Komplikasi akut diabetes

Komplikasi diabetes

Owahan metabolisme diabetes diabetes tipe II

Gejala diabetes jinis II

Gejala umum (dahaga, poliuria, pruritus, kena infeksi) entheng utawa ora ana. Kerep kelainan (ing 80-90% pasien).

Kekurangan insulin relatif nyebabake gangguan metabolik padha karo kedadeyan sing kurang karo insulin, nanging, kelainan kasebut kurang dicritakake, lan diabetes jinis II umume asimtomatik ing 50% pasien kanthi obesitas lan hiperlisemia moderat.

Ora kaya kekurangan insulin sing mutlak, kanthi kekurangan insulin sing relatif, efek insulin tetep ana ing jaringan adipose, sing nduweni kandungan reseptor insulin sing dhuwur. Insulin ing jaringan adipose ngrangsang lipogenesis, blok lipolisis lan pelepasan asam lemak menyang getih, mulane, karo diabetes tipe II, ketoacidosis ora diamati, bobote awak ora suda, nanging luwih gedhe, obesitas berkembang. Dadi, obesitas, ing tangan siji, minangka faktor risiko sing paling penting, lan ing sisih liya, salah sawijining kawujudan diabetes awal II.

Amarga sintesis insulin umume ora cacat, glukosa getih dhuwur ngrangsang sekresi insulin saka sel-sel, nyebabake hipininulinemia. Konsentrasi insulin sing dhuwur nyebabake ora aktif lan ngrusak reseptor insulin, sing bisa nyuda toleransi glukosa ing jaringan. Insulin ora bisa normal glikemia; resistensi insulin. Ing wektu sing padha, glukosa ing getih sing dhuwur nyuda sensitivitas of-sel menyang glukosa, minangka asil, siklus rembesan insulin kaping pisanan utawa ora ana.

Ing diabetes jinis II, hiperinulinulin (80%), hipertensi arteri (50%), hiperklipidemia (50%), aterosklerosis, neuropati (15%) lan nephropathy diabetes (5%) diamati.

Komplikasi akut spesifik kanggo diabetes jinis I lan jinis II.

Dehidrasi jaringan otak sing sepisanan, uga gangguan metabolisme ing jaringan saraf, bisa nyebabake pangembangan komplikasi akut ing bentuk koma. Coma iki minangka kahanan sing serius banget, sing ditondoi dening depresi jero saka sistem saraf pusat, kesadaran sing terus-terusan, kerugian reaksi kanggo stimulasi eksternal saka intensitas apa wae. Coma ing diabetes bisa kedadeyan ing telung bentuk: ketoacidotic, hyperosmolar lan lactic acidosis.

Komik ketoacidotic dumadi karo diabetes tipe I, nalika konsentrasi awak keton dadi luwih saka 100 mg / dl (nganti 400-500 mg / dl).

Hyperketonemia ndadékaké:

1) acidosis, sing ngalangi kegiatan paling enzim, utamane ambegan, sing nyebabake hipoksia lan nyuda sintesis ATP.

2) hiposmaritas, sing nyebabake kekeringan jaringan lan gangguan keseimbangan banyu-elektrolit, kanthi mundhut kalium, sodium, fosfor, magnesium, kalsium, ion bikarbonat.

Iki, kanthi keruwetan tartamtu, nyebabake koma kanthi tekanan getih lan pangurangan ginjel akut.

Hipokalemia sing diasilake nyebabake hipotensi otot sing lancar lan striated, nyuda nada vaskular, penurunan tekanan getih, aritmia jantung, hipotesis otot pernafasan kanthi kegagalan pernapasan akut, atoni lambung karo paresis padharan lan alangan usus, hipoksia abot. Ing sabab umum kematian, manggoni 2-4%.

Koma Hyperosmolar karakteristik diabetes jinis II, diamati kanthi hiperlisemia sing dhuwur. Umume duwe hiperlisemiaemia amarga gagal ginjel sing kompatibel, bisa ditindakake kanthi stres, trauma, dehidrasi abot awak (muntah, diare, luka, getih, lan liya-liyane). Koma Hyperosmolar berkembang kanthi alon, nganti pirang-pirang dina, kanthi ora bisa tahan manungsa (ora dikonsumsi kanthi ngombe), nalika konten glukosa 30-50 mmol / l.

Hiperklikemia promosi polyuria, nggawe kahanan hiposmosiskang njalari dehidrasi jaringan, nyebabake gangguan keseimbangan banyu-elektrolit.

Dehidrasi awak sing cetha kanthi muntah, diare, nyuda getih amarga poliuria lan kurang ngombe nyebabake hypovolemia. Hipovolemia nyebabake tekanan getih, paningkatan getih, paningkatan viskositas lan kemampuane trombosis. Kerosakan hemodinamik nyebabake ischemia jaringan, pangembangan hipoksia, pangumpulan laktat lan kekurangan energi. Iskemia Renal nyebabake pangembangan gagal ginjel akut - anuria. Anuria ndadékaké akumulasi residu nitrogen ing getih (amonia, urea, asam amino); hiperobotemia. Hipovolemia liwat aldosteron nyuda ekskresi urin saka NaCl, sing nyebabake hiperatremia lan hiperkloremia. Hyperazotemia, hiperatrinemia lan hiperkloremia ningkatake kahanan hipermotik lan nglanggar keseimbangan banyu-elektrolit.

Kekurangan energi lan gangguan keseimbangan banyu-elektrolit nyegah pembentukan potensial ing membran neuron lan tumindak impuls saraf ing sistem saraf pusat, sing nyebabake koma. Mortalitas koma hiperlisemik yaiku 50%.

Komaktis asam laktat karakteristik diabetes tipe II, ana ing akumulasi laktat. Ing ngarsane asam laktat, sensitivitas adrenoreceptor kanggo catecholamines mudhun kanthi cepet, kejut ora bisa diganti. Koagulopati metabolik katon, diwujudake dening DIC, trombosis periferal, tromboembolisme (infark miokard, stroke).

Asidosis kanthi awak keton lan laktat angel kanggo Hb mindhah oksigen menyang jaringan (hypoxia), ngalangi kegiatan umume enzim, utamane, sintesis ATP, transportasi aktif lan nggawe kecerunan membran disekat, sing nyegah konduksi saraf impulses ing jaringan saraf lan nyebabake koma.

Ora nemu apa sing sampeyan goleki? Gunakake telusuran:

Mekanisme pangembangan ketoacidosis

Ketoacidosis diabetes minangka wangun metabolis paling abot sing bisa dumadi ing diabetes jinis 1. Arang banget, koma diabetes sing dumadi ing diabetes jinis 2.

Alesan kanggo kahanan iki bisa uga yaiku deteksi diabetes mellitus jinis 1 sing ora umum, sing ora ana insulin ing awak.

Kahanan iki uga bisa dumadi yen regimen perawatan sing diwatesi kanggo diabetes tipe 1 ora diamati. Asring iki kedadeyan nalika nggunakake insulin sing disimpen kanthi ora bener utawa karo urip rak sing kadaluwarsa, administrasi insulin sing ora bener, utamane, amarga gangguan ing sistem administrasi, uga nglanggar dosis.

Patofisiosis ketoacidosis nglibatake sawetara tahap. Yen ora ana insulin, tingkat gula getih mundhak kanthi cetha, lan kelebihan kasebut wiwit diekskresi dening ginjel bebarengan karo jumlah cairan sing akeh. Pasien dehidrasi, dheweke asring ngunjungi jamban lan nggunakake akeh cairan. Kulit lan membran mukus garing lan wiwit ilang kelenturan. Gula ora bisa nembus jaringan awak, mulane toko lemak intrasel digunakake minangka bahan kanggo produksi energi. Ing kasus iki, pasien banget nolak bobote awak.

Sajrone risak lemak, awak keton lan asam lemak gratis dibebasake kanthi jumlah sing signifikan. Dheweke nglumpukake getih ing jumlah pasien. Ing kasus iki, pH getih kaganggu, lan nambah kaasaman wiwit ngganggu pusat ambegan. Tandha kahanan iki minangka sesak napas utawa napas sing jero lan bising. Kajaba iku, mambu aseton katon saka pasien.

Koma diabetes berkembang pirang-pirang dina, kadhang jam. Nalika gejala berkembang, pasien praktek mungkasi komunikasi karo wong liya, umume turu. Dheweke dibutuhake nyedhiyakake perawatan darurat yen ora eling lan koma bisa uga terus berkembang.

Bantuan karo ketoacidosis kasusun ing introduksi insulin intravena ing dosis cilik kanthi frekuensi siji jam.

Kajaba iku, pasien diwenehi obat sing mbantu ngrampungake dehidrasi lan mulihake tingkat normal uyah ing getih, uga obat liyane, gumantung karo kahanan pasien.

Mekanisme pangembangan koma hipososolar lan gejala kasebut

Koma Hyperosmolar minangka kelainan metabolisme abot ing diabetes jinis 2. Arang banget, kahanan iki bisa kedadeyan ing jinis diabetes liyane.

Asring, patologi ana ing wong tuwa sing duwe gangguan ing sistem kardiovaskular. Patofisiologi koma kaya mangkene kenaikan gula getih nganti tingkat mbebayani. Nanging, pH getih ora ganti. Kanthi koma jinis iki, tingkat dehidrasi awak sing ekstrem. Kanggo sawetara dina, sajrone ngalami kecemasan umume, pasien bisa ilang 10% bobote.

Koma Hyperosmolar bisa kedadeyan:

Muntah muntah, diare.
Panggunaan diuretik.
Watesan ing asupan cairan.
Pendarahan.
Burns lan ciloko.
Penyakit infeksi.
Kasalahan ing nutrisi.
Tatacara bedah

Tandha koma hiperosmolar bisa kedadeyan sanajan ing pasien kanthi pasien diabetes jinis 2 sing entheng, sing cukup kanggo ngetutake diet lan njupuk pil. Ing wong tuwa, penyakit bisa nyebabake gangguan metabolisme karbohidrat, sing banjur bisa komplikasi diabetes.

Pasien kanthi tandha koma hiperosmolar kudu diwenehi perawatan darurat ing setelan rumah sakit. Perawatan kasebut dituju kanggo mulihake keseimbangan banyu ing awak kanthi bantuan infus intravena. Kajaba iku, insulin diwenehake kanthi intravena ing bagean cilik saben jam.

Mekanisme pangembangan acidosis laktat

Asamosis laktik minangka kahanan serius sing kedadeyan amarga peningkatan tingkat asam laktat awak, yaiku patofisiologi. Pangembangan kondhisi kasebut minangka karakteristik wong tuwa sing ngalami diabetes ing penyakit jantung, ati, ginjal, paru-paru, uga alkohol. Tingkat asam laktis mundhak kanthi ora nyukupi jaringan awak kanthi oksigen.

Tandha asamosis laktik kalebu: nyeri ing dada lan ing mburi sternum, kelemahane, nyeri otot, sesak napas sanajan istirahat, nyeri ing weteng, kemampuan kanggo gangguan. Tandha asamosis laktat uga katon mual lan mutah. Asam laktat duwe pengaruh ngganggu ing pusat ambegan, dadi yen pasien duwe ambegan sing jero lan rame.

Perawatan kasebut adhedhasar introduksi solusi alkali, uga cairan lan obat liyane sing normalake tekanan getih. Kadhangkala, kudu ngresiki getih pasien nganggo aparat ginjel gawean.

Mekanisme hipoglikemia

Koma hipoglikemik dumadi nalika penurunan glukosa getih sing tajem. Sing paling umum ing kahanan darurat ing wong sing ngalami diabetes. Komplikasi iki luwih umum ing pasien sing gumantung karo insulin kanthi jinis diabetes.

Mekanisme pangembangan hipoglikemia yaiku kekurangan energi ing jaringan korteks serebral kanthi peluncuran hormon tekanan serentak menyang aliran getih kanthi jumlah gedhe. Tandha hipoglikemia yaiku:

pusing
ngelu
swarane ilat lan lambe,
kahanan kuatir
katon kuatir lan wedi,
manungsa waé mboten saget
gangguan wicara
tachycardia
kram
gangguan saluran pencernaan
gemeter ing awak lan perangan awak
keluwen
mandhek sesanti lan liya-liyane.

Nalika gejala hypoglycemia pisanan kedadeyan, pasien kudu mangan sing manis. Opsi sing cocog yaiku jus buah utawa teh manis sing anget. Yen pasien ora ngetrapake langkah kasebut, mula bisa uga ora eling lan dadi koma.

Ing kasus iki, pitulung kalebu ing solusi intravena saka solusi glukosa utawa injeksi intramuskular kanthi larutan glukagon. Ing hypoglycemia abot, rumah sakit pasien ing institusi medis dibutuhake kanggo mriksa lan perawatan.

Yen pitulung sing tepat ing wektu diwenehake menyang pasien, bisa uga nyegah mekanisme pangembangan kahanan sing serius sanajan gejala pisanan muncul. Yen ora, ramalan kasebut bakal ditindakake - komplikasi kasebut bisa nyebabake pati pasien. Kanthi koma diabetes, kematian kira-kira 10% kabeh kasus pangembangan kondhisi.

3. Komplikasi akhir diabetes

Penyebab utama komplikasi diabetes pungkasan yaiku hiperlisemia. Hiperklikemia nyebabake karusakan ing pembuluh getih

Gambar. 11-31. Owah-owahan metabolisme diabetes mellitus lan panyebab koma diabetes.

lan disfungsi macem-macem jaringan lan organ.

Salah sawijining mekanisme kerusakan jaringan ing diabetes yaikuglikosilasi protein, ndadékaké owah-owahan lan fungsine. Sawetara protein biasane ngemot komponen karbohidrat, lan pembentukan glikoprotein kasebut ngasilake enzimatik (umpamane pembentukan hormon glikoprotein adenohypofisis). Nanging, interaksi glukosa non-enzimatik kanthi protèin amino gratis - glikosilasi protein non-enzimatik - bisa dumadi ing awak manungsa. Ing jaringan saka wong sing sehat, reaksi iki alon-alon. Kanthi hiperglikemia, proses glikosilasi digawe cepet. Gelar protein glikosilasi gumantung saka kecepatan nganyari maneh. Kanthi alon-alon ijolan protein nglumpukake luwih akeh owah-owahan. Salah sawijining pratandha pisanan saka diabetes mellitus yaiku peningkatan kaping pindho ing jumlah hemoglobin glikoslasi (norma N_{suwala b}A_1C5,8-7,2%). Conto liyane protein pertukaran alon yaiku kristal - protein lensa. Nalika glikosilasi, kristal mbentuk agregat multimolekul sing nambah daya refleksi lensa. Transparansi lensa mundhak, mendhung dumadi, utawa katarak.

Kanthi protein alon-alon kalebu protein matriks intercellular, membran ruang paling ngisor. Ngebarke membran ruang paling ngisor, salah sawijining komplikasi karakteristik mellitus diabetes, ndadékaké perkembangan angiopathies diabetes.

Penyebab akeh komplikasi diabetes pungkasan nambah tingkat konversi glukosa dadi sorbitol (pirsani bagean 7).

Reaksi konversi glukosa dadi alkohol hexatomik (sorbitol) dikatutake dening redidase enzim aldosis. Sorbitol ora digunakake ing jalur metabolis liyane, lan bedane saka sel saya alon. Ing pasien diabetes mellitus, sorbitol nglumpukake ing retina lan lensa mata, sel glomeruli ginjel, sel Schwann, ing endothelium.

Sorbitol ing konsentrasi dhuwur beracun kanggo sel. Akumulasi ing neuron nyebabake peningkatan tekanan osmotik, pembengkakan sel lan edema jaringan. Contone, opacification lensa bisa berkembang amarga pembengkakan lensa sing disebabake dening akumulasi sorbitol lan gangguan struktur struktur kristal.

Angiopathies diabetes. Angiopathies diabetes utamane disebabake karusakan ing membran ruang bawah tanah vaskular. Ing konsentrasi glukosa ing plasma getih sing dhuwur, proteinogogen, collagens, glycoproteins glycosylate, ijol-ijolan lan rasio antara komponen membran ruang paling ngisor, organisasi strukture kaganggu.

Macroangiopathy katon ing lesi pembuluh jantung gedhe, medium, ekstrem. Owah-owahan patologis ing njero arteri internal lan karusakan ing tembok arteri ing lapisan tengah lan njaba minangka akibat saka glikosilasi membran ruang paling ngisor lan protein matriks intercellular (kolagen lan elastin), sing nyebabake nyuda elastisitas arteri. Ing kombinasi karo hyperlipidemia, iki bisa dadi panyebab pangembangan aterosklerosis. Kanthi diabetes, aterosklerosis luwih umum, tuwuh nalika umur luwih awal lan luwih cepet tinimbang anané diabetes.

Microangiopathy - asil karusakan kanggo kapiler lan kapal cilik. Ditampilake ing bentuk nephro-, neuro- lan retinopati.

Neftropathy berkembang kira-kira sapertiga pasien diabetes. Owah-owahan elektron-mikroskopik ing membran ruang paling ngisor ing glomeruli ginjel bisa dideteksi wis ing taun pisanan sawise diagnosis. Nanging, ing umume pasien, tandha klinis nephropathy diabetes muncul sawise diabetes kaping 10-15 taun. Tandha saka tahap awal nephropathy yaiku microalbuminuria (sajrone 30-300 mg / dina), sing banjur ngembangake sindrom nephrotic klasik, sing ditondoi dening proteinuria, hypoalbuminemia lan edema.

Retinopati komplikasi diabetes sing paling serius lan nyebabake buta, sing paling umum ngalami 60-80% pasien diabetes

diabetes Ing tahap awal, retinopati basal berkembang, sing muncul dhewe ing hemoroid retina, vasodilasi retina, edema.Yen pangowahan kasebut ora mengaruhi macula, mundhut sesanti biasane ora kedadeyan. Ing ngarep, retinopati proliferatif bisa berkembang, sing diwujudake ing neoplasma saka kapal retina lan vitreous. Keruwetan lan permeabilitas kapal sing anyar dibentuk nemtokake hemoroid sing sering ana ing awak retina utawa vitreous. Ing situs pembekuan getih, fibrosis berkembang, sing nyebabake detasmen retina lan ilang penglihatan.

B. Diagnosis diabetes

Biasane, diagnosis diabetes bisa ditindakake kanthi gejala gejala diabetes diabetes - hiperoblikemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, rasa tutuk garing. Tanda-tanda biokimia IDDM sing paling penting dideteksi adhedhasar:

tes toleransi glukosa (pirsani Gambar 11-30). Tingkat glukosa plasma ing ndhuwur 10 mmol / l 2 jam sawise pengambilan gula nuduhake diabetes mellitus

tekad saka hemoglobin glikosilasi. Kanthi diabetes, tingkat H_{suwala b}A_1s, biasane kira-kira 5% saka total isi hemoglobin, tambah kaping 2-3,

anané utawa kurang saka insulin lan C-peptide ing getih lan cipratan. Biasane, insulin lan C-peptide dirembes ing konsentrasi ekuilolar. Amarga kira-kira 2/3 insulin disimpen ati, rasio insulin / C-peptide ing urat portal lan pembuluh peripheral biasane 1/3. Nilai tingkat C-peptida ing serum utawa cipratan ngidini sampeyan kanthi tepat netepke fungsi f cells-sel kanthi tepat,

albuminuria. Kanthi diabetes, ekskresi saben dina albumin kira-kira 30-300 mg - microalbuminuria (biasane sekitar 8 mg).

Amarga NIDDM ngembang kanthi alon, gejala klinis klasik, hiperglikemia, lan kekurangan insulin didiagnosis mengko, asring digabung karo gejala komplikasi diabetes pungkasan.

D. Cara nyedhaki perawatan diabetes

Perawatan diabetes gumantung saka jinis (I utawa II), rumit lan kalebu panganan, panggunaan obat pengurangan gula, terapi insulin, uga pencegahan lan perawatan komplikasi.

Obat-obatan pengurangan gula modern dipérang dadi rong klompok utama: turunan sulphonylurea lan biguanides. Persiapan sing dituju kanggo ngrangsang sekresi insulin kalebu sulfonylureas (umpamane mannyl). Mekanisme tumindak sulfonylureas diterangno kanthi pengaruh ing fungsi saluran K-sensitif ATP. Tambah ing konsentrasi intraselular K + nyebabake depolarizasi membran lan nyepetake transportasi ion kalsium menyang sel, minangka akibat saka sekresi insulin dirangsang.

Biguanides minangka klompok obat-obatan pengurangan gula liyane. Miturut sawetara panaliten, biguanides nambah jumlah transportasi glukosa GLUT-4 ing lumahing jaringan adipose lan membran sel otot.

Cara kanggo ngobati diabetes kalebu ing ngisor iki: pemindahan isine pankreas utawa terisolasi β-sel, pemindahan sel-sel sing direkayasa genetik, uga stimulasi regenerasi isine pankreas.

Kanthi loro jinis diabetes mellitus, terapi diet penting banget. Dheweke nyaranake diet sing seimbang: karbohidrat kudu ngétang 50-60% saka total panganan kalori (kajaba kudu karbohidrat dicerna, bir, alkohol, sirup, kue, lan sapiturute), protein - 15-20%, kabeh lemak - ora luwih saka 25-30%. Panganan kudu dijupuk kaping 5-6 dina.

Pathogenesis

Koma hipoglikemik berkembang ing pasien diabetes mellitus, umume kasus, nalika persiapan dosis insulin utawa sulfonylurea lan panganan sing mlebu, utamane karbohidrat, ora cocog. Ing diabetes mellitus, koma hipoglikemik berkembang luwih asring tinimbang ketoacidotic.

Biasane, hypoglycemia lan hypoglycemic koma dumadi ing pasien kanthi bentuk parah diabetes mellitus sing gumantung ing insulin, mula mokal bisa nyebabake panyebab ekstra sensitivitas insulin. Ing kasus liyane, wektu sing ngganggu yaiku istirahat dawa ing antarane dhaharan, nambah kegiatan fisik, mutahke, diare lan kahanan patologis liyane. Kelainan penyakit mellitus diabetes, usus, status endokrin, pangembangan gagal ginjel bisa nyebabake hipoglikemia abot. Koma hypoglycemic koma berkembang kanthi insulin sing berlebihan, sing bisa kedadeyan ing ngisor iki:

Kesalahan dosis (konsentrasi persiapan insulin, umpamane, jarum suntik U40 tinimbang U100, yaiku, 2,5 kaping dosis sing wis ditemtokake, utawa dosis insulin sing dipilih kanthi salah ing jarum suntik).
kesalahan ing administrasi obat kasebut (ora ing kulit, nanging intramuskular) - jarum suntik, utawa disuntik intramuskular sing disengaja supaya bisa nyepetake lan ningkatake efek hormon,
Gagal njupuk karbohidrat sawise ngurus dosis insulin cendhak ("lali mangan" - sarapan kaping pindho, jajanan sore utawa nedha bengi kaping pindho ing puncak tumindak persiapan insulin sing kurang akting),
Aktivitas fisik "ora direncanakake" amarga kurang asupan karbohidrat: insulin sing disuntik → "kelalen" mangan (ora mangan karbohidrat tambahan kanggo nyedhiyakake kegiatan fisik sing ora biasa) → main ski, main bal-balan, nglangi, rink es lan liya-liyane → muter → hypoglycemia → koma
massaging papan suntikan insulin (disengaja - supaya bisa nyepetake tumindak persiapan insulin cendhak utawa ora sengaja - nalika nyuntikake insulin menyang paha nalika nunggang sepeda).
pelepasan jumlah gedhe saka hormon aktif nalika pecah kompleks insulin-antibodi,
nalika ngombe alkohol,
ing ngarsane ati lemak,
nglawan latar mburi gagal ginjel kronis,
nalika meteng awal,
tumindak bunuh diri
insulin ngageti ing praktik kejiwaan lan liya-liyane.

Ing wong sing ngalami diabetes, koma hipoglikemik bisa uga nyebabake overdosis insulin, utamane nalika pasien ditarik saka negara ketoacidosis.

Pangembangan reaksi hipoglikemik sing abot bisa ditrapake ing latar mburi pengambilan alkohol, efek pengurangan gula sing biasane ora ditateni, kanthi dianggep mung karbohidrat ing komposisi minuman beralkohol sajrone persiapan panganan. Alkohol nyegah sintesis glukosa saka bahan mentah non-karbohidrat ing ati, saéngga nambah frekuensi hipoglikemia ing pasien babagan terapi insulin. Sing liyane alkohol mabuk, saya suwe pencegahan glukoneogenesis, saéngga hipoglikemia bisa kedadeyan sawise sawetara jam sawise ngombe.

Konsentrasi glukosa getih sithik direkam yen:

glukosa dicopot saka getih kanthi tingkat sing luwih cepet tinimbang diserep ing usus utawa disintesis dening ati,
pemecahan glikogen lan / utawa sintesis glukosa saka bahan mentah dudu karbohidrat ing ati ora bisa ngimbangi tingkat penghapusan glukosa,
Faktor ing ndhuwur digabungake.

Asring, mula ganti rugi kanggo diabetes mellitus nambah sensitivitas jaringan peripheral menyang insulin, sing mbutuhake nyuda dosis hormon sing diterbitake saka njaba.

Obat Sulfanilamide arang banget nyebabake reaksi hipoglikemik, utamane bisa kedadeyan ing pasien pasien kanthi kombinasi diabetes mellitus karo penyakit ginjel, ati utawa gagal jantung, uga keluwen utawa kekurangan gizi. Panganggone obat-obatan tartamtu kanthi sulfonamides bisa nyebabake koma. Contone, asam acetylsalicylic lan salicylates liyane, kanthi nyuda naleni sulfonamida kanggo protein plasma getih lan ngedhunake ekskresi kasebut ing urin, nggawe kahanan kanggo reaksi reaksi hipoglikemik.