Masalah diagnosis lan perawatan ketoacidosis diabetes ing bocah lan remaja

Komplikasi akut kanthi risiko ngalami kahanan kritis ing diabetes mellitus (DM I) ing bocah lan remaja kalebu ketoacidosis diabetes (DKA) lan koma diabetes (DK). Sanajan kemajuan saiki babagan manajemen pasien diabetes, DKA isih dadi penyebab rumah sakit, cacat lan matine bocah lan remaja sing ngalami diabetes I.

Miturut data sing diterbitake, ing saindenging jagad 21-100% ing ketoacidosis diabetes lan 10-25% kasus cacat ing pangembangan DKA ing bocah lan remaja karo diabetes jinis I minangka akibat saka edema serebral. Iki uga edema serebral sing dadi panyebab utama pati lan cacat bocah lan remaja kanthi penyakit hipoglisemiaemia koma lan hipoglikemik.

Miturut literatur lan pengamatan kita dhewe, salah sawijining panyebab utama kematian ing bocah saka komik diabetes yaiku diagnosis akhir. Meh 80% bocah didiagnosa diagnosis jinis I ing ketoacidosis!

Minangka aturan, iki amarga underestimasi kawujudan klinis dening wong tuwa (polydipsia, polyuria). Kanthi napsu sing wis dilestarekake utawa tambah akeh (sing alami kanggo debut DM I), klinik iki dianggep minangka whim, akibat saka cuaca panas, swasana ati sing ala (sawise ngalami stres, lan liya-liyane).

Diagnosis tepat kanggo diabetes mellitus Aku uga gumantung marang kesadaran kanggo bocah babagan pratandha debut klinis diabetes mellitus:

polyuria lan polydipsia (!),
bobot awak kanthi napsu sehat,
asthenization ingkang enten sawise infeksi,
prilaku bocah sing ora biasa amarga kelemahane abot (salah sawijining pasien mudhun saka kursi, ora bisa ngadeg lan lungguh sawetara menit),
stres sadurunge.

Mangkono, kahanan sing dibutuhake kanggo diagnosis tepat waktune yaiku literasi lan tanggung jawab wong tuwa. Mesthine, bakal ana pediatrik sing "nyusut" keluhan polydipsia lan poliuria.

Komplikasi akut uga kalebu hypoglycemia lan komiko hypoglycemic (sajrone terapi).

Ketoacidosis diabetes minangka asil kekurangan insulin sing mutlak, sing tuwuh kanthi manifestasi diabetes mellitus I, uga kanthi nambah kabutuhan insulin (stres, infeksi, kelainan mangan sing signifikan), kelainan dosis insulin (bocah wadon kepengin ilang bobot, mandheg mangan lan nyuda dosis dhewe) , pasien nolak insulin sing wis suwe tumindak, yen nglanggar aturan kanggo administrasi insulin pompa.

Kekurangan insulin sekunder uga bisa nambah konsentrasi hormon kontra-hormon (stres, trauma, sepsis, gangguan saluran gastrointestinal kanthi diare lan muntah).

Kanthi kekurangan insulin, panggunaan glukosa dening jaringan periferal (utamane otot lan lemak) saya suda, lan glukoneogenesis kompensator melu nambah tingkat glukosa. Kanthi Tambah ing ambang ginjel, glukosuria berkembang lan diuresis osmotic ana. Proses iki ngalami polyuria - gejala pisanan diabetes I.

Mundhut banyu lan elektrolit ing cipratan, sing ora dibayar kanthi ngilangi, nyebabake dehidrasi lan hemokoncentrasi (penebalan getih), banjur nyuda kekurangan sirkulasi getih peripheral amarga penurunan volume volume getih (kejut). Salah sawijining fitur kejut ing DKA yaiku hipotensi arteri, sing nyebabake penurunan aliran getih ginjal (kadhang nganti rampung anuria).

Anoxia tisu nyebabake owah-owahan metabolisme menyang glikolisis anaerob, nyebabake konsentrasi laktat ing getih. Kanthi DKA, konsentrasi aseton ing getih mundhak kanthi signifikan, sing diiringi kakebalan metabolisme metabolik (ambegan jero Kussmaul) lan minangka salah sawijining tandha diagnosis ketoacidosis diabetes.

Nalika ketonemia ngluwihi ambang ginjel, keton katon ing urin. Ekskresi kasebut dening ginjel nyuda isi dhasar kaiket, sing nyebabake natrium tambahan. Iki tegese lemah "tengkorak" ionik saka cairan ekstraselular, saéngga bisa nyuda kemampuan awak banyu.

Kekurangan inulin lan panggunaan glukosa kurang upaya nyebabake nyuda sintesis protein, mula rusak banget, utamane ing otot. Akibaté, ana kerusakan nitrogen, pelepasan ion kalium lan ion ekstraselular liyane menyang getih, diikuti ekskresi kalium dening ginjel. Mundhut banyu sing progresif nyebabake dehidrasi intracellular, sing nyedhiyakake proses katabolik lan panyebaran elektrolit menyang cairan ekstrasel. Selama diuresis isih ana tambahan kalium ing awak, sing bisa ngancam nyawa.

Ing DKA abot, resistensi insulin dumadi. Perawatan DKA sanajan dosis insulin rendah nyebabake peningkatan getih ing jero. Alasanipun yaiku level asam lemak ing getih, ing ngarsane asidosis, level kontra-hormon sing dhuwur. Mula, kita bisa nyimpulake: sampeyan ora bisa nggunakake dosis insulin gedhe ing perawatan DKA!

Ketoacidosis diabetes ing perkembangane dipérang dadi telung tahap (keruwetan). Dhasar divisi iki ing praktek domestik yaiku tingkat kesadaran cacat:

Aku jurusan - sangsi (ngantuk),
Gelar II - stupor,
Gelar III - sejatine koma.

Ana korélasi ing antarane tingkat kesadaran cacat lan ambane acidosis. Gelar asamosis ditaksir kanthi kekurangan basis (BE).

Aku - getih pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - getih pH 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - pH getih kurang saka 7,0, BE Luwih (–26) - (- 28)

Patut, keterukan DKA kanthi perkembangan koma diabetes lan gejala liyane saya tambah. Manifestasi klinis komik diabetes (DC):

Ijazah DC I - rasa ngantuk, tachypnea, hyporeflexia, hipotensi otot, tachycardia, mual, mutahke, nyeri weteng, ambune aseton saka tutuk, polyuria, pollakiuria,
Kelas II DC - stupor, napas Kussmaul, hipotensi otot sing abot, hyporeflexia, tachycardia, muffling jantung, hipotesis arteri, muntah bola-bali, mambu aseton dirasakake ing jarak, klinik duwe "weteng akut", polyuria bisa uga ora ana maneh.
Kelas DK III - eling ora ana, beflexion, keruntuhan, denyutan paru-paru kanthi cepet, dehidrasi sing tajam, "marbling" utawa warna kulit abu-abu, sianosis, pasty lan bengkak sikil, muntah-muntah warna latar kopi, oligoanuria, Kussmaul utawa Chap-Stokes.

Sampeyan kudu eling yen panyebab umum ing koma diabetes yaiku penyakit infèksius akut. Kajaba iku, amarga latar mburi stres metabolis sing abot, infeksi macem-macem etiologi lan lokalisasi asring berkembang, sing mbutuhake terapi antibiotik.

Komponen utama perawatan saka ketoacidosis diabetes:

rehydration
terapi insulin
koreksi hypokalemia,
mulihake imbangan asam-basa,
terapi antibakteri.

Pengeringan kudu ditindakake kanthi ati-ati amarga bebaya edema serebral, solusi kasebut kudu diwenehake digawe panas dadi 37 ° C. Isi cairan sing disuntik ora kudu ngluwihi norma umur: 0-1 taun - 1,000 ml saben dina, 1-5 taun - 1,500 ml, 5-10 taun - 2,000 ml, 10-15 taun - 2,000-3,000 ml.

Secara ringkes, jumlah cairan sing disuntik sajrone DKA diitung kaya ing ngisor iki: kanggo bocah sing bobote kurang saka 10 kg - 4 ml / kg / h, kanggo bocah sing bobote 11-20 kg - 40 ml + 2 ml / kg / h sak kilogram ing antarane 11 lan 20 kg kanthi bocah sing bobote luwih saka 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h kanggo saben kilogram luwih saka 20 kg.

Kanggo nemtokake volume cairan suntik saben dina, kabutuhan fisiologis, kekurangan cairan (tingkat dehidrasi), lan kerugian terus kudu dianggep. Keperluan fisiologis saben dina kanggo bobot awak gumantung karo umur bocah lan yaiku: 1 taun - 120-140 ml / kg, 2 taun - 115-125 ml / kg, 5 taun - 90-100 ml / kg, 10 taun - 70- 85 ml / kg, umur 14 taun - 50-60 ml / kg, umur 18 taun - 40-50 ml / kg.

Kanggo kabutuhan fisiologis sing diwilang, 20-50 ml / kg / dina ditambahake, gumantung saka tingkat dehidrasi, lan kerugian terus dikira.

Solusi infus utama yaiku kristal. Ing bocah-bocah, sanajan hiperlisemia, nggunakake solusi glukosa sing tetep kanthi saline ora wajib. Administrasi glukosa sing terus-terusan kudu nyegah panyuda ing tingkat lan pembengkakan otak sajrone perawatan.

Konsentrasi glukosa ing solusi gumantung ing tingkat glukosa ing plasma:

2,5% - kanthi tingkat glukosa luwih saka 25 mmol / l,
5% - kanthi tingkat glukosa 16-25 mmol / l,
7.5-10% ing tingkat glukosa ing ngisor 16 mmol / L.

Panggunaan mung saline ing bocah-bocah ing perawatan ora diwatesi, amarga ana risiko dhuwur ngembangake hiperatremia karo sindrom hiposinitas lan ancaman edema serebral. Asil evaluasi level dhisikan sodium ing getih dibutuhake.

Intine penting yaiku penghapalan kekurangan kalium. Ing bocah-bocah, level kalium sing asor banget asring dicathet, sing cepet mudhun nalika perawatan (terapi infus, insulin). Sampeyan kudu mulihake kekurangan kalium kanthi cepet (wiwitane kurang kalium), utawa 2 jam sawise terapi infus ing dosis 3-4 mmol / l / kg bobot awak nyata saben dina karo saben liter cairan (1 ml saka 7,5% KCl cocog karo 1 mmol / l).

Ing kasus introduksi natrium bikarbonat, introduksi tambahan kalium dibutuhake ing tingkat 3-4 mmol / l / kg.

Sawetara endokrinologis (Moskow) percaya yen kudu miwiti administrasi larutan kalium sing wis ana ing wiwitan perawatan (kanthi diuresis aman), nanging kanthi konsentrasi cilik: 0,1-0,9 meq / kg / jam, banjur nambah nganti 0.3 - 0,5 meq / kg / jam Kabeneran kasebut minangka bebaya hypokalemia gedhe lan kasunyatan manawa bocah-bocah sing ana ing negara koma diabetes meh ora nate nyathet level kalium sing dhuwur ing serum, kekurangan kalium meh mesthi diamati, utawa kekurangan iki tuwuh kanthi cepet sajrone perawatan.

Prinsip terapi insulin: hiperglikemia, nanging yen tingkat glukosa ora ngluwihi 26-28 mmol / l lan ora nyebabake ancaman langsung ing urip pasien. Tingkat glukosa sing paling optimal (aman) yaiku 12-15 mmol / L. Tahap ing ngisor 8 mmol / L nglawan latar mburi ketoacidosis mbebayani kanggo pangembangan negara hipoglikemik, sing ana gandhengane karo kemungkinan edema serebral.

Dosis insulin ing ngisor iki yaiku 0.1 U / kg bobot awak bocah sing sejat saben jam, ing bocah cilik dosis iki bisa uga 0,05 U / kg. Penurunan glikemia ing jam pertama kudu dadi 3-4 mmol / l saben jam. Yen ora kelakon, dosis insulin saya tambah 50%, lan kenaikan glikemia - 75-100%.

Yen tingkat glukosa mudhun ing ngisor 11 mmol / L, utawa saya suwe saya cepet banget, perlu nambah konsentrasi glukosa sing disedhiyakake nganti 10% utawa luwih dhuwur. Yen tingkat glikemia tetep ana ing ngisor 8 mmol / l, sanajan introduksi glukosa, kudu nyuda jumlah insulin sing diwenehake, nanging ora kurang saka 0,05 U / kg saben jam.

Insulin diwenehake kanthi intravena (persiapan insulin manungsa sing cendhak utawa analoge insulin sing kurang akting). Penting kanggo mirsani prinsip dosis "cilik". Tingkat administrasi ora ngluwihi 0.12 U / kg / h, yaiku saka 1-2 nganti 4-6 U / h, gumantung karo umur bocah. Sampeyan ora kudu nambah dosis insulin kanthi cetha, yen ing sawetara jam tingkat glukosa ora mudhun, ana bebaya hypoglycemia, lan banjur edema serebral.

Saliyane agen infus utama, disaranake heparin diwenehake ing 150-200 IU / kg / hari, cocarboxylase 800-1200 mg / dina, asam askorbat nganti 300 mg / dina, panangin nganti 40-60 ml / dina. Yen perlu, persiapan kalsium, magnesium sulfat 25% - 1.0-3.0 ml (ditambah karo medium infus nalika tingkat glukosa dikurangi dadi 16 mmol / L utawa luwih murah supaya bisa nggawe tekanan darah osmotik).

Minangka conto, introduksi solusi glukosa-uyah. Paling asring, rong solusi dhasar dhasar alternatif.

Solusi Nomer 1:

Glukosa, 2,5-5-10%, 200 ml (gumantung saka tingkat glukosa ing plasma).
Kalium klorida, 4-5%, 15-30 ml (gumantung saka tingkat K + ing serum).
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, 2-6-8 unit (gumantung saka bobote bocah lan tingkat glukosa ing plasma).

Solusi Nomer 2:

Solusi uyah - 200 ml.
Glukosa, 40%, 10-20-50 ml (gumantung saka tingkat glukosa ing plasma).
Panangin, 5-10-15 ml.
Kalium klorida, 4-5%, 10-30 ml (gumantung saka tingkat K + ing serum).
Magnesium sulfat, 25%, 0,5-2 ml.
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, 2-6-8 unit (gumantung saka bobote bocah lan tingkat glukosa ing plasma).

Glukosa Plasma diukur paling sethithik 1 wektu saben jam nganti kahanan saya apik (6-8 jam pisanan), lan banjur saben jam 2-3. Keadaan asam darah lan tingkat elektrolit dipantau saben 3-6 jam, tes getih biokimia - saben 6 jam (kanthi hypokalemia - saben 2-3 jam).

Kanthi ancaman edema serebral, dexamethasone 0.4-0.5 mg / kg / dina utawa prednisone 1-2 mg / kg / dina diwenehake ing 4 dosis. Hidrokortisone ora dituduhake amarga penylametan sodium lan exokerbasi hipokalemia. Kajaba iku, introduksi mannitol, albumin, diuretik (furosemide) dianjurake. Sampeyan kudu menehi resep antibiotik spektrum sing amba!

Sanajan ana acidosis, administrasi intravena ora tau digunakake ing wiwitan terapi. Asamosisosis parah yaiku kahanan sing bisa pulih sajrone terapi panggantos kanthi cairan lan insulin: terapi insulin nyegah pambentukan asam keto lan ningkatake metabolisme kanthi pembentukan bikarbonat.

Perawatan hipovolemia nambah perfume jaringan lan fungsi ginjel, saéngga nambah ekskresi asam organik. Ing babagan iki, bikarbonat digunakake mung ing kasus sing nemen, nalika pH getih mudhun ing ngisor 6,9 kanthi tingkat 1-2 mmol / kg bobot awak nyata, solusi kasebut disuntik alon-alon liwat 60 menit. Kajaba iku, kalium dikenalake kanthi tingkat 3-4 mmol / L kalium klorida saben 1 kg bobot awak saben 1 liter cairan sing disuntik.

Komplikasi terapi DKA minangka asil rehydration sing ora cocog karo pangembangan hipoglisemia, hypokalemia, acidosis hiperkloremik lan edema serebral. Dadi, diagnosis kahanan sing tepat ing wektu iki lan terapi sing nyukupi bakal mbantu ngetrapake langkah-langkah sing cocog kanggo mungkasi.

Asamosis ing latar mburi kahanan metabolisme

Ketoacidosis bisa mbentuk pasien diabetes lan penyakit metabolik liyane, sing ditondoi dening kekurangan sel sing ngasilake insulin sing mbantu mbantu nyerna gula.

Nalika paru-paru ora ngilangi jumlah karbon dioksida sing tepat saka getih, kahanan asid ambeganosis bisa kedadeyan.. Tisu lan cairan awak kanthi kaasaman sing dhuwur, nyandhet fungsi organ lan bisa nyebabake kejut, uga nggawe kegagalan ambegan.

Jinis acidosis metabolis sing beda biasane dipicu dening diare sing berpanjangan lan kedadeyan amarga kelangan pirang-pirang natrium bikarbonat.

Asam laktat sing dhuwur bisa nyebabake acidosis, sing kadhangkala dumadi amarga konsumsi alkohol, disfungsi ati, kurang oksigen, lan saka latihan sing berlebihan.

Nalika kahanan fisiologis iki suwe, ginjel kadang bisa normalake tingkat asam lan mbusak bahan-bahan liyane sing mbebayani.

Gejala utama ketoacidosis

Asamosis cepet

Wangun ketoacidosis ambegan akut asring nyebabake jumlah karbon dioksida kanthi cepet. Proses sing padha ora bisa dikendhaleni dening ginjel. Molekul asam utawa awak keton asring dibentuk nalika asam diabetes.

Dheweke minangka prodhuk rusak saka sel lemak, lan dudu gula sing diarani glukosa, sing ora bisa diserep tanpa interaksi karo insulin.

Karakteristik penyakit

Ketoacidosis - apa iku?

Ketoacidosis diabetes duwe fitur mbedakake ing ngisor iki:

kegiatan nyuda lan katon kelemahane,
ambegan ala tartamtu
weteng ing weteng,
ngelak terus.

Dhaptar iki bisa diterusake, nanging keruwetan tandha-tandha sing isih ora pati tambah dhuwur. Ketoacidosis ing diabetes mellitus mbutuhake perawatan medis kanthi cepet, amarga pasien bisa ngalami koma.

Yen pasien nandhang penyakit sing abot, mula resistensi kanggo insulin sing disuntik wiwit berkembang ing awake. Pangobatan kanthi dosis sing paling cilik bisa nyebabake norma normal saka 5 nganti 14 kali. Ketahanan insulin amarga sawetara sebab, kalebu:

konsentrasi asam lemak ing getih,
ketoacidosis diabetes,
antagonis insulin sing dhuwur (hormon wutah, catecholamines, lan sapiturute).

Sawise nemtokake sebab utama, para ahli ngerteni manawa resistensi insulin ing kasus iki amarga ion hidrogen. Sawise riset pirang-pirang taun, ditemokake:

Nolak utawa ngilangi resistensi insulin ing kasus introduksi natrium bikarbonat.
Pangembangan resistensi kanthi cepet sawise ngenalake amonium klorida. Pengalaman kasebut diwenehi tikus sehat.

Asidosis ngalangi fungsi insulin, nyebabake masalah ing interaksi hormon-reseptor. Natrium bikarbonat minangka senyawa eksperimen sing ngilangi owah-owahan metabolisme lan bunderan kasebut dhewe. Senyawa iki bisa digunakake kanggo ngobati ketoacidosis, gejala sing bisa dingerteni.

Penyebab utama penyakit iki:

Terapi insulin salah (penurunan / peningkatan dosis sing signifikan, panggunaan obat sing kadaluwarsa, risak kanthi introduksi insulin (jarum suntik, lan sapiturute)).
Kanthi introduksi hormon sing terus-terusan ing sak panggonan, pangembangan aktif saka lipodystrophy, banjur diserep dening insulin.
Kencing manis sing ora dikandhakake.
Proses infèksius lan natoni sing dumadi ing awak.
Exacerbation saka macem-macem penyakit nemen.
Campur tangan lan ciloko bedhah kepungkur.
Kandhutan
Penyakit maju diagnosa sistem kardiovaskular (gangguan sirkulasi, serangan jantung).
Administrasi hormon sing ora pati jelas kanggo diabetes jinis 2.
Panganggone antagonis hormon kanthi suwe.
Tekanan lan panggunaan obat.

Wangun asamosis langka

Jinis ketoacidosis langka saka disfungsi ginjel. Asamosisosis asring nyebabake kemampuan tubular nephron terbatas kanggo nyaring agen asam sing dibebasake getih. Rheumatoid arthritis lan sirosis ati, bisa berkembang dadi ketoacidosis.

Ing anané bikarbonat ing getih, utawa jumlah sodium sing dibutuhake, nyebabake sawetara ketoacidosis sing kalebu ginjel.

Apa ketoacidosis diabetes

Kondisi kasebut minangka dekompensasi akut diabetes amarga kekurangan insulin. Sing luwih asring, pasien sing duwe penyakit jinis 1 ngalami ketoacidosis. Ketoacidosis parah nyebabake koma, sing bisa dadi manifestasi gula getih dhuwur. Iki wis umum ing bocah-bocah lan remaja.

Kanthi karusakan oto ing pankreas, tandha-tandha awal katon nalika mung 10-15% sel sing ngasilake insulin lagi dienggo. Dheweke ora bisa njamin panggunaan glukosa saka panganan. Diabetes penting mbutuhake suntikan insulin. Luwih saka 16% pasien diabetes diabetes tipe 1 mati saka ketoacidosis lan konsekuensi.

Ing jinis penyakit kaloro, kahanan ketoacidotic katon kurang asring lan luwih asring ana gandhengane karo perawatan. Pasien bisa mandhegake pil dhewe amarga trik pariwara saka produsen suplemen panganan, utawa percaya yen mangan diet cukup kanggo ngatasi penyakit kasebut.

Bebaya ketoacidosis ana ngenteni pasien tuwa sing duwe "pengalaman" penyakit sing dawa. Suwe-suwe, pankreas dikurangi, amarga supaya bisa ngatasi resistensi menyang insulin sing diproduksi, mula bisa digunakake ing mode sing ditingkatake. Ana wektu diabetes sing ora gumantung karo insulin dadi nuntut insulin. Diabetis dibutuhake ing kasus kaya ngono, saliyane tablet, kudu nampa insulin.

Lan ing kene luwih akeh babagan curiga diabetes utama.

Alasan kanggo pangembangan

Ketoacidosis bisa kedadeyan amarga anané terapi insulin amarga ora nggatekake pasien diabetes, nanging ing prakteke luwih asring ana hubungane karo kesalahan perawatan:

pasien ora kejawab suntikan, lan kadang mangan amarga kurang napsu lan mual amarga paningkatan glukosa getih utawa infeksi demam,
injeksi tanpa idin suntikan utawa tablet. Kanthi diabetes jinis 2, ditemokake yen pasien nganti pirang-pirang wulan (utawa nganti pirang-pirang taun) ora ngombe obat lan ora ngukur glikemia,
peradangan leukemia organ internal,
kelainan aksesoris kelenjar adrenal, pituitary, kelenjar tiroid,
nglirwakake sistematis babagan diet, penyalahgunaan alkohol,
administrasi salah saka dosis sithik insulin (sesanti kurang, pena salah, kumpa insulin),
kelainan sirkulasi - serangan jantung, stroke,
campur tangan bedhah, ciloko,
nggunakake obat sing ora dikendhaleni sing ngemot hormon, diuretik.

Mekanisme pangembangan ketoacidosis

Kekurangan insulin sing mutlak ing diabetes jinis 1 utawa nglanggar sensitivitas sawijining (kurang relatif) ing proses kapindho kanggo proses berturut-turut:

Tingkat glukosa getih tambah, lan sel "keluwen".
Badan nganggep kekurangan nutrisi minangka stres.
Pelepasan hormon sing ngganggu fungsi insulin - kontrainsular wiwit. Kelenjar hipofes dirembugake somatotropin, adrenocorticotropic, kelenjar adrenal - kortisol lan adrenalin, lan pankreas - glukagon.
Minangka asil saka faktor kontras, pembentukan glukosa anyar ing ati, pecah glikogen, protein lan lemak, saya tambah.
Saka ati, glukosa mlebu aliran getih, nambah glikemia sing wis ana.
Konsentrasi gula sing dhuwur nyebabake kasunyatan manawa cairan saka jaringan miturut hukum osmosis dilebokake menyang kapal.
Tisu dehidrasi, wis nyuda isi kalium.
Glukosa diekskresi liwat ginjel (sawise nambah glikemia nganti 10 mmol / l), njupuk cairan, sodium, kalium.
Dehidrasi umum, ketidakseimbangan elektrolit.
Pembekuan getih, gumpalan getih sing nyepetake.
Nolak aliran getih menyang otak, ginjel, jantung, perangan awak.
Aliran getih ginjel sing cendhek nyebabake mandheg saka output urin lan gagal ginjel akut kanthi kenaikan gula.
Kelaparan oksigen nyebabake proses pangolahan glukosa anoxik (glikolisis anaerob) lan akumulasi asam laktat.
Panganggone lemak tinimbang glukosa kanggo energi diiringi pembentukan keton (hydroxybutyric, acetoacetic acid and acetone). Dheweke ora bisa dieksklik kanthi efektif amarga filtrasi urin sing kurang ing ginjel.
Badan ketone asidasi getih (acidosis), ngganggu pusat ambegan (ambegan abot Kussmaul), lapisan usus lan peritoneum (nyeri weteng akut), lan fungsi otak sing rusak (koma).

Pameran kesadaran ing ketoacidosis uga ana hubungane karo dehidrasi sel otak, kekurangan oksigen amarga kombinasi hemoglobin kanthi glukosa, mundhut kalium lan trombosis nyebar (koagulasi intravaskular sing nyebar).

Tahap kamajuan

Ing tahapan wiwitan, ketoacidosis dibayar kanthi ekskresi awak keton ing cipratan. Mula, ora ana pratandha karacunan awak utawa minimalake. Tahap pertama diarani ketosis sing dibayar. Iki, amarga kondhisi, dadi acidosis decompensated. Ngatasi latar mburi tingkat aseton lan asam, kesadaran ing wiwitan dadi bingung, pasien alon-alon menehi reaksi menyang lingkungane. Ing getih, glukosa lan keton mundhak kanthi cetha.

Banjur rawuh precoma, utawa ketoacidosis abot. Kesadaran dilestarekake, nanging reaksi pasien kanggo stimulasi eksternal banget banget. Gambar klinis kalebu gejala cacat kabeh jinis metabolisme. Ing tahap kaping papat, koma berkembang, manawa ora ana bantuan darurat, nyebabake pati.

Ing praktik, tahap-tahap pungkasan ora bisa dibedakake, mula, nyuda tingkat eling dianggep ketoacidosis diabetes, mbutuhake resusitasi.

Gejala ing wong diwasa lan bocah

Tandha paningkatan gula getih kanthi bertahap. Iki prabédan utama ing koma hiperlisemik lan koma hipoglikemik sing cepet banget. Biasane, glikemia mundhak ketoacidosis paling ora 2-3 dina lan mung nglawan infeksi sing abot utawa gagal sirkulasi akut, wektu iki suda nganti 16-18 jam.

Tandha awal ketosis kalebu:

mundhut napsu nganti nyegah panganan,
mual, mutahke,
ngelak banget
output urine gedhe banget
garing lan kobong saka kulit, membran mukus,
mundur
ngebotake bobot awak
sakit sirah
immobility
mambu aseton tipis (padha karo apel direndhem).

Ing sawetara pasien, kabeh tandha kasebut ora ana utawa dheweke dilus malah nglawan latar gula getih sing dhuwur. Yen sampeyan nglakokake tekad keton ing cipratan ing wektu iki, tes kasebut bakal positif. Yen sampeyan ora ngukur glikemia paling sethithik sedina, mula tahap koma bisa diluncurake.

Ing mangsa ngarep, kemajuan ketoacidosis kanthi cepet:

nada kulit lan otot mandheg
meksa getih mudhun
denyut cepet
output cipratan
mual lan muntah maju, mutahake dadi coklat,
ambegan luwih jero, dadi rame, asring, mambu aseton katon,
blush khas katon ing pasuryan amarga istirahat saka tembok kapiler.

Diagnostik

Yen dimangerteni manawa pasien nandhang diabetes, mula diagnosis bisa uga ana ing tahap pemeriksaan awal. Yen informasi kasebut ora kasedhiya utawa pasien ora sadar, mula dhokter fokus marang tanda-tanda kekeringan sing abot (kulit garing, lipatan, eyeballs lembut ora langsung lurus), ambune aseton, ambegan bising.

Kanggo mriksa luwih lanjut, rumah sakit lan analisa getih lan urin dibutuhake. Gejala ing ngisor iki ndhukung hipotesis ketoacidosis diabetes:

glukosa getih luwih saka 20 mmol / l, katon ing urin,
tambah isi awak keton (saka 6 nganti 110 mmol / l), aseton ing urin,
nyelehake pH getih nganti 7.1,
nyuda alkalin cadangan getih, kalium lan sodium,
nambah osmolarity kanggo 350 unit (kanthi 300),
mundhak urea
sel getih putih ing ndhuwur normal, ganti rumus ing sisih kiwa,
hematokrit, hemoglobin lan sel getih abang.

Deleng video babagan jalur uji Glukotest:

Pasien dipantau, tes laboratorium dipantau ing interval kasebut:

glukosa - saben 60-90 menit nganti 13 mmol / l, banjur saben 4-6 jam,
elektrolit, komposisi gas getih lan kaasaman - kaping pindho dina,
urine kanggo aseton - saka 1 nganti 3 dina saben 12 jam, banjur saben dina,
ECG, tes getih lan urin - saben dina suwene 7 dina, banjur miturut indikasi.

Komplikasi sing bisa uga ana

Tahap ketoacidosis pungkasan yaiku koma, sing ora ana sadar. Tandha dheweke:

napas sering
mambu aseton
kulit pucet karo pipi,
dehidrasi abot - kulit garing, kelenturan otot lan mata sing sithik,
halibut asring, lan hipotensi,
mungkasi produksi cipratan,
nyuda utawa ora ana refleks,
murid sing sempit (yen ora nanggepi cahya, mula iki minangka tandha kerusakan otak lan ramalan sing ora becik kanggo koma),
nggedhekake ati.

Komiko ketoacidotic bisa kedadeyan karo lesi utama:

pembuluh jantung lan getih - ambruk kanthi nyuda tekanan, trombosis pembuluh koroner (serangan jantung), awak, organ internal, arteri pulmonari (thromboembolism kanthi gagal ambegan),
saluran pencernaan - muntah, nyeri weteng akut, alangan usus, pseudoperitonitis,
ginjel - gagal akut, tambah bun lan urea ing getih, protein lan silinder ing urin, kurang urination (anuria),
otak - luwih asring ing wong tuwa kanthi aterosklerosis latar mburi. Aliran getih serebral, dehidrasi, asidosis disertai tandha-tandha fokus kerusakan otak - kekirangan ing perangan awak, gangguan wicara, pusing, keruwetan otot.

Ing proses penghapusan saka ketoacidosis, ing ngisor iki bisa kedadeyan:

edema serebral utawa pulmonary,
koagulasi intravaskular
Gagal sirkulasi akut,
keselak amarga ngambakake isine weteng.

Koma darurat

Pasien kudu diselehake lan nyedhiyakake akses menyang hawa seger, kanthi nyuda suhu awak - tutup. Nalika mutah, endhase kudu diuripake. Ing tahap pertama (sadurunge rumah sakit), introduksi solusi infus, banjur insulin, diwiwiti. Yen pasien eling, disaranake ngombe banyu mineral sing akeh tanpa gas, lan cuci weteng.

Watch video babagan perawatan darurat kanggo komik diabetes:

Perawatan ketoacidosis diabetes

Ing rumah sakit, terapi ditindakake ing wilayah kasebut:

administrasi insulin kanthi tumindak sing cendhak, pisanan intravena, lan sawise tekan 13 mmol / l - subkutan,
tetes karo uyah 0,9%, banjur infus 5% glukosa, kalium, (natrium bikarbonat digunakake arang banget),
antibiotik spektrum sing amba kanggo nyegah radang paru-paru lan ginjel (Ceftriaxone, Amoxicillin),
antikoagulan kanggo nyegah trombosis (heparin ing dosis cilik), utamane ing pasien tuwa utawa koma jero,
agen koperiotonik lan terapi oksigen kanggo ngilangi kegagalan kardiopulmonary,
instalasi kateter ing saluran kemih lan tabung lambung kanggo ngilangi isi weteng (yen ora eling).

Informasi umum

Ketoacidosis diabetesminangka kasus khusus metabolisme metabolik - pergeseran keseimbangan asam basa ing awak menyang peningkatan acidity (saka basa Latin asem - asem). Produk asam diklumpukake ing jaringan - ketonkang nalika metabolisme ora karep kanggo naleni utawa karusakan.

Kahanan patologis ana amarga metabolisme karbohidrat mboten saget disebabake kekurangan insulin - hormon sing mbantu sel nyerep glukosa. Kajaba iku, ing aliran getih, konsentrasi glukosa lan keton utawa cara liya aseton (acetone, acetoacetate, beta-hydroxybutyric acid, lan liya-liyane) ngluwihi nilai normal fisiologis. Pembentukan kasebut dumadi amarga nglanggar metabolisme dhasar lan lemak sing abot. Ing anané pitulung sing pas karo wektu, pangowahan ndadékaké pembangunan komik diabetes ketoacidotic.

Glukosa minangka sumber energi universal kanggo pakaryan kabeh sel awak lan utamane otak, amarga kurang aliran getih, risak cadangan glikogen(glikogenolisis) lan aktifake sintesis glukosa endogen (glukoneogenesis)Kanggo ngalih jaringan menyang sumber energi alternatif - pembakaran asam lemak dadi aliran getih ngeculake hepatik koetysi acetyl A lan nambah isi awak keton - produk cleavage, sing biasane ngemot jumlah minimal lan beracun. Ketosis biasane ora nyebabake gangguan elektrolit, nanging ing proses dekompensasi, asidosis metabolik lan sindrom acetonemik.

Dhasar pelanggaran metabolisme karbohidrat yaiku kekurangan insulin, sing nyebabake konsentrasi glukosa ing getih - hiperlisemianglawan latar mburi sel energi, uga diuresis osmotiknyuda volume cairan ekstraselular nyebabake penurunan aliran getih ginjal, kerugian elektrolit plasma lan dehidrasi. Kajaba iku, aktifitas ana. lipolisis lan nambah jumlah gratis gliserin, sing, ditambah karo sekresi glukosa endogen amarga asil neoglucogenesis lan glikogenolisis, nambah tingkat hiperlisemia.

Ing kahanan nyuda sumber energi sithik jaringan awak ing ati, ditambah ketogenesisnanging jaringan ora bisa nggunakake keton kuantitas kasebut lan ana tambah ketonemia. Iki nduduhake dhewe kanthi napas aseton sing ora biasa. Nalika superconcentrations awak ketone nyerang alangan ginjel ing pasien, ketonuria lan ekskresi kase sing ditingkatake. Penurunan cadangan alkalin sing digunakake kanggo netralake senyawa aseton nyebabake pangembangan acidosis lan kahanan patologis precomy, hipotensi lan penawaran getih periferal.

Hormon Contrinsulin melu patogenesis: matur nuwun adrenalin, kortisol lanwutah hormon Pemanfaatan insulin-mediasi molekul glukosa dening jaringan otot direncanakake, proses glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis ditambahake lan sisa-sisa proses sekresi insulin ditekan.

Klasifikasi

Saliyane ketoacidosis diabetes, rahasia non-diabetesutawa sindrom asetik, sing biasane ditemokake ing bocah-bocah lan dikandhakake minangka episode muntah sing bola-bali, diikuti karo gejala subsidence utawa sirna gejala. Sindrom kasebut disebabake peningkatan konsentrasi plasma ing awak keton. Bisa berkembang tanpa sebab, nglawan latar mburi penyakit utawa minangka akibat saka kesalahan diet - anané ngaso luwe sing dawa, prevalensi lemak ing diet.

Yen paningkatan konsentrasi awak keton ing aliran getih ora ditondoi kanthi efek beracun sing diucapake lan ora diiringi fenomena dehidrasi, mula padha ngomong babagan fenomena kasebut ketosis diabetes.

Ketoacidosis sing dikandhakake sacara klinis yaiku darurat sing disebabake utamane amarga kekurangan sing mutlak utawa relatif insulin, dikembangake sajrone pirang-pirang jam lan malah dina, saengga alasan biasane dadi:

deteksi lan tujuan perawatan sing ora umum diabetes jinis 1 - gumantung karo insulin, adhedhasar pati β sel pulau pankreas Langerhans,
panggunaan dosis insulin sing ora bener, asring ora nyusoni diabetes mellitus sing gumantung karo insulin,
nglanggar regimen terapi panggantos insulin sing cukup - administrasi sing ora pati jelas, nolak utawa nggunakake persiapan insulin sing kurang apik,
resistensi insulin - Mudhunake sensitivitas jaringan menyang efek insulin,
njupuk antagonis insulin utawa obat-obatan sing nglanggar metabolisme karbohidrat - kortikosteroid, simpatikometik, thiazideszat psikotropik saka generasi kapindho,
pankreatectomy - bedah saka pankreas.

Peningkatan kebutuhan awak kanggo insulin bisa diamati minangka sekresi hormon kontrainsular kaya adrenalin, glukagon, catecholamines, kortisol, STH lan berkembang:

penyakit infèksius, umpamane sepsis, radhang paru-paru, meningitis, sinusitis, periodontitis, cholecystitis, pancreatitis, paraproctitis lan proses radang saluran napas ndhuwur lan genitourinary,
minangka akibat saka kelainan endokrin sing salaras - thyrotoxicosis, Sindrom Cushing, akromegalypheochromocytomas
kanthi infark miokard utawa stroke biasane asimtomatik,
karo terapi obat glukokortikoid, estrogenkalebu resepsi kontrasepsi hormonal,
ing kahanan sing ngepenakke lan minangka akibat saka cedera,
nalika meteng disebabake diabetes gestasional,
ing remaja.

Ing 25% kasus ketoacidosis idiopatik - mengkene ora ana sebab sing jelas.

Gejala ketoacidosis diabetes

Gejala ketoacidosis - diabetes mellitus decompensated ditondoi dening:

kekirangane
ngebotake bobot awak
ngelak banget - polydipsia,
tambah urination - poliuria lan urination kanthi cepet,
napsu melorot
luh, lesu lan ngantuk,
mual, kadang-kadang kanthi muntah, sing duwe warna coklat lan meh padha karo "lapangan kopi",
weteng weteng sing ora sehat - pseudoperitonitis,
hiperventilasi, Ambegan Kussmaul - jarang, jero, bising kanthi mambu karakteristik "aseton".

Tes lan diagnosa

Kanggo nggawe diagnosis, cukup kanggo sinau babagan gambar klinis. Kajaba iku, ketoacidosis minangka diabetes dekompensasi sing terus-terusan manifes dhewe ing bentuk:

tingkat dhuwur glikemia liwat 15-16 milimol / l,
prestasi glikosuria 40-50 g / l lan liya-liyane
leukositosis,
tingkat keluwihan ketonemia liwat 5 milimol / l lan deteksi ketonuria (liyane ++),
ngedhunake pH getih ing ngisor 7.35, uga jumlah serum standar bikarbonate nganti 21 mmol / l lan kurang.

Perawatan Ketoacidosis

Kanggo nyegah ngembangake koma ketoacidotic diabetes ing ketoacidosis pisanan, kudu dibantu lan dirawat ing rumah sakit.

Perawatan pasien diwiwiti kanthi infus solusi asintuladhane Ringer lan ngilangi sebab-sebab gangguan metabolis - biasane administrasi darurat lan koreksi regimen, ukuran dosis insulin. Sampeyan uga penting kanggo ngenali lan ngobati penyakit sing nyebabake komplikasi diabetes. Kajaba iku, disaranake:

ngombe alkalin - banyu mineral alkali, solusi soda,
panggunaan enemas alkali,
nambahi kekurangan ing kalium, sodium lan makrutrien liyane,
resepsi enterosorbentslan hepatoprotectors.

Yen pasien berkembang hyperosmolar koma, banjur dheweke ditampilake introduksi hipotonik (0,45%) larutan natrium klorida (kecepatan ora luwih saka 1 l saben jam) lan langkah-langkah rehydration sakteruse, kanthi hipovolemia - panggunaan koloid sulih plasma.

Koreksi Asidosis

Perawatan gumantung ing jinis ketoacidosis sing dialami pasien. Tes getih laboratorium kanggo komposisi gas, lan tes urin kanggo konten elektrolit, ditindakake kanggo ngenali masalah karakteristik, kanggo tujuan diagnosis.

Ketoacidosis bisa didandani lan dikontrol, dene pasien kudu ngerti gejala acidosis paru-paru kaya:

lemes
bingung sadar
kangelan ambegan.

Ketoacidosis karo diabetes bisa nyebabake kegagalan ambegan, tutuk garing, nyeri weteng lan mual. Penyerang kahanan serius yaiku jaringan otot sing keras lan ngelak. Ing kasus sing abot, kahanan kasebut bisa nyebabake koma kanthi kaslametan 70%.

Minangka aturan, kawujudane pisanan penyakit kasebut diwiwiti mung sawise luwih saka 80% sel beta ing pankreas wis dirusak. Gejala sing unggul yaiku karakteristik, nanging ora spesifik (bisa kedadeyan ing sawetara penyakit lan kahanan liyane).

Gejala kasebut kalebu:

polydipsia (dahaga abot),
polyuria (tambah output urin),
nokturia (urination wengi),
enuresis (incontinence urin),
ngebotake bobot awak
mutah
dehidrasi
eling mboten saget
kinerja mandhap.

Durasi gejala kasebut biasane umume sawetara dina nganti pirang-pirang minggu.

Apa apa karo ketoacidosis

Manifestasi awal penyakit kasebut dipérang, gumantung saka keparahan.

Cahya entheng

Ing udakara udakara 30% bocah, kawujudan dhisikan dumadi ing wangun sing entheng - gejala sing dituju entheng, ora ana muntah, lemah dehid. Nalika nganalisa, keton ora dideteksi ing urin utawa yen ana jumlah sing ora pati penting. Imbangan getih-asam ora nuduhake panyimpangan sing signifikan, ora ana ketoacidosis sing diucapake.

mambu aseton saka tutuk lan nalika urat,
lara ing wilayah navel
depresi sing ati-ati
mual utawa mutahke
kahanan awak lan lemes,
kurang napsu.

Keruwetan Moderat

Kanthi gelar rata-rata, bisa ndelok owah-owahan karakteristik amarga asil dehidrasi:

membran mukus garing,
nyiram ing ilat (lapisan putih),
nempelake eyeballs,
nyuda kelenturan kulit.

Penyimpangan uga diamati ing urin - ketonuria sing diwujudake diwujudake. Analisis gas getih uga nuduhake keabnormalan kayata nyuda pH getih. Sanajan sebagian kasebut amarga metabolisme metabolik. Diabetes formasi iki dumadi kira-kira 50% bocah..

Gelar abot

Penyakit sing abot kalebu 20% bocah. Manifestasi dhewe ing bentuk gambar khas ketoacidosis diabetes.

Ketoocytosis diabetes, sing kedadeyan nalika diet lan terapi ora ngetutake diabetes. Kajaba iku, munculna aseton ing urin nuduhake pendekatan koma.
Luwih dawa pasa, diet.
Eclamsia.
Kekurangan enzim.
Kanthi keracunan, infeksi usus.
Hipotermia.
Latihan olahraga sing gedhe banget.
Tekanan, trauma, kelainan mental.
Nutrisi sing ora bener - pinunjul saka lemak lan protein liwat karbohidrat lan serat.
Kanker ing weteng.

Dehidrasi sing angel, mambu aseton saka tutuk, mual lan mutah diamati. Akeh derajat ora eling, bisa uga ana koma. Ing kasus kasebut, gagal ginjal asring diamati.

Perawatan darurat kanggo ketoacidosis

Ing tes getih kanggo gas, asid metabolik metabolik kanthi jumlah pH sing asor banget, kalebu ing ngisor iki 7.0. Iki minangka kahanan sing bisa ngancam nyawa sing mbutuhake perawatan intensif lan pemantauan aktif.

Perlu ditemokake yen nilai-nilai gula getih ing manifestasi diabetes awal ora ana hubungane karo keparahan gambar klinis.

Kepiye penyakit didiagnosis

Kanggo diagnosis dhisikan penyakit kasebut, perlu nguji urine, uga tingkat gula ing getih kapiler. Sawise kasebut, penting kanggo ngembangake diagnosis laboratorium kanthi mriksa macem-macem indikator, gumantung karo kahanan pasien.

Ing umume klinik-klinik, sawise ngliwati fase akut penyakit (sing kira-kira 2 minggu), faktor risiko dinilai.

Ing aspek iki, perlu kanggo nglacak profil lipid, hormon tiroid, antibodi khusus ing sel pulo pankreas. Ujian kasebut ora dibutuhake kanggo diagnosis utawa kanggo nggawe rencana perawatan. Nanging dheweke bisa ngatasi diagnosis lan nulungi dhokter kanthi akurat kanggo ngerteni faktor bantu.

Kabeh panandha laboratorium kudu diiringi gejala khas penyakit iki - polydipsia, polyuria, bobot mundhut, dehidrasi.

Apa jinis panganan sing bisa ditampa

Kanthi ancaman koma, perlu nyingkirake lemak lan protein, amarga awak keton sing diasilake. Karbohidrat sajrone wektu iki kudu dadi gampang banget, sing nglarang pasien ing panganan standar kanggo diabetes;

semolina, bubur nasi ing banyu,
sayuran lilin
roti putih
jus buah
compote karo gula.

Yen diabetes di rumah sakit ing koma, mula panganan digawe miturut rencana iki:

dina pisanan - banyu alkali, jus saka sayuran lan woh-wohan (apel, wortel, anggur, currants ireng, sayuran ijo), Semono uga Sindhunata utawa buah-buahan garing, kompote buah garing,
2-4 dina - kentang mashed, sayur mashed lan sup utawa semolina sup, krupuk krasan roti putih, semolina, bubur beras, kefir rendah lemak (ora luwih saka 150 ml),
5-9 dina - tambah keju kotej rendah lemak (ora luwih dhuwur saka lemak 2%), iwak sing digodhog, omelet sing dikukus, tempel protein saka susu ayam utawa iwak sing wis digodhog.

Sawise 10 dina, sayur-sayuran utawa butter bisa ditambahake ing diet ora luwih saka 10 g, kanthi bertahap, panganan ditambahi kanthi transisi menyang diet No. 9 miturut Pevzner.

Nyegah saka ketoacidosis diabetes

Kanggo nyegah kahanan serius iki, sampeyan kudu:

identifikasi klompok risiko ing antarane bocah sing nandhang diabetes jinis 1 - wong tuwa nandhang diabetes utawa penyakit otoimun, kulawarga duwe anak diabetes, nalika meteng ibu duwe rubella, flu. Bocah-bocah asring lara, kelenjar timus saya tambah gedhe, wiwit dina pisanan diwenehi panganan kanthi campuran,
Diagnosis diabetes pas wektune - kakehan urine kapuritas dhuwur sawise infeksi, stres, operasi, popok "pati" ing bayi, napsu apik kanthi bobot mundhut, kukul sing terus-terusan ing para remaja,
pendhidhikan pasien diabetes - penyesuaian dosis kanggo penyakit concomitant, malnutrisi, kawruh babagan tanda-tanda ketoacidosis, pentinge kontrol glikemik.

Lan ing kene luwih lengkap babagan koma hiperlisemik.

Ketoacidosis diabetes dumadi kanthi kekurangan insulin. Iki ngetokake awake minangka nyuda napsu, tambah kakehan lan kakehan urination. Kanthi nambah jumlah keton awak ing getih, mboko sithik koma. Kanggo diagnosis, sinau babagan getih, cipratan.

Perawatan ditindakake kanthi bantuan insulin, solusi, lan improvers sirkulasi getih. Penting kanggo ngetutake diet khusus lan ngerti cara nyegah karusakan diabetes.

Gumantung saka jinis koma diabetes, tandha-tandha lan gejala beda, sanajan ambegan. Nanging, akibat kasebut mesthi parah, sanajan uga fatal. Penting kanggo menehi pitulung kaping pisanan. Diagnostik kalebu tes urin lan getih kanggo gula.

Komplikasi diabetes dicegah tanpa jinis. Penting ing bocah-bocah sajrone meteng. Ana komplikasi utama lan sekunder, akut lan pungkasan ing diabetes jinis 1 lan 2.

Suspicion diabetes bisa muncul ing ngarsane gejala sing salaras - dahaga, output urin sing kakehan. Curiga diabetes ing bocah bisa kedadeyan mung koma. Pemeriksaan umum lan tes getih bakal mbantu sampeyan nemtokake apa sing kudu ditindakake. Nanging ing kasus apa wae, panganan dibutuhake.

Kanthi administrasi insulin sing ora bener, koma hipotlikemik bisa uga. Penyebabe ana ing dosis sing salah. Gejala ing wong diwasa lan bocah mundhak kanthi bertahap. Sepindah pertama dumadi ing tumindak sedulur sing bener. Telpon darurat dibutuhake banget. Mung dokter sing ngerti carane nambani apa dibutuhake insulin.

Asring kelahiran bocah saka wong tuwa sing nandhang diabetes nyebabake kasunyatan manawa lara lara. Alasan bisa uga ana ing penyakit otoimun, obesitas. Jinis dibagi dadi loro - nomer siji lan liyane. Penting, ngerti fitur kasebut ing wong enom lan remaja supaya bisa diagnosa lan menehi pitulung nalika waktune. Ana Nyegah kelahiran bocah sing ngalami diabetes.