan sing ngemot mung siji zat aktif, kudu dianggep. Sawetara obat dosis tetep durung dianjurake kanggo nggunakake pasien sing duwe fungsi ginjel sing moderat, amarga bahan aktif liyane sing cocog ora cocog kanggo digunakake. Metformin minangka obat sing digunakake kanthi ijen utawa nggunakake obat liya kanggo ngobati diabetes.

Subkumpulan iki kalebu bentuk MCA sing disebabake dening infeksi obat, pestisida lan racun. Ing jaman biyen, munculna MCA jinis iki utamane karo panggunaan fenformin obat hypoglycemic oral, lan saiki ditarik saka adol ing Amerika Serikat. Ethanol sing paling umum digandhengake karo MCA. Sajrone oksidasi alkohol, isi NADH ing getih mundhak, sing ndadékaké panggunaan jalur pyruvate - laktat metabolik sajrone oksidasi bola-bali NADH. Sajrone reaksi iki, tingkat laktat ing getih mundhak kanthi moderat. Ing ngarsane faktor sabab liyane saka MCA, ngombe alkohol bisa nambah acidosis. Muncule MCA uga ana hubungane karo fruktosa, sorbitol, keluwihan adrenalin lan catecholamines, metanol lan, bisa uga saliylates. Panganggone obat liya uga ana gandhengane karo pangembangan MCA.

Metformin digunakake magepokan karo regimen diet lan motor kanggo nambah kontrol glukosa getih. Kesimpulan Komite bakal dikirim menyang Komisi Eropa, sing ngetokake resolusi sing sah kanggo sah kanggo kabeh negara anggota EU. "Sistem fungsional lan badan sing ngatur SAS."

Disiapake dening: Neven Julianova Angelova. Ana - lan proses metabolisme katabolik ing awak ing kahanan normal banget imbang karo proton lan bikarbonat. Urea sing diasilake diekskresi ing urin. Tilas nggambarake intensitas metabolisme aerobik, lan sing paling pungkasan utamane karo kemudhatan asam amino, phospho, inti - lan glikoprotein. Impor produk sing sugih ing bahan anionik nambah produksi LSM. Ngilangi sel-sel sing kapisah saka sel yaiku fungsi ijol-ijolan cairan transkrip lan aliran organ.

Bentuk MCA iki ora arang lan ana amarga "metabolisme" kongenital kayata jinis glikogenosis I (kekurangan glukosa-6-fosfatase) lan kekurangan bisfosfatase fruktosa hepatik. Bentuk kongenital saka MCA kalebu cacat ing glukoneogenesis, kompleks pyruvate-dehydrogenase, siklus Krebs, lan mekanisme respirasi selular.

Sing paling penting yaiku sistem buffer bikarbonat lan hemoglobin. Rasio komponen pasangan buffer individu ing sistem kasebut minangka "pangilon" kanggo profil asam basa awak. Istilah acidosis lan alkalosis digandhengake karo proses sing nyebabake konsentrasi ion hidrogen. Homeostasis konsentrasi ion hidrogen ing awak gumantung saka pirang-pirang proses, sing paling penting yaiku. Sistem buffer minangka solusi saka asam lemah lan basa sing cocog, sing menehi solusi bisa njaga pH utawa ngganti sawise nambah konsentrasi asam lan basis luwih dhuwur kanggo nyatakake kapasitas buffer.

Tujuan utama kanggo perawatan MCA yaiku kanggo ngenali lan mbenerake faktor sabab saka akumulasi asam laktat lan kanggo nglawan efek mbebayani asidosis ing awak. Ing ngarsane MCA sing signifikan klinis nuduhake penyakit sadurunge sing serius. Sing sabar, gumantung saka pasien, pisanan, kanggo ngenalake panyebab MCA lan penghapusan sing efektif.

Sistem buffering sing njaga keseimbangan pH iki yaiku bikarbonat, fosfat lan protein. Bicarbonate minangka buffer ekstrasel penting sing penting karo fosfat lan protein, utamane sing nyebabake imbangan asam-intraselular.

Sistem bikarbonat mung minangka buffer kanggo ngitung negara asam alkalin pasien lan diwakili dening persamaan keseimbangan. Sistem buffer individu ing awak duwe kapasitas utawa kapasitas panyangga liyane, sing dikandhakake kanthi kemampuan titrasi. Darah minangka solusi buffer kuwat sing ngemot rong fase cair, plasma lan sel getih abang, dipisahake karo membran erythrocyte semipermeable. Kanggo reaksi kasebut, produk kasebut kudu diilangi. Bikarbonat bisa nyebabake rusak klinis yen hipoksia jaringan wis ana.

Kekhususan terapi ditemtokake dening faktor penyebab penyakit. Kahanan lan hipoksia mbutuhake koreksi kanthi cepet. Mesthekake ventilasi sing cukup ora wajib. Pemugaran tekanan darah, output jantung lan perfume jaringan kanthi getih oksigen sing penting. Terapi pencegahan ditindakake kanthi nggunakake cairan intravena, pengganti plasma, utawa getih (kaya sing dituduhake). Mbok, sampeyan kudu nolak nggunakake vasopresor, amarga bisa nyuda perfume jaringan lan nambah acidosis. Kahanan sing duwe output jantung sing cilik diobati karo senyawa inotropik lan obat sing nyuda momotan. Catecholamin ningkatake glikogenolisis lan bisa nambah produksi asam laktat. Kanthi jinis B MCA, penyakit sadurunge ora gampang dingerteni utawa dicopot. Njupuk obat sing ana gandhengane karo MCA kudu diterusake, infeksi kasebut mbutuhake terapi agresif.

Yen hipoksia jaringan saiki, panggunaan bikarbonat bisa uga ngrugekake amarga produksi produksi laktat lan kerusakan oksigen sajrone jaringan mbuwang. Iki tegese kanthi acidosis laktik utawa penahanan jantung sawise bikarbonat, terapi bisa mbebayani. Bicarbonate bisa uga ora digunakake ing kasus umume kanthi asidosis anionik sing dhuwur. Asamosis laktat bisa dadi luwih parah nalika nulis bikarbonat. Pasinaon klinis durung nedahake mupangat bikarbonat ing ketoacidosis diabetes.

Ing kasus kasebut, tandha mung panggunaan bikarbonat yaiku manajemen darurat hiperkalemia abot. Manajemen metabolisme metabolisme sing luwih disenengi yaiku kanggo ngatasi sabab dhasar lan nggunakake perawatan khusus kanggo kabeh komplikasi sing mbebayani. Anion asam organik dadi prekursis saka bikarbonat, regedasi bikarbonat anyar sanalika sabab utama diobati. Kajaba iku, terapi bikarbonat bisa nyebabake diuresis alkali, sing nyepetake pelilis ginjal.

Dhasar kanggo perawatan asam acidosis ing MCA yaiku administrasi intravena natrium bikarbonat (NaHCO 3). Tujuan saka terapi iki yaiku netralake efek samping asidosis lan entuk wektu kanggo implementasine langkah sing dituju kanggo mbenerake faktor sabab acidosis. Yen panyebab MCA bisa diilangi kanthi cepet (kaya gagal ambegan ambegan utawa edema pulmonari), terapi sing ora bisa diperlokasi. Efek acidosis sing ora disenengi kalebu pencegahan kontraksi miokardium lan nyuda output jantung ing pH ing ngisor iki 7.1. Nalika pH ngeculake ing ngisor iki 7.0, dilatasi lan hipotensi arteriolar. Kajaba iku, ing pH ing ngisor iki 7.0, panggunaan hepatik lactate cacat lan produksi kanthi ati lan ginjel bisa diwiwiti. Iki bisa nyebabake ambruk jantung, sing asring dumadi karo jinis B MCA.

Terapi bikarbonat bisa migunani kanggo mbenerake acidemia amarga acidosis non-biologis. Ing acidosis non-biologis, ora ana anion organik sing bisa dimetabolisme kanggo regenerasi bikarbonat. Sawise sabab root wis diatasi, resolusi kukul katon luwih cepet yen terapi bikarbonat digunakake. Jumlah sing cukup kanggo sebagian penyakit iki kudu ditrapake. Tujuane yaiku kanggo nambah pH arteri sampeyan ing ndhuwur 2, nyuda efek akasia, lan ngindhari efek saka terapi bikarbonat.

Miturut sawetara panulis, panggunaan terapi alkalizing karo MCA kadhangkala ora mung ngasilake keuntungan, nanging bisa uga mbebayani. Pendapat kasebut adhedhasar data eksperimen lan reassessment saka efektifitas natrium bikarbonat ing perawatan DKA lan cardiopulmonary paralysis (pulmonary lan cardiac arrest). Pitakonan iki, ketoke, bakal tetep mbukak ing mangsa ngarep. Nganti alternatif sing efektif ditemokake ing kene, panggunaan natrium bikarbonat bakal terus bebarengan karo perawatan etiotropik.

Minangka aturan, natrium bikarbonat diresepake ing pH 7.1 (utawa ngisor). Iki nggunakake jumlah sing paling cilik sing bisa mulihake pH sistemik menyang tingkat aman hemodynamically (umpamane, pH 7.2). Pemantauan status asam-basa asring kanggo nemtokake jumlah bikarbonat tambahan. Efek saka terapi bikarbonat sing ora dienggo kalebu kakehan cairan lan natrium, hiperosolitas, alkaliisasi, nambah produksi laktat, pergeseran kurungan dissociation o oksizoglobin ing sisih kiwa, lan asid paradoksida CSF.

Dosis anggaran bikarbonat sing dibutuhake kanggo mbenerake asidosis bisa diitung nganggo rumus ing ngisor iki:

Kekurangan HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - tingkat ukuran HCO 3) x 0.5 (bobot awak ing kg).

Persamaan iki adhedhasar anggapan yen bikarbonat disebarake ing papan sing padha karo 50% bobot awak ing kilogram. Kasunyatane, ruang distrik bikarbonat mundhak ing kahanan hypobicarbonatemia, mula nggunakake 50% bobot awak kanggo ngitung papan iki kanthi artine bisa ngremehake kabutuhan bikarbonat.

Kanggo mbenerake acididemia ing sawetara pasien, sodium bikarbonat akeh dibutuhake. Pasien sing ora bisa ngetren beban cairan lan sodium bisa diobati karo infus bikarbonat lan amin diuretik tris (hydroxymethyl). Hyperosmolaritas bisa dikurangi kanthi nambah 3 ampulle NaHCO, (44 mEq / L) dadi 1 liter larutan aktrikosa 5%. Solusi iki nyedhiyakake 132-117 mEq / L, masing-masing. Panganggone diuretik loop sing kuat ngidini sampeyan nggawe ruang intravaskular kanggo cairan lan sodium. Diuretik wis diwènèhaké ing dosis sing cukup kanggo njamin diuresis kanthi cepet (300-500 ml / h). Kélangan kalium lan natrium ing cipratan bisa diukur lan menehi ganti rugi nalika ngisi mundhut cairan ing urin.

Pasien karo oliguria mbutuhake hemodialisis, sing ngidini ngenalake jumlah natrium bikarbonat gedhe. Cairan standar ing dialyzer bisa diganti karo bikarbonat, dene cairan lan natrium klorida sing dibuang nganggo larutan hipertonik bisa diganti karo uyah bikarbonat. Lactate dicopot dening hemodialisis lan dialisis peritoneal. Amarga kurang bukti yen ion laktate dhewe mbebayani, metode perawatan iki ora perlu. Ngilangi laktat, nanging bisa nyuda alkalosis ricocheting, sing asring ana sawise koreksi acidosis.

Saka wayahe pH normalake mudhun tetes laktat ing getih, akeh wektu ngliwati (asring pirang-pirang jam). Cohen nyaranake kanthi sabar ngenteni periode iki, nolak nggunakake terapi sing luwih beresiko. Utamane, dheweke nyaranake alon-alon infus bikarbonat sawetara jam sawise normalake pH. Yen pH wiwit mudhun, tingkat infus saka bikarbonat bisa tambah. Yen pH stabil sajrone watesan sing bisa ditampa, infus bisa mandheg. Kaya biasane, kondisi klinis pasien minangka kriteria paling apik kanggo menehi hasil ing proses penyembuhan.

Akeh obat liyane sing diusulake kanggo perawatan MCA. Antarane yaiku insulin, glukosa, thiamine, metilena biru, vasodilator, kayata sodium nitroprusside, uga eksperimen dichloroacetate. Umume panulis ora nyaranake panggunaan insulin utawa kombinasi karo glukosa ing perawatan MCA. Insulin bisa dituduhake kanggo pasien diabetes kanthi MCA konkomunikasi utawa kanthi peningkatan celah anionik asam acidotic. Terapi insulin ing kasus kaya ngono kudu adhedhasar kabutuhan pasien. Infus glukosa ing ngarsane hypoglycemia lan MCA wis ditampilake kanggo mbenerake acidosis laktat.

Thiamine minangka kofactor penting kanggo enzim sing nganakake tahap pertama oksidasi pyruvate. Vitamin iki diwènèhaké kanggo alkohol kanthi asam acidosis laktat, nanging peran thiamine ing perawatan pasien liyane durung ditetepake. Biru Methylene minangka pewarna redoks sing bisa nampa ion hidrogen lan, mula, ngoksidasi NADH menyang NAD, sing sacara teori watesan konversi pyruvate dadi laktat. Nanging, uji klinis durung konfirmasi efektifitas obat iki. Terapi Vasodilator adhedhasar premis manawa perfume jaringan nambah kanthi nyuda resistensi pembuluh darah periferal lan peningkatan output jantung. Efektivitas vasodilator ing perawatan ICA durung kabukten.

Dichloroacetate (DHA) minangka obat eksperimen sing nambah kegiatan pehuvate dehidrogenase, sing nyumbang oksidasi glukosa, pyruvate lan laktat lan, mula, nyuda tingkat laktat ing getih. Amarga oksigen dibutuhake kanggo proses metabolisme iki, DHA ora duwe peran kanggo perawatan MCA jinis A. Peranane kanggo perawatan jinis B MCA diwatesi amarga kenaikan ketosis lan komplikasi neurologis sing dienggo sajrone nggunakake.

Kasunyatan nyoba nggunakake akeh pilihan perawatan eksperimen kanggo MCA nuduhake asil sing ora cocog karo kahanan iki kanthi nggunakake metode perawatan sing ana. Tingkat kematian pasien kanthi MCA jinis A kira-kira 80%, lan kanthi jinis B, saka 50 nganti 80%. Pangenalan awal lan mbenerake kahanan sing ana ing kahanan ICA, kanthi cara paling apik nyebabake nyuda tingkat kematian sing dhuwur.

1. perawatan medis darurat: Trans. saka Inggris / Ing ngisor H52 ed. J.E. Tintally, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Kedokteran, 2001.

2. Penyakit internal Eliseev, 1999

Asidosis dumadi kanthi nambah konsentrasi ion hidrogen ing getih arteri ing sadhuwure tingkat normal 40 nmol / L lan PH 7,4. Entuk saka akumulasi karbon dioksida, produk metabolik asam utawa nyuda konsentrasi senyawa alkalin ing getih. Anggota nggambarake kahanan atsidemiya pH getih sithik, dene acidosis minangka proses sing nyebabake kahanan iki. Tingkat aktivitas metabolisme selular mangaruhi lan ing wektu sing padha dipengaruhi pengaruh pH cairan awak. Ing mamalia, pH normal arteri getih ganti saka 7:35 nganti 7:50, gumantung saka spesies kasebut. Ing wong sing sehat, nilai kasebut ana 7.35 - 7.45 7.8. Variasi PH ing wong sing kompatibel karo umur antara 6,8 lan. Owah-owahan ing pH getih arteri (lan sawise cairan ekstrasel) ing njaba kisaran iki nyebabake karusakan sel sing ora bisa dibalekake.

Gumantung saka mekanisme kedadeyan asidosis, dipérang dadi metabolis, ambegan lan dicampur, lan sesuai karo nilai pH - menehi ganti rugi lan dekompensasi.

Asamosis ambegan

Asamosis pernafasan minangka paningkatan konsentrasi karbon dioksida ing getih (hipercapnia) amarga hiperventilasi. Sing paling asring disebabake paru-paru, cedhake sirah, obat-obatan (anestetik lan sedatives), tumor otak. Pneumothorax, emphysema, bronchitis kronis, asma, radhang paru-paru abot uga dadi sabab umum. Kondhisi kasebut minangka reaksi kompensasi kanggo alkalosis metabolis sing kronis.

Asamosis laktat

Jinis asamosis metabolis digandhengake karo akumulasi asam laktat (laktat) ing jaringan (ing hipoksia jaringan, obat-obatan tartamtu, lan sapiturute) .. Asamosis laktik dumadi nalika sel ngasilake asam laktat luwih cepet tinimbang awak nggambar. Gejala utama asamosis laktik yaiku ambegan sing jero lan cepet, muntah lan weteng. Asamosis asam laktat bisa dumadi amarga pirang-pirang alesan. Iki minangka fitur penting ing diabetes akut. Asamosis laktik minangka reaksi langka nanging abot sing kedadeyan sawise njupuk Metformin (Glyukofag), obat kanggo perawatan diabetes tipe II.

Asamosis metabolisme

Iki minangka Tambah konsentrasi ion hidrogen lan nyuda konsentrasi bikarbonat ing cairan awak, minangka asil saka akumulasi asam lan pangkalan, nambah kerugian saka awak. Iki bisa kedadeyan kanggo diare, penyakit ginjel, lan liya-liyane. Asamosis metabolik ditondoi kanthi nambah produksi asam metabolik, minangka aturan, minangka akibat saka mekanisme ekskresi kanthi ginjel. Asamosisosis sing ana gandhengane karo akumulasi urea lan bun, uga residu asam metabolik saka metabolisme protein.

Produksi asam liya sing saya tambah uga bisa nyebabake asam metabolis. Contone, acidosis laktat bisa dadi loro panyebab wabah:

Asidosis - asidasi awak

1 Asidosis - asidosis awak
- 1.1 Gejala acidosis - kepiye cara asidasi awak nyata?
- 1.2 Apa bebaya asidosis?
- 1.3 Alasan kanggo asidrasi awak: kenapa acidosis dumadi?
- 1.4 Dhaptar produk sing bisa nglindhungi acidosis - produk alkalisasi
- 1.5 Jinis asamosis
- 1.6 Diagnosis acidosis
2 Cara nyuda acidity ing awak - perawatan asidosis

Acidosis ing obat diarani negara tartamtu awak, sing ana gerakan sing jelas babagan keseimbangan asam basa ing arah keasamane.

Ing kasus iki, kaasaman bisa ditondoi kanthi asam lan mutlak asam sing mutlak lan relatif.

Saliyane iki, kanthi kaasaman awak tambah akeh, ana konsentrasi ion hidrogen.

Asidosis mesthi patologi.

Banget mbebayani kanggo nganggep manawa kahanan awak kasebut (sanajan kedadeyan kanthi periodik lan uga sing dianggep "ing wates norma"!) Minangka fenomena normal kanggo urip modern, ora adoh saka kemahuan lan keamanan lingkungane.

Sampeyan ora kudu ngeculake tanggung jawab kanggo ngatasi masalah kasebut ing awak dhewe, iku luwih becik kanggo menehi informasi, ngerti sebab-sebab asidifikasi awak lan nindakake kabeh kanthi kuwasa kanggo nambah kesejahteraan sampeyan dhewe.

Lan cepet yen sampeyan ngatasi masalah iki, dadi luwih apik, saengga masalah sing wis ditimbulake luwih gampang lan paling gampang ditanggapi wiwitan - luwih apik kanggo resolusi sing luwih cepet lan sukses.

Gejala acidosis - kepiye cara acidisasi awak nyata?

Manifestasi klinis acidosis (gejala) angel dibedakake karo gejala penyakit liyane.

"Manalisa" paling gedhe saka patologi iki yaiku kanthi bentuk asidosisosis sing entheng, kawujudan klinis saka kondhisi kasebut arang banget gegandhèngan karo pelanggaran tingkat keseimbangan asam basa.

Gejala utama acidosis yaiku manifestasi kayata:

mutah
palpitations jantung
kelangan eling
tambah meksa getih
kahanan kaget
mual jangka pendek
aritmia jantung,
ngantuk
malaise umum
pusing
kebingungan,
retardasi mikir.

Penting! Penting ngerteni manawa ing sawetara kasus (lan utamane nganggo bentuk entheng), asidosis bisa asimtomatik!

Apa bebaya asidosis?

Asidosis mbebayani - iku bebener sing ora bisa dibantah.

Yen ora ngatasi masalah kasebut ing wektu, sampeyan kudu ngadhepi masalah sing luwih serius.

Amarga pelanggaran kasebut kedadeyan minangka akibat saka akumulasi (akumulasi) produk pengoksidaan asam organik, sing ing negara normal kanthi cepet dibuwang saka awak manungsa, pelanggaran kasebut, yen sampeyan ora njupuk langkah-langkah sing nemtokake wektu kanggo ngganti kahanan, bisa nyebabake:

tambah koagulasi getih
serangan jantung saka organ parenchymal,
trombosis periferal,
koma
dehidrasi (dehidrasi)
infark miokard
kerusakan otak serius
kelainan serius ing sistem sirkulasi,
owah-owahan kritis ing tekanan getih,
lan uga pati.

Pramila sepisanan langkah-langkah penting kanggo ngilangi acidosis awak yaiku ngerteni sebab-sebab sing nyebabake patologi iki.

Alasan kanggo asidasi awak: ngapa acidosis dumadi?

Ana pirang-pirang faktor sing nyebabake provosisosis asidosis, lan kabeh penting banget lan serius:

keracunan awak (panganan lan kimia),
gangguan saka saluran pencernaan,
napsu melorot
meteng
dehidrasi
nandheske terus-terusan,
kelainan metabolis (metabolis),
hypoglycemia (penurunan cetha ing tingkat Sasar ing getih),
ngrokok
ngombe biasa
kurang oksigen kanggo getih (sing diarani kalaparan oksigen),
gagal ginjal akut
fungsi pernapasan gangguan
neoplasma ganas ing awak,
Nutrisi sing ora sehat, ora sehat (kalebu diet sing kurang nutrisi penting kanggo awak),
panggunaan obat-obatan tartamtu (utamane - panggunaan obat kanggo wektu sing suwe),
kahanan lingkungan sing ora becik.

Ing kasus langka, acidosis bisa mbentuk "ora ana sebab sing jelas" sing nuduhake kahanan kaya ngono.

Miturut statistik, salah sawijining panyebab acidifikasi kronis ing awak saiki yaiku diet sing ora sehat, ora sehat, diet sing ngemot akeh ora mung asing kanggo awak, nanging uga komponen sing mbebayani.

Mula, ora diet sehat bisa digandhengake karo klompok penyebab "keracunan awak."

Penting, khasiat nutrisi wong modern pancen ora seimbang karo ion hidrogen lan bikarbonat. Lan ora seimbang iki nyebabake acidosis metabolik entheng umur. Iki tegese wong urip kanthi rutin, urip ing negara sing ora bisa diarani Kesehatan ...

Gegayutan karo masalah nutrisi, kudu ngerti kanthi jelas panganan apa sing nyebabake asidasi awak, lan ing nalisir, menehi kontribusi kanggo alkalisasi, yaiku, sinau babagan panganan "asid" lan "alkalin", lan rutin nyetel panganan kanthi cara sing bener. .

Dhaptar Produk sing Bisa Melindhungi Acidosis - Produk Alkalisasi

Sayange, diet wong modern jarang diarani alkalizing.

Sejatine, panganan saben dina diisi maneh karo asam tinimbang panganan alkali, lan iki minangka alesan kanggo asidosisosis "lifelong" sing lunyu, utawa kahanan patologis sing cetha, ing pirang-pirang kasus sing nyebabake atherosclerosis utawa hipertensi, utawa diabetes, serangan jantung, lsp. wis, sayang, ora kompatibel karo urip ...

Diet saka wong modern kalebu lemak jenuh, gula sing gampang, uyah meja.

Nanging, arang banget ing serat kasar, kalium lan magnesium. Kajaba iku, ing panganan mayoritas akeh panganan sing wis olahan lan diproses, produk glepung, gula, uga macem-macem jinis produk semi-rampung.

Panganan kaya mangkene duwe karbohidrat asid, lan kabeh kritis iki mengaruhi kabeh proses biokimia ing awak, ngancurake, ngganggu, ngganggu ANY kegiatan normal, loro sel lan kabeh organ lan sistem!

Tekanan kronis, parah, sing terus-terusan uga nggawe acidosis awak. Atusan pasinaon wis ditindakake babagan cetha kaasaman getih kanthi stres dadakan nyedhot asid: keseimbangan asam basa cepet-cepet!

Gaya urip sing ora sopan, ora cukup gerakan ing udhara seger: sawetara dina mode urip iki cukup kanggo kahanan wong saya ngrusak sacara signifikan.

Sayange, akeh kita sing urip ing negara iki sajrone pirang-pirang taun, kanthi biasa ngrasa awake awak, yaiku:

krasa lugu
apathy
Depresi
tumindak ala ing saluran pencernaan,
ruam kulit (alergi),
kutub sing surem lan lemah,
kisut awal lan kulit kendur,
wulu abu-abu awal
kabutuhan "mbangun" awake dhewe kanthi energi ing bentuk teh lan kopi,
lan liya-liyane ... sayangé dadi "norma" ...

Eksperimen ditindakake kanggo mbuktekake pengaruh aktif ing proses asidrat awak perkakas rumah tangga, ponsel, tablet lan gadget liyane sing dibutuhake kanggo wong modern.

Banyu ngombe, kalebu banyu saka botol plastik lan gas gawean, minangka salah sawijining sebab kanggo asidrasi awak bebarengan karo konsumsi banyu resik.

Macem-macem faktor lingkungan sing bisa diarani "gagal" - iki minangka masalah nyata ing jagad modern, sing nduwe pengaruh banget kanggo kesehatan manungsa, tanpa ilang peralihan keseimbangan awak asid-normal.

Sawise maneh, deleng dhaptar kabeh panyebab asidosis lan bisa ngilangi. Kanggo luwih efektif, sampeyan kudu golek pitulung saka spesialis.

Jinis Asidosis

Tingkat normal acidity yaiku 7.25 - 7.44.

Luwih saka nilai maksimal (7,45) lan minimal (7.24) mesthi nyebabake fungsi enzim sing cacat, karusakan sel, denaturasi protein, sing bakal dadi sababe kematian awak sing bertahap.

Dibédakaké antara asam acidosis sing kompensasi lan ora kompatibel.

Asidosis kompensasi ditondoi kanthi kaasaman getih, sing biasane owah dadi wates normal normal.

Yen nilai indikator kasebut pindhah menyang sisih asam, mula acidosis dianggep ora kompensasi.

Owah-éwahan kasebut bisa kedadeyan amarga asupan asam gedhe, uga amarga mekanisme fisika-kimia lan mekanisme fisiologis sing ngatur imbangan basis asam.

Asamosisosis kompensasi asring mbebayani awak terus-terusan lan ora kena nganti pirang-pirang wulan utawa nganti pirang-pirang taun, kanthi bertahap nyebabake pati.

Asamosis saka asale bisa dadi gas (ambegan), ora gas, uga dicampur.

Asamosis gas biasane ana amarga ora aman saka karbon dioksida saka awak utawa kanthi inhalasi gas utawa udhara, sing ngemot konsentrasi karbon dioksida.

Asamosis non-gas utamane ditondoi kanthi keluwih saka asam ora molah malih, uga nyuda isi bikarbonat ing getih.

Wangun asam acidosis non-gas yaiku:

ekskresi
metabolisme
acidosis eksogen.

Bentuk metabolik metabolisme, minangka aturan, muncul amarga keluwih, resolusi utawa ora cukup naleni produk asam ing jaringan. Dadi, penyakit iki bisa kedadeyan karo ketoacidosis lan acidosis laktat.

Ketoacidosis minangka kahanan sing disebabake saka plasma ing awak keton, sing berkembang:

diabetes
kalaparan karbohidrat,
hipoglikemia insulin parah,
mriyang dhuwur
mabok alkohol,
hypoxia
kobongan
ciloko
karo sawetara jinis anestesi.
Asamosis laktik minangka sindrom nonspecific sing berkembang ing sawetara kahanan patologis sing abot. Iki nggawe prasyarat kanggo pambentukan lan akumulasi asam laktat ing getih.

Asamosis asam laktis bisa kedadeyan kanthi wektu sing cendhak kanthi nambah tenaga otot, utamane yen wong sing durung terlatih, durung siap ngalami ekspresi fisik kaya ngono: sajrone proses iki, produksi asam laktis mundhak, lan amarga kekurangan oksigen, asam iki ora cukup dioksidasi.

Asamosisosis laktik sing berpanjangan bisa kedadeyan karo:

karusakan ati abot,
nyuda sumber oksigen sing perlu kanggo awak,
nglanggar fungsi normal kegiatan jantung.

Minangka kanggo asidosis excretory, ditondoi kanthi nyuda ekskresi asam non-molah malih saka awak manungsa.

Asamosisosis iki asring ditemokake ing penyakit ginjel, sing angel mbusak fosfat asam lan asam organik.

Asamosisosis bisa kedadeyan amarga ekskresi ion natrium ing urin. Proses iki bisa kedadeyan, kayata, kanthi nggunakake obat sulfa, uga sawetara diuretik.

Kajaba iku, asidosis ekskresi bisa kedadeyan amarga kerugian senyawa penting liwat saluran pencernaan (diare, muntah, salivasi tambah suwe, lan liya-liyane).

Asamosisosis eksogen biasane dumadi nalika sajumlah senyawa asam sing akeh, sing bisa narkoba, ditepungi ing awak manungsa.

Minangka kanggo wangun campuran asidosis, bentuk sing padha saka patologi iki biasane diamati ing wong sing nandhang penyakit kardiovaskular utawa penyakit pernapasan.

Penting! Asamosisosis ganti rugi biasane ana tanpa gejala. Sampeyan bisa ditemokake mung kanthi mriksa sistem buffer getih lan asil saka analisis urin.

Yen acidosis wiwit luwih jero, mula salah sawijining gejala pisanan yaiku reaksi patologis saka sistem pernapasan, belching sing cetha, dll.

Ing kasus acidosis sing ora dikepengini, karusakan sing cetha ing fungsi sistem saraf pusat bisa diamati, sing bisa, umpamane, bisa diwedharake minangka rasa ngantuk, pusing, kelangan eling, lan kelainan fungsi otonom.

Penting acidosis metabolik asring tuwuh kanthi pasa sing berpanjangan, diabetes mellitus, decompensated diabetes mellitus, kejut kardiogenik, gagal ati, akumulasi urea ing getih, keracunan asam, lan diare ing bocah-bocah.

Tanda-tanda metabolisme metabolik kalebu macem-macem kelainan kegiatan lan kesadaran pasien. Khususé, wong sing lara duwe rasa ngantuk, lesu lan kabeh tanda-tanda apathy.

Kanthi kekurangan insulin, pencegahan refleks tendon diamati, uga nyuda nada otot rangka.

Kanggo acidosis gas, biasane berkembang kanthi hypoventilation saka paru-paru, sing paling asring muncul kanthi owah-owahan katon wong sing lara.

Contone, warna kulit diganti, utawa pasuryan dadi puuh lan dadi kringet. Ing wektu sing padha, kahanan mental pasien uga ganti: ing wiwitan, euphoria lan talkativeness katon.

Kanthi perkembangan penyakit liyane, rasa ngantuk, luh katon, sing mboko sithik dadi kesadaran luwih jero.

Ing kasus iki, volume ambegan menit, minangka aturan, mboko sithik.

Yen aritmia respirasi katon, mula iki nuduhake panyerapan pusat ambegan sing signifikan, uga nyuda sensitif pusat ambegan dadi karbon dioksida.

Uga, konten oksigen ing getih terus mudhun lan kelaparan oksigen terus maju, sing nyebabake asam metabolis. Ing kasus iki, wong duwe peningkatan denyut jantung, aritmia jantung katon.

Yen perawatan ora diwiwiti kanthi tepat, mula koma acidotic respiratory, sing asring mati, bisa frol ing wong sing lara.

Penting! Fitur kelainan jantung sing dideteksi karo acidosis, utamane gumantung saka kelainan elektrolit concomitant. Tekanan getih lan output jantung biasane dikurangi. Kanthi dehidrasi, kekurangan sodium lan mundhut getih, ambruk bisa kedadeyan.

Asring, pasien ngalami kenaikan denyut jantung, uga macem-macem gangguan irama jantung, nanging kanthi tingkat kalium ing serum getih, tingkat jantung bisa uga, mudhun. Isi volume

cipratan sing kapisah wiwitan nambah, nanging kanthi asidosis sing diwatesi, sing biasane diiringi penurunan tekanan, penurunan jumlah urin sing dipisahake.

Kanthi acidosis, sanajan ora ana cipratan ing kandung kemih.

Yen pH mudhun ing ngisor 6,8, nilai kasebut dianggep ora cocog karo urip.

Diagnosis asidosis

Kanggo netepake diagnosis sing akurat, macem-macem tes getih lan urin diwenehake dening dokter. Tes getih uga bisa nemtokake jinis asamosis.

Ing sawetara kasus, tambahan panaliten bisa diwènèhaké kanggo nemtokake panyebab asam acidosis.

Kanggo diagnosis asidosis (lan, mulane, kanggo diagnosis akurat lan RAWATAN RESULTOR) Kabeh tes laboratorium sing dibutuhake dibutuhake, sing bakal diresepake dening dokter!

Yen imbangan asam-asam sing dideteksi tes laboratorium kurang saka 7,35, iki minangka bukti kedadeyan fase asidosisosis sing ora umum, ing kasus pasien kena rumah sakit kanthi cepet.

Panyebab Acidosis

Asidosis dianggep saiki fenomena nyebar ing jagad modern. Nanging kanggo fungsi normal awak, perlu njaga lingkungan internal lan kaasaman kanthi tetep. Amarga kaasaman normal minangka nilai pH kanthi indikator 7.35-77.45, acidosis minangka kahanan patologis ing kaasaman mudhun ing PHH 7.35.

Alasan kanggo asidifikasi awak yaiku faktor-faktor tartamtu, kayata lingkungan sing tercemar, gaya urip sing sithik banget, lan diet sing ora bener. Kabeh iki nyebabake kualitas urip sing ala ing sirah lan lemes.

Sayang, wong modern mangan produk kaya saiki sing nyebabake pembentukan asidosis ing wong. Kajaba iku, kesalahan kanggo mikir manawa panganan asam nyebabake asidasi utawa acidosis ing awak. Umumé, asam minangka asil metabolisme ing awak sajrone pecahan lan pangolahan produk panganan sing ngemot lemak, hidrokarbon, fosfat, asam amino sing ngemot belerang.Minangka asil saka pamisahan kabeh bahan kasebut, asam asal organik dibentuk, sing bisa dineutralake kanthi anion sayuran lan buah seger sing mlebu ing awak, uga amarga bahan alkali sing dibentuk minangka metabolisme.

Kanggo njaga keseimbangan asam lan alkali, sistem buffer getih dibutuhake, uga paru-paru lan ginjel. Kanthi bantuan paru-paru, asam molah malih diekskresi saka awak, lan ora molah malih dening ginjel. Kajaba iku, nutrisi wong, kahanan mental lan uga nalika awan bisa mengaruhi kaasaman organisme. Minangka aturan, setengah wengi pungkasan ditondoi kanthi ekskresi produk metabolik asam gedhe menyang urin, sing bisa ditemtokake jumlah siji persen kanthi bantuan tes litmus. Lan 99% asam sing diekskresi ing urin ing negara sing kaiket. Nilai pH urin normal cocog karo nilai saka 6,2 nganti 6,9. Lan yen nilai kasebut dikurangi saka 4,5 nganti 6.0, mula iki nuduhake jumlah produk sing akeh mlebu ing awak sing nyebabake pembentukan asam ing awak.

Kajaba iku, patologi paru-paru, ginjel, utawa gangguan metabolik sing umum bisa nyebabake asidosis. Nanging pirang-pirang bentuk penyakit kronis bisa nyebabake acidosis laten, sing bakal duwe efek negatif ing awak sing suwe. Ana uga sawetara penyakit sing nyebabake kahanan patologis sifat reumatik, neoplasma ganas, karies, reaksi alergi, keradangan jaringan alam lan neurosis sing kronis.

Gejala asidosis

Meh kabeh tandha lan gejala asamosis ing dalan sing entheng utawa moderat digandhengake karo penyakit sing ndasari. Nanging gambar simpatik saka kahanan patologis iki gumantung marang tingkat ngarsane asam ing getih.

Minangka aturan, tandha-tandha utama acidosis didhelikake ing ngisor gejala penyakit utama lan angel mbedakake. Contone, asam acidosis sing entheng meh asimtomatik utawa kadang lemes, mual lan mutah dicathet. Nanging kanthi asidosis metabolik sing abot, hiperpnea muncul dhewe, sing wiwitan bisa ditrapake kanthi ambegan ambegan, lan banjur frekuensi (sindrom Kussmaul). Ing sawetara kasus, ana tandha saka volume ECG sing suda, kerugian alkali liwat saluran pencernaan. Kajaba iku, acidosis parah nyebabake pangembangan kejutan sirkulasi minangka akibat saka denyut jantung lan gangguan vaskular ing pinggiran, kanggo catecholamines, lan uga nyebabake nggumunke.

Gejala asidosis marang latar mburi bentuk ganti rugi ambegan sing ora cekap lan anané asam sing ringkih ing getih (acidemia) diandharake kanthi ringkih tinimbang karo metabolisme metabolis lan ambegan. Ing kasus iki, sistem jantung konduktif kaganggu nalika pH getih kurang saka 7,2. Resiko aritmia tambah akeh karo patologi jantung sing ana utawa gangguan metabolisme elektrolit. Minangka asil saka asididemia, respon pembuluh getih lan jantung kanggo catecholamines mudhun, lan iki nyebabake penurunan tekanan getih ing ngarsane hipovolemia utawa kejut.

Kanthi acidosis, napas ditambah, resistensi insulin berkembang, protein nyepetake, lan sintesis ATP ora disekat. Kanthi kahanan patologis sing abot, proses metabolisme ing otak diganggu, sing nyebabake rasa ngantuk lan koma sing terus-terusan.

Bentuk akut metabolik metabolik diwujudake dening diare utawa ora nyukupi getih ing jaringan. Biasane, iki ditondoi dening acidosis laktik, sing gampang dideteksi kanthi pemeriksaan fisik. Aliran mudhun getih kalebu dehidrasi, mundhut getih akut, kejut, utawa penyakit jantung. Gejala acidosis metabolik kronis ing bocah cilik, sing digabung karo fungsi ginjel sing cukup, bisa uga dadi pangembangan alon. Serangan polyuria spontan nuduhake anané ketoacidosis diabetes lan diabetes mellitus sing ora bisa dilacak sadurunge. Patologi kongenital proses metabolisme diwujudake kanthi kejang utawa nyandhang sifat umum.

Hepatomegaly karo acidosis metabolik diamati karo latar mburi kegagalan ati, cacat jantung, sepsis.

Gejala laboratorium kalebu owah-owahan elektrolit, glukosa, urea nitrogen ing getih, lan urin.

Kanthi keluwen utawa nutrisi sing ora apik, ketosis lan gastroenteritis berkembang. Kajaba iku, kanthi gagal ginjel, interval anionik sing dhuwur lan normal digabungake.

Asamosis lan alkali

Umume proses patologis sing ana ing awak bisa mengaruhi keseimbangan asam lan pangkalan ing lingkungan internal, nyebabake asidosis (asidasi) lan alkali (alkali).

Kanthi acidosis lan alkalosis sing dibayar, owah-owahan jumlah asam karbonat lan natrium bikarbonat dumadi, nanging rasio kasebut tetep normal 1:20.

Asamosis lan alkalosis propompensasi yaiku kahanan sing kedadeyan ora mung ing jumlah asam lan alkali, nanging uga ana gandhengane rasio ing arah asam utawa menyang dhasar.

Tandha saka ambegan ambegan, ora kaya gangguan ambegan, yaiku ketegangan ing getih karbon dioksida lan kakehan dhasar.

Bentuk asidosis non-ambegan asring tuwuh ing awak amarga akumulasi macem-macem produk metabolik sing durung ngalami oksidasi. Iki kalebu asam laktat, acetoacetic lan hydroxybutyric. Jumlah awak keton ana nalika glikogen kurang ing ati amarga kerusakan lemak sing kuat, nglawan keluwen oksigen, lan siklus asam tricarboxylic gangguan. Kajaba iku, macem-macem kahanan patologis mung nyebabake konsentrasi awak keton kaping pirang-pirang, sanajan jumlah pinunjul kasebut diekskresi dening ginjel ing bentuk sodium lan uyah uyah. Lan iki dadi asil kerugian akeh alkali lan pangembangan acidosis dekompensasi.

Bentuk asidosis jangka cendhak dumadi amarga asil fisik kuat minangka asil pembentukan asam laktat. Iki bisa diwujudake ing penyakit jantung lan paru-paru marang latar mburi keluwesan oksigen. Nanging kanthi ekskresi ginjel mboten saget, ambrat, fosfat, acidosis metabolik utawa ekskresi bisa dibentuk. Minangka aturan, umume patologi ginjel diiringi sindrom sing padha.

Kanthi diare, jumlah alkali sing akeh ilang, diterusake kanthi pangembangan metabolisme metabolik, utawa jus usus alkalin dibebasake liwat enterostomy. Minangka asil asidosis iki, mekanisme adaptif adaptif kalebu sing nyoba njaga homeostasis asam lan alkali.

Kanggo ngatasi owah-owahan ing pH getih sing kedadeyan ing awak, mlebu cepet menyang karya mekanisme sing melu pencernaan asam keluwihan karo cairan ing sela ana ciri. Ing wektu sing padha, dheweke sesambungan karo alkali sistem buffer sel lan cairan sing ngluwihi. Akibaté, alkalosis mudhun, lan acidosis mundhak.

Hyperkalemia dianggep minangka tandha acidosis sing penting. Kelebihan ion hidrogen sebagian disebar ing balung, ing ngendi didol karo kambangan bagean mineral. Sabanjure, sodium lan kalsium mlebu aliran getih saka balung, lan kanthi mangkono, nglawan latar mburi metabolisme metabolisme abot sing suwe saya suwe saya lemes, lemes, i.e. decalcification balung, diamati. Iki nambah konsentrasi kasi kalsium, sodium lan kalium ing plasma getih.

Kajaba iku, asidosis metabolik ditondoi kanthi mlebu menyang kapiler lan urat ing jumlah asam sing signifikan lan penurunan karbon dioksida. Nanging, sistem buffer karbonat sing kuat mbantu nyuda formasi asam karbonat saka asam. Ora stabil banget lan banyu lan karbon dioksida cepet dibentuk saka kono. Mangkono, sistem paru-paru wiwit bisa digunakake. Akibaté, napas bungah, hiperventilasi berkembang ing paru-paru, lan jumlah karbon dioksida dibebasake saka getih nganti keseimbangan antara asam karbonat lan natrium bikarbonat dibalekake. Ing wektu sing padha, hiperklorinemia lan hiperosisemia terus-terusan.

Ing cilik saka ventilasi paru-paru, akumulasi karbon dioksida ing awak dicathet banjur asamosis minangka bentuk sing ora umum.

Ginjel ing proses kompensasi asidosis duwe peran sing ora pati penting, amarga bikarbonat sing sithik banjur kabentuk lan disaring, lan sing wis ngliwati filtrasi ngalami reabsorpsi. Nanging ing wektu sing padha, kaasaman ing urin mundhak amarga isi asam titratable sing signifikan. Umume panandhang asam organik gratis.

Asidosis lan alkalin bisa nyebabake macem-macem kelainan awak. Iki diwujudake kanthi cara ambegan kanthi périodik, penurunan jero babagan pembuluh darah, pelanggaran kapasitas bedhil vaskular sing ana hubungane karo tekanan darah, lan penurunan output jantung lan tekanan getih. Akibaté, sirkulasi getih ing ginjel saya suda, lan proses filtrasi lan penyerapan maneh terganggu. Minangka aturan, kahanan patologis iki nyebabake pangowahan banyu lan keseimbangan elektrolit.

Minangka asil proses asam acidosis lan alkalosis, balung dadi lemes, lan decalcification dibentuk. Ing wektu sing padha, jumlah kalium nyuda ing jaringan otot miokardium, lan isi kation ing plasma saya mundhak. Kabeh proses kasebut nyebabake panyebab patologi jantung. Akibaté, miokardium ngembangake sensitivitas sing ala marang adrenalin, sing bisa nyebabake fibrilasi. Kajaba iku, macem-macem bentuk aritmia dibentuk, indikator ECG diganti, lan fungsi kontraksi otot jantung dikatutake. Nanging pelanggaran keseimbangan elektrolit nyebabake pencegahan excitability saraf lan otot. Kajaba iku, konsentrasi cairan osmotik sing ana ing njaba sel nyebabake edema jaringan lan dehidrasi sel.

Kanthi acidosis gas, karbon dioksida nglumpukake getih minangka akibat saka saluran napas, edema pulmonalis, radhang paru-paru, hypoventilation, cedera otak traumatik, hipertensi intrakranial, hemorrhage, lan tingkat karbon dioksida sing dhuwur ing lingkungane wong kasebut.

Asamosis laktat

Iki minangka kahanan patologis ing jumlah asam laktat sing signifikan ing getih. Asamosis laktis ditondoi dening rong bentuk utama: jinis (A) lan jinis (B). Kanthi jinis kapisan, anoxia jaringan sing jelas, lan kanthi jinis (B) manifestasi kasebut ora diamati.

Bentuk khas acidosis D-laktik dicathet ing wong-wong sing duwe pondok anatomi utawa fungsional ing usus cilik. Marang latar mburi produksi enzim kanthi bakteri, asam laktis dibentuk, sing nyebabake paningkatan asidosis sing ana gandhengane karo celah anion, uga koma utawa stupor. Ing wektu sing padha, lactate tetep normal.

Tipe asamosis laktat (A) luwih umum tinimbang liyane, amarga ana macem-macem jinis kejut. Dasar patogenesis asam laktat yaiku perfusi jaringan, anoxia sakteruse, lan akumulasi ion hidrogen lan laktat. Tingkat pembersihan ati saka lactate suda minangka pewangi ing arteri celiac lan arteri hepatic, lan iskemia asal hepatositel uga berkembang. Ing pH rendah utawa kanthi nilai 7,0, ginjel lan ati bisa ngasilake laktat. Perawatan pasien kanthi asidosis laktik dumadi saka mbenerake faktor-faktor sebab-akibat kejut, amarga ana hubungane lactate getih lan kematian.

Kajaba iku, hipoksia akut lan parah bisa nyebabake pembentukan asidosis laktik saka jinis iki, sing kedadeyan kanthi asphyxiation, edema pulmonari, kondhisi asma, exacerbation patologi paru-paru kronis lan pamindahan dening carboxyhemoglobin, methemoglobin, oksigen hemoglobin.

Tipe acidosis laktat (B) dumadakan, ing interval sawetara jam. Faktor-faktor sing bisa nyebabake pangembangan kondisi patologis iki durung dingerteni. Dianggep manawa pembentukan asidosis laktik saka jinis iki dipengaruhi dening proses pelanggaran serpihan regional subklinikal. Kerep banget, bentuk sing abot saka kahanan iki nyebabake kegagalan sirkulasi, sing angel nandhang diagnosis lan beda karo jinis (A). Kajaba iku, jinis (B) acidosis laktik ditondoi dening telung subtipe.

Ing kasus sing kapisan, asidosis iki kedadeyan minangka akibat saka penyakit diabetes, ginjel lan ati, infeksi, kahanan convulsive, lan neoplasia. Gangguan ati ing kombinasi karo acidosis laktik nyebabake nekrosis lan sirosis sing akeh banget. Uga asring, gagal ginjel ing bentuk akut lan kronis diiringi acidosis iki, sanajan ora ana hubungan sebab-sebab tartamtu ing antarane. Kajaba iku, bakteria, leukemia, penyakit Hodgkin, limfoma umum, myeloma, epilepsi bisa nyebabake kedadeyan asamosis laktat.

Subtipe kapindho ditandhani kanthi kedadeyan racun, pestisida lan obat-obatan minangka eksposine. Ing kasus iki, tingkat laktat ing getih mundhak banget.

Bentukosisosis laktik katelu sing arang banget lan disebabake glikogenosis saka jinis kapisan lan kurang bisfosfatase fruktosa hepatik.

Panyebab asamosis laktat

Asring, asidosis laktik berkembang ing diabetes mellitus jinis 2 ing pasien sing, nglawan latar mburi penyakit sing ngalami penyakit jantung, ngalami infark miokard utawa stroke.

Alasan utama sing kontribusi kanggo ngembangake asam laktat ing awak yaiku:

keluwesan oksigen ing jaringan lan organ awak,
pangembangan anemia,
getihen nyebabake pati getih,
kerusakan ati sing serius
anané gagal ginjel, berkembang nalika njupuk metformin, yen ana tandha pisanan saka dhaptar sing wis ditemtokake,
gedhe banget lan gedhe banget fisik ing awak,
kedadeyan kahanan kejut utawa sepsis,
nyekel jantung
anané ing awak diabetes mellitus sing ora dikendhaleni lan yen obat hypoglycemic diabetes dijupuk,
ing ngarsane sawetara komplikasi diabetes ing awak.

Kedadeyan patologi bisa didiagnosis ing wong sing sehat amarga pengaruh ing awak manungsa saka kahanan tartamtu lan ing pasien diabetes mellitus.

Asring, asidosis susu berkembang ing diabetes nglawan latar mburi diabetes sing ora dikendhaleni.

Kanggo diabetes, negara awak iki ora diarepake lan mbebayani, amarga ing kahanan kasebut, koma laktidid bisa berkembang.

Koma asam laktat bisa nyebabake pati.