Pankreatitis kronis lan diabetes

Fakultas Pendidikan Terus lan Retraining Profesional Profesional

Departemen Terapi, Endokrinologi lan Kedokteran Darurat

"Diabetes mellitus amarga pankreatitis akut utawa kronis"

diabetes pankreatitis

1. Papan diabetes diabetes ing macem-macem klasifikasi diabetes

2. Patogenesis diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis

3. Prevalensi diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis

4. Manifestasi klinis diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis

4.1 Komplikasi kronis mellitus diabetes pankreatogenik

5. Diagnosis diabetes kanthi pankreatitis kronis

6. Aspek terapi saka mellitus diabetes pankreatogenik

Diabetes mellitus, sekunder kanggo penyakit saka proses eksokrin saka pankreas, utawa diabetes pankreatogenik, minangka kahanan hiperlisemiaemia sing terus-terusan, sing berkembang minangka akibat saka penyakit pankreas sing dipikolehi, sing uga nglanggar fungsi pankreas exokrin lan endokrin. Pasien biasane ngalami gejala sing gegayutan karo hiperglikemia, nanging kanthi jelas nuduhake risiko hipoglisemia lan ketidakstabilan glycemic.

Diabetes sekunder sing ana hubungane karo penyakit pankreas pisanan diterangake ing taun 1788 dening Sir Thomas Cowley, sing nglaporake kasus wong "umur 34, kuat, sehat lan obes", "sing kena pengaruh diabetes" lan "mboko sithik lan saya sithik. senadyan perawatan, dheweke tiwas mati. " Ing autopsi, "pankreas kebak watu sing dipasang kanthi inti. Dheweke ana macem-macem ukuran. Lumahing ora rata kaya watu mulberi. Pungkasane pankreas banget angel, lan katon kaya."

Luwih saka 100 taun mengko, ing taun 1889, Minkowski nuduhake manawa reseksi eksperimen pankreas ing asu nyebabake diabetes, lan ing taun 1940, Schumaker nemtokake manawa paling ora 2% saka kabeh kasus pankreatitis akut nyebabake diabetes serius. Sanajan nampani kasunyatan manawa pancreatitis akut jarang dipuncungake ing diabetes kliwat, para dokter wiwit ngerteni pancreatitis sing kronis utawa pancreatitis akut minangka panyebab toleransi glukosa sing ora sabar.

Diabetes mellitus minangka salah sawijining penyakit noncommunicable sing umum ing saindenging jagad. Iki minangka sabab pati nomer pitu ing Amerika Serikat, lan umume, risiko pati ing antarane wong sing ngalami diabetes kira-kira kaping pindho wong tanpa diabetes. Wong-wong sing ngalami diabetes duwe risiko nambah penyakit jantung koroner, stroke, gagal ginjal tataran mburi, iskemia sikil ngisor, uga cacat visual lan wuta. Ing babagan ekonomi kesehatan, wong sing nandhang diabetes mbutuhake paling 2-3 kaping sumber kesehatan luwih akeh tinimbang wong sing ora duwe. Kanggo alasan kasebut, lan amarga kombinasi karo faktor risiko kardiovaskular liyane sing dingerteni, kalebu hipertensi, dyslipidemia, lan obesitas, pencegahan lan diagnosis tepat ing wektu prediabetes lan diabetes mellitus duwe akibat sing signifikan.

Pankreatitis akut minangka proses inflamasi ing pankreas, sing kalebu jaringan peripancreatic lan kurang sistem lan organ. Kedadean akut taunan beda karo pankreatitis saka 13 nganti 45/100000 wong. Pankreatitis akut yaiku penyakit pankreas sing paling umum, lan hiperlisemiaemia minangka tandha awal sing umum digunakake ing model prognostik. Hiperlisemiaemia iki, minangka aturan, dianggep minangka fenomena jaman, sing rampung diselehake ing meh kabeh pasien. Iki nerangake ngapa homeostasis glukosa asring dipantau saksampune sawise dibuwang saka rumah sakit. Data babagan prevalensi prediabetes lan diabetes sing anyar didiagnosis sawise pancreatitis akut pancen kontras. Sawetara laporan nuduhake yen homeostasis glukosa wis dibalekake maneh, lan miturut liyane, gangguan dheweke terus ana ing bagean pasien sing signifikan. Panaliten anyar uga nuduhake manawa pasien sing ngalami hiperlisemiaemia ing penyakit akut ana risiko tambah kanggo ngembangake diabetes. Kajaba iku, kemungkinan ngembangake prediabetes lan diabetes sawise episode pankreatitis akut tetep ora jelas, kaya dene etiologi lan keruwetan pankreatitis akut. Udakara kaping papat kasus pankreatitis akut terus lan ngalami penyakit kronis.

Pankreatitis kronis minangka proses inflamasi lan ditondoi dening lesi sing terus-terusan lan dibalikake utamane saka exocrine lan, ing tahap mengko, parenchyma endokrin saka pankreas, banjur disusuli karo jaringan fibrous. Insiden kronis taunan beda-beda ing antarane pankreatitis saka 5 nganti 12/100000 wong, lan prevalensi kasebut udakara 50/100000 wong. Penglibatan jaringan pankreas endokrin dumadi ing tahap akhir penyakit. Miturut pedoman klinis kanggo diagnosis lan perawatan pankreatitis kronis saka Asosiasi Gastroenterologi Rusia ing taun 2013, pratandha saka kekurangan pankreas exocrine lan endokrin muncul ing tahap kaping telu saka pankreatitis kronis, lan diabetes mellitus berkembang ing tahap IV, ditondoi kanthi atrofi pankreas.

Pasien biasane ngalami gejala sing gegayutan karo hiperglikemia, nanging nduweni risiko nambah hipoglisemia lan ketidakstabilan glikemik. Hipoglikemia sing ana gandhengane karo obat-obatan insulin utawa sulfonylurea luwih umum lan cenderung luwih abot lan tahan luwih suwe. Hogoglisemia minangka asil nglanggar counterregulasi lan pemulihan glukosa amarga sekresi glukagon sing kurang, reaksi reaksi katekolamin sing lemah lan aktifitas produksi glukosa sakteruse. Saka sudut pandang babagan terapi, bisa uga njaga tingkat glukosa plasma sing rada ndhuwur sawetara normal supaya nyegah reaksi hipoglikemik lan nambah kualitas urip.

Diagnosis salah diabetes mellitus amarga pankreatitis akut utawa kronis nyebabake perawatan medis pasien sing ora cocog, bebarengan karo kahanan sing salaras (pencernaan, panyerapan, lan liya-liyane) sing mengaruhi status nutrisi pasien. Kajaba iku, panggunaan reseksi pankreas sing luwih umum lan kaslametane pasien kanthi fibrosis sista, lan sing paling penting, panyebaran pankreatitis kronis, nuduhake yen diabetes mellitus amarga pankreatitis akut utawa kronis bakal mbutuhake luwih akeh perhatian saka ahli diabetes lan gastroenterologi.

1. Selehake diabetes pankreatogen ing macem-macem klasifikasi diabetes

Miturut syarat-syarat kanggo ngrumusake diagnosis mellitus diabetes ing edisi 5 saka algoritma perawatan medis khusus kanggo pasien diabetes mellitus, diagnosis diabetes kaya ngono kudu muni kaya "Diabetes mellitus amarga (nuduhake alesan)".

Miturut klasifikasi Asosiasi Diabetes Amerika, diabetes pankreatogen yaiku diabetes jinis 3 (T3cDM). Ing saran kanggo diabetes, prediabetes lan penyakit jantung EASD / ESC, diabetes pankreatogenik diklasifikasikake minangka "Jenis diabetes khusus liyane: diabetes sekunder sawise sawetara penyakit (pankreatitis, trauma utawa bedah pankreas)"

Klasifikasi penyebab diabetes mellitus sekunder kanggo penyakit pankreas eksokrin (T3cDM, Asosiasi Diabetis Amerika, 2013)
1. Pancreatitis
2. Luka / reseksi pankreas
3. Neoplasia
4. fibrosis sista
5. Hemochromatosis
6. Pankreatopati Fibrokalcule
7. liyan.

2. Patogenesis diabetes mellitus amarga pankreatitis akut utawa kronis

Masih durung ana ide sing jelas babagan mekanisme patogenetik disfungsi pankreas hormon ing pankreatitis akut, ora ana algoritma umum kanggo koreksi kasebut. Sambungan anatomi lan fungsional sing cedhak antarane fungsi ex-lan endokrin saka pankreas bisa nyebabake pengaruh bebarengan ing penyakit saka organ iki.

Kerusakan ing pankreas kanggo ngembangake diabetes kudu akeh, kajaba kanker, sing saliyane nyuda massa sel beta, mekanisme patologis liyane. Pengalaman kanthi nggunakake reseksi pankreas nuduhake yen wiwitan diabetes, luwih saka 80-90% jaringan pankreas kudu dicopot. Kanggo nyebabake metabolisme glukosa mboten saget, reseksi pankreas sebagian ing manungsa kudu luwih saka 50% kanthi volume, dene reseksi pankreas total ora nyebabake diabetes. Ing wong sing sehat, hemipancreatectomy diiringi toleransi glukosa ing 25% kasus, lan, minangka aturan, ora luwih saka 20-25% saka pankreas sisa dibutuhake kanggo njamin homeostasis glukosa normal.

Ing taun 1896, Chiari ngusulake pencernaan otomatis pankreas minangka akibat saka aktifitas enzim pankreas minangka mekanisme ing pankreatitis akut. Mengko jelas yen paling ora setengah saka sel acinar bisa rusak sanajan ora aktifake trypsinogen. Nganti saiki, patogenesis sing tepat saka pankreatitis akut durung diteliti kanthi lengkap, sanajan pancen gumantung banget lan / utawa mediasi saka respon radang sistemik. Reaksi radang sistemik sing nyebabake nekrosis pankreas cepet lan kegagalan pirang-pirang organ kanthi kematian 7-15% bisa diamati ing 20% ​​pasien. Tanggapan radang sistemik dikendhaleni lan dikontrol kanthi aktifitas arcade peradangan sing diantasi dening sitokin, imunosit lan sistem pelengkap. Ing wektu sing padha, reaksi anti-inflamasi diaktifake, ditengah dening sitokine anti-inflamasi lan inhibitor sitokine. Reaksi anti-inflamasi iki bisa nyuda reaksi kekebalan, sing nggawe risiko infeksi sistemik ing host. Apike banget, sel beta pankreas nyatakake sensor karusakan internal, sing uga melu patogenesis diabetes jinis 2.

Hyperglycemia ing pancreatitis akut amarga sekresi insulin mboten saget, nyuda panggunaan glukosa periferal, lan nambah produksi hormon kontra-hormon. Hiperglikemia parah digandhengake karo pankreatitis sing luwih abot lan faktor prognostik sing ora becik. Hiperglisemiaemia lan glukosuria isih ana kira-kira 50% pasien kanthi pankreatitis akut. Tahap toleransi glukosa sing kurang upaya minangka indikasi keruwetan pankreatitis. Alkohol nyebabake kerusakan pankreas sing luwih parah lan pankreatitis alkohol luwih rumit kanthi toleransi glukosa sing ora sabar. Hyperglycemia sing ndherek serangan pankreatitis yaiku asil kerusakan ing pankreas lan kahanan stres sing salaras. Kaloro keruwetan lan durasi gangguan metabolik ing karbohidrat sing ana gandhengane karo kerusakan ing jaringan pankreas. Sinau babagan tahap awal pancreatitis akut eksperimen akut ing tikus (5 jam wiwit wiwitan penyakit) nuduhake edema, hemorrhage, nekrosis lemak, karusakan akinar, lan infiltrasi leukosit saka eksokrin saka pankreas, dene pulau endokrin nahan struktur normal, lan sel-sel b. . Nanging, kemampuan kanggo rahasia insulin kanggo nanggepi stimulasi glukosa kanthi jelas cacat (P> 0,05). Arsitektur isteran pankreas tetep wutuh karo owah-owahan radhang sing jelas ing wilayah-wilayah exocrine. Transporter glukosa sel islet spesifik (GLUT 2) ing eksperimen kasebut nduweni konsentrasi sithik, mula, sekresi insulin cacat ing pankreatitis akut bisa uga kesulitan ngangkut glukosa dadi sel b.

Ing pasien kanthi pankreatitis akut, tingkat insulin plasma luwih murah tinimbang ing wong sing sehat. Sekresi insulin kanggo nanggepi glukosa utawa glukagon, nalika infus alanine nyebabake kenaikan tingkat insulin plasma. Kanthi nyuda intensitas proses akut, produksi insulin normal cenderung dibalekake. Konsentrasi glukagon Plasma mundhak, lan biasane tetep dhuwur paling sethithik 1 minggu. Kombinasi hiperlucagonemia lan hypoinsulinemia cukup kanggo nerangake pangembangan ketoacidosis lan koma langka diabetes.

Saliyane nambah tingkat glukosa plasma, ing minoritas pasien sing ngalami pankreatitis akut lan kekurangan riwayat hiplipidemia, konsentrasi lipid serum bisa saya tambah. Trigliserida serum> 1000-2000 mg / dl ing pasien kanthi jinis I, IV utawa V hyperlipidemia (klasifikasi Fredrickson) minangka faktor risiko kanggo pankreatitis akut. Konsentrasi plasma asam lemak bebas tambah sawise pankreatitis akut, minangka akibat saka sekresi insulin mboten saget lan nambah sekresi glukagon lan kortisol. Sanajan kasunyatane babagan owah-owahan ing lingkungan hormon ing pankreatitis akut bisa menehi kontribusi kanggo perkembangan ketoacidosis, iki minangka kedadeyan sing langka, amarga pengawetan sekresi sisa endogen, cukup kanggo nyuda lipolisis lan ketogenesis, lan amarga sekresi glukagon sing ora cukup.

Urutan acara sing tepat kanggo pankreatitis kronis durung ditemtokake kanthi lengkap. Panaliten eksperimen nuduhake yen rangsangan sing ngrusak nyebabake wutah spesies oksigen reaktif, ngeculake sitokinine lan pengurangan antioksidan sakteruse, sing nyebabake pancreatostasis, i.e. pencegahan exocytosis apical dening sel acinar pankreas. Sel kasebut cepet-cepet ndhelikake enzim sintesis sing anyar menyang saluran limfa lan getih, nyebabake reaksi radang. Bubar dilaporake yen cyclooxygenase 2, pengatur dominan produksi prostaglandin, nduweni peran penting ing patogenesis saka karusakan ing bagian exocrine lan endokrin ing pankreatitis kronis.

Kepulauan Langerhans, nyatane dilestarekake kanthi gampang, dibandhingake kanthi karusakan sel-sel acinar. Kadhangkala pankreas bisa ngetrapake sifat adenomatous amarga kerusakan jaringan eksosine lengkap kanthi nglestarekake komponen endokrin.Ing islet liyane, nyusun ulang bagean endokrin saka sèl dumadi kanthi kerugian sel beta luwih gedhe tinimbang sel alpha, sing ndadékaké owah-owahan ing rasio 2: 1 normal, Cacahe sel delta, minangka aturan, tetep normal, lan ana jumlah sithik saka sel PP. Pulo-pulo sing dikepung ing jaringan akinus normal, minangka aturan, duwe komposisi sittologis normal, sing nuduhake efek trofi pankreas eksokrin. Malabsorption sing ana ing pankreatitis kronis uga bisa nyebabake sekresi saka risetin sing mbebayani, sing, bisa uga nuwuhake disfungsi sel-sel islet lan toleransi glukosa ora sabar.

Diabetes level sing dhuwur banget diamati karo pankreatitis fibrocalculous ing wilayah tropis, kanthi gambar klinis sing kondhang. Bentuk pankreatitis kalsium kronis iki umume ditemoni ing bocah cilik lan wong diwasa wong tuwa ing negara-negara berkembang tropis. Sampeyan wis nyatakake yen 60-70% saka kabeh kasus pankreatitis kronis ing India lan China kamungkinan ana hubungane karo pankreatitis tropis. Prevalensi pasien diabetes kanthi variabel banget, saka 0.5 nganti 16% ing India lan tekan 80% ing antarane pasien enom sing njupuk insulin ing Nigeria.

Diabetes minangka komplikasi pankreatitis kalsium pungkasan sing meh universal lan biasane berkembang sajrone sepuluh taun sawise wiwitan pancreatitis, nanging luwih jelas hubungane karo umur pasien. Umume pasien duwe watu intraduktal sing gedhe sajrone pemeriksaan, etiologi sing kalebu kekurangan protein-kalori, panggunaan macem-macem racun eksogen, kelainan normal ing pankreas lan, bisa uga predisposisi genetik. Diabetes ing kasus iki, minangka aturan, abot lan terapi insulin dibutuhake, sanajan panaliten patohistologis lan immunohistokimia nyatakake nglestarake sebagian sel-sel insulin-positif ing pankreas pasien kanthi pankreatitis fibrocalcule. Sekresi insulin residual sing paling akeh nerangake babagan ketoacidosis ing langka ing pasien kanthi pankreatitis fibrocalculeous.

Pemicu etiologis spesifik khusus kanggo penyakit pankreas bisa kontribusi kanggo intoleransi karbohidrat. Contone, hypertriglyceridemia, kena pengaruh karo resistensi insulin lan biasane nyebabake mellitus diabetes sing klinis. Alkohol nguatake efek saka insulin lan nyebabake toleransi glukosa kurang liwat cahya langsung ing ati. Kanthi pankreatitis turun temurun, penyakit dominan autosomal sing langka, diabetes bisa berkembang ing tahap pungkasan, lan komplikasi diabetes sing suwe bisa kedadeyan.

Sejarah kulawarga positip diabetes mellitus bisa uga pasien prediksi karo pankreatitis nemen kanggo pangembangan diabetes nalika umur enom. Prevalensi diabetes tanpa hubungane karo pankreatitis pancen luwih dhuwur kanggo kulawargane pasien sing nandhang diabetes. Nanging, kenaikan kenaikan jinis HLA B8, DR3, DR4, lan DR3 / DR4 wis dituduhake ing pasien diabetes mellitus sawise pancreatitis kronis. Wis disaranake manawa otoimunitas bisa uga nyebabake pangembangan diabetes sekunder kanggo pankreatitis kronis, amarga antibodi kanggo sel islet ditemokake ing sawetara pasien sadurunge diabetes diwiwiti. Nanging, iki isih dadi titik moot. Pankreatitis kronis Autoimun ditondoi kanthi bengkak sing beda lan nduwe tahap fibrosis sing abot sing ana infiltrasi pankreas exocrine saka pankreas dening sel mononuklear. Kelainan kasebut bisa nyebabake edema pankreas sing abot utawa pembentukan tumor, kanthi malabsorpsi lan cholestasis, lan kadang kanker utawa limfoma salah didiagnosis.

Mutasi genetik bisa nyebabake kekirangan pankreas endokrin lan exocrine; regenerasi sel beta pankreas ora sabar, nemtokake nyuda massa sel beta, kaya sing ditemokake ing pankreatitis kronis.

Proses fibrous ing pankreatitis kronis nyebabake nyuda massa sel beta lan bisa ngowahi sirkulasi kapiler saka pankreas, sing nyebabake penurunan minyak wangi islet, pengiriman rahasia sing kurang kanggo beta-sel, lan nyuda aliran getih pankreas. Mengkono sel beta sing nduwe fungsi kanggo nyuda sithik insulin: kakehan tisu endokrin pankreas, saya tambah akeh sekresi insulin lan tingkat toleransi glukosa. Ing pasien diabetes mellitus sekunder kanggo pankreatitis kronis kanthi hiperlikemia puasa sing entheng nganti moderat, konsentrasi plasma basal insulin bisa uga normal utawa diangkat kanthi normal. Nanging, sekresi insulin cacat meh mesthi ana. Penurunan potensial maksimum sekresi insulin ing pasien iki jelas lan nuduhake penurunan suplemen insulin. Nalika tingkat glukosa plasma ngluwihi 10 mmol / L (180 mg / dl), insulin plasma lan konsentrasi C-peptida asring ora bisa dideteksi.

Tanggepan sela beta menyang asam amino uga suda gumantung ing tiwas sel beta lan tahap toleransi glukosa ora sabar.

Sekresi stimulasi arginine C-peptida bisa dadi normal ing pasien kanthi pankreatitis kronis lan toleransi glukosa sing ora sabar, nanging mesthi dikurangi ing pasien kanthi hiperlisemiaemia kanthi cepet.

Fungsi eksokrin lan endokrin padha karo siji liyane, sing nuduhake hubungan sebab-akibat langsung ing antarane proses inflamasi ing jaringan pankreas eksokrin lan pangembangan diabetes. Koresponden sing tepat ditemokake ing antarane reaksi insulin kanggo asupan glukosa oral lan konsentrasi enzim pankreas ing jus duodenal sawise administrasi intravena cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ). Pasien karo steatorrhea duwe sekresi C-peptida sing luwih murah tinimbang ing pasien kanthi fungsi exocrine kurang abot.

Ing individu sing sehat, ingestion glukosa nyebabake sekresi insulin sing luwih kuat tinimbang infus intravena saka jumlah glukosa sing padha, minangka akibat saka aktifitas sistem tambang. Ing pancreatitis kronis, sekresi faktor-faktor incretin: cholecystokinin, gastrin, enteroglucagon, peptide insulinotropik sing gumantung karo glukosa (GIP) lan worsens polypeptide usus vasoaktif. Ing sisih liya, panaliten anyar nglaporake peningkatan peptida kaya glukosa-1 (GLP-1), minangka nanggepi administrasi glukosa oral ing pasien karo diabetes sekunder kanggo pankreatitis dibandhingake karo pasien kanthi toleransi normal utawa kurang. glukosa. Ing pasien diabetes mellitus sekunder kanggo pankreatitis kronis, respon insulin kanggo cholecystokinin ana proporsi saka tingkat hiperglikemia. Beda, sekresi insulin kanggo nanggepi GIP dikurangi. Nanging infus GLP-1 ing pasien karo diabetes mellitus sekunder kanggo pankreatitis kronis diiringi penurunan glukosa getih lan kenaikan konsentrasi plasma C-peptide, reaksi iki ora beda karo sing diamati ing wong sing sehat. Ing diabetes mellitus, sekunder kanggo pankreatitis kronis, tetep ora jelas apa ana sumbu sterta sing ora seimbang utawa sekresi hormon usus lan pankreas diganti bebarengan. Konsentrasi GIP Plasma mundhak ing pasien diabetes mellitus kanthi pankreatitis kronis, utamane sawise mundur insulin. Ing sisih liya, tingkat kenaikan cholecystokinin sing gegandhengan karo plasma dikurangi dibandhingake karo subjek tanpa diabetes utawa pasien non-diabetes kanthi pankreatitis kronis.

Ing pasien kanthi pankreatitis kronis, konsentrasi glukosa puasa normal biasane dijaga nganti 20-40% massa sel beta ilang. Nanging, kerugian massa sel beta iki disusupi karo penurunan cacat glukosa-mediated glukosa, sanajan respon marang cholecystokinin lan arginine isih normal. Pangowahan nanggepi faktor-faktor tambah lan asam amino dadi nyata nalika massa sel beta-mudhun mudhun 40-60%. Pungkasan, nalika massa beta-beta suda luwih saka 80-90%, puasa hiperblikemia lan sekresi insulin cacat berkembang kanggo nanggepi kabeh rahasia. Sekresi glukagon ing pasien kasebut pancen heterogen, lan rong kahanan utama diakoni. Nalika sawetara pasien duwe cacat kombinasi ing insulin lan sekresi glukagon, liyane bisa uga nuduhake hypoinsulinemia abot lan konsentrasi glukosa plasma sing dhuwur. Kajaba iku, tanggapan glukagon kanggo stimulasi karo arginine utawa alanine kurang mung 50% pasien kanthi toleransi glukosa mboten saget. Kanthi perkembangan penyakit pankreas, kemampuan sel alpha kanggo nanggapi hipoglisemiaemia sing kena insulin. Nanging, beban glukosa oral bisa uga diiringi kenaikan paragonal ing tingkat glukosa plasma, dene respon glukagon kanggo secretin lan cholecystokinin iku normal utawa tambah.

Ana kontroversi babagan alam molekuler lan sumber glukagon sing nyebar ing pasien diabetes amarga asil saka pankreatitis kronis. Paling ora patang jinis varian glukagon immunoreaktif (bobot molekul luwih saka 50,000, 9,000, 3,500 lan 2,000) ditemtokake ing plasma kanggo individu sing sehat. Glukagon kanthi bobot molekuler 3500 yaiku asal pankreas lan duwe kegiatan biologis lengkap. Iki minangka siji-sijine bentuk sing nanggapi stimulasi karo arginine lan suppression somatostatin. Panaliten fungsional lan analisis kromatografi ndhukung hipotesis asal pankreas saka glukagon sirkulasi ing pankreatitis kronis, nanging kontribusi penting saka glukopopreat enteropancreatic menyang konsentrasi plasma sing diukur radioimmunoassay uga ana kemungkinan. Patut, konsentrasi dhasar glukagon gastrointestinal nambah pasien kanthi diabetes mellitus.

3. Prevalensi diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis

Data babagan prevalensi diabetes sekunder sing ana hubungane karo penyakit pankreas isih langka, nanging kedadeyan penyakit iki umume luwih dhuwur tinimbang sing dipercaya. Miturut studi lawas, diabetes pankreatogenik ana 0.5-1,7% saka kabeh kasus diabetes. Ing laporan sing luwih anyar, prevalensi diabetes sekunder diakirakake 9,2% kasus ing kohort 1868 pasien diabetes Jerman sing kurang insidensi pankreas eksokrin lan imaging pankreas ora normal. Ing kohort liyane 1922 pasien negatif autoantibody karo kurang pasien pankreas exocrine lan endokrin lan owah-owahan pankreas khas morfologis, mung 8% kasus didiagnosis diabetes mellitus, nalika ing 80% kasus diabetes jinis 2 dideteksi lan ing 12% pasien - diabetes jinis 1 Nyatane, ing klompok pedunung iki, 76% pasien nandhang pankreatitis kronis, 8% nandhang hemochromatosis, 9% ngalami kanker pankreas, 4% ngalami fibrosis sista, lan reseksi pankreas ditindakake 3% kasus.

Kedadean pankreatitis kronis luwih akeh ing populasi kanthi konsumsi alkohol sing berlebihan lan ing negara tropis, ing endi prevalensi diabetes sekunder kanggo pankreatitis fibrocalcule bisa nganti 90%, sing nganti 15-20% kabeh pasien diabetes. Dadi, prevalensi diabetes sing kena pengaruh pankreatitis bisa uga kurang diremehake, diagnosis diabetes pankreatogenik asring diabaikan, lan pasien umume salah kliwat.

Ing 24 calon uji klinis sing melu 1102 pasien karo pankreatitis akut, prediabetes lan / utawa diabetes diamati ing 37% kasus. Kelajuan prediabetes, diabetes mellitus, lan perawatan insulin sawise pancreatitis akut ana 16%, 23%, lan 15%. Mellitus diabetes diabetes sing anyar dikembangake ing 15% wong ing 12 wulan sawise episode pankreitis akut sing pisanan.

lan résiko tambah akeh nganti 5 taun (résiko relatif 2,7). Tren kaya sing padha karo perawatan kanggo insulin.

Pasien karo pankreatitis akut asring ngalami prediabetes lan / utawa diabetes sawise dibuwang saka rumah sakit, lan risiko nandhang diabetes tikel kaping pindho sajrone 5 taun sabanjure.

Prediabetes lan / utawa diabetes ditemokake ing meh 40% pasien sawise pankreatitis akut, lan diabetes dikembangake ing meh 25% pasien sawise pankreatitis akut, 70% sing mbutuhake terapi insulin pancet. Kajaba iku, keruwetan pankreatitis akut katon ora ana pengaruh ing perkembangan prediabetes utawa diabetes sawise pancreatitis akut. Pasien sing ngalami pankreatitis akut sing abot mung prabeda saka prediabetes (20%) lan diabetes mellitus (30%). Analisis meta-regresi uga nuduhake yen risiko ngembangake prediabetes utawa diabetes sawise pancreatitis akut bebas saka etiologi, uga umur lan jender. Pangembangan loro prediabetes lan diabetes luwih umum ing wiwitan sawise pankreatitis akut. Prevalensi prediabetes lan diabetes sajrone 12 wulan sawise episode pankreatitis akut pisanan yaiku 19% lan 15%. Sayange, ana mung siji panaliten sing nliti pasien karo prediabetes sing ngalami pankreatitis akut kanggo nemtokake manawa ngalami diabetes, nanging, miturut literatur babagan diabetes, pasien sing duwe prediabetes luwih cenderung ngalami diabetes.

Pankreatitis akut minangka panyebab diabetes sing diakoni. Nalika mundhut sel pankreas amarga nekrosis (kanthi utawa tanpa operasi) dianggep minangka penyebab utama diabetes sawise pancreatitis akut, ing luwih saka 70% pasien, skala nekrosis ora ngluwihi 30%, lan 78% pasien ana konservatif. Kajaba iku, ketoke ora ana pengaruh keruwetan penyakit sing bakal ngalami diabetes diabetes. Iki nuduhake diabetes sawise pankreatitis akut bisa berkembang amarga mekanisme beda saka nekrosis.

Antibodi kanggo asam glutamik decarboxylase (IA2) ditemokake ing pasien karo diabetes mellitus latim autoimun lan diabetes mellitus .. Bisa uga yaiku pankreatitis akut nyebabake reaksi ing individu sing wis ngalami genetik wis ngalami risiko ngalami diabetes mellitus. Kajaba iku, bubar disaranake manawa faktor metabolik tartamtu, kayata obesitas lan hypertriglyceridemia, nempatake pasien kanthi risiko luwih dhuwur ngembangake pancreatitis akut, sing diarani "pankreatitis metabolik akut," lan faktor kasebut uga bisa nambah risiko ngembangake diabetes sawise pancreatitis akut.Amarga ora ana data sing ana ing indikator metabolik sadurunge serangan pankreatitis akut sing pisanan, panaliten ing mangsa ngarep kudu mangsuli pitakon babagan anané autoantibodies preexisting, owah-owahan struktural utawa fungsional sing wis ditemtokake karo perkembangan hiperblikemia lan diabetes mellitus sawise pankreatitis akut.

Sampeyan uga nyatet manawa anané diabetes mellitus sadurunge wis ana dhewe minangka faktor risiko kanggo pankreatitis akut, sing negesake basis kompleks babagan metabolisme sing ana gandhengane karo pankreatitis akut.

Nalika nganalisa tren penyakit kasebut saya suwe, mula prevalensi prediabetes lan diabetes ing umum lan diabetes mellitus saya tambah akeh banget. Sampeyan kudu dingerteni manawa prevalensi diabetes mellitus mundhak kanthi eksposensial sawise 45 taun, lan efek penuaan fungsi sel lan kenaikan resistensi insulin sing disebabake obesitas bisa nerangake sebagian iki, nanging, analisis metaregresi nuduhake yen umur ora pati penting ing antarane pasien sawise pancreatitis akut. Mekanisme liya sing bisa uga ana sawetara wong bisa ngalami serangan pankreatitis akut sing bola-bali sadurunge diteliti sawise 5 taun. Iki dilaporake ing sawetara panaliten, nanging iki ora dianggep karo sebagian besar karya sing kalebu. Iki tegese efek saka serangan pankreatitis akut ing risiko prediabetes lan diabetes bisa nambah prevalensi kanthi durasi tindakake. Ora dingerteni apa serangan pankreatitis akut bisa nyebabake ilang sel pankreas, tumindak minangka mekanisme kemungkinan pangembangan diabetes mellitus lan kahanan sing ana gandhengane.

4. Manifestasi klinis diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis

Pasien kanthi bentuk diabetes sekunder duwe gejala khas sing ana hubungane karo hiperglikemia, nanging risiko hipoglisemiaemia sing beda banget. Episode hipoglikemia sing ana hubungane karo terapi insulin utawa obat sulfonylurea luwih umum lan biasane luwih abot lan tahan suwe, iki asring nyebabake rumah sakit lan mbabarake pasien ngalami risiko tiwas. Hogoglisemia paling umum sawise pancreatectomy, nyebabake pati ing pasien 20-50%. Gambar sing serem kasebut minangka akibat saka nglanggar peraturan kontra lan pemulihan glukosa. Kemampuan awak kanthi cepet nanggepi nyuda konsentrasi glukosa plasma amarga sekresi glukagon sing kurang, reaksi reaksi catecholamine lan pengaruhe pengurangan produksi glukosa ing ati. Peningkatan kedadeyan episode hipoglikemik sing ana gandhengane karo ketidakstabilan glikemik

Penyalahgunaan etanol sing terus-terusan sawise ngobati pankreatitis utawa perawatan bedah bisa mengaruhi keseimbangan metabolis pasien diabetes, amarga alkohol nyegah glukoneogenesis, mengaruhi sekresi hypothalamic-pituitary saka adrenocorticotropic hormon lan hormon pertumbuhan, lan nyurung resistensi insulin. Hipoglikemia bisa dadi mbebayani yen asupan nutrisi dikurangi lan toko glikogen diturunake.

Penyalahgunaan alkohol sawise pancreatectomy minangka faktor penting ing perkembangan hipoglisemia lan matine. Ing pasien kasebut, pematuhan sing kurang kanggo administrasi insulin asring nyebabake ketidakstabilan metabolik.

Saliyane, pangembangan ketoacidosis lan komik diabetes ing diabetes mellitus pankreatogen jarang banget ing pasien tanpa sekresi C-peptide. Yen kedadeyan kasebut, meh mesthi ana hubungane karo kahanan sing stres kayata infeksi utawa operasi. Ing puncak sekresi sisan insulin, penurunan cadangan lemak lan tingkat lipolisis rendah konkomunikasi ora bisa nyebabake risiko ketosis. Rintangan kanggo ketosis padha karo ing diabetes mellitus tropis, ing ngendi kekurangan gizi lan konsumsi lemak sing ora jenuh banget nyebabake sintesis awak keton. Peranan kekurangan glukagon kanggo nglindhungi pasien diabetes pankreas saka ketoacidosis kontroversial. Nanging, bisa uga, sanajan kasunyatane manawa glukagon bisa kanggo ngembangake ketosis, kekurangane bisa uga tundha utawa alon proses ketoacidosis diabetes.

Kesulitan njaga kontrol metabolis sing stabil ing pasien karo diabetes mellitus amarga pankreatitis akut utawa kronis nyebabake inklusi saka penyakit iki ing kategori "diabetes rapuh."

Kekurangan pankreas eksokrin kanthi malabsorpsi bisa nyebabake ketidaksuburan kontrol glukosa. Steatorrhea bisa nyebabake malabsorpsi glukosa, saéngga nyebabake reaksi hipoglisemik postprandial, uga owah-owahan sekresi insulin. Pangembangan diabetes ing pasien kanthi penyakit pankreas bisa uga ana hubungane karo bobot awak sing signifikan, sing angel dibenerake sanajan ana terapi insulin sing cocog. Kajaba iku, bobot awak dhewe bisa uga ngganti sensitivitas insulin.

4.1 Komplikasi kronis mellitus diabetes pankreatogenik

Wiwit pungkasan taun 1950, umume ngerti yen diabetes sawise pankreatitis kronis ora ana hubungane karo komplikasi pembuluh darah. Kanggo nerangake kapercayan iki, sawetara faktor nyatakake, kalebu ora ana predisposisi genetik utawa suda, kurang pankreas eksokrin, kolesterol serum rendah, asupan kalori rendah, lsp. Nanging, amarga jangkaan pasien sing berpanjangan pasien, luwih akeh kasus angiopati diabetes diklumpukake.

Prevalensi retinopati diabetes ing pasien diabetes diabetes sawise pancreatitis kronis utawa pancreatectomy beda karo sing dilaporake ing wiwitan. Paling anyar, penilaian sing luwih akurat saka retinopati diabetes wis ngungkapake kedadeyan 30-40%, angka sing padha karo pasien diabetes diabetes tipe 1. Kedadean retinopati hubungan karo hiperlisemia. Ora ana pola sing jelas antarane anané retinopati lan riwayat kulawarga diabetes sing positif, frekuensi deteksi antigen HLA, anané antibodi menyang sel-sel islet, utawa tingkat plasma C-peptide.

Perselisihan terus babagan kedadeyan nephropathy diabetes ing diabetes sekunder. Sawetara panulis nglaporake manawa "ora bisa nemokake sapa wae sing ngerti babagan kasus globerulosklerosis intrasappillary sing dikonfirmasi karo hemochromatosis utawa pancreatitis. Nanging, saya akeh kasus glomerulosclerosis nodular ing pasien diabetes amarga pankreatitis akut utawa nemen. Ana kasus glomerulopati diabetes wis dilaporake ing pasien kanthi pankreatectomy total, nanging dadi wektu sing luwih cendhek kudu dianggep Iki nerangake ngapa angel bisa ndeteksi kerusakan ginjel ing tahap pungkasan, nalika owah-owahan fungsional awal bisa ditemokake sawetara taun sadurunge wiwitan albuminuria. Ing sawetara 86 pasien diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis, ekskresi album urin luwih saka 40 mg / 24 h ditemtokake ing 23% pasien, lan albuminuria digandhengake karo durasi diabetes lan tekanan getih, nanging ora karo riwayat kulawarga diabetes, antigen HLA, utawa tingkat C-peptida plasma. Kedadean retinopati meh kaping pindho luwih gedhe ing pasien MAU, sing nuduhake manawa asosiasi "oculorenal" diterangake ing pasien diabetes jinis 1 uga ana ing diabetes pankreatogenik. Hiperfiltrasi glomerular, tandha awal disfungsi ginjel liyane, bisa dideteksi karo diabetes pankreatogenik kaya diabetes tipe 1. Sanajan karusakan ginjel diabetes, tingkat ekskresi albumin luwih gedhe tinimbang 0,5 g / dina utawa gagal ginjal ora ati-ati.

Neuropathy minangka keluhan umum ing diabetes pankreatogenik. 10-20% kasus poliuropati utawa mononeuropati sing adoh, lan tandha-tandha elektrofisiologis kecepatan konduksi cacat ditemokake luwih saka 80% pasien karo diabetes mellitus sekunder kanggo penyakit pankreas. Sampeyan ditemokake yen sensitivitas getaran diganggu kanthi cara sing padha karo diabetes jenis 1.

Beda karo retinopati lan nephropathy, ora ana hubungan antara neuropati lan durasi diabetes. Iki bisa uga amarga efek faktor sing saling beda tinimbang hiperglikemia (ngrokok, alkohol lan malabsorpsi).

Ana uga owah-owahan ing sistem saraf otonom. Gangguan refleks kardiovaskular ditemokake ing 8% pasien sing ngalami diabetes mellitus sawise pancreatitis kronis, dene kekurangan garis wates diamati ing tambahan 13% pasien kasebut. Nanging, sawetara ati-ati kudu diamati ing korelasi hiperlisemia karo neuropati diabetes somatic lan autonomic, amarga konsumsi alkohol umume ing individu kasebut. Mangkono, mekanisme neuropati patogenetik sing sejati ing pasien diabetes mellitus karo penyakit pankreas, kemungkinan akeh kalebu macem-macem faktor.

Macroangiopathies, utamane infark miokard, arang banget ana diabetes diabetes. Ing siji laporan, komplikasi pembuluh darah ditemokake ing 25% pasien sing nandhang diabetes mellitus sawise pancreatitis kronis, lan sawetara amutasi utawa lulus operasi pembuluh darah. Durasi diabetes mellitus sing relatif cendhak lan penyakit pankreas sing ndasari ndadekake angel netepake kelajuan komplikasi makrovaskular ing pasien kasebut. Miturut salah sawijining pengamatan jangka panjang, frekuensi kematian kardiovaskular ing pasien kanthi pankreatitis kronis 16%, sing luwih murah tinimbang diabetes klasik.

5. Diagnosis diabetes kanthi pankreatitis kronis

Ora gampang diagnosa kanthi bener lan ngelaskan pasien diabetes diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis. Kewujudan jangka panjang jinis 1 lan 2 diabetes mellitus diiringi kurang saka bagian eksokrin saka pankreas, lan pasien diabetes kanker duwe risiko sing luwih dhuwur kanggo ngembangake pankreatitis akut lan / utawa nemen ing kasus apa wae.

Pasien sing duwe riwayat pankreatitis bisa ngalami diabetes jinis 1 utawa jinis 2, ora ana fungsi fungsi pankreas eksokrin. Supaya klasifikasi diabetes kanthi bener amarga pankreatitis akut utawa kronis, kritéria diagnosa sing ditampa saiki sing durung kasedhiya kudu mantep. N. Ewald et al nyaranake nggunakake kritéria ing ngisor iki:

Kritéria utama (kudu ana):

- Kasedhiya pankreas eksokrin (tes monoclonal fecal elastase-1 utawa tes fungsi langsung)

- Patologi pankreas sajrone imaging (ultrasonik endoskopik, MRI, CT)

- Kurang saka diabetes tipe 1 sing ana gandhengane karo spidol otoimun

- Ora ana sekresi pankreas polipeptida

- Sekresi tambah mingguan (kayata, GLP-1)

- Ora ana resistensi insulin (mis. Indeks resistansi insulin HOMA-IR)

- Fungsi sel beta sing duwe pengaruh (mis. HOMA-B, rasio C-peptida / glukosa)

- Tingkat vitamin larut lemak serum (A, D, E lan K) sing sithik

Apa wae, manifestasi diabetes anyar kudu nggunakake kritéria sing ditetepake dening European Association kanggo Studi Diabetes (EASD) lan Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) lan mriksa diabetes pankreatogenik. Paling ora, yen pasien nuduhake gambar klinis atipikal lan ngeluh gejala saka saluran pencernaan, dhokter kudu ngerti yen ana diabetes pankreatogen lan miwiti diagnosis luwih lanjut.

Sing sabar karo pankreatitis kronis, mesthine bakal dipantau kanggo pangembangan diabetes pankreatogenik. Taksiran awal pasien kanthi pankreatitis kronis kudu kalebu evaluasi glikemia puasa lan HbA1c. Panaliten iki kudu diulang paling taunan. Temuan patologis karo sapa wae mbutuhake diagnosis luwih. Yen asil tes nuduhake toleransi glukosa kurang upaya, tes toleransi glukosa oral luwih disaranake. Analisis kompatibel karo insulin lan / utawa tingkat C-peptida bisa migunani kanggo mbedakake antarane diabetes diabetes mellitus lan diabetes mellitus amarga pankreatitis akut utawa kronis.

Nilai tanggapan polypeptida pankreas kanggo hypoglycemia sing kena insulin, infus sekresi utawa campuran nutrisi bisa uga dadi tambahan diagnosis. Kurangé tanggapan polypeptide pankreas ngidini wong mbedakake diabetes pankreatogen saka jinis 1, lan uga bisa mbedakake diabetes amarga pankreatitis akut utawa kronis saka jinis 2 kanthi tingkat polipeptida pankreas sing munggah pangkat. Tekanan sekresi pankreas biasa lan tanggapan polypeptide pankreas ing praktik saben dinten, nanging ora mungkin.

6. Aspek terapi saka mellitus diabetes pankreatogenik

Objektif utama perawatan diabetes mellitus, ora ana jinisane, kalebu: ngilangi gejala penyakit subyektif lan objektif, nyegah koma diabetes, nyegah lan kalem ing proses komplikasi diabetes mellitus (nephropathy diabetes lan retinopathy, neuropathy, lan liya-liyane). Solusi tugas kasebut, miturut ide modern, bisa ditindakake nalika entuk lan njaga tingkat glikemia sing cedhak karo wong sing sehat, ngilangi gejala penyakit lan objektif.

Diet kanggo diabetes mellitus pankreatogen cocog karo diabetes mellitus jinis 1, kajaba kudu mbenerake malabsorpsi, kekurangan vitamin lan unsur trace, janjian nutrisi fraktional nyedhiyakake kanggo nyegah hipoglikemia.

Pankreatitis akut disertai hiperlisemiaemia sing signifikan ing 50% pasien, lan kadhangkala ketosis utawa komik diabetes uga bisa berkembang. Ing kasus hiperlisemia, ketosis utawa koma, pengawasan kanthi ati-ati konsentrasi glukosa plasma, elektrolit, keton lan metabolisme liyane, perlu karo infeksi administrasi intravena lan infus insulin sesuai karo prinsip klasik perawatan ketoacidosis diabetes.

Hyperglycemia dianggep minangka alangan utama kanggo dhukungan nutrisi sing tepat, sanajan ing pasien tanpa diabetes. Mangkono, persediaan insulin sing nyukupi sajrone nutrisi buatan dibutuhake, nggunakake administrasi parenteral utawa subkutan ing analogi insulin sing dawa tumindak.Disaranake pasien kanthi pankreatitis akut sing abot dikelola dening dokter dokter multidisiplinari ing unit perawatan intensif.

Kanggo pasien pankreatitis akut akut, terapi konservatif kudu disaranake, tinimbang reseksi pankreas, amarga sing terakhir disertai diabetes diabetes. Ing kabeh keadaan, toleransi glukosa kudu dinilai 3-6 wulan sawise kedadeyan pankreatitis akut.

Ing pasien kanthi pankreatitis kronik utawa pankreatectomy sebagian, agen hipoglikemik oral bisa diwènèhake marang wong-wong sing isih njaga tanggepan C-peptida sing marem ing glukagon utawa asupan panganan. Sulamiliklureas sing cendhak, luwih dawa tinimbang luwih milih risiko hipoglikemia abot. Nanging, ati-ati kudu ditindakake nalika nggunakake obat oral ing pasien kanthi owah-owahan conto ati ati. Paling anyar, kemungkinan nggunakake GLP-1 lan inhibitor dipeptidyl peptidase 4 wis disaranake, amarga efek penurunan glukosa plasma katon ora nambah risiko hipoglikemia. Nanging, ana sawetara uneg-uneg amarga isih durung jelas apa ana risiko paningkatan pankreatitis, bisa uga ana hubungane karo terapi terapi.

Terapi insulin dibutuhake sawise pancreatectomy total, sanajan kabutuhan insulin luwih murah tinimbang pasien diabetes diabetes tipe 1, utamane ing wayah wengi. Beda, syarat insulin postprandial bisa luwih gedhe. Iki nyata banget ing pasien sing duwe total pankreatectomy, dene pasien sing gumantung karo insulin kanthi pankreatitis kronis utawa pancreatectomy sebagean biasane duwe syarat insulin sing padha karo diabetes jinis 1. Dosis insulin sing dawa ditindakake kudu digunakake kanggo ngontrol hiperlisemia ing wayah wengi lan ing weteng kosong. Analog tumindak kanthi dawa nyuda risiko hipoglikemia nocturnal dibandhingake karo NPH insulin, dadi sing pertama kudu luwih disenengi. Mangkono, regimen basal-bolus klasik kanthi anane insulin sing tumindak ringkes lan dawa bisa uga cocog. Ing pasien sing duwe motivasi lan pendhidhikan, perawatan insulin kanthi infus subkutaneus terus digunakake kanggo ngontrol metabolisme kanthi ati-ati, nalika ngindhari hipoglisemia lan ketosis.

Preduli saka perawatan sing dipilih, hypoglycemia tetep dadi bebaya utama. Tambah frekuensi lan keruwetan acara hipoglikemik yaiku akibat saka kombinasi pirang-pirang faktor, kalebu insulin sing berlebihan, sensitivitas insulin, counterregulasi gangguan, diet sing ora nyukupi utawa penyerapan nutrisi, konsumsi alkohol lan penyakit ati. Risiko hypoglycemia fatal utamane ing pasien kanthi pankreatectomy total, lan iki nyebabake telusuran kanggo cara pembedahan lan obat sing luwih aman. Mangkono, pengawetan duodenum lan pylorus katon njamin kontrol metabolisme sing luwih stabil lan nyuda episode hipoglikemia. Reaksi hipoglikemik, yen kedadeyan kasebut kudu dirawat kanthi agresif, lan sebab-sebab lan mekanisme kudu ditliti kanthi ati-ati lan diterangno marang pasien. Pasien kudu dilatih kanggo nyegah kedadeyan hypoglycemia abot, perhatian kudu diwenehake kanggo nolak alkohol, nambah kegiatan fisik, fraktional mangan lan netepi terapi panggantos enzim. Paling anyar, autotransplantasi islet wis diusulake kanggo nyegah katergantungan insulin. Autotransplantation Islet njamin fungsi beta-sel stabil lan kontrol glikemik sing apik nganti 13 taun sawise nindakake pancreatectomy total kanggo perawatan pankreatitis kronis.

Amarga "fragility" diabetes sing gedhe banget ing pasien sing nandhang penyakit pankreas, pendhidhikan pasien lan ngawasi awak tingkat glukosa getih iku penting banget. Kontrol glukosa ing omah lan administrasi dosis cilik saka insulin, bebarengan karo program pendhidhikan intensif, bisa nyebabake kontrol metabolisme sing apik lan stabil ing pasien kasebut. Nanging, kudu diiringi langkah-langkah khusus, kalebu koreksi status nutrisi lan mundur alkohol saka pasien. Konsumsi alkohol sing berlebihan uga nyebabake karusakan ati sing maju, sing mung bisa ngrusak metabolisme.

Penyerapan sing ora ana pengaruh karo steatorrhea nambah risiko hipoglisemia lan sekresi insulin mboten saget liwat gangguan sistem incretin. Ing pasien diabetes mellitus pankreatogenik, terapi enzim kanthi obat tahan asam kudu diwenehake kanggo nyuda pembebasan lemak karo bangku ing ngisor 20 g / dina. Perawatan sing kompatibel karo antagonis reseptor H2 disaranake amarga pengurangan sekresi asam lambung ngudhakake enzim pankreas. Diet dhuwur kalori (luwih saka 2500 kcal / dina) kaya karbohidrat kompleks lan kurang lemak disaranake. Ing pasien kanthi pankreatitis kronis, asupan lemak bisa nambah frekuensi lan intensitas nyeri weteng. Dadi, intake lemak ora bakal ngluwihi 20-25% saka total asupan kalori. Layanan kudu cilik lan dhaharan asring, kanthi 3 jajanan utama lan 2 utawa 3 jajanan tengah. Yen perlu, diet kudu ditambah karo elektrolit, kalsium, vitamin D lan kalium. Sindrom transit usus lan pembuangan sindrom sawise gastrectomy bisa uga nyebabake penyerapan malaberak lan kontrol metabolisme sing ora stabil. Pungkasane, ing sawetara pasien sing duwe diabetes mellitus sekunder kanggo nandhang penyakit pankreas, bisa uga angel kanggo ngontrol metabolisme optimal amarga risiko hipoglikemia dhuwur. Ngramut tingkat glukosa plasma sing rada ndhuwur biasane bisa nyegah reaksi hipoglikemik sing asring lan nambah kualitas urip. Sampeyan kudu eling manawa akeh pasien iki nyuda pangarepan urip lan risiko ngalami komplikasi diabetes. Sanajan ketoacidosis jarang kedadeyan, bisa dumadakan ngalami stres (infeksi, operasi, lan sapiturute), lan mbutuhake dosis insulin sing cocog.

Jinis Pancreatitis

Penyakit kasebut dumadi ing bentuk akut lan kronis.

Ing bentuk akut, amarga inflamasi, jus pankreas ora ngliwati lumen duodenum, nanging bisa mencerna jaringan pankreas dhewe. Proses iki nyebabake owah-owahan necrotic ing sel organ sing lara, lan ing kasus utamane, pati lengkap kelenjar kabeh.

Pankreatitis kronis, gumantung saka sebab kasebut, diklasifikasikake kaya ing ngisor iki:

1. Utami - asliné muncul ing pankreas amarga ana alesan.
2. Sekunder - minangka akibat saka penyakit organ liyane: cholecystitis, ulkus, enterocolitis.
3. Pasca-traumatik - akibat saka paparan utawa operasi mekanik.Mekanisme diabetes

Diabetes mellitus Tipe 1, kanthi pankreatitis, katon amarga saluran pankreas sing meradang ora ngliwati enzim pencernaan menyang lumen duodenum 12 lan pencernaan dhewe diwiwiti, degenerasi jaringan sel dadi lemak, konektivitas utawa lengkap pati fragmen organ. Awak ngalami kekurangan insulin mutlak, lan tingkat glukosa getih mundhak, sing ngrusak kabeh sistem awak.

Diabetes jinis 2 dumadi kanthi produksi insulin sing nyukupi. Nanging amarga nglanggar mekanisme metabolisme, mula ora ngrampungake fungsine utama, nggawe kekurangane relatif.

Owah-owahan patologis diklumpukake ing wektu lan dibagi dadi papat tahap:

1. Ing tataran kapisan, exacerbations jangka cendhak diselehake karo lengen dawa. Ing kelenjar, peradangan kronis dibentuk, utamane mili karo sindrom nyeri langka. Periode kasebut bisa nganti 10-15 taun.
2. Tahap kapindho ditondoi dening disfungsi sistem pencernaan sing luwih jelas. Peradangan nyebabake pembebasan insulin sing ora dikendhaleni menyang getih, malah bisa nyebabake hipoglisemia sementara. Kondisi umum rumit dening najis, mual, nyuda napsu, pembentukan gas ing kabeh bagean saka saluran pencernaan.
3. Fungsi pankreas suda kritis. Lan, yen ana weteng kosong, tes kasebut ora ngungkapake penyimpangan, mula sawise mangan, glukosa ing plasma getih ditemtokake adoh saka interval wektu normal.
4. Lan ing tahap pungkasan, pembentukan diabetes sekunder dumadi, sing mengaruhi pihak katelu pasien kanthi pankreatitis kronis.

Fitur kursus diabetes ing pankreatitis kronis

Bakal logis bisa disimpulake manawa rong penyakit luwih angel ditambani. Nanging praktik nuduhake kegagalan kesimpulan kasebut. Proses sekunder duwe sawetara fitur, amarga bisa nambani kanthi apik:

1. Meh tanpa ketoacitosis,
2. Pangobatan inulin asring nyebabake hipoglikemia,
3. Apik kanggo diet karbohidrat,
4. Ing tataran kapisan, obat oral kanggo obat diabetes ditambani kanthi efektif .. Nyegah lan perawatan diabetes pankreas mellitus

Ora saben pankreatitis kronis kudu nyebabake perkembangan diabetes. Kanthi perawatan sing tepat lan diet sing ketat, sampeyan ora mung bisa nambah pankreas, nanging uga nyegah wiwitan diabetes.

Endokrinologis dokter milih perawatan individu ing saben kasus kasebut. Gumantung saka indikasi produksi enzim pencernaan dening kelenjar, spesialis sing kompeten menehi terapi panggantos adhedhasar enzim obat tumindak sing padha. Uga injeksi insulin yen perlu.

Nutrisi kanggo pankreatitis lan diabetes

Sampeyan kudu ngerti manawa perawatan sing bener lan pematuhan sing ketat kanggo diet bisa nyebabake penyembuhan lengkap saka penyakit kasebut serius. Mangan asring lan ing bagean cilik - 250-300 gram ing sak dhaharan, wenehi pilihan kanggo produk sing ngemot protein: soy, endhog putih, daging, iwak, kacang.

Mbusak saka panganan asam sing nyebabake sekresi jus padharan: asam, pedhes, ngrokok, digoreng, ngemot alkohol, panas utawa kadhemen. Ing tembung, kabeh piring. sing bisa nyebabake stres tambahan ing sekresi pankreas.

Panganan luwih disusum lan diombe kanthi anget, tinimbang panas utawa adhem.

Yen angel milih diet sing mandhiri, sampeyan bisa ngetrapake rekomendasi diet sing dirancang khusus sing diklumpukake miturut jeneng: meja Nomer 5 kanggo pasien kanthi pankreatitis lan meja No. 9 kanggo diabetes. Nanging sadurunge milih iki utawa panganan, kudu takon karo dhokter.

Mung mikirake kabeh fitur penyakit lan kahanan umum pasien, dhokter menehi saran sing paling akurat babagan nutrisi.

Pilihan produk

Ing wektu sing beda-beda penyakit, diet bisa beda-beda sithik. Dadi, umpamane, woh-wohan utawa asem manis lan asem adhedhasar beras, oatmeal lan semolina cukup ditrima sajrone wektu penyambungan sing suwe, bakal dikecualekake nalika penyakit saya saya tambah akeh.

Produk sing cocog kudu dipilih kanthi masing-masing kanggo saben pasien, kanthi dianggep:

1. Kagem pribadi
2. Pangukuran glukosa
3. Intoleransi kanggo bahan apa wae
4. Koreksi penyerapan nutrisi sebagean.

Ing wektu sing akut, pancen dilarang mangan panganan kanthi isi gula, panganan berlemak lan ngrokok, pastri, panganan goreng, bijirin: nasi, oatmeal, semolina, buah-buahan lan sayuran, roti putih.

Kanggo minyak sayur-sayuran, luwih becik digunakake, kanthi jumlah sing berpatutan, linseed lan zaitun sing sepisanan ditetep pisanan, sing duwe sifat penyembuhan. Uga bakal ngrusak susu kanthi isi gajih rendah. Susu ngewahi awak kanthi vitamin, mineral lan mbantu ngilangi proses inflamasi ing saluran pencernaan.

Sayang, wong wis diatur kanthi, yen ngerti babagan kesehatan, kabeh "digali kuburan kanthi sendok." Nanging kawicaksanan rakyat sing padha wis suwe nemokake solusi sing gampang kanggo masalah karo pankreas - keluwen, selesma lan tentrem.

Nuruti aturan sing gampang iki lan ngetutake terapi sing dipilih khusus, umume pasien bisa ngatasi macem-macem penyakit lan bali menyang kahanan sing sehat lan sehat.