Gejala Diabetes

Amyotrophy diabetes yaiku kelemahan otot sing nyebabake karusakan ing ujung saraf ing sumsum tulang belakang. Ing kasus iki, pasien wiwit nandhang lara sing cetha ing sikil, sing ora dicopot dening painkiller biasa, siji sikil nyuda volume. Bisa angel kanggo para dokter nggawe diagnosis sing bener, amarga patologi ana mung 1% pasien sing ngalami diabetes mellitus, lan gejala kasebut padha karo bengkak, osteochondrosis, lan liya-liyane.

Maca artikel iki

Artikel ahli medis

Gejala diabetes muncul kanthi rong cara. Iki amarga kekurangan insulin akut utawa kronis, sing bisa dadi mutlak utawa relatif. Kekurangan insulin akut nyebabake kahanan penguraian karbohidrat lan jinis metabolisme liyane, sing diiringi hiperlisemiaemia glukosa, glukosuria, polyuria, polydipsia, bobot mundhut amarga hyperphagia, ketoacidosis, nganti koma diabetes. Kekurangan insulin kronis ing ngarsane diabetes mellitus subcompensated lan kelainan diiringi karo manifestasi klinis sing ditondoi "sindrom diabetes pungkasan" (retino diabetes,, neuro- lan nephropathy), sing didhasarake ing microangiopathy diabetes lan gangguan metabolik khas saka penyakit kronis penyakit iki. .

Mekanisme pangembangan klinis kekurangan insulin akut kalebu gangguan karbohidrat, protein lan metabolisme lemak, sing nyebabake hiperblikemia, hiperaminositid, hyperlipidemia lan ketoacidosis. Kekurangan insulin stimulasi glukoneogenesis lan glikogenolisis, lan uga nyegah glikogenesis ati. Karbohidrat panganan (glukosa), sing luwih murah tinimbang sing sehat, metabolisme ing jaringan ati lan insulin. Stimulasi glukogenesis kanthi glukagon (kanthi kekurangan insulin) nyebabake panggunaan asam amino (alanine) kanggo sintesis glukosa ing ati. Sumber asam amino yaiku protein jaringan ngalami bosok sing ditingkatake. Wiwit alanine asam amino digunakake ing proses glukoneogenesis, isi asam amino chain amino (valine, leucine, isoleucine), panggunaan jaringan otot kanggo sintesis protein uga suda. Dadi, pasien ngalami hiperlisemia lan aminokidemia. Konsumsi protein jaringan lan asam amino ditambah karo keseimbangan nitrogen sing negatif lan minangka salah sawijining sebab kanggo ngilangi bobot awak ing pasien, lan hiperlisemiaemia sing signifikan disebabake glukosuria lan polyuria (minangka akibat diuresis osmotic). Mundhak saka cairan ing urin, sing bisa nganti 3-6 l / dina, nyebabake dehidrasi intrasel lan polydipsia. Kanthi nyuda volume getih intravaskular, tekanan getih mudhun lan hematokrit mundhak. Ing kahanan kekurangan insulin, substrat energi utama jaringan otot yaiku asam lemak gratis, sing dibentuk ing jaringan adipose minangka akibat saka peningkatan lipolisis - hidrolisis trigliserida (TG). Stimulasi minangka akibat saka aktivasi lipase sensitif hormon nyebabake intake FFA lan gliserol sing tambah akeh menyang aliran getih lan ati. Tilas, teroksidasi ing ati, dadi sumber awak keton (beta-hydroxybutyric lan acetoacetic acid, acetone), sing nglumpukake getih (sebagian nggunakake otot lan sel saka sistem saraf pusat), sing kontribusi ketoacidosis, penurunan pH lan jaringan hipoksia.Sebagian FFA ing ati digunakake kanggo sintesis TGs, sing nyebabake infiltrasi ati lemak, lan uga mlebu aliran getih, sing nerangake hiperliseridemia asring diamati ing pasien lan paningkatan FFA (hiplipidemia).

Perkembangan lan nambah ketoacidosis nambah kekeringan jaringan, hipovolemia, konsentrasi getih kanthi kecenderungan pangembangan sindrom koagulasi intravaskular, pasokan getih sing kurang, hypoxia lan edema korteks serebral, lan pangembangan koma diabetes. Penurunan aliran getih ginjel bisa nyebabake nekrosis tubula ginjal lan anuria ora bisa diganti.

Fitur babagan diabetes, uga kawujudan klinis, umume gumantung saka jinis.

Diabetes jinis I, minangka aturan, diwujudake kanthi gejala klinis sing abot, sing nuduhake kekurangan karakteristik insulin ing awak. Serangn penyakit iki ditondoi dening gangguan metabolisme sing signifikan sing nyebabake manifestasi klinis dekompensasi diabetes mellitus (polydipsia, polyuria, bobot mundhut, ketoacidosis), sing berkembang sajrone sawetara wulan utawa dina. Asring penyakit iki pisanan diwujudake kanthi koma diabetes utawa acidosis abot. Sawise nindakake langkah-langkah terapi, kalebu ing kasus, terapi insulin, lan menehi kompensasi kanggo diabetes, paningkatan ing penyakit iki diamati. Dadi, ing pasien, sanajan sawise ngalami koma diabetes, kebutuhan saben dina kanggo insulin mboko sithik, uga kadang nganti dibatalake. Tambah toleransi glukosa, ndadékaké bisa nyegah therapy insulin sawise ngilangi kelainan metabolisme sing diucapake saka periode wiwitan penyakit, diamati ing pirang-pirang pasien. Sastra kasebut nerangake kasus-kasus pemulihan sementara kanggo pasien kasebut. Nanging, sawise sawetara wulan, lan kadhangkala sawise 2-3 taun, penyakit kasebut terus-terusan (utamane nglawan infeksi virus), lan terapi insulin dadi perlu sajrone urip. Pola iki wis wiwit dicathet ing literatur manca sing diarani "bulan madu diabetes," yen ana pangapurane penyakit lan ora mbutuhake terapi insulin. Suwene gumantung ing rong faktor: tingkat kerusakan saka sel beta pankreas lan kemampuan kanggo regenerasi. Gumantung saka kepemimpinan salah sawijining faktor kasebut, penyakit kasebut bisa uga langsung nganggep sifat diabetes klinis utawa pangapuran bisa kedadeyan. Suwene pangapuran tambahan uga dipengaruhi dening faktor eksternal amarga frekuensi lan keruwetan infeksi virus sing salaras. Kita nyathet pasien sing wektu pangapurane nganti suwene 2-3 taun amarga anané infeksi virus lan gangguan. Kajaba iku, ora mung profil glikemik, nanging indeks tes toleransi glukosa (GTT) ing pasien ora nggambarake panyimpangan saka norma. Sampeyan kudu nyathet yen ing sawetara karya, kasus diabetes remot spontan dianggep minangka akibat saka efek terapi obat sulfa sing ngedhunake obat-obatan utawa biguanides, dene panulis liyane nuduhake efek iki kanggo terapi diet.

Sawise wiwitan diabetes klinis sing terus-terusan, penyakit kasebut ditondoi kanthi butuh insulin cilik, sing tambah nganti 1-2 taun lan tetep stabil. Kursus klinis ing mangsa ngarep gumantung saka sekresi insulin, sing bisa beda-beda kanthi nilai sub-normal C-peptide. Kanthi sekresi insulin endogen sing sithik, kursus diabetes labile diamati kanthi kecenderungan hypoglycemia lan ketoacidosis, amarga ketergantungan proses metabolik dhuwur ing insulin sing diterbitake, sifat nutrisi, stres lan kahanan liyane.Sekresi insulin sing luwih dhuwur nyedhiyakake kursus diabetes sing luwih stabil lan kebutuhan kanggo insulin eksogen (ora ana resistensi insulin).

Kadhangkala diabetes tipe I digabung karo penyakit endokrin otoimun lan non-endokrin, yaiku salah sawijining manifestasi sindrom otoimun otoimun. Amarga sindrom polimerokrasi otoimun bisa uga kalebu karusakan ing korteks adrenal, kanthi nyuda tekanan getih, perlu njlentrehake kahanan fungsine supaya bisa njupuk langkah sing cukup.

Minangka durasi penyakit saya mundhak (sawise 10-20 taun), manifestasi klinis sindrom diabetes pungkasan muncul ing bentuk retino- lan nephropathy, sing terus saya alon kanthi ganti rugi diabetes mellitus. Penyebab utama kematian yaiku gagal ginjal lan, sing luwih jarang, komplikasi aterosklerosis.

Ing babagan keruwetan, diabetes jinis I dipérang dadi wangun moderat lan abot. Kekerasan moderat ditondoi kanthi perlu kanggo terapi panggantos insulin (preduli saka dosis) kanggo diabetes mellitus sing ora rumit utawa anané retinopathy I, II tahap, nephropathy tahap I, neuropati periferal tanpa rasa nyeri abot lan ulser trophik. Kanggo tingkat sing abot, diabetes kurang-kakurangan ing kombinasi karo retinopati tahapan II lan III utawa nephropathy tahap II lan III, neuropati periferal kanthi nyeri abot utawa ulser trofik, buta buta neurodystrofik, angel nambani, encephalopathy, manifestasi parah saka neuropati autonom, slope, koma, mesthi penyakit penyakit. Ing ngarsane kawujudan microangiopathy sing kadhaptar, kebutuhan insulin lan tingkat glikemia ora dianggep.

Kursus klinis diabetes mellitus jinis II (ora gumantung karo insulin) ditondoi kanthi awal bertahap, tanpa tanda dekompensasi. Pasien asring pindhah menyang dermatologist, ginekologi, neuropathologist babagan penyakit jamur, furunculosis, epidermophytosis, gatal ing vagina, nyeri sikil, penyakit periodontal, lan gangguan visual. Nalika mriksa pasien kasebut, diabetes dideteksi. Asring kaping pisanan, diagnosis diabetes ditindakake sajrone infark miokard utawa stroke. Kadhangkala penyakit kasebut miwiti koma hiperosolar. Amarga wiwitan penyakit sing ora kena ditrapake ing umume pasien, tekad durasie angel banget. Iki, bisa uga, nerangake penampilan sing relatif cepet (sawise 5-8 taun) pratandha klinis retinopati utawa deteksi sanajan ing diagnosis diabetes awal. Cara diabetes jinis II stabil, tanpa tendha ketoacidosis lan kahanan hipoglisemik marang latar mburi mung nggunakake diet utawa minangka kombinasi obat oral. Amarga diabetes jinis iki biasane berkembang ing pasien sing umure luwih saka 40 taun, kombinasi sing asring karo aterosklerosis wis diamati, sing duwe kecenderungan kanthi cepet amarga ana faktor risiko ing hiperinulinemia lan hipertensi. Komplikasi aterosklerosis asring nyebabake pati ing kategori pasien diabetes diabetes mellitus. Nephropathy diabetes ngalami kurang saka pasien diabetes diabetes tipe.

Diabetes mellitus jinis II miturut keruwetan dipérang dadi 3 wujud: entheng, moderat lan abot. Bentuk entheng ditondoi dening kemampuan kanggo ngatasi diet mung diabetes. Mbok menawa kombinasi karo retinopati tahapan, tahap nephropathy, neuropati terus. Kanggo diabetes sing moderen, kompensasi kanggo penyakit kanthi obat-obatan lisan sing nurunake gula iku khas.Mbok menawa kombinasi karo retinopati saka tahap I lan II, nephropathy saka tahap I, neuropatien tetep. Ing kasus sing abot, kompensasi kanggo penyakit kasebut diolehi karo obat-obatan sing ngedhunake gula utawa administrasi insulin berkala. Ing tahap iki, retinopati III tahap, nephropathy tataran II lan III, manifestasi parah neuropati periferal utawa autonomi, encephalopathy dicathet. Kadhangkala, diabetes macem-macem didiagnosis didiagnosis ing pasien sing menehi ganti rugi karo diet, ing ngarsane manifestasi microangiopathy lan neuropati ing ndhuwur.

Neuropati diabetes yaiku manifestasi klinis karakteristik diabetes mellitus, sing diamati ing 12-70% pasien. Frekuensi kasebut ing antarane pasien mundhak sawise 5 taun utawa luwih saka anané diabetes mellitus, preduli saka jinisane. Nanging, korélasi neuropati karo durasi diabetes ora mutlak, mula ana panemu manawa sifat ganti rugi diabetes mellitus luwih dipengaruhi dening frekuensi neuropathy, preduli saka keruwetan lan durasi. Kurangnya data sing jelas ing literatur babagan prevalensi neuropati diabetes utamane amarga ora cukup informasi babagan manifestasi subklinis. Neuropati diabetes kalebu sawetara sindrom klinis: radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, autonomic (autonomous) neuropathy lan encephalopathy.

Radiculopathy minangka wangun neuropati periferal somatic sing langka, sing ditondoi kanthi nyeri akut ing dermatom sing padha. Patologi iki adhedhasar demyelinasi silinder sumbu ing akar posterior lan kolom saka sumsum tulang belakang, sing disertai pelanggaran sensitivitas otot jero, sirna refleks tendon, ataxia lan instabilitas ing posisi Romberg. Ing sawetara kasus, gambar klinis radiculopathy bisa dikombinasikake karo murid sing ora rata, sing dianggep minangka pseudotab diabetes. Radiculopathy diabetes kudu dibedakake karo osteochondrosis lan ngowahi spondylosis balung mburi.

Mononeuropathy minangka asil kerusakan ing saraf periferal individu, kalebu saraf kranial. Sakit spontan, paresis, gangguan sensitivitas, nyuda lan kelangan refleks tendon ing area saraf sing kena pengaruh minangka karakteristik. Proses patologis bisa ngrusak trun saraf saraf III, V, VI-VIII. Sing penting luwih asring tinimbang wong liya, pasangan III lan VI kena pengaruh: kira-kira 1% pasien karo diabetes mellitus duwe lumpuh otot ekstra, sing dikombinasikake karo rasa sakit ing sisih ndhuwur sirah, diplopia lan ptosis. Kekalahan saraf trigeminal (V pasangan) diwujudake kanthi nyeri nemen ing siji setengah pasuryan. Patologi saraf rai (pasangan VII) ditondoi dening paresis sepihak saka otot rai, lan pasangan VIII - kehilangan pendengaran. Mononeuropathy dideteksi tumrap latar mburi diabetes mellitus lan toleransi glukosa sing wis suwe.

Polyneuropathy minangka jinis neiroopati diabetes periferal sing paling umum, sing ditondoi karo gangguan distal, simetris lan sensitif. Sing terakhir wis diamati ing bentuk "kaos kaki lan sindrom sarung tangan", lan luwih gedhe lan luwih gedhe patologi iki katon ing sikil. Penurunan karakteristik getar, tactile, pain lan sensitivitas suhu, nyuda lan kelangan Achilles lan refleks lutut. Kekalahan ekstremitas ndhuwur ora umum lan bisa nggandhengake diabetes. Sensasi subyektif ing bentuk paresthesia lan nyeri wengi sing kuat bisa ndhisiki munculna tandha-tandha objektif kelainan neurologis.Nyeri lan hiperalgesia sing abot, saya gedhe ing wayah wengi, nyebabake insomnia, depresi, mundhut napsu, lan sajrone kasus abot, penurunan bobot awak. Ing taun 1974, M. Ellenberg nggambarake "cachexia polyneuropathic diabetes." Sindrom iki berkembang utamane ing wong tuwa lan digabungake karo nyeri sing kuat karo anorexia lan bobot awak, nganti 60% saka total bobot awak. Ora ana hubungane karo keruwetan lan jinis diabetes. Kasus penyakit sing padha ing wanita tuwa karo diabetes jinis II wis diterbitake ing literatur domestik. Polyneuropathy distal asring nyebabake kelainan trophik ing bentuk hiperhidrosis utawa anhidrosis, lancip ing kulit, rambut gugur lan ulkus trofik sing kurang, utamane ing sikil (ulser neurotrofik). Fitur khas yaiku pengawetan aliran getih arteri ing pembuluh ekstrem ngisor. Manifestasi klinis saka neuropati distal diabetes ing tengah biasane dibalikke ing pangaribawa perawatan kanggo wektu wiwit sawetara wulan nganti 1 taun.

Neuroarthropathy minangka komplikasi poliuropati obstruktif sing rada langka lan ditondoi dening karusakan progresif saka siji utawa luwih sendhi sikil ("sikil diabetes"). Sindrom iki pisanan diterangake ing taun 1868 dening Charcot neuropathologist Prancis ing pasien kanthi sifilis tersiér. Komplikasi iki diamati ing pirang-pirang kahanan, nanging paling asring ing pasien diabetes mellitus. Prevalensi neuropati kira-kira 1 kasus saben pasien 680-1000. Sing penting banget, sindrom "kaki diabetes" berkembang ing latar mburi jangka panjang (luwih saka 15 taun) diabetes mellitus lan utamane ing wong tuwa. 60% pasien nandhang lesi sendi lan tarsal-metatarsal, 30% sendi metatarsophalangeal lan 10% saka tungkak. Umume kasus, proses siji-sisi lan mung 20% ​​pasien kasebut bilateral. Puffiness, hiperemia ing area sendi sing gegandhengan, deformasi sikil, sendi tungkak, ulser trophik tunggal tanpa sindrom nyeri prakteke. Identifikasi gambar klinis penyakit iki asring didhisiki dening cedera, mbengkelake tendon, pembentukan jagung kanthi ulser sakbanjure ing 4-6 minggu, lan fraktur ing sisih ngisor ngisor sikil ngisor kanthi karusakan sendi tungkak. Karusakan balung gedhe kanthi urutan lan penyerapan jaringan balung, pelanggaran kasar ing permukaan artikular lan owah-owahan hipertrofik periartikular ing jaringan alus, sklerosis subchondral, pembentukan osteofit, lan fraktur intraartikular dicethakake kanthi radiologis. Proses ngrusak radiologis ora disertai gejala klinis. Ing patogenesis neuroarthropathy ing wong tuwa, saliyane polikururopati, faktor iskemia, amarga karusakan karo mikrokasculature lan kapal utama, njupuk bagean. Gabung infeksi bisa uga diiringi phlegmon lan osteomyelitis.

, , , , , , , , , , , ,

Neuropati diabetes

Neuropati diabetes - karusakan khusus kanggo sistem saraf periferal, amarga proses dysmetabolic ing diabetes mellitus.

Neuropati diabetes diwujudake kanthi nglanggar sensitivitas (paresthesias, rasa mati awak), disfungsi otonom (tachycardia, hypotension, dysphagia, diare, anhidrosis), kelainan genitourinary, lsp.

Kanthi neuropati diabetes, pemeriksaan digawe saka fungsi endokrin, gemeter, jantung, pencernaan, sistem urin. Perawatan kalebu terapi insulin, panggunaan obat neurotropik, antioksidan, janjian terapi gejala, akupunktur, FTL, terapi latihan.

Neuropati diabetes minangka komplikasi diabetes sing paling umum sing dideteksi ing pasien 30-50%. Neuropati diabetes nyatakake ana ing ngarsane pratandha karusakan saraf periferal ing wong sing nandhang diabetes, kanthi gangguan saka disfungsi sistem saraf liyane.

Neuropati diabetes ditondoi kanthi nglanggar konduksi saraf, sensitivitas, kelainan sistem saraf somatik lan / utawa otonom.

Amarga pirang-pirang manifestasi klinis, neuropati diabetes dialami para spesialis ing bidang endokrinologi, neurologi, gastroenterologi, lan podiatry.

Kawujudan klinis saka sikil neuro-arthropathic lan ischemic

Pulsasi pembuluh getih sing apik

Tisu sikil normal

Umpan pari

Achilles refleks utawa kurang

Cenderung menyang sikil "palu"

"Mudhun sikil" (langkah-langkah)

Cheyroarthropathy (cheir - tangan Yunani)

Atrofi jaringan alus

Kulit garing lancip

Refleks Achilles normal

Tumbak sikil nalika awake padha tangi

Manifestasi neuro-arthropathy liyane yaiku cheuropathy diabetes (neuroarthropathy), prevalensi yaiku 15-20% pasien karo diabetes mellitus jinis 1 tahan 10-20 taun. Tandha sindrom kapisan yaiku owah-owahan ing kulit tangan. Dadi garing, waxy, compact lan thickened. Banjur dadi angel lan mokal kanggo ngluwihi driji cilik, lan sawise driji liyane amarga karusakan sendi. Neuro-arthropathy biasane wiwitan komplikasi kronis diabetes mellitus (retinopathy, nephropathy). Risiko komplikasi kasebut ing ngarsane neuro-arthropathy mundhak 4-8 ​​kaping.

Amiotrofi - Bentuk neuropati diabetes sing langka. Sindrom kasebut ditondoi dening kelemahane lan atrofi otot pinggul panggul, nyeri otot, mudhun lan refleks lutut sing prolaps, sensasi cacat ing zona saraf femoral, lan fasciculasi tunggal. Proses kasebut diwiwiti kanthi asimetris, banjur dadi bilateral lan asring ana ing wong lanang tuwa sing ngalami diabetes entheng. Patologi otot utama lan karusakan saraf bisa dideteksi dening elektromografi. Biopsi otot bisa ndeteksi atribut serat otot individu, safety striation transversal, anané pangowahan inflamasi lan necrotik, akumulasi nuklir ing sangisoring sarcolemma. Pola biopsi otot sing padha karo pola diamati karo myopathy alkohol. Amyotrophy diabetes kudu dibedakake karo polymyositis, sclerosis lateral amyotrophic, myopathy thyrotoxic lan myopathies liyane. Prognosis amyotrophy diabetes luwih disenengi: biasane sawise 1-2 taun utawa sadurunge, kedadeyan pemulihan.

Sistem saraf otonom ngatur kegiatan otot lancar, kelenjar endokrin, pembuluh jantung lan getih. Pelanggaran jero bathi parasympathetic lan simpatik ngalami owah-owahan fungsi organ internal lan sistem kardiovaskular. Manifestasi klinis neuropati autonomi diamati ing 30-70% kasus, gumantung saka pasien sing diteliti pasien sing duwe diabetes mellitus. Patologi gastrointestinal kalebu disfungsi esophagus, weteng, duodenum lan usus. Pelanggaran fungsi esofagus diturunake kanthi nyuda peristalsis, ekspansi lan nyuda nada spinkter ngisor. Klinik, pasien duwe dysphagia, heartburn lan sok-sok - ulcerasi esofagus. Gastropathy diabetes diamati ing pasien kanthi panyakit sing dawa lan diwujudake kanthi mutahke panganan sing dipangan dina sadurunge. X-ray ndeteksi nyuda lan paresis peristalsis, ngembangake weteng, ngetrapake kosong. Ing 25% pasien, ekspansi lan nyuda ing nada duodenum lan bohlam sing dideteksi. Sekresi lan keasaman jus padharan saya suda.Ing spesimen ing weteng biopsi, tanda-tanda microangiopathy diabetes diketeksi, sing digabungake karo anané retino diabetes- lan neuropati. Enteropati diabetes diwujudake kanthi nambah peristalsis usus cilik lan diare kanthi periodik, asring ing wayah wengi (frekuensi gerakan usus nganti 20-30 kaping dina). Diare diabetes biasane ora diiringi bobot awak. Ora ana hubungan karo jinis diabetes lan keruwetan kasebut. Ing spesimen biopsi membran mukosa usus cilik, peradangan lan owah-owahan liyane ora bisa dideteksi. Diagnosis angel amarga kudu mbedakake saka enteritis saka macem-macem etiket, sindrom malabsorpsi, dll.

Neuropati nguyuh (atony) ditondoi kanthi nyuda kontraksi kasebut ing bentuk urining kalem, kanthi nyuda kaping 1-2 dina, anané urin isih ana ing kandung kemih, sing nyebabake infeksi kasebut. Diagnosis diferensial kalebu hipertrofi prostatik, anané tumor ing rongga weteng, ascites, pirang-pirang sclerosis.

Impot - Tandha Kerep neuropati autonomi lan bisa uga mung manifestasi sing ditemokake ing 40-50% pasien karo diabetes mellitus. Bisa uga sementara, contone, karo dekompensasi diabetes, nanging mengko dadi permanen. Ana nyuda libido, reaksi sing ora cocog, lemes orgasme. Kesuburan ing wong lanang sing kena diabetes bisa digandhengake karo ejakulasi retrograde, nalika kelemahan sphincter saka kandung kemih nyebabake sperma dibuwang ing njero. Ing pasien diabetes mellitus kanthi impotensi, ora ana pelanggaran fungsi gonadotropik pituitari, konten testosteron plasma normal.

Patologi berpeluh ing tahap awal diabetes ditulis kanthi nguatake. Kanthi nambah penyakit kasebut, panurunanane diamati, nganti ana infeksi ekstremis ngisor. Ing kasus iki, akeh kringet dadi gedhe ing bagean ndhuwur awak (sirah, gulu, dodo), utamane ing wayah wengi, sing nyonto hypoglycemia. Nalika sinau suhu kulit, pelanggaran pola oral lan caudal lan jarak proksimal lan reaksi kanggo panas lan kadhemen. Tipe neuropati autonomi sing aneh yaiku rasa kringet, sing ditondoi kanthi kringet ing rai, gulu, dada ndhuwur sawise sawetara detik sawise njupuk panganan tartamtu (keju, marinade, cuka, alkohol). Dheweke wis langka. Peningkatan berpeluh lokal amarga disfungsi ganglion simpatik serviks unggul.

Neuropati Kardai Otonomi Diabetik (DVKN) ditondoi dening hipotensi orthostatic, takikardia sing terus-terusan, efek terapeutik sing lemah ing babagan kasebut, tingkat jantung sing tetep, hipersensitivitas kanggo catecholamines, pelanggaran miokardium tanpa rasa lara lan kadang-kadang tiba-tiba mati pasien. Hipotensi postural (orthostatic) minangka tandha neuropati autonomi sing paling nggambarake. Iki dituduhake ing penampilan pasien ing posisi sing pusing, kelemahane umum, gelap ing mripat, utawa gangguan visual. Kompleks gejala iki asring dianggep minangka kahanan hipoglikemik, nanging kanthi penurunan tekanan getih ing postur, asal-usul ora diragukan. Ing taun 1945, A. Rundles pisanan gegayutan hipotesis postur karo neuropati diabetes Manifestasi hipotensi postur bisa nambah sawise njupuk obat antihipertensi, diuretik, antidepresan tricyclic, obat fenothiazine, vasodilator, lan nitrogliserin. Administrasi insulin uga bisa ngganggu hipotesis postural, nyuda bali utawa ngrusak permeabilitas endothelium kapiler kanthi nyuda volume plasma, dene perkembangan gagal jantung utawa sindrom nephrotic nyuda hipotensi. Dipercaya manawa kedadeyan kasebut diterangake kanthi blunting saka respon renin plasma sing mundhak amarga karusakan ing jeroan simpatik saka aparat juxtaglomerular, uga nyuda tingkat dasar lan stimulasi (ngadeg) plasma noradrenalin utawa kekurangan baroreceptor.

Ing pasien diabetes mellitus rumit dening DVKN, ing liyane, kenaikan denyut jantung nganti 90-100, lan kadhangkala nganti 130 denyut / menit. Tachycardia sing terus-terusan, sing ora bisa ditrapake kanggo efek terapi ing pasien karo diabetes mellitus, disebabake insufficiency parasympathetic lan bisa dadi conto saka tahap awal gangguan jantung otonom. Bathi jeroan jantung yaiku alesan kanggo ilang kemampuan variasi denyut jantung normal ing kardiopati diabetes lan, minangka aturan, ndhaptar denerasi simpatik. Ngurangi variasi interval kardio ing istirahat bisa digunakake minangka indikator saka kelainan fungsi sistem saraf otonom.

Nyuda total jantung jarang lan ditondoi kanthi irama jantung sing tetep. Nyeri tipis ing pangembangan infark miokardial ora bisa ditrapake kanggo pasien sing nandhang DVKN. Umume kasus, sajrone pasien ora krasa lara utawa ora ati-ati. Dianggep manawa panyebab serangan jantung sing ora lara ing pasien kasebut ngalami karusakan ing saraf visceral, sing nemtokake sensitivitas nyeri miokardium.

M. McPage lan P. J. Watkins nglaporake 12 kasus "penahanan cardiopulmonary dadakan" ing 8 wong enom sing ngalami diabetes kanthi neuropati autonomi sing abot. Ora ana data klinis lan anatomi babagan infark miokard, aritmia jantung, utawa negara hipoglikemik. Ing paling kasus, panyebab serangan kasebut yaiku inhalasi obat kasebut kanthi anestesi umum, panggunaan obat liyane utawa bronkopneumonia (serangan 5 kedadeyan sawise anestesi). Dadi, penangkapan kardiorespiratory minangka tandha spesifik neuropati otonom lan bisa uga ngalami fatal.

Encephalopathy diabetes. Owah-owahan sing terus-terusan ing sistem saraf pusat ing wong enom biasane ana gandhengane karo gangguan metabolik akut, lan nalika umur tuwa uga ditemtokake dening keruwetan proses atherosclerotic ing pembuluh otak. Manifestasi klinis utama encephalopathy diabetes yaiku kelainan mental lan gejala cerebral organik. Paling asring, ing pasien diabetes, memori ora cacat. Efek sing ditrapake khusus ing pangembangan kelainan obat omo ditrapake kanthi kahanan hipoglikemik. Gangguan kegiatan mental uga bisa tuwuh amarga tambah lemes, irritability, apathy, luh, gangguan turu. Kelainan mental sing parah ing diabetes mellitus ora arang. Gejala neurologis organik bisa uga diwujudake dening mikrosymptomatik sing nyebar, nuduhake lesi otak sing beda-beda, utawa gejala organik kasar sing nuduhake anané lesi otak. Perkembangan encephalopathy diabetes ditemtokake kanthi pangembangan perubahan degeneratif ing neuron otak, utamane sajrone kahanan hipoglikemik, lan foci isemik ing gegayutan karo ngarsane microangiopathy lan atherosclerosis.

Patologi kulit. Kanggo pasien diabetes mellitus, dermopati diabetes, nekrobiosis lipoid, lan xanthoma diabetes luwih khas, nanging ora ana sing spesifik khusus kanggo diabetes.

Dermopati ("bintik atrofik") ditulis ing tampilan ing ngarepe sikil saka papules warna abang-coklat symmetrical kanthi diameter 5-12 mm, sing banjur dadi bintik-bintik atrophic ing kulit. Dermopathy luwih asring dideteksi ing wong lanang kanthi diabetes suwe. Patogenesis dermopati digandhengake karo microangiopathy diabetes.

Lipoid nekrobiosis luwih umum ing wanita lan ing 90% kasus dilokalisasi ing sikil siji utawa loro.Ing kasus liyane, papan kekalahan yaiku trunk, lengen, rai lan sirah. Frekuensi nekrobiosis lipoid ngirim 0.1-0.3% sing ana hubungane karo kabeh pasien diabetes. Penyakit iki ditondoi kanthi munculake area kulit sing warnane abang utawa coklat ukuran nganti 0,5 nganti 25 cm, asring bujur. Lesi kulit diubengi wates tapel wates erythematous. Penyingkiran lipid lan karoten nyebabake warna kuning saka kulit sing kena pengaruh. Tanda-tanda klinis nekrobiosis lipoid bisa pirang-pirang taun luwih awal saka penyakit diabetes mellitus utawa aku dideteksi ing latar mburi. Minangka asil saka pemeriksaan 171 pasien karo nekrobiosis lipoid, 90% saka wong kasebut nyritakake sesambungan antarane penyakit iki lan diabetes mellitus: ing sawetara pasien, nekrobiosis berkembang sadurunge utawa nglawan diabetes mellitus, bagean liyane saka pasien duwe predisisiisi turun temurun. Secara histologis, tandha endarteritis sing mandheg, microangiopathy diabetes, lan owah-owahan necrobiotic sekunder ditemokake ing kulit. Karusakan serat elastis, unsur-unsur reaksi inflamasi ing wilayah nekrosis, lan munculé sel-sel raksasa kanthi mikroskopis sacara elektron. Salah sawijining alasan kanggo nekrobiosis lipoid dianggep tambah agregasi platelet ing pengaruh macem-macem rangsangan, sing, bebarengan karo proliferasi endothelial, nyebabake trombosis pembuluh cilik.

Xanthoma diabetes berkembang minangka akibat saka hiplipidemia, lan peran utama dimainake kanthi nambah konten chylomicrons lan trigliserida ing getih. Plug kuningish biasane diluncurake ing permukaan strukture ing awak, dada, gulu lan rai lan ana akumulasi histiocytes lan trigliserida. Ora kaya xanthomas sing diamati ing hiperkolesterolemia familial, biasane dikepung ing wates erythematous. Penghapusan hiperklididemia nyebabake ilang xanthoma diabetes.

Kandung kemih ing nuduhake lesi kulit sing langka ing diabetes. Patologi iki pisanan diterangake ing taun 1963 dening R. P. Rocca lan E. Regeuga. Gelembung dumadi kanthi tiba-tiba, tanpa abang, ing driji lan driji sikil, uga ing sikil. Ukurane beda-beda saka sawetara milimeter nganti sawetara sentimeter. Gelembung bisa uga tambah sawetara dina. Cairan gelembung transparan, kadhangkala hemorrhagic lan mesthi resik. Gelembung diabetes ilang kanthi spontan (tanpa dibukak) sajrone 4-6 minggu. Kedadean saka kandung kemih diabetes sing luwih kerep kacathet ing pasien kanthi tandha-tandha neuropati diabetes lan durasi diabetes sing dawa, uga nglawan latar mburi ketoacidosis diabetes. Ujian histologis ngungkapake lokalisasi intipinal, subepidermal, lan subogin. Patogenesis kandung kemih diabetes ora dingerteni. Sampeyan perlu kanggo mbedakake saka kelainan pemphigus lan metabolisme porphyrin.

Mbentuk granulaoma Dalia bisa kedadeyan ing pasien diabetes mellitus: wong tuwa, luwih asring pria. Rashes katon ing trunk lan extremities ing bentuk edematous titik duwit receh saka warna pink utawa warna abang-abang, gampang tuwuh, periferal lan pambentuk cincin lan tokoh poliklinik sing diwatesi dening pinggiran sing padhet lan mundhak. Werna zona tengah sing tiba ora diganti. Pasien sambat sensasi gatel utawa sensasi sing rada entheng. Mesthi wae penyakit kasebut ana, ambalan. Biasane, rashes ilang sawise 2-3 minggu, lan sing anyar katon ing papane. Secara histologis, edema, vasodilasi, infiltrat perivaskular saka neutrophil, histiocytes, lan limfosit dideteksi. Patogenesis penyakit iki durung ditetepake. Reaksi alergi kanggo sulfanilamide lan obat liyane bisa dadi faktor provokasi.

Vitiligo (wilayah kulit simetris sing depigmen) dideteksi ing pasien diabetes ing 4,8% kasus dibandhingake 0,7% saka populasi umume, lan ing wanita kaping pindho luwih asring. Vitiligo biasane digabung karo mellitus diabetes jenis I, sing nandheske genesis otoimun saka loro penyakit kasebut.

Luwih asring ditrapake ing penyakit liyane, diabetes diiringi boils lan karbuncles, sing biasane kedadeyan nglawan penguraian penyakit kasebut, nanging uga bisa dadi manifestasi diabetes laten utawa sadurunge sabar toleransi glukosa. Kecenderungan pasien diabetes kanggo penyakit jamur dituduhake kanthi manifestasi epidermophytosis, sing ditemokake utamane ing ruang interdigital sikil. Luwih asring tinimbang ing wong sing duwe toleransi glukosa sing ora kaganggu, dermatosis gatal, ekzema, lan gatal ing wilayah kelamin. Patogenesis patologi kulit iki gegandhèngan karo pelanggaran metabolisme glukosa intraselular lan nyuda resistensi infeksi.

, , , , , , , , , ,

Patologi organ saka visi ing diabetes

Pelanggaran fungsi organ penglihatan, nganti wuta, ditemokake ing pasien diabetes mellitus kaping 25 luwih asring tinimbang ing populasi umum. Antarane pasien kanthi buta, 7% yaiku pasien diabetes. Pelanggaran fungsi organ penglihatan bisa disebabake dening karusakan ing retina, iris, kornea: lensa, saraf optik, otot ekstra, jaringan orbital, lsp.

Retinopati diabetes minangka salah sawijining panyebab utama gangguan visual lan buta ing pasien. Macem-macem manifestasi (nglawan latar mburi diabetes mellitus sing umur 20 taun) ditemokake ing pasien 60-80%. Antarane pasien diabetes tipe I sing nandhang penyakit luwih saka 15 taun, komplikasi iki diamati ing 63-65%, sing kalebu retinaopati ngembang ing 18-20% lan buta lengkap ing 2%. Ing pasien diabetes jinis II, gejala kasebut tuwuh kanthi diabetes sing luwih dawa. Kerosakan visual sing signifikan mengaruhi 7,5% pasien, lan buta lengkap dumadi ing separo. Faktor risiko tumrap pangembangan lan kemajuan retinopati diabetes yaiku durasi diabetes mellitus, amarga ana hubungan langsung antarane frekuensi sindrom iki lan durasi diabetes tipe I. Miturut V. Klein et al., Nalika mriksa pasien 995, ditemokake yen frekuensi gangguan visual mundhak saka 17% ing pasien diabetes kanker ora luwih saka 5 taun dadi 97.5% kanthi dawa nganti 10-15 taun. Miturut panulis liyane, kasus retinopati nganti 5% sajrone 5 taun pertama penyakit kasebut, nganti 80% karo diabetes luwih saka 25 taun.

Ing bocah-bocah, ora kira-kira durasi penyakit lan tingkat ganti rugi, retinopati dideteksi luwih asring lan mung ing wektu pasca baligh. Kasunyatan iki nuduhake faktor proteksi faktor hormon (STH, somatomedin "C"). Kemungkinan pembengkakan cakram optik uga tambah kanthi durasi diabetes: nganti 5 taun - anané lan sawise 20 taun - 21% kasus, rata-rata 9,5%. Retinopati diabetes ditondoi dening ekspansi vena, munculake microaneurisma, exudates, hemoroid lan retinitis proliferasi. Microaneurisma kapiler lan, utamane, vena yaiku owah-owahan retina khusus ing diabetes mellitus. Mekanisme pembentukan kasebut ana gandhengane karo hipoksia jaringan amarga gangguan metabolik. Kecenderungan karakteristik yaiku peningkatan jumlah microaneurisma ing wilayah premacular. Microaneurisma sing wis suwe bisa ilang amarga pecah (hemorrhage) utawa trombosis lan organisasi amarga deposisi protein kaya materi lan lipid sing ana ing njero. Exudates ing wangun putih-kuning, fosi kerusuhan waxy biasane lokal ing area wasir ing macem-macem bagean retina. Ing kira-kira 25% pasien karo retinopati diabetes, owah-owahan bentuk retinitis proliferasi wis diamati.Biasane, nglawan latar mburi microaneurisma, hemoroid retina lan exudates, hemoroid vitreous katon, sing diiringi pembentukan jaringan proliferatif-vaskular konektip sing nembus saka retina menyang vitreous. Kedutan sabanjure jaringan konektif nyebabake detasmen retak lan buta. Proses pembentukan kapal anyar uga ana ing retina, kanthi cenderung ngrusak disk optik, sing nyebabake penglihatan utawa penurunan lengkap. Priniferasi retinitis duwe korélasi langsung kanthi durasi diabetes. Gejala kasebut biasane ditemokake 15 taun sawise deteksi diabetes ing pasien enom lan sawise 6-10 taun diwasa. Frekuensi signifikan komplikasi iki wis diamati kanthi dawa penyakit ing pasien lara nalika umur enom. Ing pirang-pirang pasien, priniferasi retinitis digabung karo manifestasi klinis nephropathy diabetes.

Miturut klasifikasi saiki (miturut E. Kohner lan M. Porta), telung tahap retinopati diabetes dibedakake. Tahap I - retinopati non-proliferatif. Iki ditondoi kanthi anane microaneurisma, hemoroid, edema retina, foci eksudatif ing retina. Tahap II - retinopati preproliferatif. Iki ditondoi kanthi anané anomali vena (ketajaman, nyiksa, dobel lan / utawa fluktuasi sing diucapake ing kaliber pembuluh getih), akeh exudates solid lan "cottony", anomali mikrovaskular intraretinal, lan akeh hemorrhages retina gedhe. Tahap III - retinopati proliferatif.

Iki ditondoi kanthi neovascularization saka cakram optik lan / utawa bagean liya saka retina, hemoroid vitreous kanthi pembentukan jaringan fibrous ing wilayah hemoroid preretinal. Penyebab buta ing pasien diabetes yaiku pendarahan vitreous, maculopathy, detachment retina, glaucoma lan katarak.

Retinopati diabetes (kalebu proliferatif) ditondoi kanthi gelombang sing padha karo ombak kanthi penghilang spontan lan proses exacerbation periodik. Kemajuan retinopati difasilitasi dening dekompensasi diabetes mellitus, hipertensi arteri, gagal ginjal lan, sejatine meteng, uga hipoglikemia. Penyakit kelopak mata (blepharitis, cholazion, barley) ora khusus kanggo diabetes mellitus, nanging asring dikombinasikake lan ditondoi kanthi kursus sing terus-terusan terus-terusan disebabake pelanggaran metabolisme glukosa jaringan lan nyuda sifat-sifat imunobiologis awak.

Owah-owahan ing pembuluh konjunktiva ing pasien diabetes uga dinyatakake ing ngarsane phlebopathy (lengthening lan ekspansi ujung kapiler, microaneurisma) lan kadang-kadang exudates.

Owah-owahan kornea diandharake ing keratodystrophy punctate epitelium, keratitis berserat lan uveal, ulkus kornea sing terus-terusan, sing biasane ora nyebabake panurunan signifikan. Kanthi kompensasi sing ora cukup kanggo diabetes mellitus, pengurangan bahan kaya glikogen ing epitelium pigmen saka permukaan iris kadhangkala diamati, sing nyebabake owah-owahan degeneratif lan depigmentasi bagean sing cocog. Marang latar mburi retinopati proliferatif ing 4-6% pasien, risosis iris diamati, nyatakake tuwuhing pembuluh anyar sing ana ing permukaan anterior lan ruangan anterior mata, sing bisa dadi sabab pisanan glaucoma hemorrhagic.

Katar mbedakake antarane variabel metabolik (diabetes). Sing pisanan berkembang ing pasien sing gumantung karo insulin sing kurang dibayar lan dilokalisasi ing lapisan lensa subkapsular. Ingkang kapindho yaiku kanggo wong tuwa, loro ing pasien diabetes lan sing sehat, nanging saya suwe saya cepet, yaiku nerangake intervensi bedhah (intervensi).Patogenesis katarak diabetes kena pengaruh konversi glukosa dadi sorbitol ing jaringan lensa marang latar mburi hiperlisemia. Akumulasi berlebihan nyebabake edema selular, sing langsung utawa ora langsung ngganti metabolisme myonositis, sing ndadékaké perkembangan katarak.

Glaukoma dumadi ing 5% pasien diabetes lan dibandhingake karo 2% sing sehat. Tambah tekanan intraokular luwih saka 20 mm RT. Art. bisa ngrusak fungsi saraf optik lan nyebabake gangguan visual. Diabetes mellitus asring digabung karo macem-macem jinis glaukoma (sudhut mbukak, sudut sempit lan retinopati proliferasi sing gegandhengan). Khusus kanggo pasien yaiku bentuk terbuka, sing ditondoi kanthi arus kelembapan sing angel amarga gangguan saka aparat saluran banyu mata. Pangowahan ing kono (kanal Schlemm) padha karo manifestasi microangiopathy diabetes.

Fungsi otot oculomotor sing ora ana pengaruh (ophthalmoplegia) disebabake dening karusakan ing saraf, oculomotor krenial. Tandha paling khas yaiku diplopia lan ptosis, sing luwih umum ing pasien diabetes diabetes tipe I. Ing sawetara kasus, ptosis lan diplopia bisa uga kawujudane diabetes klinis. Penyebab ophthalmoplegia yaiku mononeuropati diabetes.

Kerosakan visual saiki wis diamati ing pasien diabetes mellitus nglawan latar mburi perawatan awal karo insulin amarga fluktuasi sing signifikan ing glikemia, uga minangka salah sawijining pratandha sadurunge pangembangan katarak. Kursus diabetes sing ora kompatibel karo hiperglikemia kanthi signifikan diiringi paningkatan refraksi amarga lensa refleksi lensa. Minangka aturan, sadurunge wiwitan katarak, myopia berkembang. Owah-owahan ing akutitas visual bisa umume amarga akumulasi sorbitol lan cairan ing lensa. Dikerteni manawa hiperlisemia nambah ing lensa konversi glukosa dadi sorbitol, sing nduwe osmolitas sing diucapake sing nyedhiyakake penylametan cairan. Iki, bisa uga nyebabake owah-owahan wujud lensa lan sifat refractive kasebut. Nyuda glikemia, utamane sajrone perawatan karo insulin, asring menehi pangirangan kanggo ngrusak refraksi. Ing patogenesis kelainan sing dituduhake, penurunan sekresi kelembapan ing ruangan anterior uga ana, sing nyebabake owah-owahan ing posisi lensa.

Kerusakan jaringan orbit ora arang lan disebabake infeksi bakteri utawa jamur. Kajaba iku, loro jaringan orbital lan periorbital uga melu proses kasebut. Pasien ngembangake proptosis saka bola mata, ophthalmoplegia (nganti fiksasi tengah mata), gangguan visual, nyeri. Bebaya gedhe kanggo urip yaiku keterlibatan sinus cavernous ing proses kasebut. Perawatan konservatif - kanthi obat antibakteri lan antifungal.

Atrofi saraf optik dudu asil langsung saka diabetes, nanging diamati ing pasien kanthi penyakit dawa sajrone nandhang retinopati lan glaucoma proliferatif.

Kanggo diagnosa patologi organ penglihatan, perlu kanggo nemtokake ketajaman lan lapangan, nggunakake biomicroscopy saka anterior mripat kanggo ngenali owah-owahan pembuluh darah ing konjunktiva, limbus, iris lan tingkat mendhung lensa. Otomatis ophthalmoskopi lan angiografi fluoresensi ndadekake bisa ngira-ngira kondhisi pembuluh retina. Pasien karo diabetes mbutuhake pemeriksaan bola-bali dening ophthalmologist kaping 1-2 saben taun.

Penyakit jantung ing diabetes

Patologi kardiovaskular minangka faktor utama sing nyebabake mortalitas dhuwur ing pasien karo diabetes mellitus.Kerusakan jantung ing penyakit bisa uga amarga microangiopathy diabetes, dystrofi miokardium, neuropati jantung diabetes otonom, lan uga aterosklerosis koroner. Kajaba iku, ing pasien diabetes mellitus, endokarditis bakteri, abses miokardium karo sepsis, pericarditis ing gagal ginjal kronis, lan miokarditis hypokalemic ing ketoacidosis kedadeyan luwih asring tinimbang ing pasien tanpa diabetes.

Lesi vaskular diabetes saka mikrovasculature - microangiopathy diabetes - uga ditemokake ing otot jantung. Proses iki ditondoi kanthi histologis kanthi nglukis membran ruangan kapiler, venul lan arterioles, proliferasi endothelial, lan penampilan aneurisma. Deposisi gedhe-gedhe bahan-bahan positip PAS, penuaan pericytes, akumulasi kolagine melu bagian saka pathogenesis penebalan membran ruang paling ngisor. Microangiopathy diabetes, ditemokake ing miokardium, nyumbang kanggo nglanggar kegiatan fungsional.

Antarane pasien mikrokosopatiasi idiopatik, frekuensi relatif pasien diabetes diabetes tambah akeh. Ing kasus iki, lesi pembuluh cilik (kanthi arteri koroner sing ora owah), akumulasi kolagen, trigliserida lan kolesterol ing antarane myofibril dideteksi, sing ora diiringi hiperlipidemia. Klinik, myocardiopathy ditondoi kanthi ngencengi wektu pambuwang saka ventricle kiwa, dipanjangan wektu ketegangan, lan nambah volume diastolik. Éwah-éwahan sing ana ing miokardiopathy bisa nimbulaké kekerasan gagal jantung nalika ngalami infark miokardial lan kematian dhuwur. Patogenesis dystropi miokardium diabetes amarga kelainan metabolik sing ora ana ing wong sing sehat lan pasien sing dibayar kanthi diabetes mellitus. Kekurangan insulin sing mutlak utawa relatif ngganggu transportasi glukosa liwat membran sel, saéngga umume energi miokardium diisi maneh amarga panggunaan asam lemak bebas, sing dibentuk sajrone lipolysis sing tambah (ing kahanan kekurangan insulin). Oksidasi kurang saka FFA diiringi akut trigliserida sing tambah akeh. Tambah ing tingkat jaringan glukosa-6-fosfat lan fruktosa-6-fosfat nyebabake akumulasi glikogen lan polisakarida ing otot jantung. Kompensasi diabetes nyebabake normalisasi proses metabolik ing miokardium lan perbaikan fungsine.

Neuropati jantung jantung diabetes yaiku salah sawijining manifestasi klinis vegetoneuropathy diabetes, sing uga kalebu gastropathy, enteropathy, atony nguyuh, impotensi, lan kringet keganggu. DVKN ditondoi kanthi sawetara tandha-tandha khusus, kalebu tachycardia pancet, tingkat jantung sing tetep, hipotensi orthostatik, hipersensitivitas kanggo katekolamin, infark miokardium tanpa rasa lara lan sindrom "stopiopulmonary stop". Iki disebabake karusakan ing bagean parasympathetic lan simpatik ing sistem saraf pusat. Kaping pisanan, batin parasympathetic ing jantung diganggu, sing muncul ing tachycardia sing sadurunge disebut nganti 90-100 ketukan / min, lan ing sawetara kasus nganti 130 ngalah / min, sing angel diobati. Ngaleme fungsi vagus uga dadi sebab kanggo disregulasi irama jantung, sing nyata ora ana variasi pernafasan ing interval jantung. Kerusakan ing serat saraf sensitif uga diterangno amarga kedadeyan infark miokard sing kerep banget ing pasien kasebut kanthi klinik atipikal, ditondoi kanthi anané utawa keruwetan sindrom nyeri.Kanthi nambah durasi mellitus diabetes, owah-owahan batin saka serat otot lancar saka serat peripheral gabung karo gangguan parasympathetic, sing dituduhake ing hipotensi orthostatic ing pasien. Ing wektu sing padha, pasien ngrasakake pusing, gelap ing mripate lan nyuling "lalat". Kondhisi kasebut ngilangi dhewe, utawa pasien dipeksa njupuk posisi wiwitan. Miturut A. R. Olshan et al., Hipotensi Orthostatik ing pasien kedadeyan amarga nyuda sensitipitas baroreceptor. N. Oikawa et al. yakin manawa nanggepi kenaikan, ana adrenalin plasma.

Kelainan kegagalan parasympathetic liyane yaiku kegagalan kardiopulmonary, sing diterangake dening M. McPage lan P. J. Watkins ing pasien diabetes diabetes I, ditondoi kanthi mandheg tumrap kegiatan jantung lan napas. Saka 8 pasien sing diterangake, 3 mati sajrone kahanan kasebut. Paling asring, panyebab pati yaiku inhalasi analgesik narkotik sajrone analgesia amarga operasi. Ing autopsi ing almarhum, panyebabe durung diadegake. Penangkapan kardiopulmonary, miturut panulis, asale pulmonal utami amarga sensitivitas pusat ambegan lan hipoksia ing pasien sing duwe neuropati autonomik, amarga badan karotid lan chemoreceptor diselehake ing glossopharyngeal lan saraf vagus. Minangka asil hipoksia, hipotensi dumadi, aliran getih serebral mandheg, lan penahanan respirasi genesis pusat, sing dikonfirmasi dening pasien kanthi cepet babagan stimulasi pernafasan. Sampel sing ndeteksi kelainan sistem parasympathetic adhedhasar nyuda variasi interval kardio (penurunan arit pernafasan) sing disebabake sadurunge owah-owahan ing jaringan saraf. Umume kanggo uji coba iki kanthi registrasi pangowahan tingkat jantung sajrone napas normal lan jero, tes Valsalva sing diowahi, tes Eving lan sawetara liyane digunakake. Pelanggaran jero batin simpatik ing jantung ditemokake kanthi tes orthostatic lan tes liyane. Kabeh cara diagnosis sing kadhaptar dibedakake kanthi kesederhanaan eksekusi, non-invasiveness lan informatif. Dheweke bisa dianjurake supaya bisa digunakake ing rumah sakit lan ing pasien rawat rawat.

Atherosclerosis arteri koroner. Pelokalan atherosclerosis koroner ing pasien diabetes mellitus padha karo pasien tanpa diabetes, lan diwujudake kanthi keterlibatan arteri koroner proximal. Bentenane mung kedadeyan aterosklerosis koroner ing pasien enom kanthi diabetes mellitus kanthi manifestasi sing luwih abot. Ketoke diabetes bisa kurang kolateralia, amarga data angiografi arteri koroner utama ing pasien sing duwe sclerosis koroner ing ngarsane lan ora ana diabetes. Miturut panaliten eksperimen, dipercaya yen peran utama ing kemajuan aterosklerosis kanthi cepet ing pasien diabetes uga dimainake dening hiperinulinemia endogen utawa eksogen: insulin, kanthi nyuda lipolisis, nambah sintesis kolesterol, fosfolipid lan trigliserida ing tembok pembuluh getih. Ketelapan sel endothelial tahan insulin owah ing pangaribawa katekolamin (tumrap latar mburi fluktuasi ing glikemia), sing menehi hubungan karo insulin karo sel-sel otot arteri, lan ngrangsang proliferasi sel kasebut lan sintesis jaringan konvensional ing tembok pembuluh darah. Lipoprotein dijupuk dening sel otot sing lancar lan nembus menyang ruang ekstraselular, ing endi arupa plak aterosklerotik.Hipotesis iki nerangake hubungan ambang antarane glukosa getih lan aterosklerosis, uga kasunyatan manawa faktor risiko merata mengaruhi pangembangan aterosklerosis ing pasien diabetes lan ing wong sing sehat. Dikerteni manawa penyakit jinis II ditondoi kanthi kenaikan tingkat insulin basal lan paningkatan frekuensi aterosklerosis lan penyakit jantung koroner (CHD). Nalika mbandhingake pasien karo diabetes mellitus lan penyakit jantung koroner karo pasien tanpa diabetes, paningkatan respon insulin kanggo administrasi glukosa oral lan kenaikan sekresi insulin sawise conto lisan kanthi tolbutamide ditemokake. Ing diabetes jinis II, ing kombinasi karo aterosklerosis, rasio insulin / glukosa tambah. Sinau pasien sing duwe atherosclerosis arteri koroner, serebral lan periferal tanpa diabetes uga nyatakake paningkatan insulin kanggo ngemot glukosa oral. Obesitas disertai hiperinulinemia nalika ora ana lan ing ngarsane diabetes mellitus. Risiko penyakit jantung koroner luwih gedhe amarga obesitas jinis android.

Infark miokard. Dibandhingake karo lazim ing populasi pasien diabetes diabetes mellitus, kedadeyan kaping 2 luwih asring. Penyakit arteri koroner minangka panyebab utama pati ing pasien diabetes diabetes tipe II. Mortalitas amarga infark miokard ing pasien kasebut dhuwur banget lan tekan 38% ing dina pisanan sawise wiwitan, lan 75% sajrone 5 taun sabanjure. Kursus klinis serangan jantung ing pasien diabetes uga duwe katrangan ing ngisor iki: kedadeyan serangan jantung sing ekstensif, asring komplikasi thromboembolic saka gagal jantung, prevalensi serangan jantung sing terus-terusan lan tingkat kematian sing tambah ing wektu akut lan asring klinik serangan ati ati sing lara tanpa rasa entheng lan ora ana. Frekuensi komplikasi iki langsung menehi hubungan karo durasi diabetes (utamane ing pasien sing duwe jinis I), umur pasien, anané obesitas, hipertensi, hiperipidemia, lan luwih parah karo kakehan diabetes lan sipat perawatan kasebut. Akeh kasus, diabetes tipe II nggawe debut infark miokard.

Kesulitan paling gedhe sajrone diagnosis sawijining yaiku manifestasi atipikal. Udakara 42% pasien nalika infark miokard ora krasa lara (dibandhingake karo pasien 6% tanpa diabetes) utawa ora ati-ati lan entheng. Tandha serangan jantung ing pasien diabetes bisa dadi wiwitan dadakan kekirangan umum, edema pulmonari, loya lan mutah, penguraian diabetes mellitus kanthi peningkatan glikemia lan ketoacidosis saka ora dingerteni, gangguan irama jantung. Pasinaon pasien diabetes sing tiwas saka infark miokardial nuduhake manawa 30% saka wong sadurunge ngalami serangan jantung sing ora kena, lan 6,5% nuduhake owah-owahan sing nuduhake 2 utawa luwih saka serangan jantung tanpa rasa sakit. Data saka Framingham nuduhake manawa serangan jantung sing dideteksi dening kajian ECG acak diamati ing 39% pasien diabetes lan 22% pasien tanpa. Kedadeyan infark miokardial sing ora lara ing diabetes mellitus saiki asring ana gandhengane karo neuropati jantung otonom lan ngrusak serat sensitif saka saraf afferent. Hipotesis iki dikonfirmasi sajrone sinau serat saraf ing pasien sing tiwas sajrone serangan jantung sing ora lara. Ing klompok kontrol almarhum (pasien lan tanpa lara, kanthi utawa tanpa diabetes), ora ana owah-owahan bedah bedah sing padha.

Ing wektu akut infark miokardial, pasien 65-100% nuduhake hiperlisemiaemia basal, sing bisa dadi akibat saka pembebasan catecholamines lan glukokortikoid kanggo nanggepi kahanan sing stres.Peningkatan penting saka sekresi insulin endogen ora ngilangi hiperlisemia, amarga nambah isi asam lemak bebas getih, sing nyuda efek biologis ing insulin. Pelanggaran toleransi kanggo karbohidrat ing wektu akut infark miokard asring enten ing alam, nanging meh mesthi nuduhake risiko ngembangake diabetes. Pamriksan sabanjure (sawise 1-5 taun) pasien sing ngalami hiperglikemia ing jaman akut infark miokardial nuduhake 32-80% saka wong-wong mau banjur ngumumake NTG utawa diabetes klinis.

Faktor kedadeyan lan gejala

Asil panaliten patomorphologis nuduhake yen amyotrophy diabetes dumadi amarga latar mburi karusakan otoimun ing pembuluh saraf (perineuria, epineuria) kanthi tampilan perivasculitis lan microvasculitis. Penyakit iki nyebabake karusakan iskemia ing oyod lan pembuluh getih.

Ana bukti sistem pelengkap, limfosit endothelial, ekspresi sitokine immunoreaktif, lan cahya sel T sitotoksik. Kasus penyusupan dening polimuklir venule (pasca kapiler) uga direkam. Ing wektu sing padha, karusakan sumbu lan disfungsi, akumulasi hemosiderin, penebalan perineuria, demyelinasi lokal lan neovascularization dicethakaké ana ing oyod lan saraf.

Kajaba iku, atrofi otot ing diabetes amarga sawetara faktor predisposisi:

1. umur - luwih saka 40 taun,
2. Jenis Kelamin - komplikasi sing asring dumadi ing wong,
3. penyalahgunaan alkohol, sing bisa nambah neuropati,
4. wutah - penyakit kasebut luwih umum ing antarane wong sing dhuwur sing mburi saraf luwih suwe.

Neuropati motor proximal neuropati wiwit subakut utawa akut. Gejala kasebut yaiku rasa nyeri, sensasi nyusup lan sensasi kobong ing ngarep paha lan ing wilayah njero sikil ngisor.

Penampilan pratandha kasebut ora ana gandhengane karo kegiatan motor. Paling asring dheweke kedadeyan ing wayah wengi.

Sawise atrofi lan kelemahane otot paha lan sabuk panggul berkembang. Ing wektu sing padha, angel kanggo bengkok pinggul, lan sendi lutut ora stabil. Kadhangkala panambahan pupu, lapisan otot bokong lan klompok peroneal melu proses patologis.

Ngarsane utawa refleks lutut kanthi nyuda sing sithik utawa pengawetan Achilles nuduhake anané gangguan refleks. Kadhangkala, atrofi otot ing pasien diabetes mengaruhi bagean proksimal saka sisih ndhuwur sikil lan sabuk bahu.

Keruwetan gangguan sensori minimalis. Asring, patologi entuk karakter asimetris. Ing kasus iki, ora ana gejala karusakan ing konduktor saraf tunjang.

Ing kasus neuropati diabetes sing proksimal, sensitivitas biasane ora cacat. Sejatine, gejala nyeri ilang sajrone 2-3 minggu, nanging ing sawetara kasus terus nganti 6-9 wulan. Atrofi lan paresis ngancani pasien luwih saka siji wulan.

Kajaba iku, amarga latar mburi komplikasi kasebut, bisa uga ilang bobot sing ora dijelasake, sing dadi dhasar kanggo sinau pasinaon kanggo nandhang tumor ganas.

Kerusakan ginjel ing diabetes

Nephropathy diabetes (sindrom Kimmelstil-Wilson, glomerulosclerosis intercapillary) minangka manifestasi sindrom diabetes pungkasan. Iki adhedhasar macem-macem proses, kalebu glomerulosclerosis sing nular lan nyebar, membran ruang bawah tanah saka kapiler glomerular ginjal, arterio- lan arteriolosclerosis, uga fibrosis tubular-interstitial.

Komplikasi iki minangka salah sawijining panyebab utama pati ing pasien diabetes mellitus, nambah kaping 17 kaping dibandhingake karo umume. Ing babagan setengah saka kabeh kasus, nephropathy diabetes berkembang ing pasien karo diabetes mellitus sadurunge umur 20 taun.Manifestasi klinis kasebut dideteksi sawise penyakit 12-20 taun. Nanging, sawetara owah-owahan fungsi ginjel lan gangguan anatomi tuwuh luwih dhisik. Dadi, sanajan wiwitan diabetes mellitus, peningkatan ukuran ginjel, lumen tubule lan tingkat filtrasi glomerular diamati. Sawise menehi kompensasi kanggo diabetes, ukuran ginjel normal, nanging tingkat filtrasi glomerular tetep munggah sanajan 2-5 taun, nalika biopsi puncture mbukak panyebaran ruang bawah tanah saka kapiler glomerular, sing nuduhake tahap awal (histologis) nephropathy diabetes. Secara klinis, ora ana owah-owahan liyane sing ditemoni sajrone pasien 12-18 taun, sanajan ana gangguan penyakit anatomi.

Gejala pertama nephropathy diabetes yaiku proteinuria transien, sing kedadeyan, minangka aturan, sajrone latihan utawa orthostasis. Banjur dadi tetep ing tingkat filtrasi glomerular normal utawa rada suda. Peningkatan proteinuria, sing luwih saka 3 g / dina lan kadhangkala tekan 3 g / l, diiringi dysproteinemia, ditondoi dening hypoalbuminemia, penurunan IgG, hipergemaglobulinemia lan paningkatan alpha2-macroglobulin. Ing wektu sing padha, 40-50% pasien ngalami sindrom nephrotic, hiperlipidemia muncul, miturut jinis IV miturut Friedrichsen. Sawise 2-3 taun anane proteinuria pancet, azotemia katon, isi urea lan bun ing getih mundhak, lan filtrasi glomerular mudhun.

Kemajuan penyakit liyane nyebabake 2-3 taun liyane ing pangembangan setengah pasien kanthi sindrom gagal ginjal klinis, utamane kenaikan cepet ing kantor diamati pasien kanthi proteinuria parah sing digabung karo sindrom nephrotic. Kanthi pangembangan gagal ginjel, tingkat filtrasi glomerular mudhun banget, tingkat residu nitrogen (luwih saka 100 mg%) lan bun (luwih saka 10 mg%) nambah, hypemia utawa anemia normalokromatik ditemokake. Ing 80-90% pasien ing tahap penyakit iki, tekanan getih mundhak kanthi signifikan. Genesis hipertensi arteri utamane amarga penylametan sodium lan hipervolemia. Hipertensi arteri sing abot bisa dikombinasikake karo gagal jantung miturut jinis ventrikel sing tepat utawa rumit dening edema pulmonal.

Gagal angel biasane diiringi hiperkalemia, sing bisa nganti 6 mmol / L utawa luwih, sing diwujudake kanthi owah-owahan ECG karakteristik. Patogenesis bisa uga amarga mekanisme ekstra lan renal. Sing pisanan kalebu nyuda insulin, aldosteron, norepinephrine lan hyperosmolarity, metabolisme metabolik, beta-blockers. Sing nomer loro yaiku penurunan filtrasi glomerular, nephritis interstitial, hypoaldosteronism hyporeninemik, inhibitor prostaglandin (indomethacin) lan aldaktone.

Kursus klinis nephropathy diabetes rumit dening infeksi saluran kemih, pyelonephritis kronis, sing nyebabake pangembangan nephritis interstitial. Pyelonephritis kronis asring ora asimtomatik lan dituduhake kanthi rusak ing kursus klinis nephropathy diabetes utawa dekompensasi diabetes mellitus. Sing terakhir (miturut data bagean - 110%) digabung karo papillitis necrotic, sing bisa ngetokake awake dhewe ing bentuk sing abot (1%) kanthi peningkatan suhu awak, macrohematuria, kolik ginjal, lan uga ana ing bentuk laten, asring ora didiagnosis, amarga manifestasi mung yaiku microhematuria . Ing sawetara pasien sing nandhang gejala kegagalan ginjal, paningkatan diabetes mellitus, sing disuda nyuda kabutuhan saben dina kanggo insulin, amarga nyuda napsu pasien amarga mual lan muntah, uga amarga nyuda pengurangan insulin ing ginjel lan nambah setengah umur kasebut.

Kursus lan manifestasi klinis nephropathy diabetes ing pasien karo diabetes jinis I lan II duwe beda. Ing diabetes jinis II, nephropathy maju luwih alon lan ora dadi sebab utama kematian.

Manifestasi klinis nephropathy diabetes ing macem-macem jinis diabetes biasane disebabake dening partisipasi sing beda-beda partisipasi ing pathogenesis saka owah-owahan sing bisa diganti utawa ora bisa diganti ing jaringan ginjal.

Patogenesis nephropathy diabetes dening D'Elia.

1. Penapisan glomerular kanthi nambah aliran plasma ginjal.
2. Proteinuria kanthi hiperklikemia, kekurangan insulin, diperparah dening exertion fisik lan orthostasis.
3. Akumulasi ing mesangy immunoglobulin, produk risak protein, hiperplasia mesangium.
4. Ngurangi kemampuan tubul distal kanggo ngilangi ion hidrogen.

1. Tambah sintesis kolagen ing membran ruang paling ngisor.
2. Sclerosis hyaline arterioles kanthi karusakan ing aparat juxtaglomerular.
3. Atherosclerosis arteri kanthi kerusakan ginjel.
4. Necrosis saka papillae.

Kanthi cara klinis klinis, nephropathy diabetes dipérang dadi bentuk laten, klinik lan terminal. Sing terakhir ditondoi karo uremia. Nalika nephropathy mbatesi ing tahapan, klasifikasi Mogensen (1983) digunakake, sing adhedhasar data laboratorium lan klinis.

Tahap hiperfungsi dumadi nalika wiwitan diabetes mellitus lan ditondoi dening hiperfiltrasi, hiperperfusi, hipertrofi ginjal lan normoalbuminuria (

ILive ora menehi saran medis, diagnosis, utawa perawatan.
Informasi sing diterbitake ing portal dimaksudake kanggo tujuan informasi mung lan ora kudu digunakake tanpa konsultasi karo spesialis.
Waca kanthi ati-ati aturan lan kabijakan situs kasebut. Sampeyan uga bisa hubungi kita!

Klasifikasi Neuropati Diabetis

Gumantung ing topografi, neuropati periferal dibedakake karo keterlibatan utama saraf saraf ing proses patologis lan neuropati otonom ing kasus pelanggaran internal batin. Miturut klasifikasi sindrom neuropati diabetes, ana:

I. Sindrom polyneuropathy simetris umum:

• Kanthi lesi saraf sensori sing penting (neuropati sensori)
• Kanthi kerusakan ing saraf motor (neuropati motor)
• Kanthi kerusakan gabungan saraf syaraf lan saraf (sensorimotor neuropati)
• Neuropati hiperlisemia.

II. Sindrom saka neuronosis diabetes (otonom):

• Kardiovaskular
• Gastrointestinal
• Urogenital
• Ambegan
• Mesin kapal

III. Sindrom neuropati diabetes fokal utawa multifokal:

• Neuropati kranial
• Neuropati tunnel
• Amiotrofi
• Radiculoneuropathy / Plexopathy
• Polyneuropathy radhang keradangan kronis (HVDP).

Sawetara penulis mbedakake neuropati pusat lan bentuk ing ngisor iki: encephalopathy diabetes (encephalomyelopathy), gangguan otak vaskular akut (PNMK, stroke), kelainan mental akut sing disebabake dekompensasi metabolis.

Miturut klasifikasi klinis, kanthi nggambarake manifestasi neuropati diabetes, sawetara tahapan proses dibedakake:

1. neuropati subklinikal

2. neuropati klinis:

• nyeri nemen
• nyeri akut
• wujud tanpa rasa sakit ing kombinasi karo sensitivitas utawa nyuda sensitif

3. Tahap komplikasi pungkasan (cacat neuropati, sikil diabetes, lan sapiturute).

Neuropati diabetes kalebu polyneuropathies metabolis. Peranan khusus ing patogenesis neuropati diabetes kalebu faktor neurovaskular - microangiopathies sing ngganggu pasokan getih menyang saraf.

Kelainan metabolisme macem-macem tuwuh ing latar mburi iki nyebabake edema jaringan saraf, kelainan metabolis ing serat saraf, konduksi gangguan impulses saraf, stres tambah oksidatif, pangembangan kompleks otoimun lan, pungkasane, yaiku atrofi serat saraf.

Faktor résiko ngembangake neuropati diabetes yaiku umur, durasi diabetes, hiperlisemiaemia sing ora dikendhaleni, hipertensi arteri, hiperklididemia, obesitas, ngrokok.

Polipururopati periferal

Polyneuropathy periferal ditondoi dening pangembangan kompleks motor lan gangguan sensori, sing paling diucapake saka ekstremitas. Neuropati diabetes diwujudake kanthi ngobong, rasa mati rasa, tingling saka kulit, nyeri ing driji sikil lan sikil, driji, cekak otot sing cendhak.

Sensitivitas kanggo stimulasi suhu, tambah sensitivitas kanggo ndemek, sanajan sing entheng banget, bisa berkembang. Gejala kasebut saya tambah elek ing wayah wengi.

Neuropati diabetes diiringi kelemahan otot, lemes utawa kelangan refleks, sing nyebabake owah-owahan gerakan koordinasi gait lan mboten saget.

Nyeri banget lan paresthesias nyebabake insomnia, mundhut napsu, bobot mundhut, depresi negara mental pasien - depresi.

Banjur komplikasi neuropati diabetes periferal bisa uga kalebu borok sikil, ubah bentuk kaya tukul ing driji sikil, ambruk saka sikil sikil. Polyneuropathy periferal asring luwih dhisik ing bentuk neuropati sindrom sikil diabetes.

Apa amyotrofi diabetes

Amyotrophy (a-denial, myo-Otot, trophic-nutrisi) yaiku kelemahan otot. Iki nyebabake karusakan ing sumsum tulang belakang. Bentuk proximal (cedhak karo pusat) ditondoi kanthi nyuda kekuatan otot paha. Saraf lan plekus lumbosacral melu ing pangembangan.

Penyakit kasebut minangka varian neuropati diabetes sing jarang (1%). Komplikasi diabetes iki dumadi amarga nyuda nutrisi (ischemia) serat saraf. Pelanggaran patensi pembuluh cilik sing nggawa getih menyang syaraf, nyebabake karusakan serat saraf. Saliyane gangguan iskemik khas polyneuropathies, peran kompleks autoimun uga ditemokake.

Amarga owah-owahan tanggapan sel kekebalan, dheweke ngerti jaringan minangka manca lan wiwit ngasilake antibodi. Kompleks antigen + dibentuk. Ngarsane ing tembok pembuluh darah minangka panyebab proses inflamasi. Iki nerangake respon nyeri sing nyatakake lan kudu nggunakake obat anti-inflamasi aktif kanggo perawatan penyakit kasebut.

Cara patologi terus maju, pasien asring cacat amarga ora ana terapi sing tepat.

Lan ing kene luwih akeh babagan neuropati diabetes babagan ekstremitas ngisor.

Cara mbedakake amyotrophy saka polyneuropathy

Kaloro penyakit kasebut mengaruhi serat saraf lan nyebabake rasa nyeri ing perangan awak. Bedane penting antarane amyotrophy lan polyneuropathy umum ditampilake ing meja.

Tandha

Amiotrofi

Polyneuropathy

Jinis diabetes

Kaping pisanan lan liyane

Umur

Durasi diabetes

Sapa wae sing kedadeyan dhisik

Rugi Sakit

Gula dhuwur

Serangan penyakit

Pelokalan pain

Sensitivitas

Ora diganti wiwitan

Kekuwatan otot

Sampeyan kudu elinga yen diabetes duwe penyakit gabungan. Ing kasus iki, bakal ana pratandha kegiatan motor cacat saka kabeh awak.

Tandha lan gejala patologi

Serangan amyotrofis diabetes umume khas:

• nyeri dadakan ing ngarep paha - kobong, motret, wayah wengi, ana allodynia - pain saka sentuhan tipis,
• amarga kelemahane otot femoral dadi angel kanggo turu, bangku, mundhak lan mudhun saka tangga,
• lara ing wilayah lumbar utawa sakral,
• nyuda volume (atrofi otot) paha sing kena.

Amyotrophy umume ditondoi dening lesi unilateral. Nalika proses kasebut terus, proses kasebut bisa dadi loro, lan otot sikil ngisor melu. Saka wiwitan rasa sakit ing paha nganti kelemahan otot, biasane mbutuhake seminggu nganti 1 wulan.Yen pasien ora duwe polyneuropati diabetes sing salaras, mula sensitivitas kulit ora owah. Sindrom nyeri bakal udakara 3-7 minggu, nanging ana kasus sing dikepengini sajrone 8-9 wulan.

Kelemahan otot, gerakan cacat, volume hip mudhun tetep suwe. Dheweke bisa uga ana hubungane karo malaise umum lan bobot awak sing abot. Manifestasi penyakit kasebut ing umume kasus pasien lan malah dokter dianggep minangka osteochondrosis, lan emaciation nyebabake anggepan proses tumor. Perawatan karo reliever pain konvensional ora nggawa relief, lan tambah atrofi otot lan kelemahane.

Nanging pemulihan bisa tahan sawetara taun, asring ana residu, sanajan terapi sing pas.

Metode diagnostik

Yen pasien mung nemoni radiografi lan tomografi tulang belakang, mula amyotrofine tetep ora bisa dilacak. Kanggo penyakit iki, pemeriksaan khusus kudu:

• Electromyography (sinau fungsi otot). Ana nyuda konduktivitas sinyal, kontraksi ing klompok femoral.
• Electroneurografi (tekad negara serat saraf). Nggambarake karusakan ing akar saraf balung mburi ing sisih siji utawa bilateral kanthi macem-macem intensitas.
• Puncak balung mburi. Tambah protein kanthi komposisi mRNA normal.

Kanggo njlentrehake diagnosis, MRI wis diwarah. Iki nuduhake anané pangowahan ing balung mburi, proses tumor ora dikecualekake. Ing tes getih, paningkatan glukosa pasa lan sawise mbukak gula, glikogen hemoglobin, sing minangka ciri diabetes utawa entheng sing entheng, bisa dideteksi.

Pengobatan amyotrofis diabetes proksimal

Pembetulan kelainan metabolisme karbohidrat minangka prasyarat kanggo asil perawatan sing sustainable. Ing jinis penyakit kapindho, bisa uga nyambungake insulin, amarga hormon klompok glukokortikoid, Prednisolone, Metipred, asring dilebokake ing regimen perawatan. Obat pungkasan paling efektif ing 3 wulan pisanan wiwit wiwitan penyakit. Iki diwenehake dening terapi pulsa (dosis tinggi saka 3 nganti 5 suntikan).

Marang latar mburi injeksi hormonal, asil dandan biasane kedadeyan - rasa sakit nyuda lan kekuatan otot mundhak. Iki maneh mbuktekake peran faktor otoimun ing pangembangan amyotrophy. Ana klompok pasien kanthi reaksi lemah kanggo hormon. Dheweke bisa uga disaranake kanggo ngurus cytostatics (Methotrexate), immunoglobulin intravena, uga sesi pemurnian getih kanthi plasmapheresis.

Kerusakan serat saraf ing diabetes melu molekul oksigen aktif (radikal bebas). Kapabilitas pertahanan awak sistem antioksidan ing diabetes ora kuwat.

Mula, panggunaan asam alpha-lipoik kanggo nyegah karusakan jaringan saraf dituduhake. Introduksi mesthi wae uga duwe prophylactic penting kanggo kedadeyan neuropati. Kanthi penyakit sing wis ana, injeksi intravena rong minggu saka Berlition, Thiogamma, Espa-lipon digunakake, banjur ditrapake kanthi tablet. Perawatan paling ora suwene 2 wulan.

Kanggo ngilangi rasa nyeri, obat konvensional (ibuprofen, nimesulide) saka klompok obat anti-inflamasi non-steroid. Tulis obat kanthi tumindak antikonvulsant - Gabagamma, Lirik, Finlepsin. Dheweke digabungake karo dosis antidepresan cilik - amitriptyline, clofranil.

Pijet sikil ngisor

Ing wektu pemulihan, perlu nyambungake urut lan senam medis, refleksologi, intake vitamin B (Milgamma, Neurovitan).

Amyotrophy diabetes dumadi amarga karusakan ing sumsum tulang belakang. Tingkat glukosa sing ditambahake kanthi keradangan otoimun tembok tembok pembuluh darah ngalami pangembangan.Akibaté, nutrisi serat saraf diganggu. Penyakit kasebut dumadakan, kanthi nyeri akut ing ngarep paha. Kelemahan otot, nyuda volume anggota sing kena pengaruh ditambah karo.

Lan ing kene luwih akeh babagan polyneuropathy diabetes.

Kanggo diagnosis, sampeyan kudu nliti fungsi otot lan serat saraf. Perawatan kalebu obat antidiabetik, terapi pulsa hormonal, asam alpha lipoic. Sampeyan bisa ngilangi rasa nyeri karo anticonvulsants lan antidepresan. Periode rehabilitasi dawa dibutuhake kanggo mulihake kekuatan otot.

Video migunani

Watch video perawatan kanggo diabetes jinis 1:

Ana neuropati diabetes saka tingkat ekstrem ngisor amarga surga sing dawa ing gula getih. Gejala utama yaiku tingling, mati rasa, sikil. Perawatan kalebu sawetara jinis obat-obatan. Sampeyan bisa anestetik, lan senam lan cara liyane uga dianjurake.

Komplikasi diabetes sing cukup serius yaiku angiopati diabetes. Ana klasifikasi, sing utamane ditemtokake dening gejala pasien. Kanggo perawatan, diagnosis diwiwiti kanggo nemtokake tingkat karusakan, mula obat-obatan diwènèhaké utawa operasi ditindakake.

Diagnosis neuropati diabetes ing pasien diabetes diabetes jinis 1 lan ditindakake. Kaping pisanan, pemeriksaan kasebut ditindakake dening endokrinologis, lan banjur ahli neuropatologi mriksa sensitivitas karo kit khusus kanggo prosedur sing ana monofilament, garpu tuning lan piranti liyane.

Yen neuropati diabetes wis dipesthekake, perawatan ditindakake kanthi sawetara metode: obat-obatan lan pil kanggo ngilangi rasa nyeri, nambah kahanan ekstremis ngisor, uga pijet.

Asring, polyneuropathy diabetes dituduhake kanthi nyeri. Gejala tambahan gumantung saka jinis kasebut .. Bisa sensor, sensorimotor, periferal, diabetes, otonom. Pathogenesis uga gumantung saka klasifikasi jenis apa sing wis saya tambah.

Neuropati otonom

Neuropati diabetes diabetes bisa berkembang lan nerusake ing bentuk kardiovaskular, gastrointestinal, urogenital, sudomotor, respiratory, lan bentuk liya sing ditondoi dening fungsi organ individu sing ora duwe pengaruh utawa kabeh sistem.

Bentuk kardiovaskular neuropati diabetes bisa berkembang ing 3-5 taun diabetes mellitus. Diwujudake kanthi tachycardia ing istirahat, hipotensi orthostatic, owah-owahan ECG (berpanjangan interval QT), risiko iskemia miokardium sing lara lan serangan jantung.

Bentuk gastrointestinal neuropathy diabetes ditondoi dening rasa hipersalivasi, diskinesia esofagus, gangguan jero ing fungsi motor-evakuasi ing weteng (gastroparesis), pangembangan reflux gastroesophageal patologis (dysphagia, heartburn, esophagitis).

Ing pasien diabetes mellitus, gastritis hypoacid asring, ulkus peptik sing ana gandhengane karo Helicobacter pylori, lan nambah diskinesia gallbladder lan penyakit gallstone.

Luka usus ing neuropati diabetes disertai pelanggaran peristalsis kanthi perkembangan dysbiosis, diare berair, steatorrhea, constipation, incontinence fecal. Saka ati, hepatosis lemak asring dideteksi.

Kanthi urogenital neuropati diabetes urogenital, nada kandung kemih lan ureter diganggu, sing bisa diiringi penylametan urin utawa incontinence urin.

Pasien karo diabetes asring ngalami infeksi urin (cystitis, pyelonephritis).

Wong lanang bisa sambat ing disfungsi erectile, pelanggaran batin ing testis, wanita - vagina garing, anorgasmia.

Kelainan Sudomotor ing neuropati diabetes ditondoi dening hypo distal - anhidrosis (nyuda peluh sikil lan tangan) kanthi ngembangake hiperhidrosis pusat kompensator, utamane sajrone mangan lan ing wayah wengi.

Bentuk pernafasan neuropati diabetes dumadi kanthi episode apnea, hiperventilasi paru-paru, lan nyuda produksi surfactant.

Ing neuropati diabetes, diplopia, hemeralopia simtomatik, gangguan thermoregulation, hipoglisemiaemia asimtomatik, lan "cachexia diabetes".

Algoritma diagnostik gumantung saka bentuk neuropati diabetes. Ing konsultasi awal, anamnesis lan keluhan babagan owah-owahan ing sistem kardiovaskular, pencernaan, pernapasan, genitourinary, lan visual bisa dianalisa kanthi ati-ati.

Ing pasien karo neuropati diabetes, perlu kanggo nemtokake tingkat glukosa, insulin, C-peptide, hemoglobin glycosylated ing getih, sinau pulsasi ing arteri periferal, ngukur tekanan getih, nliti ekstremitas ngisor kanggo cacat, lesi jamur, jagung lan jagung.

Gumantung saka manifestasi ing diagnosis neuropati diabetes, saliyane endokrinologi lan ahli diabetes, ahli liyane bisa melu - kardiologi, gastroenterologi, neurolog, ophthalmologist, podologist.

Pemeriksaan awal sistem kardiovaskular yaiku nindakake ECG, tes kardiovaskular (tes Valsalva, tes orthostatic, lsp.

), Echocardiography, tekad kolesterol lan lipoprotein.

Pemeriksaan neurologis kanggo neuropati diabetes kalebu studi elektrofisiologis: elektromografiografi, elektroneurografi, potensial sing dibuwang.

Refleks lan macem-macem jinis sensitivitas sensori dinilai: tactile nggunakake monofilament, getaran nggunakake garpu tuning, suhu - kanthi ndemek obyek sing adhem utawa anget - kanthi nggambarake kulit kanthi sisih blunt jarum, proprioceptive - nggunakake tes stabilitas ing posisi Romberg. Biopsi biopsi lan biopsi kulit digunakake kanggo bentuk neuropati diabetes sing atipikal.

Pemeriksaan gastroenterologi kanggo neuropati diabetes kalebu ultrasonik organ weteng, endoskopi, x-ray lambung, sinau babagan barium liwat usus cilik, lan tes Helicobacter.

Ing kasus keluhan saka sistem urin, urinalysis umum diteliti, ultrasonik ginjel, kandung kemih ditindakake (kalebu

Ultrasonik kanthi netepake urin sisa), sitoposkopi, urografi intravena, elektromografiografi otot-otot kandung kemih, lsp.

Alasan provokatif

Kajaba iku, proses atrofik ing otot diabetes ditetepake kanthi sabab panyebab tartamtu:

1. faktor umur luwih saka patang puluh,
2. faktor jender - pria asring kena pengaruh,
3. ing ngarsane kebiasaan ala - nyiksa omben-omben,
4. wutah - proses patologis asring mengaruhi wong sing dhuwur, amarga wis suwe ngalami neuroterminal.

Perawatan Neuropati Diabetik

Perawatan neuropati diabetes ditindakake kanthi berturut-turut lan ing tahap. Pangobatan efektif saka neuropati diabetes ora mokal tanpa entuk ganti rugi kanggo diabetes.

Kanggo pungkasan iki, obat insulin utawa tablet antidiabetik diwetok, lan glukosa dipantau.

Minangka bagéan saka pendekatan terintegrasi kanggo perawatan neuropati diabetes, perlu ngembangake diet optimal lan regimen olahraga, nyuda bobot awak sing berlebihan, lan njaga tekanan getih normal.

Sajrone dalan utama, asupan vitamin neurotropik (klompok B), antioksidan (asam alpha lipoic, vitamin E), unsur trace (persiapan Mg lan Zn) dituduhake. Kanthi bentuk neuropati diabetes sing nyeri, luwih becik menehi resep analgesik, anticonvulsants.

Cara perawatan fisioterapeutik migunani: stimulasi saraf, magnetoterapi, terapi laser, terapi lampu, akupunktur, terapi latihan.

Ing neuropati diabetes, utamane perawatan kaki sing ati-ati dibutuhake: ngagem tlapak sikil sikil sing nyenengake (orthopedic), pedikur medis, adus sikil, pelembab, dll.

Perawatan bentuk neuropati diabetes sing otonom ditindakake kanthi ngilangi sindrom sing dikembangake.

Prediksi lan nyegah neuropati diabetes

Deteksi awal neuropati diabetes (loro peripheral lan autonomi) minangka kunci kanggo ramalan sing nguntungake lan peningkatan kualitas urip pasien.

Tahap awal neuropati diabetes bisa dibalik kanthi entuk ganti rugi kanggo diabetes.

Neuropati diabetes sing rumit minangka faktor risiko utama kanggo pelanggaran miokardium tanpa nyeri, aritmia jantung, lan amutasi non-traumatik ekstremis ngisor.

Kanggo nyegah neuropati diabetes, pemantauan tingkat gula getih sing tetep, perawatan kanggo wektu sing tepat, pemantauan rutin dening ahli diabetes lan spesialis liyane.

Gejala lan perawatan saka amyotrophy diabetes

• Alasan provokatif
• Gambar simtomatik
• Diagnosis
• Terapi
• Ramalan urip

Amyotrophy diabetes (neuropathy) minangka kombinasi komplikasi saka diabetes. Konsep patologis dibentuk minangka akibat saka karusakan ing sistem saraf, ing sawetara versi sistem otot. Diagnosis kondhisi patologis angel banget, amarga ora ngalami asimtomatik.

Miturut statistik, kanthi toleransi glukosa mboten saget, komplikasi berkembang ing 10-12% kasus, lan kanthi diabetes tipe II, amyotrofi diabetes dideteksi luwih saka 25% pasien. Bebaya penyakit iki yaiku pembentukan meh 75% diabetes ing kasus kegagalan kanggo nindakake terapi sing cocog ing wangun lesi ulser trophik ngisor.

Pilihan jarang kanggo neuropati diabetes yaiku radiculoplexitis lumbosacral. Proses patologis minangka karakteristik khusus kanggo diabetes jinis II, yaiku pasien sing gumantung karo insulin umur 40 nganti 60 taun. Kahanan iki dibentuk amarga microangiopathy diabetes amarga karusakan axonal.

Asil saka panaliten patomorphologis sing akeh nuduhake kedadeyan patologi minangka akibat saka karusakan otoimun ing kapal pembuluh saraf (perineuria, epineuria) kanthi pangembangan perivasculitis utawa microvasculitis. Sing terakhir uga mbantu ngembangake karusakan iskemia saka akar saraf lan jaringan pembuluh darah.

Ana bukti sing cocog karo sistem pelengkap, sel limfosit endothelial, ekspresi immunocytokinins, lan efek sitokosok T-limfosit.

Ana opsi panyusupan prau kirim-kapiler cilik dening sel polynuklear.

Ngatasi latar mburi iki, karusakan lan disfungsi saka axon, akumulasi hemosiderin, paningkatan ketebalan perineuria, demyelasi lokal, lan vascularization anyar ditemokake ing akar lan bundle saraf.

Gambar simtomatik

Neuropati motor proximet saraf duwe wiwitan subacute utawa akut kanthi nyeri, nyusup lan sensasi kobong ing permukaan pupu lan ing pesawat medial sikil ngisor. Kedadeyan gejala sing diterangake ora ana hubungane karo kegiatan motor. Asring katon ing wayah wengi.

Sawise sawetara wektu, proses atrophik dibentuk lan nyuda kekuatan otot paha lan pelvis. Ing kasus iki, angel kanggo mbengkongake pinggul, rasa ora stabilitas artikulasi lutut diwujudake. Ing sawetara perwujudan, adductors saka wilayah femoral, otot gluteal, lan klompok peroneal gabung karo proses patologis.

Conto saka kelainan refleks yaiku kerugian utawa nyuda refleks lutut marang latar mburi sithik utawa pengawetan saka Achilles. Sing arang banget, atrofi otot ing pasien diabetes mengaruhi bagean proksimal lengen lan sabuk.

Intensi gangguan sensori banget sithik. Asring penyakit kasebut dadi asimetris. Tandha kerusakan ing konduktor spinal ora diamati.

Kanthi patologi iki, sensitivitas biasane dijaga. Nyeri ilang sawise rong nganti telung minggu, nanging, bisa disimpen nganti 6-9 wulan. Proses atrophic lan paresis dumadi pirang-pirang wulan.

Fenomena paretik lan proses atrofik terus nganti pirang-pirang wulan, kadhangkala diiringi penurunan bobot awak sing ora kena diprediksi.

Mundhakake bobot kanthi cepet banget asring nyebabake pasien nyangka pangembangan tumor ganas ing awake.

Periode pemulihan luwih sawetara taun, lan ing sawetara pasien, cacat cacat isih wadi.

Diagnosis

Diagnosis mung bisa ditindakake sawise mriksa pasien lengkap babagan pasien asimtomatik.

Diagnosis digawe ing paling ora 2 pratandha saka sipat neurologis. Kanggo tujuan diagnosis, sawetara pemeriksaan laboratorium diwiwiti:

• pemeriksaan umum ing urin lan getih,
• tes rematik
• evaluasi cairan synovial
• MRI kolom balung mburi (punggung ngisor lan sakral),
• stimulasi ENMG lan jarum EMG.

Ing CSF, paningkatan isi protein diamati. Sawise EMG, dorongan utawa fasciculasi multifokal diamati ing sikil sikil serviks paraspinal.

Cara terapi cukup dawa (nganti loro utawa luwih taun). Tingkat pemulihan gumantung langsung karo mekanisme kompensasi ing penyakit sing ndasari.

Prinsip utama perawatan sing efektif:

1. monitor pancet gula getih periferal,
2. perawatan gejala ing ngarsane nyeri,
3. terapi patogenetik.

Ing tahap perawatan awal, terapi pulsa diwiwiti kanthi titisan methylprednisolone.

Tingkat gula getih bisa stabil kanthi nularake pasien menyang insulin.

Kanggo nglarani rasa nyeri, Pregabalin ditampilake (kaping pindho dina, 150 mg saben). Minangka obat tambahan, Amitriptyline diresepake ing dosis cilik.

Perawatan glukokortikosteroid diidini mung sajrone telung wulan pertama penyakit kasebut.

Yen perawatan karo antikonvulsants lan obat glukokortikoid ora efektif, dheweke nggunakake immunoglobulin intravena.

Ing sawetara perwujudan, obat cytostatic lan plasmapheresis digunakake.

Asring pangembangan proses patologis dibantu stres oksidatif, sing dibentuk ngluwihi latar mburi radikal bebas sing berlebihan lan nyuda fungsi sistem antioksidan. Mula, ing terapi, peran utama uga diwenehake kanggo antioksidan kanthi tujuan prophylactic lan therapeutic amarga komplikasi diabetes pungkasan.

Obat sing efektif uga bisa kalebu asam alpha lipoic, sing bisa nyuda gambar gejala neuropatik.

Ramalan urip

Prognosis urip dianggep cukup nguntungake, sanajan ing kasus sing abot, nalika pasien kanggo wektu tartamtu ilang kemampuan kanggo mindhah kanthi mandiri.

Miturut cara, sampeyan bisa uga kasengsem ing ngisor iki FREE bahan:

• Buku gratis: "TOP 7 latihan sing mbebayani kanggo latihan esuk, sing kudu sampeyan hindari" | "6 aturan kanggo babagan sing efektif lan aman"
• Pemugaran sendi lutut lan pinggul karo arthrosis - rekaman video webinar gratis, sing ditindakake dening dokter terapi olahraga lan obat olahraga - Alexandra Bonina
• Pawulangan gratis kanggo perawatan saka punggung ngisor saka dokter sing disertifikasi ing terapi olahraga. Dokter iki wis ngasilake sistem pemulihan sing unik kanggo kabeh bagean ing utomo lan wis nulungi liwat 2000 pelanggan kanthi macem-macem masalah mburi lan gulu!
• Pengin ngerti carane nambani pining saraf sciatic? Banjur nonton video ing link iki.
• 10 komponen nutrisi penting kanggo tulang belakang sing sehat - ing laporan iki, sampeyan bakal bisa ngerteni apa sing dikarepake karo panganan saben dina supaya sampeyan lan tulang belakang sampeyan tansah ana ing awak lan semangat sing sehat. Informasi sing migunani banget!
• Apa sampeyan duwe osteochondrosis? Banjur disaranake sinau cara efektif kanggo ngobati osteochondrosis lumbar, serviks lan thoracic tanpa obatan.

Klasifikasi lan gejala neuropati diabetes

Ngerti apa neuropati diabetes, sampeyan kudu nimbang pratandha lan gejala sing menehi sinyal.

Gejala patologi adhedhasar bagean sistem saraf sing paling kena pengaruh. Kanthi tembung liyane, gejala penyakit bisa beda-beda, lan kabeh gumantung karo karusakan ing awak pasien.

Nalika wilayah periferal kena pengaruh, simptomatik bisa dirasakake sawise rong wulan. Kahanan iki ana gandhengane karo kasunyatan manawa ing awak manungsa ana pirang-pirang endhog saraf sing akeh banget, lan kanggo pisanan, saraf sing sregep njupuk fungsi sing rusak.

Neuropati periferal diabetes ditondoi dening tangan lan sikil wiwitan kena pengaruh.

Klasifikasi neuropati diabetes:

• Sindrom polyneuropathy umum sindrom: neuropati sensori, neuropati motor, penyakit sensorimotor, patologi hiperglikemik.
• Neuropati otonomi diabetes: urogenital, ambegan, sudomotor, kardiovaskular.
• Neuropati fokus: trowongan, kranial, plexopathy, amyotrophy.

Neuropati sensori yaiku kekalahan kelemahan ujung saraf dadi distorsi simetris saka sensasi wong. Contone, siji sikil bakal luwih sensitif tinimbang liyane. Amarga kasunyatan manawa sajrone patologi saraf kasebut kena pengaruh, ana sinyal sinyal sing ora tepat saka reseptor kulit menyang otak.

Gejala ing ngisor iki diamati:

1. Kerentanan dhuwur kanggo iritasi ("nabrak goose" nyusup ing sadawane bagian awak, ngobong sensasi, gatal, nyeri tajam kanthi periodik tanpa sebab).
2. Reaksi negatif kanggo rangsangan apa wae. A "iritasi entheng" bisa dadi akibat saka sindrom nyeri sing abot. Contone, pasien bisa tangi ing wayah wengi amarga lara amarga sentuhan kemul.
3. Nolak utawa kerentanan mutlak. Kaping pisanan, ana kerugian sensitivitas saka sisih ndhuwur sikil, mula bagian ngisor anggota awak nandhang sangsara (utawa kosok balene).

Informasi Anyar: 5 Tandha Top Diabetes

Neuropati diabetes motor ditondoi dening karusakan ing saraf sing tanggung jawab kanggo gerakan, sing ngatur transmisi sinyal saka otak menyang otot. Gejala tuwuh kanthi alon, tandha ciri saka kondhisi iki minangka peningkatan gejala sajrone turu lan istirahat.

Gambar klinis patologi kasebut ditondoi kanthi kelangan stabilitas nalika mlaku, fungsi cacat sistem muskuloskeletal, watesan mobilitas sendi (edema lan deformasi), lan kelemahan otot.

Neuropati diabetes diabetes (uga disebut neuropati otonom) minangka akibat saka fungsi gangguan saraf sistem saraf otonom, sing tanggung jawab kanggo pakaryan organ internal.

Gejala neuropati otonom ing diabetes jinis 2:

• Gangguan saluran pencernaan (angel ngulu, weteng, weteng, muntah-muntah).
• Pelanggaran fungsi organ panggul.
• Fungsi jantung sing ilang.
• Ganti kulit.
• Kebejatan Visual.

Neuropati optik minangka patologi sing bisa nyebabake ilang persepsi visual babagan sifat sing dawa utawa sementara.

Bentuk urogenital neuropati diabetes ditondoi kanthi nglanggar nada kandung kemih, uga karusakan ing ureter, sing bisa diiringi penylametan urin utawa incontinence urin.

Neuropati distal dumadi ing meh setengah pasien diabetes. Bebaya patologi ana ing rusak kerusakan. Neuropati dobel saka ekstremis ngisor ditandhani kanthi kelangan sensasi sikil, rasa nyeri lan macem-macem rasa ora puas - tingling, kobong, gatal.

Diagnostik Patologi

Neuropati diabetes duwe pirang-pirang cabang, saben ana duwe ciri khas. Kanggo diagnosa neuropati diabetes, dhokter pisanan nglumpukake riwayat pasien.

Kanggo entuk gambar klinis sing paling lengkap, skala khusus lan angket digunakake. Contone, skala pratandha saka sifat saraf, skala umum gejala lan liya-liyane.

Sajrone pemeriksaan visual, dhokter mriksa sendi, katon ing kahanan sikil, sikil lan telapak tangan, ubah bentuk sing nuduhake neuropati. Nemtokake manawa ana kemerahan, kekeringan lan manifestasi penyakit liyane sing ana ing kulit.

Pemriksaan objektif pasien mbukak gejala penting kaya kelelahan lan gejala sekunder liyane. Cachexia diabetes bisa nemen nalika pasien ora duwe deposit lemak lan lemak subkutan ing wilayah padharan.

Sawise pemeriksaan, tes sensitivitas getaran ditindakake. Kanthi piranti getar khusus, sing disedhiyakake dening dokter menyang jempol sikil utawa wilayah liyane. Panaliten kasebut ditindakake kaping telu. Yen pasien ora ngrasakake frekuensi osilasi saka 128 Hz, iki tegese nyuda kerentanan.

Informasi anyar: diabetes sing durung dikandhakake: apa?

Kanggo nemtokake jinis patologi, lan kanggo sinau cara kanggo nambani luwih lanjut, langkah-langkah diagnostik ing ngisor iki ditindakake kanggo nemtokake neuropati diabetes:

1. Sensitivitas taktik ditemtokake.
2. Sensitivitas suhu ditemtokake.
3. Sensitivitas pain ditemtokake.
4. Refleks ngevaluasi.

Neuropati diabetes ditondoi kanthi cara sing beda-beda, mula, sajrone pirang-pirang kasus, kabeh langkah diagnosa ditindakake tanpa pangecualian.

Perawatan saka neuropati minangka proses sing rumit, angel lan larang. Nanging kanthi terapi awal, wektu ramalan kasebut disenengi.

Nyegah patologi

Neuropati diabetes minangka penyakit kompleks, kanthi akeh akibat kanggo pasien. Nanging diagnosis iki bisa dicegah. Aturan dhasar yaiku kontrol glukosa ing awak pasien.

Iku tingkat glukosa dhuwur sing minangka faktor risiko serius kanggo ilang fungsi kanthi sel lan ujung saraf. Ana langkah-langkah pencegahan tartamtu sing bakal mbantu nyegah komplikasi lan akibat serius tumrap latar mburi penyakit kasebut.

Mirsani pratandha patologi pisanan, sampeyan kudu langsung hubungi dhokter. Dheweke bakal menehi resep perawatan sing cukup. Dikerteni manawa ana penyakit luwih gampang kanggo nambani kanthi tepat ing tahap pangembangan wiwitan, lan kemungkinan kanggo ngontrol patologi mundhak kaping pirang-pirang.

Sampeyan perlu kanggo ngontrol tingkat gula ing getih, tututi diet karbohidrat kanggo pasien diabetes, kanthi owah-owahan sethithik awak, menehi informasi babagan dhokter.

Sampeyan perlu supaya gaya urip sing aktif, main olahraga, mlaku-mlaku saben dina ing udhara seger (paling ora 20 menit), latihan esuk ora pati penting. Apike kanggo melu terapi fisik.

Neuropati diabetes banget akeh komplikasi, nanging kanthi akses tepat ing dhokter, sukses ing terapi dijamin. Yen sampeyan stabilake glukosa ing awak ing tingkat sing dibutuhake lan mesthekake fungsi sistem saraf sing paling apik, mula kabeh gejala bakal ilang secara harfiah sawise 1-2 wulan.

Apa sampeyan mikir babagan iki? Apa langkah sing ditindakake kanggo nyegah komplikasi saka diabetes?

Panyebab amyotrofi diabetes

Alesan utama yaiku kursus diabetes sing dawa lan diabaikan. Ana uga faktor sing nyebabake amyotrofi diabetes:

Gula wis suda langsung! Diabetes kanthi suwe bisa nyebabake macem-macem penyakit, kayata masalah penglihatan, kahanan kulit lan rambut, ulkus, gangren lan malah tumor kanker! Wong mulang pengalaman pahit kanggo normalake tingkat gula. maca ing.

• umur
• wutah dhuwur
• Kerep nggunakake omben-omben,
• ngrokok
• karusakan serat saraf,
• jender
• penyakit kronis
• penyakit nular
• patologi genetik
• pangembangan amyloidosis,
• patologi otoimun.

Gejala amyotrofi diabetes

Kanthi amyotrofi diabetes, gejala ing ngisor iki kedadeyan:

• pusing lan rasa apes,
• pain ing otot bokong lan pinggul,
• kelemahan otot sisih ndhuwur lan pelvis,
• angel munggah, lenggah, munggah lan mudhun ing undhak-undhakan,
• nglanggar lumampah
• karusakan otot
• bobot mundhut kanthi nyuda napsu,
• mati rasa lan lengen,
• tambah sensitivitas nalika kena,
• kurang sensasi sensus.

Fitur diagnostik

Nalika gejala pisanan amyotrofi diabetes muncul, sampeyan kudu takon dhokter. Spesialis bakal nglumpukake sejarah medis lan nganakake pemeriksaan objektif. Ing pemeriksaan, sensitivitas dhuwur bisa dideteksi nalika ndemek lan munculna sensasi nyeri. Kajaba iku, dhokter bakal mriksa kekuatan refleks lan sensitivitas pangowahan suhu. Pasien nyathet rasa kebas ing lengen lan sikil, lan ora sensasi taktik. Sawise iku, spesialis bakal menehi resep metode riset khusus:

• analisis umum getih lan cipratan,
• biokimia getih
• tes gula
• ujian kanggo uji rheumatic,
• MRI balung mburi,
• pemeriksaan cairan sinovial,
• elektrofanografi
• stimulasi elektroneuromyografi.

Pangobatan penyakit

Yen pasien nuduhake pratandha pisanan saka penyakit kasebut, dheweke kudu langsung menyang rumah sakit. Pengobatan mandhiri ing omah tanpa kendhali dokter nyebabake akibat serius. Sasampunipun diakoni, dhokter bakal nglumpukake riwayat medis lan nliti pasien kasebut. Dokter bakal nulis tes supaya bisa nggawe diagnosis sing akurat. Sawise diagnosis, dheweke bakal milih regimen perawatan. Dasar terapi yaiku njupuk obat. Dokter bakal menehi saran babagan perubahan gaya urip kanggo efektifitas perawatan.

Terapi obat

Kanggo perawatan penyakit kasebut, macem-macem obat diwènèhaké, sing utama diwenehi ing meja: