Glomerulosclerosis fokus fokus: gejala, diagnosis, perawatan, ramalan

Glomerulosclerosis segmen fokus (FSH) minangka panyebab penyakit ginjel ing saindenging jagad. Etiologi utama FSHC sing dianggep minangka faktor plasma kanthi reaksi kanggo terapi immunosupresif lan risiko kambuh sawise cangkok ginjel. FSGS adaptasi digandhengake karo beban nephron sing berlebihan amarga ukuran awak sing tambah, kapasitas nephron, utawa hiperfiltrasi glomerular tunggal sing ana gandhengane karo penyakit tartamtu.

Glomerulosclerosis segmental fokus minangka panyebab glomerular gagal ginjal. Dheweke nuduhake gambar histologis sing menehi ciri 6 etiologi ndasari, nuduhake tema bruising umum lan kurang saka podocytes.

Diagnosis glomerulosclerosis fokus fokus karo integrasi riwayat klinis (penyakit kulawarga, riwayat kelahiran, bobot puncak lan bobot awak, keuntungan obat), temuan klinis laboratorium (album serum, protein urin, lan serologi virus) lan histopathology ginjel. Proteinuria bisa uga ana ing kisaran nephrotic utawa subnephrotic. Pentinge nemtokake yaiku mbusak penyakit sistemik liyane utawa pathologi ginjel, sing bisa nyebabake presentasi sing padha.

Epidemiologi lan beban global

Prevalensi glomerulosclerosis segmen fokus, dibandhingake karo diagnosis liyane kanggo penyakit kasebut, saiki tuwuh ing saindenging jagad. Nanging, frekuensi lan prevalensi mutlak angel ditetepake, amarga beda global beda indikasi, kasedhiyan, lan dhukungan patologis biopsi ginjel.

Aji panliten diterbitake ing saindenging jagad iki, sing nuduhake manawa tarif insiden taunan dumadi saka 0.2 nganti 1,8 saben 100.000 populasi saben taun. Tingkat insiden rata-rata 2,7 pasien saben yuta. Ana predisposisi ras lan suku sing penting. Kajaba iku, gejala kegagalan ginjel ing wanita luwih sithik tinimbang wong.

Klasifikasi glomerulosklerosis segmen fokus akeh. Iku kalebu aspek patofisiologis, histologis lan genetik. Kaping pisanan, FSGS dipérang dadi bentuk primer (idiopatik) lan bentuk sekunder. Sing terakhir bisa kalebu kulawarga (genetik), sing gegandhengan karo virus, sing kena pengaruh obat.

Rekomendasi klinis kanggo glomerulosclerosis fokal bisa uga ana hubungane karo varian histologis, utamane karo reaktivasi glukokortikoid saka ujung tip lan varian agresif, implacable varian ambruk.

6 bentuk klinis

Gabungan kelainan genetik, faktor patofisiologis, sejarah klinis lan nanggapi terapi, luwih becik diklumpukake karo klompok FSGS dadi enem bentuk klinis. Dheweke kalebu:

utami
adaptif
genetik banget
mediasi virus
tamba sing gegandhengan
Dihubungake APOL1.

Histopathology penyakit iki

Gejala minimal glomerulonephritis ing wong diwasa diwujudake kanthi anané parut tubulointerzital. Kekalahan tip yaiku adhesi fokus saka bunderan glomerular menyang kapsul Bowman caket ing tutup batuk proksimal.

Pilihan paling karakteristik yaiku runtuh. Conto tartamtu bisa dievaluasi ing instalasi inklusif tubule reticular inclusions sing diamati ing analisis ultrastructural. Dheweke bisa diamati ing negara interferon sing dhuwur, kalebu infeksi virus. Owah-owahan penyakit minimal lan karusakan tip paling responsif lan paling ora maju, lan glomerulopaties ambruk, tahan kanggo terapi lan kanthi cepet maju.

Gejala sing nandhang lara

Tandha lan gejala glomerulonephritis ing wong diwasa gumantung saka wangun akut utawa kronis. Dheweke kalebu:

Urin berwarna jambon utawa coklat amarga nambah sel getih abang (hematuria).
Kencing uramy amarga kakehan protein (proteinuria).
Tekanan getih dhuwur (hipertensi).
Penylametan cairan (edema). Katon ing pasuryan, lengen, sikil lan weteng.

Dhewe, gejala gagal ginjal ing wanita dibedakake:

Kurang output urin.
Penylametan cairan nyebabake bengkak ing sikil.
Sesak napas.
Lemes
Bingung eling.
Mual
Lemah.
Deg-degan ora duwe aturan baku.
Nyeri ing wilayah ginjel.
Panganan utawa koma ing kasus sing abot.

Cara paling aman kanggo ngenali FSGS

Wangsulan: Bab ingkang kaping pisanan yaiku tes urin ginjel. Kalebu tes loro:

Rasio albumin menyang bun. Akeh albumin ing urin minangka tandha awal karusakan ginjel. Telung asil positif telung wulan utawa luwih minangka tandha penyakit.
Tingkat filtrasi glomerular. Getih diuji kanggo sampah sing diarani bun. Iki asale saka jaringan otot. Nalika ginjel rusak, masalah muncul kanthi mbusak bun ing getih. Asil tes digunakake ing rumus matematika kanthi umur, balapan lan jender kanggo nemokake tingkat filtrasi glomerular.

Alasan utama

Kahanan sing bisa nyebabake radang glomeruli ginjel yaiku:

Penyakit infeksi. Glomerulonephritis bisa ngembangake 7-14 dina sawise infeksi kulit sadurunge (impetigo) utawa infeksi tenggorokan streptokokus. Kanggo nglawan dheweke, awak dipeksa ngasilake pirang-pirang antibodi tambahan, sing bisa pungkasane manggon ing glomeruli, nyebabake peradangan.
Endokarditis bakteri. Bakteri bisa nyebar liwat aliran getih lan dumunung ing jantung, nyebabake infeksi saka siji utawa luwih katup jantung. Endokarditis bakteri digandhengake karo penyakit glomerular, nanging hubungane antara ora jelas.
Infeksi virus. Virus Immunodefisiensi Manusia (HIV), Hepatitis B lan C bisa nyebabake penyakit.
Lupus Iki bisa mengaruhi akeh organ lan bagean awak, kalebu sel getih, kulit, ginjel, jantung, sendi, lan paru-paru.
Sindrom Goodpasture Iki minangka penyakit paru-paru sing langka sing niru pneumonia. Bisa nyebabake glomerulonephritis lan getihen ing paru-paru.
Neftropathy Penyakit glomerular utama iki kedadeyan amarga celengan immunoglobulin glomerular. Iki bisa terus maju kanthi pirang-pirang taun tanpa gejala sing jelas.

Alasan tambahan

Penyebab tambahan penyakit kasebut kalebu:

Polyarteritis. Vasculitis iki mengaruhi pembuluh getih cilik lan medium. Dikenal minangka granulomatosis Wegener.
Tekanan getih dhuwur. Fungsi ginjel nolak. Dheweke ngolah sodium sing luwih elek.
Glomerulosclerosis fokus fokus. Iki ditondoi kanthi panyebaran glomeruli sawetara. Kondisi kasebut bisa uga nyebabake penyakit liyane utawa bisa kedadeyan kanthi sebab sing ora dingerteni.
Penyakit ginjel diabetes (nephropathy diabetes).
Sindrom Alport. Wujud pusaka. Bisa uga ngrusak utawa sesanti.
Myeloma, kanker paru-paru, lan leukemia limfosit akut.

Mekanisme penyakit

Glomerulosclerosis segmen fokus yaiku sindrom macem-macem sing kedadeyan sawise trauma menyang podocytes amarga macem-macem sebab. Sumber karusakan beda:

faktor sirkulasi
kelainan genetik
infeksi virus
perawatan obat.

Minangka umume, interaksi antarane pembalap iki ora jelas lan kompleks. Contone, FSGS adaptif kalebu stres podocyte (kelainan antarane glomerular lan kapasitas glomerular) lan kelainan genetik.

Kerusakan ing podocytes saka sembarang bentuk FSHC (utawa saka penyakit glomerular liyane) miwiti proses sing nyebabake sindrom nephritic akut. Mundhak saka podocytes sing rusak ing ruang urin. Kanggo ngimbangi kekurangan, sel kasebut menehi kompensasi kanggo hipertrofi, nutupi permukaan kapiler glomerular.

Kanthi FSGS adaptif, hipertrofi glomerular dumadi ing wiwitan proses penyakit. Ing bentuk liya, hipertrofi glomerular dumadi kanthi kelangan nephron sing maju. Iki nyebabake tekanan tambah lan arus ing glomeruli sisa paten.

Bagian ing ngisor iki mbahas mekanisme, terapi, lan perawatan glomerulosclerosis segmen fokus.

Utami FSGS

Kalebu genetik, virus, lan FSGS sing gegandhengan karo obat-obatan. Mekanisme kerusakan ing podocytes kalebu faktor sirkulasi, bisa uga sitokine, sing ndadekake pasien spesifik gampang dicedhet. Iki minangka wangun sing paling umum ing remaja lan wong diwasa. Biasane magepokan karo proteinuria seri nephrotic (kadhangkala gedhe), tingkat albumin plasma, lan hiperlipidemia.

Saiki, terapi utama FSGS adhedhasar agen imunosupresif. Iki minangka inhibitor glukokortikoid lan kalsiumurin sing langsung ngowahi fenotipe podocytes. FSHF sing terus-terusan tetep dadi masalah klinis. Mung siji saka 77 biopsi ginjel dhisikan ing pasien sing banjur mundur nuduhake varian perigular. Terapi pertukaran plasma bisa nyebabake pangapuraning sementara.

FSGS adaptasi

Mengkono sawise periode hiperfiltrasi glomerular ing tingkat nephron lan hipertensi sawise patofisiologi. Kahanan sing ana gandhengane karo pangembangan kalebu:

Penyakit jantung sianital kongenital,
anemia sel sabit,
kelemon
penyalahgunaan androgen
turu apnea
diet protein dhuwur.

Wektu hiperfiltrasi siji-glomerular biasane diukur pirang-pirang puluh taun sadurunge glomerulosclerosis terus maju. FSGS adaptasi nyebabake siklus hipertrofi glomerular sing terus maju, stres lan lemes, deposisi matriks ekstrasel ing glomerulus. Fitur diagnostik biopsi ginjel kalebu glomeruli gedhe, kepemimpinan parutular perigular sing nuduhake owah-owahan sklerotik. Fitur klinis kalebu albumin serum biasa, sing ora umum ing FSHS utama.

FSGS Genetik

Perlu rong bentuk. Sawetara pasien karo predisposisi genetik tartamtu bakal nandhang penyakit kasebut, dene sing liyane ora. Jumlah gen sing ana hubungane karo FSHC tansaya tuwuh saben taun, umume amarga nyebarake urutan kabeh exome. Nganti saiki, paling ora ana 38 sing wis ditemokake.

Sawetara gen sing ana gandhengane karo sindrom sing kalebu kawujudan ekstra. Iki bisa menehi pitunjuk klinis sing pasien bisa duwe mutasi ing gen tartamtu. Liyane sing ana hubungane karo perubahan karakteristik morfologi membran ruang paling ngisor utawa morfologi mitochondria.

Yen kulawarga durung ngalami tes genetik, pendekatan sing paling efektif yaiku nggunakake panel sing fokus ing FSGS awal (bayi lan bocah). Sumber tes genetik ing saindenging jagad kasedhiya ing Pusat Nasional Informasi Bioteknologi lan Institut Kesehatan Nasional.

Definisi sawijining konsep

Glomerulosclerosis diabetes uga diarani nephropathy diabetes lan sindrom Kimmelstil-Wilson - jeneng iki muncul amarga rong ahli patologi sing nemokake karusakan ginjel iki. Ing diabetes sawise 20 taun, penyakit iki kedadeyan ing 20-60% kasus (ing macem-macem sumber data beda banget), lan wanita luwih gampang kena.

Umumé, glomerulosclerosis diabetes berkembang ing diabetes sing gumantung karo insulin, lan wong sing ora gumantung karo insulin, asring banget.

Ginjel ditutupi karo jaringan khusus - fascia, sing dadi perlindungan tumrap karusakan mekanik. Ing fascia, ginjel dituduhake medulla lan korteks. Lokasi ing endi zat kortis nyerang struktur otak disebut piramida ginjal. Kabeh padha karo lobul lan kalebu glomeruli sing diarani glomeruli. Iku glomeruli sing menehi jeneng penyakit kasebut.

Ana akeh gangguan lan angel ing patogenesis glomerulosclerosis diabetes. Ora ana konsensus babagan masalah masalah iki. Ana sawetara teori pangembangan penyakit, kalebu:

faktor genetik
imunologi
hemodinamika
hipotesis neuroendokrin
sabab metabolis.

Teori genetik adhedhasar predisposisi turun temurun kanggo diabetes, yaiku, anané penyakit iki ing sederek. Teori iki nuduhake manawa kelainan vaskular lan metabolik, uga toleransi karbohidrat sing diowahi.

Teori imunologis uga ana hubungane karo faktor genetik. Hubungan antarane keruwetan lan frekuensi microangiopathy (lesi saka pembuluh cilik) lan konsentrasi komplek kekebalan sing ana ing getih wis dikonfirmasi.

Hipotesis neuroendocrine nuduhake yen komplikasi vaskular saka diabetes dumadi nalika hipotalamus, kelenjar hipofisis lan glukokortikosteroid diobati. Akibaté, permeabilitas kapiler tambah, lan molekul peptida disimpen ing tembok pembuluh darah.

Miturut teori metabolisme, nalika sintesis protein lan proses metabolik glikoprotein terganggu, paraprotein (immunoglobulin) dibentuk. Peningkatan kebolehan membran ruang paling ngisor nyebabake akumulasi paraprotein ing glomeruli ngenani babagan ginjel lan transformasi dadi zat kaya hyaline.

Bentuk glomerulosclerosis diabetes bisa uga:

Wangun nodul khusus kanggo diabetes. Dheweke sing digambarake dening Kimmelstil lan Wilson, sing banjur diarani sindrom kasebut. Kanthi penyakit iki, nodul dibentuk ing glomeruli ginjal - formasi eosinofilik. Dheweke bisa duwe bentuk bunder utawa oval, manggoni glomerulus kabeh utawa mung bagean kasebut. Nodum diarani kaya membran, amarga padha karo membran ruang paling ngisor.

Ana ing bedhange wujud Penyebaran panyebaran homogen lan kompak saka mesangium dumadi ing penyakit kasebut, nanging nodul khas ora dibentuk, sanajan membran ruang bawah kapiler melu.

Ana ing wangun eksudatif ing pinggiran lobus glomerular, wujud formasi sing padha karo topi katon. Panaliten immunohistokimia nuduhake manawa formasi kasebut ngemot akeh immunoglobulin sing nglengkapi, yaiku komplek kekebalan.

Campuran penyakit tegese ana nodul, lan panyebaran mesangium panyebaran, lan penebalan membran ruang paling ngisor.

Preduli saka penyakit kasebut, tumuju glomeruli lan pangembangan fibrosis periglomerular.

Gejala glomerulosclerosis diabetes

Penyakit kasebut duwe sawetara gejala, nanging manifestasi kabeh ing wektu sing padha yaiku opsional:

Hipertensi arteri. Iki minangka gejala klinis utama ing sindrom Kimmelstil-Wilson. Hipertensi ing diabetes beda-beda saka paningkatan tekanan aterosklerosis utawa hipertensi amarga disertai proteinuria lan retinopati.
Bengkak. Sejatine rai, sikil lan sikil kena pengaruh. Ing wayah esuk, bengkak luwih nyata ing sekitar mata.
Proteinuria Tembung iki nuduhake keluwihan isi protein normal ing urin. Ing wiwitan, norma rada ngluwihi - nganti 0,033 g / l, banjur proteinuria dadi tetep, moderat utawa kanthi nyata diucapake - 1-30 g / l.Proteinuria sing penting biasane dadi ciri nodular penyakit kasebut.
Retinopati Tembung iki tegese karusakan ing retina eyeballs. Gejala iki diwujudake ing 80% pasien sing nandhang glomerulosclerosis diabetes. Ing retinopati diabetes, owah-owahan patologis sing katon ing retina, sing diwujudake dening microaneurisma, exudates lan hemoroid.
Kelainan metabolisme Bisa mengaruhi lipid, protein, komplek protein-polysaccharide.
Microangiopathy minangka lesi kapal cilik. Ing glomerulosclerosis diabetes, iki minangka karakteristik ekstremis lan fundus.
Gagal gagal. Ing kasus iki, urin dibebasake kurang, sesak napas katon, kulit garing. Asring ana tandha mabuk, diare wiwit diwiwiti.
Sindrom nepsrotik. Bisa kedadeyan ing tahap akhir glomerulosclerosis diabetes. Ing kasus iki, proteinuria gedhe muncul (luwih saka 50 g / l), edema sing umum, hypoproteinemia (protein rendah abnormal ing plasma), hypoalbuminemia (albumin rendah ing serum getih).
Uremia. Ginjel sing kena pengaruh ora ngetrapake sawetara bahan, mula awak diracun. Pasien karo glomerulosclerosis diabetes nalika umur enom lan tengah asring mati amarga uremia.
Cylindruria (ekskresi silinder urin saka protein).
Penurunan glukosa ing getih lan urin (glukosuria). Fenomena iki diamati karo glomerulosclerosis progresif.
Kanthi penyakit progresif - lesi pembuluh darah sing abot. Asring iki nyebabake poliuritis.
Pyelonephritis ing bentuk akut utawa kronis. Biasane kasebut dhewe ing tahap akhir penyakit.

Diagnostik

Glomerulosclerosis didiagnosis minangka diabetes ing sawetara cara:

Pemriksaan umum. Kalebu pemeriksaan kulit, palpasi ing ginjel, pemeriksaan tekanan getih.
Tes getih klinis. Tambah ing sel getih putih, nyuda tingkat limfosit lan owah-owahan paramèter getih liyane bakal nuduhake tingkat keruwetan.
Urinalysis Panaliten sing padha bisa nemokake proteinuria lan albuminuria (tambah protein ing urin). Ninggali regane normal dianggep saka 30 mg / dina. Indikasi ing kisaran 30-300 mg / dina nuduhake microalbuminuria, lan luwih saka 300 mg / dina - babagan macroalbuminuria. Klasifikasi KDIGO saiki nyathet istilah kasebut minangka gradasi A2 lan A3.
Tingkat filtrasi glomerular (ditemtokake dening risak Reberg-Tareev lan sawetara paneliti liyane). Indikator dianggep tambah saka 130-140 ml / min. Yen disfungsi ginjel terus, mula indikator iki mandheg.
Asil diagnosa diagnosa (kalebu pemeriksaan vaskular).
Biopsi ginjel. Panaliten semono menehi asil saka pasien 80-90%. Biopsi bisa ndeteksi microangiopathy diabetes.
Ophthalmoscopy kanggo deteksi retinopati.
Aortografi. Ngidini kanggo ngenali lumen sing sempit saka arteri ginjel.
Cara Radionuclide

Diagnosis glomerulosclerosis diabetes angel ing pasien tuwa, amarga sawetara gejala umum penyakit liyane.

Perawatan glomerulosclerosis diabetes

Preduli saka penyakit kasebut, perawatan penyakit kasebut kudu diwiwiti kanthi perawatan sabab panyebabe, yaiku diabetes mellitus.

Ing tahap awal penyakit kasebut, nalika ginjel bisa fungsine, tujuan utama perawatan yaiku kanggo ngimbangi diabetes. Terapi ing tahap liya glomerulosclerosis perlu kanggo mbusak lengkap utawa paling ora nyuda sindrom individu (sindrom nephrotic, hipertensi, lan liya-liyane).

Yen penyakit kasebut diiringi pelanggaran metabolisme lipid, pasien mbutuhake obat kanthi efek lipolitik lan hypocholesterolemik. Iki kalebu Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Ing kasus pertukaran, cara liya uga dibutuhake:

vitamin (A, B, C, P),
steroid anabolik (Retabolil, Nerobol).

Ing perawatan microangiopathy diabetes, obat antispasmodik kayata Nigexin, Anginin utawa Complamine.

Ing retinopati diabetes, dheweke nggunakake koagulasi laser, yaiku cauterization saka pembuluh retina. Prosedur iki ngidini sampeyan nggawe jalur sementara kanggo aliran banyu sing diklumpukake ing jero retina.

Yen penyakit kasebut rumit dening infeksi ing saluran kemih, mula antibiotik kanthi spektrum sing amba diwiwiti. Kajaba iku, obat sulfonamides utawa nitrofuran bisa uga dibutuhake.

Ing perawatan glomerulosclerosis diabetes, heparin digunakake. Biasane ditrapake sajrone intramuskularly utawa intravena. Obat kasebut duwe efek hypolipemic, anticoagulant, hypotensive lan hypohistamine. Aliran getih ginjel sing efektif mundhak, proteinuria mudhun, lan permeabilitas kapiler sing normalake.

Yen sipat getih rheologis pasien dilanggar, yaiku hiperagosis dinyatakake lan mikrothrombosis berkembang, mula reocorrectors digunakake. Bisa uga Hemodez utawa Reopoliglyukin.

Nalika hipertensi arteri disertai glomerulosclerosis diabetes, obat antihipertensi digunakake. Luwih asring milih Reserpine, Klofelin utawa Dopegit.

Yen sindrom nephrotic wis ditulis, mula bisa nggunakake plasma utawa protein - albumin.

Yen fungsi ginjel wis mudhun banget lan gagal ati, mula langkah-langkah serius ditindakake:

hemodialisis (pemurnian getih hardware),
dialisis peritoneal terus (solusi dialisis diterbitake kaping pirang-pirang dina)
cangkok ginjel (kadhangkala bebarengan karo pankreas).

Terapi diet

Ing glomerulosclerosis diabetes, prinsip terapi diet tartamtu kudu dipatuhi:

Nutrisi kudu hypocaloric. Iki tegese nyuda bagean lemak lan karbohidrat. Sejatine, sampeyan kudu mbatesi lemak - nganti 30-50 gram saben dina. Waca liyane babagan diet rendah karboh ing.
Mesthekake asupan protein sing tepat. Norma kasebut diwilang miturut bobot awak pasien. Rata-rata, 1 gram bobot awak saben dina kudu ngemot protein 0,8 gram.
Yen tingkat filtrasi glomerular dikurangi, mula diet kurang protein bakal dibutuhake. Ing kasus iki, pasien kudu ngemot paling ora 30-40 gram protein saben dina. Penting, ing kasus iki, ana kalori konten produk sing cukup, yen pasien bisa ngalami kekurangan energi-protein. Proses kasebut kudu dipantau dening dokter.
Watesi asupan panganan sing ngemot kolesterol. Iki kudu diganti karo minyak sayur.
Panganan kudu fraktional - 5-6 panganan saben dinane. Iki ngidini sampeyan njamin gula getih seragam sedina, amarga fluktuasi sing tajem ing indikator iki bisa mengaruhi kapal.
Yen hipertensi arteri digandhengake karo glomerulosclerosis diabetes, pasien mbutuhake diet rendah uyah. Sawijining dina, dheweke ora bisa nggunakake luwih saka 4-5 gram uyah meja.
Watesan cairan. Kanthi diabetes, bisa diombe tanpa watesan, nanging masalah ginjel sing dibatalake mbatalake ijin iki. Alkohol lan minuman beralkohol kudu dibuwang kabeh.
Pangecualian produk kanthi efek diuretik. Aturan iki kudu eling nalika njupuk decoction obat, sing diidini karo diabetes diidini lan dianjurake.

Kursus glomerulosclerosis diabetes gumantung karo sawetara faktor:

umur sabar
keruwetan penyakit
koreksi diabetes
penyakit sing salaras
gambar klinis

Ing glomerulosclerosis diabetes, pangarepan urip rata-rata 5-8 taun wiwit wiwitan gejala pisanan.

Kanthi penyakit ing tahapan proteinuria, kemajuan bisa dicegah. Yen ana nephropathy diabetes ing tahap terminal, mula kahanan iki ora cocog karo urip.

Yen nephropathy diabetes karo glomerulosclerosis lan diabetes jinis I nyebabake gagal ginjal kronis, banjur ing 15% kasus asil sing nyebabake fatal.

Asil fatal nganti 50 taun utamane digandhengake karo uremia. Sawise 50 taun, kematian asring dumadi amarga latar mburi karusakan ing sistem kardiovaskular. Kanggo kaloro kategori umur, panyebab sing asring mati yaiku gagal sirkulasi ing bentuk kronis.

Nyegah glomerulosclerosis diabetes

Cara pencegahan dhasar: deteksi awal, perawatan lan ganti rugi diabetes. Sampeyan kudu ngontrol tingkat gula ing getih kanthi ati-ati lan nyegah fluktuasi sing kuat ing glikemia. Kanggo tujuan kasebut, kudu milih dosis insulin utawa agen pengurangan gula liyane lan gabungke langkah kasebut kanthi nutrisi fraktional.

Pasien kudu ngetutake diet - iki minangka komponen wajib saka perawatan lengkap.

Ing glomerulosclerosis diabetes, tindakake perlu. Kursus penyakit kasebut dipantau dening ahli terapi, endokrinologi, urologist lan nephrologist. Pasien kudu ngalami pasinaon tartamtu paling sethithik saben nem wulan.

Glomerulosclerosis diabetes minangka penyakit serius banget. Penting kanggo diagnosa kanthi tepat ing wektu lan terus menyang perawatan sing bener. Kanthi deteksi penyakit kasebut ing tahap awal, perawatan lan terapi diet sing tepat, ramalan kasebut pancen disenengi. Penting pasien diabetes kudu ngalami seri pemeriksaan kanggo ngenali komplikasi penyakit iki ing tahap awal.

Apa Glomerulosclerosis Diabetis -

Glomerulosclerosis diabetes - Salah sawijining bentuk microangiopathy diabetes sing paling abot lan rumit. Iki diarani sindrom Kimmelstil-Wilson, sawise para panulis sing pisanan nerangake kasebut ing taun 1936. Ana sawetara jeneng liya kanggo penyakit iki - ginjel diabetes, nephropathy diabetes.

A. S. Efimov (1989) nganggep istilah "nephropathy diabetes" luwih adil, amarga ora ana lesion kapiler glomerular tanpa keterlibatan kapal lan tubule liyane, lan angel ditemtokake kanthi cara metode pemeriksaan modern sing lesi lan bagean ginjel sing duwe utami. Nanging, istilah "glomerulosclerosis diabetes" uga bener.

Frekuensi manifestasi klinis glomerulosclerosis diabetes, miturut macem-macem penulis, antara 6 nganti 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, lan sapiturute). Glomerulosclerosis diabetes luwih umum ing wanita tinimbang wong lanang - 30% lan 19,5%, masing-masing (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Umume peneliti modern nyathet hubungan antara munculake glomerulosclerosis lan durasi diabetes. Asring ora diisolasi, nanging digabung karo microangiopathies ing lokasi liya, umpamane, kanthi retinopati, kadaptar ing kasus 70-90%.

Patogenesis (apa sing kedadeyan?) Sajrone glomerulosclerosis Diabetis:

Asal saka glomerulosclerosis diabetes durung dingerteni. Ana macem-macem hipotesis, panulis padha ngupaya nerangake mekanisme kompleks sing ndadékaké pangembangan penyakit iki. Mangkono, kelainan metabolisme utami nerangake karusakan ing pembuluh getih ing diabetes kanthi mili getih ing konsentrasi ing akeh konsentrasi protein, lipid lan karbohidrat metabolisme kanthi karusakan ing membran ruang ngisor pembuluh getih, utamane, glomeruli ginjal. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Contone, sintesis protein cacat lan metabolisme glikoprotein ndadékaké pembentukan paraprotein, sing, amarga kenaapan kebolehan membran ruang bawah tanah, nglumpukake ing glomeruli ginjal, ing endi bakal dadi zat kaya hyaline. Nanging, hipotesis metabolik microangiopathies diabetes ora menehi panjelasan sing bisa ngyakinake babagan pangembangan ing fase prediabetes, nalika kelainan metabolisme durung bisa dideteksi.

Konsep immunologis microangiopathies lan glomerulosclerosis diabetes dibahas, adhedhasar konsep predisposisi genetik kanggo diabetes. Ana bukti korélasi ing antarane konsentrasi komplek kekebalan kakehan kanthi frekuensi lan keruwetan microangiopathy.

Hipotesis neuroendocrine nyambung komplikasi vaskular saka diabetes kanthi kegiatan glukokortikoid, adenohypophysis lan hypothalamus, sing nyebabake kenaapan permeabilitas kapiler lan penyebaran molekul peptida menyang tembok vaskular.

Teori genetik adhedhasar predisposisi kulawarga kanggo diabetes, sing ditemokake ing sedulur sing pasien diabetes. Penunjuk teori iki ngakoni kemungkinan panularan keturunan penyakit vaskular lan metabolik ing diabetes, owah-owahan toleransi karbohidrat.

Dadi, ora ana teori tunggal patogenesis glomerulosclerosis diabetes. Ketoke, mekanisme patogenetik utama sing ana gandhengane karo penyakit polymetabolic dhewe - diabetes mellitus. Produk proses metabolisme gangguan, glikoprotein, lipid mlebu ing ginjel liwat jalur hematogen lan disimpen ing jaringan.

Anatomi patologis glomerulosclerosis diabetes yaiku polymorphic. Bentenaken bentuk morfologis nodular, nyebar lan eksudatif. Sawetara penulis uga mbedakake wangun campuran (A.M. Wichert, 1972). Bentuk nodular diterangake dening Kimmelstil lan Wilson lan dianggep khusus kanggo diabetes. Iki ditondoi kanthi ngarsane ing glomeruli ginjal saka formasi eosinofilik (nodul) bentuk bunder utawa lonjong, ngenggoni bagean utawa kabeh glomerulus. Nodul yaiku akumulasi ing mesangy clumps lan trabeculae saka macem-macem ukuran, padha karo zat membran glomerular lan mula diarani membran. Ing wektu sing padha, ekspansi lan aneurisma kapiler glomerular, penebalan membran ruang paling ngisor. Kanthi macem-macem glomerulosclerosis diabetes sing beda-beda, owah-owahan morfologis ing glomerulus ditulis kanthi perluasan seragam lan panyebaran mesangium tanpa pembentukan nodul khas, nanging kanthi keterlibatan membran ruang bawah kapiler sing kenceng banget. Owah-owahan eksudatif ditondoi kanthi tampilan ing pinggiran lobul glomerulus formasi bunder ing bentuk kapital ing puteran kapiler. Panaliten immunohistokimia ing formasi kasebut nyathet pirang-pirang imunoglobulin sing nglengkapi, sing menehi alesan kanggo nganggep kompleks kekebalan kasebut. Ing ngarsane nodul khas sing digandhengake karo kapadhetan mesangium lan panyebaran membran ruang bawah tanah glomerular yaiku karakteristik saka campuran.

Owah-owahan sekunder ing glomerulosclerosis diabetes kalebu karusakan ing tubula ginjal kanthi owah-owahan degeneratif ing epithelium, hyalinisasi membran ruang paling ngisor lan degenerasi lemak. Bebarengan karo kekalahan kapiler glomerular, yaiku inti glomerulosclerosis diabetes, tandha arteriosklerosis lan aterosklerosis pembuluh ginjel ditemokake. Asil kabeh bentuk glomerulosclerosis diabetes yaiku deso lengkap (mati) glomeruli lan pangembangan fibrosis periglomerular.

Gejala Gejala Glomerulosclerosis:

Ora ana klasifikasi angiopathies diabetes sing ditampa umume. Iki dibangun utamane kanggo nggambarake manifestasi klinis individu babagan lesi vaskular (retinopathy diabetes, nephropathy) utawa adhedhasar owah-owahan morfologis ing organ.

Miturut klasifikasi N. F.Skopichenko (1973), mbedakake antara tahap awal (kurang-gejala), transisi (bedah klinis) lan tahap akhir glomerulosclerosis diabetes. Dening sipat mesthi - pilihan (pilihan) kanthi alon lan alon. Titik ing ngisor iki klasifikasi nyathet kemungkinan nggabungake glomerulosclerosis diabetes karo microangiopathies saka macem-macem lokalisasi lan stratifikasi penyakit ginjel liyane (pyelonephritis, amyloidosis).

Gejala utama penyakit kasebut yaiku proteinuria, retinopati lan hipertensi. Proteinuria wiwitane cilik lan ora stabil (saka jejak nganti 0,033 g / l), banjur dadi terus-terusan, kanthi moderat utawa kanthi nyata (saka 1.0-2.0 nganti 30 g / l). Proteuriauria sing paling akeh dieling-eling kanthi jinis lesi kapiler glomerular. Nanging, ing sawetara pasien diabetes jangka panjang, proteinuria bisa uga ora ana (N.F. Skopichenko, 1972). Salah sawijining kritéria kanggo diagnosis diferensial saka proteinuria saka diabetes lan proteinuria ing pyelonephritis, ginjel lan hipertensi kongestif bisa dadi tingkat keruwetan kasebut (kanthi glomerulosclerosis diabetes luwih akeh tinimbang karo pyelonephritis lan hipertensi) lan, sing paling penting yaiku gabungan hipertensi karo retinopati.

Owah-owahan endapan urin (hematuria, cylindruria), utamane kanthi durasi penyakit kurang saka 10 taun, ora pati penting. Mung ing tahap penyakit sing abot, utamane karo sindrom nephrotic, yaiku cylindruria sing padha, nanging hematuria ora diabaikan. Silinder waxy diamati mung ing tahap gagal ginjel.

Retinopati diabetes dumadi ing 80% kasus lan ditondoi kanthi owah-owahan patologis ing retina: microaneurisma, hemoroid, eksudat katon. Microaneurisma pembuluh mata pancen spesifik, sanajan ora sengaja dideteksi, anané diabetes ing laten kudu diilangi. Pengambilan cicatricial sakteruse bisa nyebabake detasmen. Kabeh iki nyebabake kelemahane lan penglihatan sing signifikan. Dipercaya manawa owah-owahan ing pembuluh retina duwe gen umume kanthi karusakan ing kapiler glomerular, i.e., disebabake karusakan ing membran ruang paling ngisor. Kadhangkala retinopati luwih dhisik nephropathy.

Kanthi pangembangan glomerulosclerosis diabetes, tandha klinis utama yaiku hipertensi arteri. Beda karo hipertensi amarga hipertensi lan aterosklerosis, ditondoi kanthi kombinasi karo proteinuria progresif lan retinopati diabetes. Yen kenaikan tekanan getih ndhaptar diabetes utawa kedadeyan bebarengan, mula iki nuduhake hipertensi.

Patogenesis hipertensi arteri ing glomerulosclerosis diabetes kompleks lan digandhengake, utamane, kanthi nambah kegiatan sistem renin-angiotensin-aldosteron, sing disebabake disababake karusakan saka pembuluh ginjel cilik - nggawa aralinoles hyalinosis, deso saka akeh glomeruli lan penurunan aliran getih ginjal (V.V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Ing tahap pungkasan, glomerulosclerosis diabetes asring ana gandhengane karo sindrom nephrotic, klinik sing meh ora beda karo kerusakan ginjel beda etiologi.

Sindrom urik ing glomerulosclerosis diabetes dumadi amarga kegagalan ginjal total lan diwujudake kanthi klinik kabeh gejala sing ana ing tahap kegagalan ginjal kronik. Uremia dianggep minangka sabab utama pati ing pasien karo glomerulosclerosis diabetes, utamane nalika umur enom lan tengah. Pasien lawas mati amarga macem-macem komplikasi aterosklerosis, ora tahan nganti tahap terminal gagal ginjal.

Glomerulosclerosis diabetes diiringi karusakan getih pembuluh jantung, otak, ekstremasi ngisor, nganti perkembangan infark miokard, strok lan trombosis, lan gangren limbah diabetes. Asring ana poliuritis. Ing tahap pungkasan penyakit iki, pyelonephritis akut utawa kronis bisa melu.

Salah sawijining fitur glomerulosclerosis diabetes yaiku kecenderungan, amarga penyakit kasebut terus, dadi penurunan glukosa getih lan nyuda, nganti mandheg lengkap, saka glukosuria. "Pangapuranane" diabetes iki mung ditemokake ing sawetara pasien lan ora dianggep minangka gejala wajib penyakit iki. Alasan kanggo ngilang hiperlisemiaemia durung cetha. Dipercaya manawa penurunan glikemia bisa diturunake kanthi nyuda kegiatan ing ginjel ginjel, nyuda kegiatan metabolisme protein terbatas protein lan pembentukan antibodi anti-insulin, efek hypoglycemik saka produk metabolisme nitrogen, kurang insuffisit glukokortikoid amarga atrofi bortical kortical adrenal (E. M. Tareev, 1972, R. Klyachko, 1974).

Ing glomerulosclerosis diabetes, ana uga pelanggaran metabolisme protein, lipid, kompleks protein-polysaccharide. Nalika penyakit kasebut terus maju, hypoalbuminemia, hipergemaglobulinemia mundhak, total protein ing getih mudhun, utamane karo perkembangan ginjel. Patogenesis dysproteinemia ing glomerulosclerosis diabetes ora cukup jelas, nanging bisa uga ana hubungane karo kekurangan insulin sing perlu kanggo njaga sintesis protein normal, mundhut protein ing urine lan sintesis cacat amarga kerusakan ati sing asring di diabetes (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Ana uga paningkatan konsentrasi kalium ing getih, paningkatan kolesterol lan pelanggaran keseimbangan elektrolit kanthi kemungkinan ngembangake hiperkalemia.

Fitur saka kursus glomerulosclerosis diabetes kalebu tandha-tandha kayata pangembangan penyakit bertahap, mula panliten asring banget ora diweruhi, kekurangan sedimen urin, penurunan keterukan diabetes ing sawetara pasien, lan kombinasi diabetes karo microangiopathies liyane (utamane karo retinopati lan microangiopathies ekstremitas).

Ing glomerulosclerosis diabetes, ramalan, sanajan terapi aktif, umume tetep ora becik.

Perawatan Glomerulosclerosis Diabetis:

Ing pasien glomerulosclerosis diabetes, perawatan gumantung karo fungsional ginjel, keruwetan penyakit kasebut, lan ana komplikasi. Ing tahap awal, kanthi fungsi fungsional ginjel sing dilindhungi, perawatan kasebut adhedhasar langkah sing ditrapake kanggo pampasan diabetes mellitus. Ing ngarep, terapi dituju kanggo ngilangi utawa nyuda sindrom individu - hipertensi, nephrotic, azotemik, anemik, lan sapiturute (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Sampeyan uga perlu nimbang kemungkinan stratifikasi infeksi ginjel lan saluran kemih ing glomerulosclerosis diabetes.

Diet ing perawatan glomerulosclerosis diabetes biasane kalebu hypocaloric, kaya karbohidrat lan lemak lemak (30-50 g saben dina) kanthi watesan produk sing ngasilake kolesterol lan ngganti karo lenga sayur-sayuran. Diet sing padha diresepake kanthi basis yen keluwihan lemak kewan ing diet pasien pasien diabetes uga nyebabake komplikasi pembuluh darah. Sampeyan kudu ngupayakake normalake bobot awak pasien karo diabetes mellitus, amarga obesitas minangka salah sawijining faktor risiko penting kanggo microangiopathies diabetes. Amarga efek patologis ing kapal, ora kakehan hiperlisemia minangka turunane sing cetha ing tingkat gula getih sing pasien fraktional, lima-, enem tikel pasien, sing menehi level gula getih sing seragam dina. Amarga sensitivitas pasien sing tambah akeh kanggo insulin, administrasi fraktional lan loro panganan sawise saben injeksi disaranake (sawise 15-20 menit lan 1,5-2 jam). Prajanjen yaiku regimen terapi insulin, sing paling cedhak karo irama fisiologi saka sekresi insulin, nggunakake piranti injector saka jinis Novo Reu, aparatus biostator (A. S. Efimov, 1989).

Terapi diet ing perkembangan gagal ginjel kronis ora beda karo perawatan perawatan pasien gagal ginjel kronis tanpa glomerulosclerosis diabetes.

Digunakake kanthi wiyar tegese mbenerake jinis metabolisme sing kaganggu. Iki kalebu vitamin kelompok C, A, B, rutin kanggo 10-20 dina saben wulan (V. R. Klyachko, 1974), steroid anabolik - nerobol, retabolil, silabolin, perawatan nganti 1-3 wulan, diikuti karo istirahat 2 wulan ing 1-2 taun (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Amarga nglanggar metabolisme lipid, obat-obatan kanthi efek lipolitik lan hypocholesterolemic diwatesi: atromide, miscleron, cetamiphene, pujian, nigexin, efek positif miskleron ing filtrasi glomerular dicathet (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Sawetara panulis (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) nyathet efek positif heparin, sing duwe sifat antikoagulan, hipotesis, hypolipemic, lan hypohistamine. Kajaba iku, heparin duwe efek positif ing permeabilitas kapiler, nambah aliran getih ginjal sing efektif, lan nyuda proteinuria. Heparin diwenehake ing dosis saben dina 10-20 ewu unit intramuskular utawa intravena nganti 3-4 minggu.

Obat-obatan antispasmodik digunakake kanggo nambani microangiopathy diabetes: anginin (prodectin), selaras, nigexin, lan liya-liyane. Anginin nyuda infiltrasi tembok vaskular kanthi J3-lipoprotein, nyuda kebolehtelapan vaskular, lan kanthi positif mengaruhi kursus retinopati diabetes lan nephropathy (V.R. Klyachko, 1972, T.N. Tirkina et al., 1974). Koagulasi laser lan hemocarbperfusi efektif. Sing terakhir nuduhake arah anyar kanggo perawatan retinopati diabetes (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon nyuda permeabilitas vaskular, ningkatake reseptor hemoroid, nambah akutitas visual (V.R. Klyachko et al., 1972).

Hubungane karo pelanggaran penting rheologis ing getih ing pasien karo diabetes mellitus, hiperagagulasi parah lan pangembangan microthrombosis, reocorrectors - hemodesis, reopoliglyukin kanthi kombinasi obat-obatan sing nambah oksigenasi jaringan (solcoseryl), lan uga nyuda potensial agregasi sel getih (trental, chimes, digunakake digunakake). )

Uga efektif yaiku angioprotectors - Doxium, Prodectin, Penting, kanthi nglanggar peroksidaan lipid ing pasien diabetes, janji antioksidan - vitamin B, solusi 30% (8 mg / kg bobot awak pasien sajrone 14 dina).

Panggunaan kasebut ing tahap awal gangguan tubuloglomerular bisa dadi profilaksis nephroangiopathy (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Obat dhasar ing perawatan obat-obatan vaskular ing diabetes yaiku isodibut - inhibitor enzim aldoreductase sing tanggung jawab konversi glukosa intraselular dadi sorbitol wis diwènèhaké ing tablet 0.5 g 3-4 kali dina suwene 2 nganti 6 minggu (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Obat kasebut dikembangake dening Kiev Research Institute of Endocrinology and Chemistry of Hormones. Saka metode terapi non-obat, oksigenasi hiperbaric efektif, sing ningkatake fungsional ginjel (T. A. Malkova, 1990).

Kanthi hipertensi arteri, obat antihipertensi digunakake (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, lan sapiturute). Kanggo nglawan edema, saluretis dianjurake kanthi kombinasi antagonis aldosteron (aldactone, veroshpiron). Nalika njupuk obat thiazide, kudu dieling-eling, amarga kanthi nggunakake sing suwe saya tambah akeh penyakit diabetes amarga nyuda kegiatan insulin getih. Kanggo diuretik, pilihan kudu diwenehake kanggo persiapan asam anthranilic (furosemide, lasix). Ing sindrom nephrotic parah, pamindhahan plasma utawa albumin dituduhake.

Kanggo nyuda acidosis sajrone perkembangan kegagalan ginjel kronis, banyu mineral alkali, jus buah, lambung padharan, tetes intravena larutan natrium bikarbonat 5%, hemodesis digunakake. Kanthi pangembangan CPI, diet lan cara simtomatik, pasien ditransfer menyang hemodialisis. Ing glomerulosclerosis diabetes rumit dening infeksi saluran kemih, antibiotik spektrum sing amba kudu diwatesi, yen perlu digabungake karo sulfonamides, obat seri nitrofuran.

Nyegah saka Glomerulosclerosis diabetes:

Ditindakake kanthi deteksi awal lan perawatan diabetes mellitus, pengawasan kanthi ati-ati tingkat gula getih lan mbusak fluktuasi sing cetha ing glikemia, sing dienggo kanthi pirang-pirang panganan kanthi pilihan dosis insulin sing cukup utawa obat-obatan sing luwih murah. Pasien mbutuhake terapi diet sing cocog, pagawean sing tepat. Nyegah infeksi saluran kemih uga dibutuhake.

Pengamatan klinik pasien karo glomerulosclerosis diabetes ditindakake dening praktisi umum lokal magepokan karo endokrinologis. Jumlah riset sing padha disaranake karo glomerulonephritis sing cocog karo - saben 3-6 wulan. Perhatian khusus kudu dibayar kanggo ngawasi tekanan getih, gula ing urin lan getih.

Dokter apa sing kudu dirujuk yen sampeyan duwe glomerulosclerosis diabetes:

Apa ana sing ngganggu sampeyan? Apa sampeyan pengin ngerti informasi sing luwih rinci babagan glomerulosclerosis diabetes, panyebabe, gejala, metode perawatan lan pencegahan, mesthi penyakit lan diet sawise? Utawa sampeyan butuh pamriksa? Sampeyan bisa nggawe janjian karo dokter - klinik Euro lab mesthi ing layanan sampeyan! Dokter paling apik bakal mriksa sampeyan, mriksa pratandha eksternal lan mbantu nemtokake penyakit kanthi gejala, menehi saran lan menehi pitulung sing dibutuhake lan nggawe diagnosis. Sampeyan uga bisa nelpon dokter ing omah. Klinik Euro lab mbukak sampeyan sak jam.

Cara ngubungi klinik:
Telpon klinik ing Kiev: (+38 044) 206-20-00 (saluran multi-saluran). Sekretaris klinik bakal milih sampeyan dina lan jam sing cocog kanggo ngunjungi dokter. Koordinat lan arah sing dituduhake ing kene. Deleng ing luwih rinci babagan kabeh layanan klinik ing kaca pribadi.

Yen sadurunge wis nindakake riset, manawa bakal njupuk asil kanggo konsultasi karo dhokter. Yen pasinaon durung rampung, kita bakal nindakake kabeh sing perlu ing klinik kita utawa karo rekan-rekan ing klinik-klinik liyane.

Karo kowe? Sampeyan kudu ati-ati banget babagan kesehatan sakabehe. Wong ora nggatekake perhatian gejala penyakit lan dheweke ora ngerti manawa penyakit kasebut bisa ngancam nyawa. Ana akeh penyakit sing ing wiwitan ora ngatonake awake dhewe ing awake dhewe, nanging ing pungkasan, tiwas, pungkasane kasep kanggo nambani. Saben penyakit duwe pratandha spesifik dhewe, kawujudan eksternal karakteristik - sing diarani gejala penyakit. Gejala ngenali minangka langkah pertama kanggo diagnosis penyakit umume. Kanggo nindakake iki, perlu mung pirang-pirang taun ditliti dening dokter, ora mung kanggo nyegah penyakit sing nggegirisi, nanging uga bisa njaga pikiran sing sehat ing awak lan awak minangka sakabehe.

Yen sampeyan pengin takon pitakon karo dhokter - gunakake bagean konsultasi online, mungkin sampeyan bakal nemokake jawaban ing pitakonan sampeyan lan maca tips perawatan pribadi. Yen sampeyan kepincut babagan klinik lan dokter, coba golek informasi sing dibutuhake ing bagean Kabeh obat. Uga ndhaftar ing portal medical Euro labkanggo tetep kabar anyar lan informasi paling anyar ing situs iki, sing bakal dikirim menyang e-mail sampeyan kanthi otomatis.

Anatomi patologis

Owah-owahan histologis ing ginjel sajrone G. pancen polimorfik, telung jinis karusakan utama dibedakake - nodular, diffuse lan eksudatif. Sawetara panulis tinimbang exudative ngetokake wujud campuran.

Bentuk nodular ditondoi kanthi ngarsane ing glomeruli formasi eosinofilik (nodul) bentuk bunder utawa oval sing ana vakum. Dheweke bisa manggoni bagean utawa kabeh glomerulus, ing pinggir pinggir, ing kasus terakhir, puteran kapiler sing dijogo. Ing wektu sing padha, ekspansi lan aneurisma kapiler glomerular, penebalan membran ruang paling ngisor. Nalika pemeriksaan narkodimis nodul, mula diwarnai minangka fibrin, lan mengko minangka kolagen. Nodul ngemot pirang-pirang jumlah molopolysakarida berat molekul sing gedhe, jumlah asam mucopolysakarida, bahan lemak, utamane asam lemak lan ester kolesterol. Pemeriksaan mikroskopik elektron nuduhake manawa pembentukan nodul ana ing mesangium ing bentuk akumulasi ketulan lan trabeculae, padha karo zat membran ruang paling ngisor.

Bentuk sing kasebar diandharake kanthi ekspansi lan kapadhetan mesangium kanthi keterlibatan kapiler ing membran ruang paling ngisor, sing ditebak kanthi landhep. Struktur kaya membran sing dibentuk ing mesangium ora dadi campuran terus-terusan, lan formasi nodul ora kedadeyan. Membran ruang paling ngisor puteran kapiler saka glomeruli saya kandel, struktur kasebut ilang.

Bentuk campuran kasebut ditondoi dening kombinasi nodul khas kanthi panyebaran mesangium lan panyebaran membran basal kapiler glomerular. Miturut studi mikroskopik elektron, panyebaran membran basal kapiler glomerular kedadeyan awal, asring sadurunge ana klinis kerusakan ginjel, lan ana, katon, kanthi kabeh bentuk G. e. Penebalan membran diamati ora mung ing pasien, nanging uga isih enom wong saka kulawarga diabetes.

Bentuk eksudatif luwih umum tinimbang sing sadurunge, lan ditondoi utamane dening sing diarani. "Kapital Fibrinoid", yaiku deposit saka bahan negatif PAS antarane endothelium lan membran ruang paling ngisor kapiler. Panaliten immunohistokimia ing formasi kasebut nyatakake jumlah imunoglobulin sing nglengkapi sing signifikan, sing nuduhake manawa dheweke minangka kompleks antigen-antibodi, lan ora eksudat serum. "Fibrinoid cap" ora spesifik kanggo G. d., Nanging ing wektu sing padha, ditemokake ing bentuk sing abot lan cepet. Dheweke asring digabung karo sing diarani. "Kapsul tetes" sing ana ing njero kapsul bowman.

Owah-owahan ing tubul ditondoi dening infiltrasi glikogen kanthi lokalisasi proses kasebut ing zona kortikomedullary, sepisanan ing bagean terminal tubul konvolusi proksimal kanthi nyebar menyang bagean lancip saka gelung Henle. Perbatasan epithelium rerumput longgar, butiran protein uga ditemokake ing sitoplasma. Ing kasus sing abot lan adoh saka G. d. Ana atrofi sing diwartakake saka tubule, ekspansi kesenjangane kanthi anané silinder ing wong-wong mau. Membran ruang paling ngisor saka tubule dibentuk lan saya tambah kandel. Ing saluran getih getih ginjel lan organ liyane, impregnasi plasma, proliferasi endothelial, penebalan membran ruang paling ngisor kanthi nambah bertahap ing owah-owahan hawa menyang arterioles.

Pathogenesis. G. d - karusakan ginjel khusus kanggo diabetes mellitus lan kena pengaruh kelainan endokrin-metabolik.

Dysproteinemia sing dumadi ing pasien kanthi kenaikan permaabilitas alpha2-globulin lan munculna paraprotein patologis, paningkatan level mucopolysaccharides, total lipid, trigliserida, p-lipoprotein kanthi kombinasi kenaapan permeabilitas vaskular bisa nyebabake penembusan menyang matriks mesangial, wektu tundha, polimerisasi menyang pambentukan nodul. Kesetaraan lesi ginjel ing G. d. Kanthi owah-owahan ing ginjel sing ditemtokake karo administrasi dosis kortikosteroid gedhe kanggo kewan menehi sebab kanggo nggandhengake lesi kasebut kanthi hiperfungsi kelenjar adrenal, utamane karo sekresi aldosis.

Gambar klinis

Anane proteinuria, hipertensi arteri, lan edema minangka karakteristik. Proteinuria (waca) minangka kawujudan pertama lan konstine G. d.Lange protein nganti 40 g saben dina. Retinopati diabetes meh terus-terusan diamati (deleng), sing ditondoi dening microaneurisma kanthi hemorrhages titik, exudates, situs degenerasi ing bentuk bintik putih-kuning, lan ing bentuk sing paling parah - proliferasi retinitis (deleng). Endhepan cipratan biasane scanty. Hipertensi arteri dumadi ing 60% pasien lan, kaya proteinuria, bisa uga minangka conto klinis sing pisanan. Kedadean hipertensi mundhak kanthi durasi penyakit kasebut. Ing wong enom sindrom nephrotic luwih asring diamati, nalika tuwa - hipertensi arteri, pinggiran bisa digabung karo gagal jantung. Ing kasus kasebut, edema dicampur saka cardiopulmonary ing alam.

Edema hypoproteinemik moderat asring diamati - ing 47% pasien miturut Henderson (L. Henderson et al., Sindrom Nefrotic (waca) - kurang asring - saka 6 nganti 26%. Sindrom nepsrotik ing pasien diabetes kalebu tandha prognostik sing luwih hebat tinimbang pasien karo cron, nephritis.

Tahap protein lan rasio fraksi protein serum getih ora ana proteinuria sing diwatesi tetep ana ing watesan normal, kanthi sindrom nephrotic, bebarengan karo hypoproteinemia lan hypoalbuminemia, peningkatan tingkat alpha2 lan kurang asring globuline gamma diamati. Tingkat lipid nambah sindrom nephrotic. Tingkat mucopolysaccharides lan mucoproteins uga tambah.

Terapi patogenetik G. saka D. ora ana. Ana laporan efek ono gunane hormon anabolik (retabolil, nerobol, lan sapiturute), heparin. Apike kanggo ngganti karbohidrat sing gampang dicerna kanthi fruktosa kanthi jumlah karbohidrat lan protein sing cukup (yen ora gagal ginjal) lan larangan lemak. Terapi simtomatik ditemtokake dening baji, kawujudan: hipertensi, edema, kemampuan fungsi ginjel lan sistem kardiovaskular. Cara perawatan bedah - pituitary lan adrenalectomy, cangkok ginjel bebarengan karo pankreas ora nyebar.

G. mesthi wae d.T macem-macem gumantung saka pasien pasien, keruwetan diabetes lan koreksi kasebut. Ing wong enom, penyakit saya maju kanthi cepet. Perkembangan gagal ginjel nyebabake tambahan pyelonephritis. Rata-rata umur pasien sawise wiwitan gejala pisanan G. yaiku 5-6 taun, nanging bisa umure saka 2 nganti 12 taun.

Glomerulosclerosis diabetes lan glomerulopati: apa?

Penyakit ginjel diabetesnutupi owah-owahan patologis sing utamane saka vaskular (microangiopathy) lan duwe spesifikasi diabetes sing cukup (metabolisme cacat ing jaringan ginjel).

Ngelingi manawa ora mung apparatus glomerular, nanging uga struktur ginjal liyane, jeneng kasebut diyakini - nephropathy diabetes.

Kanthi diabetes sing gumantung karo insulin, komplikasi ginjel luwih umum tinimbang karo diabetes sing ora gumantung karo insulin (30% lan 20%). Perkembangan glomerulosclerosis digandhengake karo indikasi diabetes mellitus sementara. Tandha saka penyakit kasebut (proteinuria, hipertensi) dideteksi, minangka aturan, sawise 15 taun saka deteksie.

Nanging wis owah-owahan pisanan - paningkatan tekanan ing glomeruli lan kenaikan tingkat filtrasi glomerular meh meh bebarengan karo diabetes. Mundhak saka albumin (microalbuminuria) wiwit kedadeyan sawise 5 taun, nanging isih ora konsisten kanggo tes konvensional.

Tahap sing dikembangake (proteinuria, tekanan, fungsi filtrasi glomerular mboten saget) dideteksi sawise 5-10 taun liyane. Uremia berkembang sawise 5 taun saka diagnosis mundhut protein sing katon.

Nalika ngenali tandha-tandha saka diabetes kaping pisanan, penting kanggo nglakoni tes fungsi ginjel kanggo nyegah komplikasi serius ing wektu.

Alesan kanggo pangembangan patologi

Ing diabetes, etiopathogenesis karusakan ginjel duwe loro proses patologis sing saling gumantung:

kekurangan cacat metabolik (ijol-ijolan),
gangguan hemodinamik.

Imbalan suda, pisanane, nambah glikosilasi produk akhir amarga kekurangan insulin.

Yaiku, paningkatan gula ing molekul organik, sing ndadekake dheweke luwih abot lan cacat. Iki nyebabake panyebaran membran utama kapiler glomerular lan paningkatan lapisan intervaskular (matrik mesangial).

Faktor hemodinamik nyebabake kenaikan filtrasi tingkat glomerular lan panyebaran wilayah kasebut, sing ana ing respon hipoksia jaringan.

Akibaté, tekanan ing kapiler glomeruli mundhak, sing nyebabake hipertrofi glomerular. Peningkatan kebolehan vaskular ningkatake seng nembus protein, lipid lan molekul liyane menyang matrik mesangium.

Ana uga macem-macem hipotesis sing diterangno kanggo nerangake patogenesis kerusakan ginjal ing diabetes:

immunologis, nerangake keruwetan angiopathies kanthi kompleks kompleks kekebalan sing bisa ngrusak pembuluh getih,
neuroendocrine, nyambungake angiopati karo produksi hormon kelenjar adrenal, hypothalamus, adenohypophysis,
genetik, ngidini sambungan metabolis ing diabetes kanthi transfer lokal tartamtu ing gen.

Penting, yen ana diabetes ing kulawarga, utamane jinis 1, kudu ngati-ati kanthi cara provokasi peluncuran gangguan metabolik sing diwarisake: luwih tliti kanggo ngalami pemeriksaan pencegahan, kanggo nyegah kenaikan bobot.

Gejala ing diabetes

Kerusakan ginjel ing diabetes diwenehake ora cukup perhatian amarga pangowahan pangowahan sing suwe, kecenderungan pengambilan spontan, lan kekirangan saka eksternal.

Diagnosis biasane ditetepake ing tahap manifestasi sing rinci:

hypoproteinemia,
albuminuria
hipertensi moderat (ing tahap wiwitan),
retinopati
cenderung dadi gedhe.

Tandha kerusakan ginjel diabetes yaiku retinopati, sing diamati ing 90% saka gumantung ing insulin lan pasien sing ora gumantung karo insulin.

Owah-owahan dana minangka karakteristik (microaneurisma, bintik-bintik eksudatif ing sekitar kapal, macula, hemoroid ing bentuk titik abang ing retina) sing glomerulopati diabetes banget kamungkinan diduga.

Tahap-tahap perkembangan penyakit iki dipérang dadi:

dhisikan (kanthi kawujudan cilik),
saiki (karo proteinuria jelas),
pungkasan (kanthi gagal ginjal).

Kanthi nephropathy diabetes sing abot, macem-macem kelainan diamati kanggo ngimbangi diabetes.

Ing kasus sing abot, peran utama ing gambar penyakit kasebut yaiku sindrom ginjal, lan kelainan spektrum diabetes tetep ana ing latar mburi.

Ana uga paningkatan sing katon ing tes diabetes (penurunan glukosa ing urin lan getih, kabutuhan insulin bisa mudhun). Kemajuan nephropathy bisa nyebabake sindrom nephrotic, sing mbutuhake diagnosis diferensial karo glomerulonephritis lan patologi ginjel lan sistemik liyane.

Yen owah-owahan khusus diabetes ing pembuluh retina bisa dideteksi, mula kudu dipriksa kanthi tliti.

Prinsip diagnostik

Diabetes wedi karo obat iki, kaya geni!

Sampeyan mung kudu nglamar ...

Sampeyan ora bisa ndeteksi tandha-tandha pratandha ginjel diabetes kanthi cara klinis konvensional. Keperluan diagnosis penting, amarga deteksi pas wektune ngidini sampeyan miwiti terapi lan nyegah penyakit kasebut.

Sadurunge gejala klinis glomerulopati katon, cara ing ngisor iki kanggo ndeteksi patologi digunakake:

tekad filtrasi glomerular (mudhun ing wulan pisanan penyakit),
tekad saka sekresi magnesium (reresik suda),
kajian radionuclide
kontrol albumin karo bun ing cipratan esuk (ilang albumin dideteksi).

Nilai biopsi ing tahap awal yaiku ngerteni lesi babagan pembuluh ginjal tartamtu. Sepotong jaringan dijupuk kanggo histologi.

Tambah ing mikroskop mbukak penebalan ruang bawah tanah saka kapiler glomeruli sing wis ana ing 1-2 taun pisanan wiwit wiwitan diabetes. Patologi luwih lanjut diwartakake kanthi paningkatan kekandelan perabotan, kekalahan mesangium.

Owah-owahan morfologis diwakili 4 jinis:

Nodular umume umume. Iki ditondoi kanthi pambentukan nodul bunder sing ngemot mucopolysaccharides berat molekul dhuwur, macem-macem bahan lemak.

Dheweke ngisi salah siji bagean utawa glomerulus kabeh, ngompres puteran kapiler. Aneurisma dideteksi ing pembuluh, membran utama dadi bedhil.

Kanthi wangun sing kasebar, owah-owahan homogen ing lapisan intervaskular dumadi kanthi pambentukan struktur membran sing ana ing njero. Membran dasar kapal dadi luwih gedhe. Strukture puteran vaskular glomerular ilang.

Wangun eksudatif luwih asring nganggo bentuk sing abot lan cepet. "Kapital fibrinoid" ing antarane endothelium lan membran kapiler, sing dituduhake ing mikropreparasi, kalebu imunoglobulin sing nglengkapi (kompleks antigen-antibodi), sing ora spesifik kanggo diabetes. "Titisan kapsul" bisa uga dideteksi ing kapsul Bowman.

Gabungan nodul kanthi owah-owahan bedhil ing lapisan mesangial minangka karakteristik saka campuran campuran. Membran capillary tebal ditemokake ing kabeh bentuk morfologis. Pangembangan owah-owahan morfologis nyebabake ginjel sing sempit.

Owah-owahan ing anatomi nephropathy diabetes dituduhake ing katrangan macrodrug:

ukuran ginjel suda
amarga panyebaran jaringan konvensional, kapadhetan saya tambah,
lapisan kortis nipis,
lumahing katon apik-grained.

Terapi patogenetik ginjel bisa uga ing tahap pangowahan awal.

Komplikasi kemungkinan nephropathy diabetes

Owah-owahan ginjel karo diabetes minangka panyebab paling umum sing nyebabake pati ing pasien. Komplikasi nephropathy bisa kalakon ing taun pisanan lan sawise wektu sing signifikan.

Komplikasi kalebu:

anemia
Tambah ing meksa,
pangowahan babagan pembuluh darah
pangembangan serangan jantung lan stroke.

Kanthi pangembangan proteinuria sing terus-terusan, asil saka penyakit kasebut pancen ora becik. Perkembangan gagal ginjal nyebabake uremia kanthi mortalitas dhuwur.

Penting kanggo ngetutake kabeh rekomendasi sing diwenehake, kanthi rutin mriksa.

Cara perawatan

Perawatan, luwih dhisik kudu ngarahake mbenerake penyakit sing ndasari.

Prinsip terapi kanggo nephropathy yaiku:

diet kanthi jumlah karbohidrat paling sithik, kanthi nyuda filtrasi ginjel - jumlah protein sing paling sithik,
nglawan anemia,
normalisasi tekanan nggunakake obat (inhibitor ACE),
normalisasi metabolisme lipid,
angioprotectors
kanthi pangembangan pratandha gagal ginjel - transfer insulin,
kanthi tandha uremia - hemodialisis.

Penting, kanthi rutin ngawasi kabeh pratondho laboratorium sing perlu, konsultasi karo endokrinologis, nephrologist.