Taufon lan emoxipin ing wektu sing padha, diabetes

Asring, diabetes disertai komplikasi kayata retinopati. Ngubati penyakit mata iki ing ngisor kekuwatan alat medis "Emoksipin." Digunakake kanthi umum ing praktik ophthalmic, amarga efek terapeutik sing, yaiku ngarahake kalem ing rusak karusakan ing mripat. Wong sing duwe diabetes mellitus diidini nggunakake "Emoksipin" kanthi resep kaya lan sawise konsultasi karo spesialis sing mumpuni.

Penting kanggo ngerti! Malah diabetes majeng bisa nambani ing omah, tanpa operasi utawa rumah sakit. Wacanen apa sing dicritakake Marina Vladimirovna. maca rekomendasi kasebut.

Informasi umum

Persiapan farmasi "Emoxipin" duweni pirang-pirang sifat sing migunani kanggo manungsa. Iki nambah resistensi awak kanggo kekurangan oksigen, nyegah reaksi oksidasi lan, minangka asil, nyegah karusakan ing unsur mikro lan makro. "Emoksipin" melu aktif ing nyedhiyakake kapal kanthi kelenturan, kekuatan lan lancar. Thanks kanggo obat iki, cairan fluida getih bisa nambah.

Gula wis suda langsung! Diabetes kanthi suwe bisa nyebabake macem-macem penyakit, kayata masalah penglihatan, kahanan kulit lan rambut, ulkus, gangren lan malah tumor kanker! Wong mulang pengalaman pahit kanggo normalake tingkat gula. maca ing.

Wis "Emoksipin" ngucapake properti antithrombotic, sing kasusun ing resapan getih pembekuan. Kajaba iku, panggunaan nyuda transmisi tembok vaskular organ penglihatan, nyegah pendarahan (aliran getih saka prau bledosan menyang awak) lan gangguan irama miokardial.

Komposisi lan wangun ngeculake

Persiapan farmasi dirasakake minangka solusi kanggo injeksi lan tetes sing dimaksud kanggo instillasi mata. Bahan utama ing komposisi obat kasebut yaiku metil etil pyridinol hydrochloride. Ana komponen tambahan kaya ngono:

• banyu injeksi
• sodium sulfite,
• uyah kalium asam fosfat
• suplemen pangan E211.

Bali menyang tabel konten

Agen farmasi "Emoksipin" diwiwiti kanggo perawatan ing kondisi patologis ing ngisor iki:

Penetak diresepake kanthi tekanan intraokular sing tambah.

• karusakan ing retina organ wawasan nglawan latar mburi pangembangan diabetes mellitus,
• tambah meksa intraokular,
• komplikasi saka myopia,
• cahya kanggo bahan kimia lan suhu sing ekstrem ing kornea,
• wasir intraokular saka macem-macem etiologi.

Bali menyang tabel konten

Kepiye cara ditrapake?

Ing anotasi obat kasebut dituduhake manawa kudu digunakake kaping pindho utawa kaping telu dina, nyirami 1-2 tetes ing saben mripat. Iki minangka dosis sing disaranake, lan dhokter netepake sing luwih akurat kanggo saben pasien adhedhasar umur, diagnosis lan kerumitan mesthi penyakit kasebut. Durasi kursus terapeutik bisa beda-beda saka 3-5 dina nganti sewulan. Emoxipin kudu digunakake kanggo pasien diabetes mellitus, tundhuk karo aturan tartamtu sing bakal mbantu entuk asil sing paling positif saka perawatan lan nyuda risiko infeksi ing wilayah mripat. Urutan tumindak kaya ing ngisor iki:

1. Cuci nganggo nganggo sinetron nganti garing.
2. Ngadeg ing ngarepe pangilon kanggo ndeleng jarak cedhak ing mripat.
3. Mbuwang sirah rada cilik, tarik bolong mata ngisor, goleki banjur culake solusi sing dibutuhake. Aja nyedhot kulit kanthi kakehan, amarga tetes uga bocor.
4. Ora prelu ngeculake botol kanthi cedhak, amarga sampeyan bisa ngrusak mripat utawa nggawa infeksi saka organ penglihatan liya sing sadurunge diluncurake.
5. Sawise instillasi, enggal-enggal mripate lan pencet kanthi gampang kanggo driji supaya nyegah larine metu.
6. Yen sampeyan kudu nyelehake lensa kontak, sampeyan kudu ngenteni kira-kira 1/3 jam sawise instillasi.

Bali menyang tabel konten

Contraindications

"Emoksipin" dianggep aman kanggo awak manungsa, mula ora ana larangan kanggo intake. Kontraindikasi mutlak kanggo panggunaan obat sing diterangake yaiku hipersensitivitas kanggo komponen komposisi kasebut. Aja nggunakake "Emoksipin" lan sajrone wektu gestasi.

Acara Samsaya Awon

Nalika nggunakake Emoxipin, biasane nalika regimen terapi sing wis dilanggar, gejala kasebut bisa uga muncul:

• abang saka mata
• ngelu
• kebejatan visual
• meksa getih dhuwur
• lacrimation lan tingling,
• ngantuk
• dadi gedhe ing wilayah mripat,
• sensasi kobong.

Asring, reaksi negatif kasebut katon ing pasien sing duwe patologi sistemik sing kompleks sing mbutuhake dhukungan medis biasa. Biasane, gejala sisih cepet ngrampungake awake dhewe lan ora mbutuhake campur tangan tambahan, nanging yen kondhisi ora stabil nganti suwe, mula pitulungan medis disaranake kanggo korban.

Pandhuan khusus "Emoksipina" kanthi diabetes

"Emoksipin", digunakake ing diabetes mellitus kanggo perawatan penyakit mata, ora dianjurake kanggo nggunakake irungnya liyane. Pasien sing nggunakake lensa kudu ngilangi sadurunge prosedur kasebut. Botol sawise mbukak kudu disimpen ing kadhemen. Pabrikan nyelehake "Emoksipin" njamin manawa cairan penyembuhan tetep menehi mupangat ing sajrone 2 taun. Sawise periode iki, nggunakake obat kasebut contraindicated kanthi ketat.

Katentuan penjual lan panyimpenan

Sampeyan bisa tuku "Emoksipin" ing apotek, nanging mung resep. Sawise akuisisi, penting kanggo mirsani kahanan panyimpenan kanggo obat kasebut. Tanduran dijaga ing papan sing dilindhungi srengenge, kanthi rezim suhu ora ngluwihi 24 derajat Celsius. Solusi injeksi kudu disimpen ing papan sing peteng kanggo bocah cilik. Urip beting tetes tetes 2 taun, solusi yaiku 3 taun.

Kepiye angiopati karo diabetes katon lan kepiye perawatan?

Kanggo perawatan sendi, para pamaca wis nggunakake DiabeNot. Kanggo ndeleng popularitas produk iki, kita mutusake kanggo menehi perhatian.

Masalah diabetes ing saindenging jagad ditetepake minangka medis lan sosial, mula saya wiyar. Antarane kabeh penyakit endokrin, diabetes kalebu 70%, lan ing saindenging jagad ana sekitar 120-150 yuta wong sing kena pengaruh penyakit iki. Nanging ora mung penyakit kasebut dhewe nyebabake wong gerah. Macem-macem komplikasi mbebayani banget. Lan salah sawijining sing paling nggumunake kanggo manungsa yaiku angiopati diabetes - karusakan arteri.

Kanthi diabetes, angiopati dadi penyebab rusak karusakan ing organ penting wong, lan mula nyebabake cacat. Kaping pisanan, kapal kena pengaruh, diwiwiti karo kapiler. Sing paling mbebayani kanggo diabetes yaiku karusakan:

• ginjel
• bagian ngisor ngisor
• retina.

Sikil diabetes: gejala

Komplikasi paling umum ing diabetes yaiku angiopati awak ngisor diabetes. Intine penyakit iki yaiku ilang bandwidth dening kapiler, sing nyebabake pelanggaran ing jaringan sikil sirkulasi getih, nyebabake atrofi sing. Angiopati saka ekstremis ngisor terus: kayata atrofi driji, banjur sikil, sikil ngisor, lan paha. Struktur atrophied ganti, amarga gangren wiwit berkembang.Ing wektu sing padha, pulsasi terus tahan ing bagian sing kena pengaruh ing arteri.

Pasien sing nandhang penyakit diabetes mellitus sing gumantung ing insulin kudu ngeling-eling kawujudan pertama penyakit kasebut.

Sikil diabetes ing tahap awal penyakit kasebut bisa diwartakake:

• mati rasa lan cooling sikil,
• tekane leloro
• nglanggar sensitivitas
• nyeri asring ing sikil
• kakehan garing ing kulit sikil,
• sensasi kobong
• penebalan kuku.

Ing tahap sabanjure, ulser trophik, lamon sing terus ditambah karo gejala kasebut. Luwih, ora mungkin ditundha perawatan, perlu kanggo ngetrapake langkah-langkah darurat.

Pangobatan modern mbedakake papat tahap sajrone pangembangan sikil diabetes.

1. Hiperemia kanthi edema sikil.
2. Siklus diabetes ing tahap kapindho disertai owah-owahan balung cilik, ubah bentuk sikil wiwitan.
3. Ing tahap kaping telu, ubah bentuk sikil bisa diucapake, kemungkinan fraktur, dislokasi ekstremitas ngisor mundhak.
4. Ing tahap pungkasan sing paling mbebayani, sikile diabetes entuk ulser trophik, sing banjur nyebabake gangren.

Pengobatan ekstremitas ngisor

Pangobatan medis mung nggawa papan tartamtu, mula, kudu golek bantuan saka ahli bedah vaskular. Nanging, nalika wektu tundha sing ora wajar, sikil diabetes nyebabake pangembangan gangren, lan pemugaran suplai getih dadi ora mungkin.

Gumantung ing tingkat lan tingkat karusakan ing arteri sing disebabake dening angiopati sikil, jumlah perawatan sing dibutuhake dipilih.

• Yen penyebab sindrom sikil diabetes minangka alangan saka arteri utama, mula tugas utama yaiku mulihake aliran getih ing sikil. Ing kasus iki, penyembuhan penyakit trophik saka sikil bisa uga. Kanggo mulihake aliran getih, operasi arteri utawa intervensi invasif minimalis ditindakake.
• Ing kasus sempit saka arteri, efek apik diraih kanthi intervensi endovaskular.
• Yen angiopati nyebabake penyumbangan arteri sing lengkap, mula operasi bakal ditindakake. Kasusun yaiku nggawe aliran getih buatan.

Kanthi penyakit sing paling angel, sing utama ora ngganggu, ora bakal nyerah. Sampeyan perlu milih perawatan sing bener lan terus ditindakake kanthi sengaja lan sistematis.

Peringatan sikil diabetes

Kanggo nyuda kemungkinan komplikasi iki, perlu kanggo mirsani endokrinologis lan nganakake pemeriksaan taunan nggunakake scanning ultrasonik (scan scan ultrasonik). Ing kasus nyeri nalika mlaku-mlaku ing sikil utawa sikil ngisor, munculé ulser trophik ing sikil, nekrosis kulit utawa driji, perlu tumindak scanning scan duplex ultrasonik saka ekstremis ngisor.

Apa angiopati retina?

Owah-owahan ing pembuluh getih sing disebabake dening gangguan ing pangaturan saraf sing diarani diarani angiopati retina. Angiopati minangka akibat saka penyakit ing pembuluh awak, uga kapal ing retina, nyebabake kekurangan fungsi nutrisi lan fungsi organ. Iki nyebabake dystropi retina, nyebabake pangembangan myopia, penglihatan kabur.

Angiopati ditondoi kanthi owah-owahan lumen utawa proses pembuluh getih: dheweke diencerake, sempit, konvolusi, kebak getih, lan liya-liyane, sing gumantung saka panyebab sing nyebabake owah-owahan iki. Biasane penyakit kasebut tuwuh ing loro-lorone bebarengan.

Jinis angiopati ing retina:

1. Angiopati hipotonik retina dinyatakake kanthi ekspansi arteri sing signifikan, pembuluh getih. Vesel metu katon garing.
2. Angiopati hipertensi dumadi amarga hipertensi. Ing tahap awal penyakit kasebut, sawise ngilangi sebab (hipertensi), dana dana katon sehat.
3. Angiopati traumatik bisa dadi akibat saka kompresi dadakan, cedera ing otak, tulang belakang serviks, sing disertai kompresi pembuluh getih lan tekanan intrakranial.
4. Angiopati diabetes diabetes bisa kedadeyan kanthi perawatan diabetes. Ana rong jinis yaiku:

• microangiopathy - kasusun ing nipis tembok kapiler, sing bisa nyebabake gangguan ing sirkulasi getih, pendarahan ing jaringan sing ana cedhak,
• macroangiopathy - kasusun saka kekalahan kapal retina sing luwih gedhe.

Ing angiopati diabetes, tembok pembuluh kasebut bakal clogged karo mucopolysaccharides, lan tembok sel dadi kandel. Kesenjangan kapiler sempit, sing mbesuk bisa nyebabake blockage lengkap. Patologi iki mbebayani ing getih, sing bisa keluwen saka jaringan oksigen. Ing kasus sing paling angel, bisa uga macem-macem hemoroid, lan minangka akibat, pengirangan sing signifikan.

Metode Perawatan Angiopati Retinal

Angiopati retina kudu didiagnosis dening spesialis sing berkualitas. Mung dhokter sing bisa ndeteksi penyakit kasebut lan menehi resep perawatan sing dibutuhake. Obat-obatan sing asring ditetepake nyebabake paningkatan mikrokulasi getih ing pembuluh retina:

Kanggo perawatan sukses angiopati diabetes, saliyane obat-obatan, dokter menehi panganan khusus sing ora kalebu panganan kaya karbohidrat. Pasien sing didiagnosis angiopati diabetes disaranake kegiatan fisik sing moderat sing nyebabake konsumsi gula ing gula lan peningkatan sistem kardiovaskular.

Cara perawatan fisioterapeutik (akupunktur, magnetoterapi, penyinaran laser) duwe pangaruh sing migunani ing kahanan pasien kasebut.

Mangkono, ing perawatan angiopati retina, peran penting kalebu dokter lan spesialis khusus ing lapangan sing gegandhengan. Ahli ophthalmologist bisa nyaranake panggunaan persiapan vaskular Taufon, Emoksipin, vitamin mata ing bentuk tablet (Anthocyan Forte, Kompleks Lutein) menyang pasien. Dheweke nambah getih langsung ing pembuluh mripat lan mbantu njaga visi pasien, duwe efek fisioterapeutik.

Kaca Sidorenko wis mbuktekake awake dhewe minangka piranti fisioterapeutik sing paling efektif sing bisa digunakake dening pasien kanthi mandhiri ing omah kanggo nambah kahanan mripat. Nggabungake pneumomassage, infrasound, phonophoresis lan terapi warna, ngidini sampeyan entuk asil sing dhuwur ing wektu sing cendhak. Efisiensi, safety kanggo piranti dibuktekake dening uji klinis.

Irung kanggo mripat karo diabetes: aturan panggunaan, dhaptar obat-obatan

Suwe pirang-pirang taun ora bisa berjuang karo DIABETES?

Kepala Institut: "Sampeyan bakal kaget sepira gampang ngobati diabetes kanthi nggunakake saben dina.

Salah sawijining komplikasi diabetes yaiku karusakan ing app visual, sing kedadeyan meh terus-terusan. Yen sampeyan nemoni penyakit kanthi tepat, sampeyan bisa ngilangi patologi mripat liwat tetes mata, tanpa nggunakake cara campur tangan. Sampeyan kudu ngerti yen kanthi diabetes, ora kabeh obat bisa digunakake, amarga ana pirang-pirang kontraindikasi lan komplikasi.

• Fitur penyakit mata ing diabetes
• Ngindhari mundhut penglihatan ing diabetes (video)
• Cara nglamar tetes mata kanggo diabetes jinis 1 lan 2: tips sing migunani
• Vitamin kanggo mripat karo diabetes
• Olahan mripat kanggo perawatan katarak ing diabetes
• Titis mripat kanggo perawatan glaukoma diabetes
• Agen Ophthalmic kanggo perawatan retinopati ing diabetes

Fitur penyakit mata ing diabetes

Kerusakan menyang sistem sirkulasi kabeh minangka ciri penyakit diabetes, minangka akibat saka mburi saraf, sel lan jaringan organ internal.Kanthi diabetes, penyakit mripat ing ngisor iki asring dumadi:

1. Katarak, sing ditondoi kanthi mendhung lensa. Ing bentuk majeng, mung intervensi bedhah dibutuhake.
2. Glaucoma yaiku, kayata penyakit sadurunge, kedadeyan sing paling umum ing diabetes saka jinis apa wae. Marang latar mburi, komplikasi mbebayani bakal tuwuh.
3. Retinopati latar mburi ditondoi kanthi karusakan ing kapiler ing retina.
4. Retinopati proliferatif ditondoi kanthi proliferasi kapal anyar ing retina.
5. Kanthi maculopathy, macula rusak.

Penyakit apparatus visual nglawan diabetes mellitus duwe dalan cepet. Mula, penting sampeyan ngubungi ahli ophthalmologist kanggo pitulung sing mumpuni ing tahap pertama. Gejala utami kalebu nyuda ketajaman visual, kekeringan utawa, uga, tambah asor ing membran mukus lan rasa ora nyaman.

Cara nglamar tetes mata kanggo diabetes jinis 1 lan 2: tips sing migunani

Aturan sing paling penting lan penting kanggo panggunaan solusi mripat kanggo diabetes jinis 1 lan jinis 2 yaiku janjian lan pembatalan spesialis sing cocog adhedhasar indikasi pemeriksaan.

Fitur utama panggunaan tetes mata kanggo diabetes:

1. Kepatuhan sing ketat kanggo dosis sing diwenehake dening dokter.
2. Suwene perawatan beda-beda gumantung saka 2 minggu nganti 3, gumantung karo patologi lan mesthi penyakit kasebut.
3. Kanthi glaucoma, tetes mata mesthi diwiwiti kanggo perawatan sing dawa.
4. Titis mripat bisa lan kudu netes kanggo tujuan pencegahan.
5. Prosedur kasebut kudu ditindakake mung nganggo tangan sing dibasuh kanthi rapi.
6. Sampeyan ora bisa nggunakake setitik siji sekaligus kanggo wong loro. Dheweke kudu dienggo sacara eksklusif.
7. Pay manungsa waé khusus kanggo beting gesang, tanggal Pabrik, contraindications lan reaksi salabetipun ing pandhuan.
8. Yen sampeyan meh narkoba obat 2 utawa luwih, mula njaga interval paling ora 15 menit ing antarane perawatan.
9. Sawise instillasi mripat, bilas kanthi apik lan disimpulake pipine kasebut.
10. Yen nalika instillasi sampeyan ngrasakake rasa larutan - aja kuwatir, iki minangka reaksi normal, amarga tetes gampang nembus liwat terusan irung menyang rongga laring lan laring.

Cara netes kanthi bener:

• bukak tutup, yen perlu, njupuk pipette sing resik,
• njupuk posisi sing nyaman - lungguh utawa lungguh,
• pasang sirah lan coba cekel tlapukan ngisor, paningal kudu diarahake munggah,
• ngeculake jumlah tetes sing dibutuhake ing garis mata ngisor ing pojok sisih mripat,
• aja nganti pipine nutul membran lan bulu mata mucous,
• mulihake tlapukan menyang posisi asline lan tutup mripatmu,
• kanggo nambah distribusi saka solusi kasebut, alon-alon pijet sac conjunctival,
• mbusak solusi sing isih ana kanthi swab katun sing resik,
• ngati-ati mripatmu rong menit.

Vitamin kanggo mripat karo diabetes

Kaping pisanan, kanthi diabetes, janjian perdana vitamin kanggo apparatus visual perlu. Dheweke kudu duwe vitamin B1, B6, B2, E, A, C, antioksidan, mineral lan bahan liyane sing migunani. Antarane persiapan mata sing paling efektif karo vitamin yaiku ing ngisor iki:

Doppelherz Asset (utamane kanggo diabetes) ditondoi kanthi ngetren zat sing kurang lan nyepetake proses metabolik ing aparat visual. Penting banget kanggo digunakake kanggo wektu sing suwe, amarga kahanan umum diabetes nambah.

Ophthalmo-DiabetoVit minangka analog saka obat sadurunge.

Diabetes Alphabet digawe saka ekstrak saka tanduran obat. Nyegah pangembangan komplikasi lan penyakit mata ing umum.

"Alphabet Opticum" uga digawe kanggo komponen tanduran alami.

Olahan mripat kanggo perawatan katarak ing diabetes

Ing katarak, lensa mripat tanggung jawab kanggo mendhung, sing tanggung jawab kanggo gambar optik. Katar berkembang kanthi cepet, nanging ing tahap wiwitan bisa nambani kanthi tetes mata khusus.Cara sing paling populer lan asring ditetepake ing bentuk tetes mata kanggo diabetes mellitus saka macem-macem jinis:

1. "Taufon" utawa "Taurine" duweni efek regeneratif lan reparatif. Membran sel dibalekake, fase dystrofik wis diilangi, metabolisme digawe cepet lan impuls saraf luwih gampang ditindakake. Ora ana efek sisih, nanging reaksi alergi bisa kedadeyan. Contraindication - umur nganti 18 taun, alergi kanggo komponen. Diwenehi netes 2-4 kali dina nganti maksimal 2 tetes. Suwene perawatan yaiku 90 dina. A istirahat yaiku wulan.
2. "Catalin" normalisasi proses metabolik langsung ing lensa mata, nyegah pangembangan katarak lan konversi gula dadi sorbitol, sing lensa rusak. Nalika nggunakake, sensasi kobong lan gatel sing ringkes, ana tangisan, abang lan alergen bisa kedadeyan. Sampeyan bisa netes nganti kaping 5 dina, 2 tetes. Cara perawatan diwènèhaké ing tingkat individu.
3. Quinax ngemot bahan aktif utama - azapentacene, berkat proses metabolisme diaktifake, tekanan intraocular normalisasi lan resistensi lensa kanggo oksidasi mundhak. Efektif ngilangake mendhung lensa, ora ana reaksi sing salabetipun. Aplikasi saka 3 nganti 5 kali dina, 2 tetes. Duration wis ditemtokake dening spesialis.

Kanthi diabetes lan katarak, kanthi dilarang ditindakake kanggo nindakake operasi, saéngga panggunaan obat dianggep mung pilihan perawatan.

Titis mripat kanggo perawatan glaukoma diabetes

Kanthi glaukoma, tekanan intraocular mundhak kanthi signifikan, nyebabake buta lengkap. Titis mripat paling umum yaiku:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidine", "Combigan". Titisan kasebut nyuda produksi cairan intraokular, ningkatake aliran keluar, nyebabake tekanan intraokular dikurangi. Obat-obatan agonis reseptor alpha adrenergic.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" ngemot blockers beta.
3. Dorzolamide, Brinzolamide adhedhasar inhibitor anhidrase karbonat.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Obat kalebu miotics.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins.

Agen Ophthalmic kanggo perawatan retinopati ing diabetes

Kanthi retinopati, sistem sirkulasi mripat kena pengaruh, amarga ana gangguan patologis ing retina aparat visual. Titis mripat ngisor digunakake:

1. Klompok obat sing dirancang kanggo nambani katarak (kapacak ing ndhuwur).
2. "Emoksipin" mbantu nyepetake sirkulasi getih lan metabolisme, netralake hemorrhage sing diasilake. Reaksi ala kalebu ngobong lan gatel. Aplikasi kaping pindho dina, 2 tetes saben dina.
3. "Holo-Dada" netralake kahanan garing. Digunakake kaping telu dina.
4. Riboflavin umume resep kanggo diabetes jinis 2. Ngemot vitamin B, menehi normal sintesis hemoglobin. Nyepetake metabolisme kasebut. Ngapikake fungsi ing aparat visual. Titis diidini ora luwih saka 1 tetes kaping pindho dina. Efek sisih - nyuda jangka pendek akut lan visual alergen.
5. Lemamox moisturizes lan lemes, duwe efek protèktif ing konjungtiva lan kornea. Ndhukung resapan resapan ing aparat visual, nyuda tingkat bengkak, mulihake membran retina. Contraindications - meteng, alergi kanggo komponen. Sawise nggunakake, nyebabake gatal lan pembakaran jangka pendek. Sampeyan bisa ngetrapake kaping telu dina suwene 2 tetes.

Penting banget kanggo menehi perhatian marang gejala sing nuduhake perkembangan penyakit mata kanthi tepat ing wektu sing tepat. Elinga, menyang klinik ing tahap wiwitan lan kanthi ketat ngisi kabeh resep dhokter bakal ngidini sampeyan ngindhari akibat negatif - saka nyuda katrangan visual dadi buta lengkap!

Analog tamba

Ing kasus intoleransi individu menyang konstituen "Emoksipin" utawa amarga alasan liyane sing ora mungkin nggunakake tetes, para dokter menehi obat-obatan sing padha karo zat aktif. Agen farmasi ing ngisor iki bisa ngganti "Emoksipin":

Bali menyang tabel konten

Panyebab lan Faktor Resiko

Retinopati diabetes berkembang kanthi akeh pasien diabetes. Penyakit iki minangka panyebab utama karusakan ing pembuluh retina. Yen diabetes dumadi udakara 2 taun, patologi didiagnosis ing 15% pasien, 15 taun - 50%, 25 taun utawa luwih - tingkat kedadeyan nganti 100%.

Tingkat perkembangan retinopati diabetes gumantung saka perawatan sing bener, uga penyakit sing ana gandhengane. Patologi pembuluh retina berkembang luwih cepet yen pasien bebarengan ngalami kelainan kasebut:

• dislipidemia,
• kelemon
• sindrom metabolik
• Gagal ginjel kronis
• hipertensi.

Faktor-faktor provokasi ing perkembangan retinopati diabetes bisa meteng, kabiasaan ala (ngrokok), akil baligh, predisposisi turun temurun.

Tahap Retinopati diabetes

Gumantung saka owah-owahan patologis, 3 tahap penyakit kasebut dibedakake:

Aku - retinopati non-proliferatif. Diiringi bengkak retina ing wilayah macula, microaneurisma, fosi exudation, hemorrhage ing sadawane urat, ing njero dana fundus katon ing retina.

II - retinopati diabetes diabetes preproliferatif. Akeh wasir retina, katun lan exudates padhet minangka ciri. Owahan sing ditelusuri kanthi cetha ing struktur urat mata.

III - retinopati proliferatif. Neovascularization disc syaraf optik dumadi. Ing zona pendarahan preretinal, bentuk jaringan berserat. Asring ngembangake detasmen retina, glaukoma sekunder.

Bebaya retinopati diabetes yaiku kanggo wektu sing suwe ora diiringi manifestasi patologis. Ing wektu pangowahan sing ora proliferatif amarga pembengkakan macula pasien, mung obyek obyek sing rada sethithik, kangelan sajrone nglakokake pakaryan kanthi jarak cedhak karo mripat, umpamane, nalika maca, bisa uga keganggu.

Ing tahap proliferatif, hemoroid katon, nyebabake panyilone jilbab, ngambang papan-papan peteng, sing mboko sithik ilang. Yen ana hemoroid sing signifikan, ana nyuda akut ing visual nganti wuta lengkap.

Diagnostik

Wiwit retinopati diabetes ora nyata ing tahap awal, nanging kudu berkembang ing diabetes mellitus, pasien diagnosis iki kudu ngalami pemeriksaan saringan karo ophthalmologist. Kanggo tujuan diagnosis awal, pasinaon kasebut diwujudake:

• Visometry
• biomicroscopy
• ophthalmoscopy ing mydriasis,
• perimetry
• tomografi koherensi optik,
• tonometry.

Pemeriksaan lanjut gumantung ing gambar dana sing ditampa. Imbasan ultrasonik mripat diwiwiti nalika mendhung awak lan lensa vitreous sing dideteksi. Kanggo nemtokake fungsi syaraf optik lan retina, wis diwiwiti:

• tekad saka CFSM,
• electroretinografi,
• electrooculography.

Gonioscopy digunakake kanggo disyaki glaukoma neovaskular. Nggambarake pembuluh bantuan retina:

• angiografi fluoresensi,
• tomografi scan laser.

Wong sing duwe risiko ngalami retinopati diabetes kudu disaring kanthi periodik kanggo nemtokake profil lipid. Uga, pemantauan saben dina, ECG, echocardiography, ultrasonik kapal sing nyedhiyakake ginjel bisa diwènèhaké.

Perawatan Retinopati Diabetik

Pasien diwenehi perawatan kompleks, sing gumantung ing tahap penyakit lan anané patologi konkomunikasi. Mesthekake kanggo nindakake terapi patologi utama - diabetes mellitus, dosis insulin dipilih. Perawatan simtomatis uga diwujudake:

• agen antiplatelet
• angioprotectors
• obatan antihipertensi.

Yen retinopati diabetes diiringi edema macular, administrasi intravitreal obat steroid ditindakake. Saiki, campur tangan laser luwih akeh ditindakake. Pendhaftaran iki ngidini sampeyan nundha neovascularization, ngindhari pencegahan retina, lan entuk obliteration pembuluh getih.

Koagulasi laser ditindakake ing sawetara jinis:

• alangi - digunakake kanggo penyakit sing ora proliferatif lan edema macular,
• fokus - dituduhake kanggo digunakake ing deteksi aneurisma, hemorrhage retina, eksudat.

Yen retinopati diabetes diiringi komplikasi ing bentuk detasmen retina, hemofthalmus lan kahanan liyane, vitrectomy dituduhake - penghapusan awak vitreous, hemorrhage, dissection saka tali jaringan konvensional.

LLC Firm "FERMENT"

1 ml larutan ngemot

Bahan aktif: Methylethylpyridinol hydrochloride (emoxypine) - 10 mg,

Kasedhiya: sodium sulfat - 3,0 mg, sodium bénzoat - 2.0 mg, kalium fosfat dihidrogen - 6,2 mg, natrium hidrogen dodecahydrate - 7.5 mg, metil selulosa 5.0 mg, banyu kanggo suntikan - nganti 1 ml .

Indikasi kanggo nggunakake:

• perawatan lan nyegah inflamasi lan ngobong kornea,
• perawatan saka wasir ing kamar ngarep mata,
• perawatan lan nyegah pendarahan ing sclera ing wong tuwa
• trombosis vena tengah retina lan cabang,
• perawatan komplikasi saka myopia,
• nglindhungi kornea nalika nganggo lensa kontak,
• retinopati diabetes.

Ramalan lan Nyegah

Prognosis retinopati diabetes gumantung saka tahapan penyakit kasebut, lan kecukupan terapi. Asil apik ditampilake kanthi koagulasi laser prophylactic ing tahap preproliferatif. Perawatan diabetes kanthi kualitas tinggi lan ngawasi tingkat glukosa kanthi biasa uga mbantu ngenteni wiwitan buta.

Nyegah retinopati diabetes dumadi ing screening biasa diabetes mellitus ing kasus predisposisi turun temurun, perawatan sing cocog karo penyakit concomitant. Prognosis paling ora cocog kanggo kombinasi patologi kanthi hipertensi lan aterosklerosis.

Injeksi Emoxipin

Perusahaan Perusahaan Nasional Federal "Tanduran Endokrin Moscow"

1 ml larutan ngemot

Bahan aktif: Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - 10 mg,

Kasedhiya: asam hidroklorat 0, 1 M, banyu kanggo injeksi

Indikasi kanggo nggunakake:

• Hemorrhage introokular lan intraocular saka macem-macem asal usul,
• Angioretinopati (kalebu retinopati diabetes),
• Dystropi krorioretinal tengah lan periferal, kalebu myopia rumit,
• Trombosis saka vena retina pusat lan cabang,
• Pembedahan mata, kondhisi sawise operasi glaukoma karo detasmen choroid,
• Penyakit dystrophic saka kornea,
• Ciloko, peradangan lan ngobong kornea,
• Perlindhungan kornea (nalika nganggo lensa kontak) lan retina mata saka cahya kanggo cahya sing kuat (laser lan sunburn, kanthi koagulasi laser).

Isi calon disertasi ilmu ilmiah Volkova, Natalya Anatolevna

Diabetes mellitus dadi prioritas pertama ing antarane masalah sing diadhepi ilmu pengetahuan lan kesehatan medis ing meh kabeh negara ing jagad iki. Ing taun-taun pungkasan, ana kedadeyan kena pengaruh diabetes mellitus, mundhak saben taun 6-10%, lan mulane, jumlah pasien ing Federasi Rusia tekan 2-4% saka total populasi (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Bebarengan karo penyakit kardiovaskular lan onkologis, diabetes mellitus wiwit kalebu patologi sing asring nyebabake cacat lan kematian pasien (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Sanajan kerumitan patogenesis komplikasi akhir diabetes mellitus, papan utama ing wiwitan lan kemajuane kalebu hiperlisemiaemia kronis, lan mulane, tujuan utama terapi diabetes yaiku entuk ganti rugi jangka panjang lan stabil kanggo metabolisme karbohidrat. Nanging, terapi kompleks penyakit iki ora lengkap tanpa nggunakake obat-obatan sing mengaruhi link patogenetik liyane ing pangembangan lan kemajuan komplikasi diabetes, sing paling penting yaiku dyslipidemia. Nyoba mempengaruhi saben pirang-pirang tautan ing pathogenesis diabetes mellitus, dokter, sayangé, ora digambarake menyang polypharmacy, sing ana jumlah ora mung efek sisih, nanging uga kena pengaruh mortalitas (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Mula, pilihan kanggo obat-obatan kanthi efek sing digabung, sing ora dipilih banget: iki asale sulfonylurea (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) lan turunan thiazolidinedione (Sato Y. et al ., 1999).

Aspek efek samping lan kontraindikasi mutlak mbatesi panggunaan obat sing umum ing praktik klinis. Panganggone turunan sulfonylurea diwatesi kanthi pangembangan resistensi sekunder kanggo wong-wong mau ing 5-10% pasien diabetes diabetes jinis 2 (Aleksandrov A.A., 2001). Watesan panggunaan biguanides ditemtokake kanthi kemungkinan ngembangake asidosis laktik (Witztum J.L., 1992), lan turunan thiazolidinedione kanthi hepatotoxicity sing dicethakaké (Forman L.M., et al., 2000).

Kabeh bukti kasebut nyatakake kebutuhan nggawe obat antidiabetik sing luwih efektif, aman, amarga mung ngembangake sawetara agen antidiabetik oral bakal nggedhekake kompensasi diabetes kanthi nganggep ciri-ciri individu saben pasien, nambah kualitas urip pasien, nyuda cacat, njaga kinerja pasien diabetes, sing nduwe akeh teges sosial lan ekonomi kanggo masarakat.

Mbesuk ana obat sing bisa nduwe pengaruh utama patogenetik penyakit lan menehi kemungkinan nyegah lan koreksi komplikasi vaskular diabetes. Diwenehi peran penting kanggo ngaktifake proses oksidasi radikal bebas ing patogenesis diabetes mellitus lan komplikasi pembuluh darah (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. et al., 2001), obatan antioksidan saka jinis tumindak bisa uga kelas kimia janjeni kanggo pasinaon kasebut. Ing diabetes, pengalaman wis diolehake kanthi nggunakake obat-obatan akeh obat-obatan antioksidan, kalebu nikotinamide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et. al., 1999), a-tocopherol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), asam lipoic (Balabolkin M.I. et al., 2000). Ing taun-taun pungkasan, peneliti lan klinik nambah minat kanggo klompok antioksidan larut banyu, sing kalebu turunan 3-hidroksipididine, sing bisa mengaruhi sawetara patogenesis diabetes mellitus sekaligus. Miturut literatur (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) lan asil panaliten sadurunge (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. V. Zorkina, 1997, 1999, L.N. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 lan liya-liyane), senyawa saka seri kimia iki nuduhake hypoglycemic, hypolipidemic, antioksidan, antihypoxic, anticoagulant Nuh,, antiplatelet, immunomodulatory, efek membran protèktif antithrombogenic. Mula, telusuran obat potensial antidiabetik kanthi efek gabungan ing antarane turunan 3-hydroxypyridine cukup wajar lan cocog.

Objektif utama panaliten iki yaiku nyinaoni efek mexidol lan emoxipin ing sawetara parameter metabolik ing efek gabungan hiperlisemiaemia eksperimen lan hiperkolesterolemia eksogen ing kewan eksperimen, uga ing getih pasien karo diabetes mellitus jinis 2.

Sesuai karo tujuan ing kinerja karya iki, tugas-tugas ing ngisor iki wis diputus:

1. Kanggo nyinaoni efek mexidol, emoxipin, dimephosphone lan a-tocopherol ing glikemia, sawetara indikasi metabolisme lipid lan protein ing diabetes mellitus eksperimen kanthi kombinasi hiperolesterolemia eksogen.

2. Kanggo nyinaoni efek obat ing proses peroksidan lipid lan negara sistem antioksidan ing plasma getih lan jaringan kewan eksperimen ing kahanan patologi simulasi.

3. Kanggo nyinaoni owah-owahan kegiatan miokardium ing miokardium ing latar mburi panggunaan antioksidan sing ditliti ing efek gabungan diabetes mellitus lan hiperkolesterolemia.

4. Kanggo nyinaoni efek mexidol, emoxipin lan dimephosphon ing tingkat glikemia, tingkat glikosis hemoglobin, negara sistem peroksidaan lipid ing plasma getih lan sel getih abang pasien kanthi diabetes mellitus jinis 2.

Anyar babagan ilmiah karya

Efek mexidol, emoxipin, dimephosphone lan a-tocopherol ing negara karbohidrat, lipid, metabolisme protein, peroksidasi lipid lan kegiatan sistem antioksidan ing plasma getih lan jaringan kewan eksperimen diteliti miturut efek gabungan diabetes mellitus lan hypercholesterolemia eksogen sing paling akeh. Efek hypoglycemic lan antioksidan, sing dibandhingake karo dimephosphone lan a-tocopherol.

Kanggo sepisanan, ditampilake yen mexidol, emoxipine lan dimephosphon, nalika digabung karo diabetes mellitus lan hiperkolesterolemia, mbenerake ketidakstabilan listrik miokardium, mbantu mulihake kegiatan bioelektrik ing miokardium.

Babagan pisanan ditampilake manawa inkubasi getih pasien karo diabetes mexidol lan emoxipin nyuda tingkat glikemia lan nyegah glikemasi hemoglobin ing vitro. Inubasi getih karo antioksidan sing diteliti mbatesi peroksida lipid (spontan lan dipengaruhi wesi), ngoptimalake negara sistem antioksidan ing plasma getih lan eritrosit pasien diabetes. Efek maksimal dicethakake nalika Mexidol dikenalake menyang campuran inkubasi.

Nilai praktis saka karya

Asil panaliten kasebut ngetrapake pangerten farmakologi mexidol, emoxipin, dimephosphone lan - tocopherol. Nilai praktis yaiku data babagan kemampuan antioksidan sing diteliti mbenerake kelainan karbohidrat, lipid, metabolisme protein, ketidakstabilan miokardial listrik ing efek gabungan mellitus diabetes eksperimen lan hiperkolesterolemia.

Data sing dipikolehi bisa digunakake kanggo nyinaoni efek metabolis obat kanthi kombinasi faktor risiko kasebut.

Asil panaliten disertasi ditrapake ing karya riset saka Departemen Farmakologi Universitas Negeriovovovia.

Poin Kunci kanggo Jaga

1. Asale saka 3-hydroxypyridine paling efektif dibandhingake karo dimephosphone lan a-tocopherol mbenerake kelainan karbohidrat, protein lan metabolisme lipid ing efek gabungan diabetes eksperimen lan hiperkolesterolemia eksogen.

2. Kabeh antioksidan sing nyinaoni nyegah pangembangan ketidakstabilan listrik miokardial, nyuda penyebaran interval QT.

4. Mexidol ing dosis sing ditliti lan emoxipin duwe efek anti-radikal sing diucapake, nyegah aktifitas proses peroksida lipid lan depresi sistem antioksidan ing plasma getih lan jaringan kewan eksperimen kanthi kombinasi diabetes mellitus lan hiperkolesterolemia eksogen.

5..Mexidol kanthi dosis 0,025 mg / ml, nduweni efek hypoglycemic, antioksidan paling gedhe, kanthi efektif nyegah proses glikemasi hemoglobin, lipoperoxidation (spontan lan Fe-induksi) ing plasma getih lan sel getih abang pasien nalika inkubasi karo getih pasien kanthi jinis diabetes mellitus ing vitro.

Asil panaliten lan syarat utama sing disedhiyakake ing disertasi kasebut dilaporake ing konferensi ilmuwan enom ing Universitas Negeri Mordovia. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Kongres Nasional Rusia "Man lan Kedokteran" (Moskow, 2003), Kongresi Kedokteranologi Federasi Rusia (Moskow, 2003), Bacaan XXXI Ogarev (konferensi ilmiah N.P. Mordovian State University Ogareva, Saransk, 2003).

Publications Ing topik disertasi diterbitake karya.

Scope lan struktur kerja

Disertasi kasebut kalebu introduksi, nyemak literatur, telung bab, sing nyatakake asil riset dhewe, diskusi asil, kesimpulan lan dhaptar referensi. Pakaryan kasebut disetel ing kaca mesin cetak, sing digambar nganggo gambar lan tabel. Dhaptar bibliographic ngemot jeneng-karyan, kalebu penulis domestik lan manca.

Bab 1. Nyemak Sastra

1.1. Gagasan modern babagan patogenesis diabetes.

Peranan peroksida lipid ing patogenesis diabetes.

Farmakoterapi diabetes mellitus minangka tugas klinis sing kompleks, kanggo ngatasi masalah sing dibutuhake kanggo ngatasi proses patologis. Saiki, jinis diabetes mellitus dianggep minangka penyakit sing wis ditemtokake miturut gen, amarga kedadeyan lan pangembangan reaksi reaksi otoimun penting banget (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Ing kasus iki, karusakan ing sel pankreas bisa kedadeyan loro amarga ana pengaruh langsung, lan amarga kelainan microcirculatory ing pankreas (Bobyreva L.E., 1998). Mekanisme otoimun kedadeyan diabetes jinis nduweni basis genetik sing ana hubungane karo gen sistem HLA (Conrad D., et al., 1997). Cytokine melu pelanggaran kerusakan kekebalan (Chung Y. N., 1999), sing ngganggu interaksi interlokular lan ndadékaké aberrasi molekul kompleks histokompatibilitas utama ing (3 sel). Proses otoimun aktif aktif disertai peningkatan reaksi radikal bebas kanthi pambentukan senyawa beracun, sing uga menehi kontribusi kanggo karusakan lan apoptosis sel Pankreas (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). wektu, basis genetik diabetes - jinis ora nyebabake keraguane. Saka perspektif saiki, rong pilihan dianggep: sing pisanan - loro gen bebas melu patogenesis diabetes jinis 2. Siji tanggung jawab kanggo sekresi insulin cacat, sing nomer loro - nyebabake pangembangan resistensi insulin.Ing uga dianggep yaiku anané cacat umum ing sistem pangenalan glukosa | 3 - sel utawa jaringan periferal (Dedov II, et al., 2002).

Faktor patogenetik sing penting ing pangembangan diabetes jinis 1 yaiku nyuda sintesis insulin, sing mengaruhi metabolisme glukosa intraselular, sing ditindakake ing rong arah. Kaping pisanan, sintesis diacylglycerol mundhak, sing ngganggu fungsi Na / K-ATPase, lan uga nyebabake disfungsi enzim intraselular, sing nyuda tingkat fruktosa-2, -fosfat, nyuda glikolisis lan nambah glukoneogenesis (Ishii N., 1998, Kim SJ et al ., 1998). Kapindho, jalur ijol polol diaktifake kanthi pembentukan sorbitol, sing uga nyuda kegiyatan Na / K - ATPase. Konversi sorbitol sakteruse dadi fruktosa, yaiku landasan kanggo proses glikosilasi, nambah reaksi parametolik (non-enzimatik), yaiku adhedhasar pambentukan produk glikosilasi ing tingkat enzim, glikosaminoglisans membran lan protein plasma.

Proses peroksidasi lipid digandhengake karo owah-owahan parametolik, amarga ana hubungan langsung antarane tingkat produk autooxidation lan keruwetan komplikasi vaskular (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Oksidasi radikal bebas minangka bagian integral saka akeh proses penting, kayata transfer elektron dening unsur flavin, pembaruan komposisi lipid biomembranes, fosforilasi oksidatif ing mitokenesis, mitogenesis, konduksi dorongan saraf, lan liya-liyane (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Produk peroksidasi lipid (peroksida lipid) yaiku prekursor saka prostaglandin lan asale - thromboxanes lan prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Reaksi peroksida sing terus-terusan ana ing membran sel nyumbang kanggo pembaruan komposisi lipid lan pangopènan kegiatan sing cocog karo kabeh enzim membran-gumantung lipid, sing kalebu meh kabeh sistem enzim awak (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Miturut sawetara panulis, pembentukan oksigen bebas oksigen sing gedhe banget sing diwenehake dening sitokin duwe peran penting ing patogenesis diabetes mellitus. Cytokine kayata interleukin-1, faktor nekrosis tumor lan γ-interferon bisa mengaruhi sekresi insulin lan duwe efek sitotoksik ing p-sel pankreas ing vitro (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Kelebihan radikal bebas oksigen disembunyikan dening makrofag sing diaktifake lan sel P sing rusak (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Sel-Islet duwe perlindungan antioksidan sing lemah lan luwih gampang ngrusak radikal bebas, sing dadi sebab utama lysis ing diabetes mellitus (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Proses peningkatan peroksida lipid wis dikonfirmasi kanthi eksperimen ing model klasik diabetes mellitus kanthi alloxan lan streptozotocin.

Efek diabetes ditemtokake dening tropisme alloxan menyang sel P - lan suda kanggo karusakan (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Tropisme alloxan digandhengake karo kambungane dhewe, sing ana mung sel P - sel, susunan klompok membran SH kanthi ionisasi sing dhuwur, dilokalisasi ing wilayah reseptor glukosa. Kesamaan paramèter molekul glukosa lan alloxan, anané atom nitrogen lan kelompok karbonanl ing struktur kasebut, njamin interaksi alloxan karo reseptor glukosa SH lan kelompok bebas saka (3 - sel pankreas (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

Mekanisme pangembangan diabetes streptozotocin digandhengake karo kemampuane kanggo nyuda konsentrasi NAD, amarga kenaikan kegiatan synthetase poly-ATP (Yamoto N. et al., 1990), aktivasi peroksida lipid, penurunan kegiatan antioksidan lan dismutase superoxide (Ovcharova N.I. et al., 1998). Pengenalan dithizone ing eksperimen kasebut uga nyebabake pangembangan kekurangan insulin mutlak, minangka akibat saka pembentukan produk beracun kanthi seng dening dithizone kanthi pangembangan proses pemusnahan ing (3 - sel pulo Langerhans (Bayers JW, 1991). Aktivitas LP lan depresi pertahanan antioksidan minangka mekanisme universal ing pangembangan kabeh eksperimen. model diabetes mellitus ora mung 1, nanging uga jinis: nalika menehi panganan tikus lawas kanthi sukrosa sing berlebihan, stres oksidatif ing sel beta diturunake (Yu I. et al., 1999).

Wis ditetepake ora mung hiperglikemia, nanging uga hiperinulinemia melu mekanisme nambah stres oksidatif ing diabetes. (Balabolkin M.I., 2000). Iki dibuktekake manawa hiperlisemia kronis liwat kenaikan tingkat autooxidation glukosa nambah pembentukan radikal bebas, nambah proses glikosilasi, nyebabake pembentukan protein teroksida sing berlebihan, lan kegiatan sing mundhak saka metabolisme glukosa metabolisme glukosa nyebabake pengurangan toko NADPH +.Hyperinsulinemia ngaktifake sistem saraf simpatik lan pembentukan radikal bebas sing disebabake dening catecholamines, lan liwat paningkatan tingkat asam lemak sing ora disebabake dening catecholamines nambah pambentukan radikal bebas lan nyuda tingkat glutathione (salah sawijining antioksidan larut banyu) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Radikal bebas, tanpa preduli mekanisme lan sumber pembentukan kasebut, ngaktifake faktor transkripsi Nf - kB, nyepetake apoptosis lan nambah pambentukan lipoprotein kapadhetan rendah teroksidasi (LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Faktor transkrip Nf - kB duwe peran penting - tanggung jawab kanggo reaksi akeh, total efek yaiku transformasi trombogenik endothelium tembok vaskular. Factor Nf-kB mediasi pembebasan faktor nekrosis tumor a-interleukin-1P, sing uga kalebu akeh proses sing nyebabake ora mung owah-owahan ing tembok pembuluh darah, nanging uga kekurangan ing sekresi lan tumindak insulin lan ngrusak fungsi saraf periferal (Shestakova M .V., Et al. 1996).

Mangkono, ing diabetes mellitus, stres oksidatif diiringi pembentukan radikal bebas sing saya tambah, sing, sesambungan karo lipid, karbohidrat lan asam amino, ngowahi protein kanggo mbentuk produk oksidasi utami lan perantara karboksida reaktif (stres karboksl). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Fitur metabolisme lipid ing diabetes mellitus, perané ing atherogenesis.

Kanggo wektu sing suwe, diabetes dianggep mung minangka pelanggaran metabolisme karbohidrat, lan perawatan konsentrasi glukosa normal ing getih dianggep minangka tujuan tunggal insulin (Laakso M., et al., 1998). Nanging, saiki jelas yen penyakit iki diiringi gangguan metabolik komplek ora mung karbohidrat, nanging uga lipid lan protein, lan loro komplikasi utama diabetes mellitus: karusakan atherosclerotic kanggo kapal gedhe lan ketoacidosis minangka akibat saka gangguan metabolisme lipid (Andrade S. E., et al., 1996).

Ing pasien diabetes jinis, kanthi kontrol tingkat glukosa, tingkat lipid lan tekanan getih tetep normal nganti suwe. Nanging, kontrol glukosa sing ora cocog lan pangembangan nephropathy diiringi dislipidemia lan hipertensi arteri. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Faktor risiko paling penting kanggo prognosis ing pasien diabetes yaiku dyslipidemia, sing ditondoi kanthi owah-owahan kualitatif lan kuantitatif ing lipoproteins getih (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Tandha dyslipidemia sing paling khas lan umum ing pasien diabetes diabetes yaiku ing ngisor iki (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) peningkatan tingkat trigliserida (TG) lan lipoprotein kapadhetan (VLDL) sing sithik, yaiku operator utama TG, 2) nyuda. tingkat kolesterol fraksi "anti-atherogenik" - lipoprotein kepadatan (HDL) dhuwur. Patogenesis kahanan iki rumit lan bisa "dipicu" kanthi pirang-pirang cara, sanajan bisa ditelusuri hiperinulinemia amarga resistensi lan obesitas insulin, sing asring ditemokake ing diabetes (Howard V. V., 1995).

Rintangan insulin nyebabake paningkatan lipolisis lan mbebasake asam lemak bebas saka jaringan adipose, sing, sing ditambah karo kandungan glukosa getih, nyedhiyakake tambahan substrat kanggo sintesis TG ing ati (sing ngliwati dalan glikolofosfat). Patut, sawetara lipoprotein kapadhetan sing sithik banget (VLDL) sing sugih ing TG disintesis (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Saliyane nambah sintesis VLDL, pelanggaran katabolisme partikel kasebut uga penting, amarga penurunan kegiatan lipoprotein lipaseosis ing diabetes, sing dihidrolisis TG, chylomyocrons lan VLDL, ndadékaké pembentukan asam lemak sing digunakake minangka sumber energi kanggo jaringan otot. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Kabeh iki nyebabake jumlah partikel lipoprotein sing duwe jumlah sirkulasi, kaya trigliserida, sing dianggep utamane atherogenik. Konsentrasi sekunder kolesterol HDL suda amarga tambah transfer ester kolesterol saka HDL dadi VLDL lan chylomyocrons minangka pertukaran trigliserida ing pangaruh protein sing mindhah ester kolesterol (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Manifestasi liyane pelanggaran spektrum getih lan lipoprotein getih yaiku paningkatan jumlah cilik, kandhang LDL cilik, sing nambah atherogenitas (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Tingkat apoprotein B minangka indikasi jumlah partikel LDL, lan konten kolesterol ing partikel LDL bisa beda. Partikel LDL cilik lan kandhel luwih gedhe tinimbang partikel LDL (fenotipe A) sing gedhe banget, tundhuk modifikasi oksidatif lan glikosilasi enzimatik, sing ngeculake penghapusan saka plasma (Chapman M.J., et al., 1998).

Nalika nindakake studi epidemiologis ing pasien karo diabetes mellitus jinis 2, hiperkolesterolemia amarga kenaikan tingkat kolesterol LDL asring ditemokake. Miturut sapérangan pasinaon (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), paningkatan kolesterol kolesterol bisa dideteksi ing 54-77% pasien.

Salah sawijining panaliten sing paling penting sing nuduhake hubungan antara tingkat total! kanggo kolesterol getih lan mortalitas kardiovaskular ing pasien diabetes mellitus yaiku Trial Intervensi Interact Factor Intervent (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Asilé nuduhake manawa kolesterol luwih dhuwur ing pasien diabetes, luwih dhuwur risiko pati kardiovaskular. Iki ditemokake, kanthi tingkat kolesterol sing padha, kematian ing pasien sing nandhang penyakit jantung koroner kaping 3-4 luwih dhuwur ing ngarsane diabetes tinimbang ora ana. Kasunyatan iki nuduhake yen diabetes menehi kontribusi kanthi signifikan marang pati saka penyakit jantung koroner saliyane hiperkololesterolemia.

Bebarengan karo kuantitatif, ing pasien diabetes, owah-owahan kualitatif ing lipoprotein dibedakake, sing bisa nyebabake ateromaisitas sing tambah (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Owah-owahan struktur lipoprotein, sing dianggep minangka panyebab pembangunan cepet aterosklerosis ing diabetes bisa kedadeyan saka glikosilasi nonenzymatic apolipoproteins sing (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glikosilasi langsung gumantung saka tingkat glukosa ing getih lan kedadeyan wiwit wiwitan diabetes. Apolipoproteins, yaiku bagean saka kelas lipoprotein utama, bisa ngalami owah-owahan struktural, sing nyebabake owah-owahan metabolisme, utamane, kenaikan wektu sirkulasi VLDL (Witztum JL, et al. 1992) lan LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Nanging, sing paling penting yaiku nyuda kemampuan glikosilasi LDL sing bisa dibuang saka aliran getih liwat reseptor kasebut. Iki ndadékaké ngilangi bagean LDL sing penting kanthi cara sing ora ditampa: LDL sing diowahi luwih cepet lan gampang dijupuk macrophage kanthi pembentukan sel busa, yaiku titik penting ing pathogenesis atherosclerosis (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Ana bukti nambah agregasi platelet nalika kapapar LDL glikosil (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Owah-owahan kualitatif liyane ing lipoprotein ing diabetes bisa kedadeyan amarga peroksida, yaiku bagean saka lipid. Sawetara publikasi nyedhiyakake prasyarat teoretik kanggo peroksidasi lipid ing diabetes mellitus (Dedov II, et al. 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

Penetrasi lipoprotein sing diowahi dadi tembok vaskular kanthi bantuan reseptor sing cocog, uga reseptor scavenger, ndadékaké akumulasi uler sing terakhir ing intima arteri, disusul pembentukan kompleks kekebalan sing ana ing Ig G, P - lipoprotein lan pelengkap. Sampeyan kudu dicathet yen kompleks makrofag kasebut entuk luwih aktif tinimbang lipoprotein plasma asli (Serov V.V., 1998).Kajaba iku, makrofag ngrangsang ekspresi endotheliocytes interleukin ing membran; padha ngaktifake T-limfosit, sing banjur nggampangake ekspresi molekul pelekat E-selectin, intercellular lan selular (ICAM-1, VACM-1), faktor stimulasi makrofag, interleukin-8, endothelin - 1, kanthi nglanggar sifat pelekat, permeabilitas tembok vaskular lan sclerosis kasebut (Saltykov BB, 2001). Produksi makrofag saka faktor nekrosis tumor mundhak, sing nambah proses peroksida lipid kanthi pembentukan perantara oksigen, ningkatake jalur gumantung saka arginine kanggo pembentukan nitrik oksida, lan nyegah makrofag saka nampilake antigen menyang sel T (Nagornev V.A. et al., 1999). Ing wektu sing padha, sekresi lipoprotein lipase ditekan, modifikasi lipoprotein mundhak kanthi akumulasi ing tembok vaskular. Lysophosphatidylcholine (LPH) minangka faktor karusakan utama kanggo LDL teroksida. Ing pangaribawa, sintesis nitrat oksida (N0) disuwak, tingkat ekspresi gen NOS-3 dikurangi, lan fungsi synthetase endothelial uga cukup disekat (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

Hypercholesterolemia uga faktor kuat ing atherogenesis, sing nyebabake pangembangan disfungsi endothelial amarga pencegahan synthetase endothelial sekunder kanthi nambah ekspresi gen guaolin - (Kazuhino S. et al., 1997).

Ing pasien diabetes mellitus, kenaikan aktifitas trombosit, nyuda kegiatan antiplatelet ing tembok pembuluh darah, tumuju muncul agregat trombosit ing amben pembuluh darah lan mikrocirculasi cacat diperlokake. Kajaba iku, trombosit ngeculake faktor pertumbuhan trombosit, yaiku mitogen, lan nduweni peran penting ing pangembangan atherosclerosis kanthi stimulasi wutah saka sel otot sing lancar lan migrasi saka lapisan tengah arteri menyang endothelium, lan sel otot sing lancar minangka sumber matriks ekstrasel saka témplat fibro-otot (Balabolkin M. I. et al., 2000). Kajaba iku, panemuan vasum microangiopathy diabetes (Saltykov D.D., 2002), nyebabake gangguan sirkulasi, owah-owahan struktur trofiik arteri gedhe, nyebabake hipoksia, ningkatake permeabilitas vaskular, impregnasi plasma kanthi kerusakan ing tembok pembuluh getih lan pangembangan aterosklerosis.

1.3 Masalah lan prospek farmakoterapi pasien karo diabetes mellitus.

Farmakoterapi diabetes mellitus minangka tugas klinis sing kompleks, kanggo ngatasi masalah sing dibutuhake kanggo ngatasi proses patologis.

Sapa sing nyatakake diabetes minangka wabah ing antarane penyakit sing ora bisa dirumat, amarga saben taun 10-15 nomer pasien sing gandha diabetes (Dedov I.I., 2000). Komplikasi mikrovaskular diabetes tetep dadi masalah utama diabetes klinis, prevalensi angiopati ing pasien diabetes kalebu 90-97%. Retinopati diabetes lan neuropati, uga polyneuropathy visceral lan periferal, minangka panyebab utama cacat lan kematian ing pasien (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Atherosclerosis ing pasien diabetes mellitus ditondoi dening pangembangan awal lan nyebar, sing ngidini kita ngomong babagan diabetes minangka model atherosclerosis alami (Kovaleva P.V., 2002).

Prognosis diabetes ditemtokake miturut munculna angiopati lan keterukane. Koma diabetes minangka panyebab pati ora luwih saka 1-2% pasien, dene frekuensi kematian saka penyakit vaskular tekan 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

Penyakit diabetes mellitus lan penyakit jantung digabungake. Ing luwih saka 60% pasien diabetes, harapan urip diwatesi kanthi penyakit jantung koroner sing terus maju (Karpov, Yu.A., 2002).

Ngarsane diabetes nambah frekuensi mati dumadine wong lanang kanthi 50% lan wanita kanthi 300% (IDE, 2000). Penting, prognosis pasien karo diabetes mellitus sing ora duwe penyakit arteri koroner kira-kira padha karo pasien karo penyakit arteri koroner tanpa diabetes.Dipandu dening kanyatan kasebut, American Heart Association diklasifikasikake diabetes minangka penyakit sistem kardiovaskular (Karpov, Yu.A., 2002).

Faktor risiko utama kanggo pangembangan lan kemajuan angiopathies diabetes yaiku hiperglikemia, hipertensi arteri lan dyslipidemia (Shestakova M.V., 2002). Mangkono, kenaikan tingkat hemoglobin glycated saka 6% nganti 10% nyebabake frekuensi infark miokardial ing pasien diabetes diabetes 2 kaping 2 kali (UKPDS, 2000). Tambah tingkat kolesterol total serum saka mmol / L 2.5 kaping nambah kematian pasien kanthi diabetes mellitus saka komplikasi kardiovaskular (MRFIT, 2000).

Sanajan maju ing bidang diabetes modern, asil perawatan pasien jangka panjang pasien tetep ora kepuasan. Nalika taun-taun pungkasan, ing pirang-pirang negara, kematian saka penyakit kardiovaskular wis mudhun meh rong puluh (Aronov D.M., 2001), banjur ing negara-negara kasebut kena penyakit saka penyakit jantung durung owah ing klompok pasien kanthi diabetes mellitus, nanging ing wanita malah tambah (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Nganti saiki, pirang-pirang pitakon tetep ora bisa diselesaikan babagan koreksi kelainan diabetes mellitus.

Pelaksanaan efek hipoglikemik minangka masalah sing rada rumit, sing saiki ditanggulangi kanthi bantuan diet kalori, kegiatan fisik, obatan pengurangan gula oral (turunan sulfonylurea lan guanine-biguanides) lan insulin. Nanging, ora ana cara kanggo mbenerake hiperlisemia kanthi migunani kanggo wong liya: kanthi panggunaan sing tepat, kedadeyan infark miokard ing pasien karo diabetes mellitus mudhun kanthi signifikan 16% (UPDAS, 1998). Saiki obat-obatan sulfanilamide minangka landasan ing terapi pengurangan gula. Kapentingan ing senyawa klompok iki diterangno kanthi kasunyatan, dheweke mung siji-sijine kelas hipoglikemik sing duwe reseptor dhewe ing membran plasma (3-sel (Ashcroft FM et al., 1998). Mekanisme tumindak kasebut diwujudake liwat blokade saluran kalium sensitif ATP, sing ndadékaké depolarizasi membran plasma, bukaan saluran kalsium sing gumantung karo voltase lan paningkatan konsentrasi kalsium intrakelular, sing, kanthi ikatan karo kalkulusod, ngaktifake eksososisosis insulin (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Sanajan macem-macem obatan sulfanilamida sing ana, pilihan obat kanggo nyuda hiperklikemia asring diwatesi amarga ana kemungkinan panyebaran akeh efek sisih. Nalika njupuk sulfanilamides, penurunan hiperlisemia sing efektif ditrapake mung ing 70-75% pasien, lan ing kasus farmakologis Efek komplikasi sing sering lan serius yaiku hipoglisemia lan koma hypoglycemic (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Ing 35% pasien sing diobati karo sulfonamides, resistensi sulfanilamide sekunder berkembang saben taun.

Stimulasi saka sel-sel Pankreas kronis bisa nyebabake kekurangane sing luwih cepet lan kurang kekurangan insulin, uga tambah sekresi dening proinsulin sing durung suwe lan sel splitproinsulin, sing nambah risiko atherogenesis (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Kajaba iku, efek negatif saka persiapan sulfonylurea ing prognosis kardiovaskular ing pasien diabetes diabetes wis diturunake. Ing klompok pasien sing nampa tolbutamide, kematian saka infark miokardial 50%, dene ing klompok kasebut kanthi plasebo 18% (Engler R., 1996). Efek negatif saka sulfonamida ing dalan lan ramalan penyakit jantung koroner ing pasien karo diabetes mellitus amarga kemampuane ngalangi saluran kalium sing gumantung karo ATP ing miokardium, otot lancar kulit, lan sawetara neuron otak (Aschcroft F.M., 1999).Dipercaya manawa saluran Kahf perlu kanggo koordinasi proses metabolisme intrakelular lan eksitasi membran plasma, uga bisa nyadari efek hormon tartamtu lan bahan aktif biologis lan ngatur nada vaskular

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Aktivasi saluran kalium duwe efek kardioprotektif ing iskemia miokard (Escande D., et al., 1992). Derivatif saka sulfonylureas layar iki, mula, bisa uga mbebayani kanthi kombinasi penyakit jantung iskemia lan diabetes mellitus. Akibat nggunakake obat sulfa uga bisa reaksi alergi utawa beracun (gatal-gatal kulit, urtikaria, edema Quincke, leukopenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, anemia hypochromic), gejala kurang asring dyspeptik (mual, nyeri ing wilayah epigastrik, muntah). Kadhangkala ana pelanggaran ati ing bentuk jaundice amarga cholestasis (Gorbenko NI, 1999).

Klompok agen hipoglikemik oral kapindho yaiku biguanides, sing nyuda hiperlisemiaemia pasien karo diabetes mellitus kanthi ningkatake sensitivitas ati lan jaringan periferal menyang insulin tanpa mengaruhi sekresi hormon (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanides dianggep minangka obat pilihan pisanan kanggo perawatan pasien lemu kanthi jinis lan / utawa diabetes kanthi dislipidemia ing tahap awal minangka monoterapi utawa nggabungake obat sulfonamide (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Efek sisih biguanides diandharake ing acidosis laktat, reaksi kulit alergi, gejala dyspeptik (mual, rasa ora nyaman ing weteng lan diare profesional), eksaserbasi polyneuropathy diabetes (amarga nyuda penyerapan vitamin B12 ing usus cilik) (Chernov, Yu.M. et al. ., 1999).

Cara tradisional digunakake ing diabetes mellitus, terapi insulin uga nduwe pirang-pirang masalah sing durung rampung. Pangobatan intensif kanthi insulin bisa nyuda risiko ngembangake komplikasi diabetes, nanging overdosis kronis sing berpanjangan tahan suwe nyebabake hiperklididemia, nambah risiko aterosklerosis kaping pirang-pirang (E. Krasilnikova et al., 1996). Panganggone insulin disertai pangembangan komplikasi sing ora mung mbebayani kualitas pasien pasien diabetes diabetes, nanging uga nyebabake kahanan sing nyebabake bahaya pasien. Iki kalebu: hypoglycemia, hiperlisemiaemia postthypoglycemic (fenomena Somogy), reaksi alergi, resistensi insulin, lipodystrofies insulin pas-injeksi, edema insulin, gangguan visual (Balabolkin MI, 2000). Kerugian terapi insulin uga rute administrasi parenteral, sing uga, amarga ora kepenak kanggo pasien, digandhengake karo farmakokinetik persiapan insulin: insulin, diterbitake subkutan, mlebu sistem vena periferal luwih cepet tinimbang langsung menyang ati liwat vena portal, kaya ing kahanan fisiologis (Saudek CD, 1997 )

Mangkono, asil sing ora nyenengake kanggo nggunakake agen hipoglikemik tradisional, kanthi efek samping sing dhuwur, risiko tambah akeh komplikasi babagan pembuluh darah lan asil fatal sanajan sajrone perawatan, nemtokake kabutuhan nggawe cara anyar, kurang mbebayani lan luwih efektif kanggo tumindak koreksi farmakologis gangguan metabolik ing diabetes mellitus (Campbell RK, 1999).

Panaliten anyar wis ditampilake (Perova N.V. et al. 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) perawatan faktor risiko intensif, kanthi efektif mbenerake gangguan metabolik ing diabetes mellitus lan sacara signifikan ningkatake ramalan kanggo urip ing pasien kaya ngono.

Minangka bagéan saka sindrom metabolik, pasien sing duwe diabetes mellitus asring ngalami dyslipidemia, hipertensi arteri lan obesitas, yaiku faktor risiko independen kanggo penyakit kardiovaskular sing mbutuhake koreksi wajib.

Sing paling nyebar ing jagad iki kalebu cara sing dituju kanggo mbenerake dyslipidemia ing diabetes mellitus yaiku statin utawa inhibitor 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A-reductase. Obat-obatan kasebut ngalangi sintesis enzim sing nyepetake pembentukan kolesterol ing ati (Shestakova M.V., 1999).Kesahihan klinik statin wis bisa dibuktekake kanthi pirang-pirang panelitian multicenter gedhe (Mellies M.J., 1993). Salah sawijining panliten kasebut, 4s, dikhususake kanggo sinau kaslametane pasien karo penyakit arteri koroner sajrone perawatan karo Zocor. Panaliten iki luwih saka sawetara taun, nglibatake 4444 pasien sing ngalami hiperkolesterolemia lan penyakit jantung koroner, sing ngalami diabetes mellitus (Pyorala K. et al., 1997). Sawise pirang-pirang minggu perawatan karo Zocor kanthi dosis 20 mg / dina ing pasien diabetes, nyuda kolesterol getih total 28%, kolesterol HDL kanthi 37%, TG nganti 18% lan paningkatan kolesterol HDL kanthi 8% direkam. Ing level iki, efek ditrapake nganti pirang-pirang taun perawatan.

Nanging, panggunaan statin sing suwe nyegah kegiatan saka salah sawijining enzim antioksidan Qi0 ing ati, sing nambah risiko ningkatake proses LPO (V. Lankin, 2000). Kajaba iku, ing antarane pasien sing melu pasinaon, ora ana individu sing ngalami trigliserida sing dhuwur, mula asilé ora bisa dilanjutake menyang kabeh pasien sing nandhang penyakit arteri koroner.

Ing kasus iki, fibrates, sing aktif pengaruh tingkat trigliserida, bisa dadi obat sing dipilih. Efek fibrates ing lipid getih diiringi penurunan Kapadhetan LDL, lan mula, penurunan konsentrasi LDL kandhel cilik atherogenik (Kozlov S.G. et al., 1999). Ditampilake kanthi nggunakake hemofibrozil sing berpanjangan, tingkat kematian pasien diabetes saka penyakit jantung koroner mudhun 22%. Nanging, nggunakake obat-obatan saka grup iki diwatesi kanthi kontraindikasi lan efek samping, kalebu cholelithiasis, peningkatan kolesterol, peningkatan kegiatan transaminase, mual, myalgia, hypoplasia sumsum balung, leukopenia, trombositopenia, pangembangan katarak, aritmiaas (Frishman W.H. 1995)

Asam nikotinik duwe efek sing padha karo fibrates ing profil lipid. Ana bukti keselamatan relatif saka kombinasi asam nikotinik karo simvastatin ing pasien sing kurang kolesterol HDL lan efek sing migunani kanggo kombinasi iki nalika aterosklerosis koroner (Gustafsson I. et al., 2000). Nanging, panggunaan jangka panjang ora bisa disaranake amarga kemungkinan kontrol glikemik sing mbebayani, ngganggu resistensi insulin lan nyebabake aktifitas sistem kinin (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Kontrol tekanan getih minangka tugas penting kanggo perawatan pasien diabetes. Prevalensi hipertensi arteri kanthi klinik sing dikandhakake ing pasien diabetes diabetes jinis 2 nganti 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Terapi antianginal langsung kanggo diabetes mellitus diwakili dening: (3 - bloker, Ca antagonis lan nitrat. Ing panaliten Coteborg lan MIAMI, terapi karo P - blockers ing diabetes mellitus nyebabake nyuda kematian luwih saka 3 wulan kanthi 49-59%. diabetes yaiku kelainan metabolis amarga iskemia luwih mbebayani amarga beralihan oksidasi asam lemak ing miokardium, yaiku salah sawijining tandha sindrom metabolik, nyebabake suplemen glikol a, akumulasi laktat lan ketidakseimbangan ionik (Asosiasi Diabetes Amerika, 1993) .. Panliten TRIMPOL-1 nuduhake yen tambahan trimetazidine (preductal), obat kanthi mekanisme metabolik tumindak kanggo monoterapi kanthi obat antianginal, nambah khasiat perawatan lan duwe efek sing migunani kanggo toleransi beban lan gejala penyakit ing 50% pasien karo diabetes mellitus.Saliyane nambah durasi tes kanthi kegiyatan fisik lan ningkatake kualitas urip, trimedazidine nyuda isi faktor von Willeb randa (pananda karusakan endothelial) ing plasma getih.

Ing taun-taun pungkasan, akeh perhatian wis entuk pembangunan obat-obatan antidiabetik sing anyar - derivatif thiazolidinedione (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Obat-obatan ing grup iki ikatan menyang - subtipe saka reseptor proliferator peroksida sing aktif (PPARy), nyebabake peningkatan sensitivitas insulin lan penurunan resistansi hormon (Lebovitz N.E.et al., 2000). Pasinaon eksperimen lan klinis nuduhake yen thiazolidinediones bisa nyepetake panggunaan glukosa kanthi jaringan periferal kanthi nambah kegiatan sintetik glikogen lan nyandhet glukoneogenesis ing ati, sing nyebabake nyuda insulin plasma. Kajaba iku, sajrone perawatan karo thiazolidinediones, penurunan konsentrasi trigliserida lan tekanan getih, uga regresi proses atherosclerotic (Sjostrom L. et al., 1998) nyathet. Nanging, pengenalan obat-obatan saka grup iki diwatesi kanthi risiko karusakan ati sing dhuwur lan pangembangan dystrofi balon lan nekrosis ati hepatositel ing pasien sing duwe diabetes mellitus (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), uga kemampuan kanggo nyuda jumlah sel getih abang lan hemoglobin minangka asil. depresi aktif otak (Lebovitz N.E. et al., 2000).

Ing farmakoterapi diabetes mellitus, kanggo nyuda gangguan metabolik, panggunaan obat sing mbatesi proses glikosilasi kanthi patogenetik. Perencat glikosilasi spesifik yaiku aminoguanidine (pimagedin), mekanisme tumindak yaiku reaksi karo produk Amadori lan pembentukan senyawa aktif kimia ing molekul protein (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Pameran glikosilasi non-enzimatik lan oksidasi lipoprotein kapadhetan rendah bisa nggunakake blocker saluran kalium anyar AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL lan Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al. 1998).

Kanggo mulihake mikrokulasi lan normalake tambah sindrom ngembangake sindrom pembekuan intravaskular, sing dideteksi kanggo macem-macem derajat ing meh kabeh pasien kanthi diabetes mellitus, inhibitor prostaglandins (asam acetylsalicylic, lan liya-liyane) lan inhibitor sintesis tromboxane -ibustrin digunakake (Shestakova M.V. , 2000), heparin bobot molekuler, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Pangarepan gedhe sing saiki ana ing koreksi angiopati diabetes mellitus diselehake ing panggunaan inhibitor ACE. Persiapan saka klompok iki banget mengaruhi kursus patologi vaskular ing pasien sing duwe diabetes mellitus, ndandani miokardium sing bener ing penyakit jantung koroner, nyegah pangembangan lan kemajuan nephropathy diabetes, lan alon nambah perkembangan retinopati dhisikan (Rayaz A.S., 2000). Nampa ramipril ing pasien diabetes nyuda risiko infark miokardial 22%, kacilakan cerebrovaskular kanthi 33%, lan risiko mati saka penyakit kardiovaskular kanthi 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Mangkono, nganalisa ing ndhuwur, kita bisa nyimpulake yen risiko efek samping ing mellitus diabetes dhuwur amarga keanehan patogenesis penyakit, anané macem-macem patologi organ, keterlibatan organ penghapusan lan biotransformasi obat ing proses patologis. Nyoba mempengaruhi saben pirang-pirang link patogenesis, dokter, sayangé, ora digambar menyang polypharmacy. Ing babagan iki, bisa diarani manawa ing perawatan pasien sing duwe diabetes mellitus, perlu ngembangake sistem kanggo ngawasi negara saka reaksi metabolik intracellular, indikasi pemantauan reaksi peroksida lan sistem antioksidan, sing bakal ngidini pilihan individu lan kontrol terapi lan bakal mbantu nggayuh tujuan terapeutik - nambah durasi lan kualitas urip pasien.

1.4. Rasional kanggo nggunakake antioksidan ing perawatan diabetes.

Ing diabetes, pengalaman wis diolehake kanthi nggunakake antioksidan sing akeh. Utami, janji terapi antioksidan kanggo diabetes bisa duwe rong tujuan: nyegah (kalem) pangembangan penyakit, nyegah (kalem) pangembangan komplikasi.

Uji klinis nikotinamida ing pasien kanthi debut I jinis wis ditindakake wiwit pertengahan 80an.Ditampilake manawa nggunakake obat gedhe (sepuluh kali luwih dhuwur tinimbang fisiologis) nyegah pangurangan fungsi sel P - kaya bisa diadili miturut tingkat basal lan stimulasi C-peptide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Miturut sawetara panulis (Bondar I.A. et al. 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), terapi nikotinamida nyebabake peningkatan signifikan ing frekuensi remisi klinis penyakit sing suda kanggo insulin eksogen (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tocopherol minangka scavenger radikal gratis lan antioksidan utama struktur membran: salah sawijining molekul nglindhungi udakara 10.000 molekul lemak tak jenuh. asam. Efek pelindung saka - tocopherol (15 mg / kg saben dina) ing fungsi sel P cedhak karo nikotinamida (25 mg / kg saben dina) (Pozzilli P. et al., 1997). Ing eksperimen vitro lan kewan, ditemokake yen - tocopherol nyuda disfungsi endothelial asil saka hiperglikemia, nyegah overproduksi molekul larut sing larut lan nambah pambentukan faktor relaksasi endothelial (nitrik oksida - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Sinau CHAOS nemokake yen terapi vitamin E ing dosis utawa ME / dina nyebabake penurunan (dening 66%) amarga kedadeyan pelanggaran miokardium non-fatal ing pasien kanthi aterosklerosis koroner sing diverifikasi, lan ora diiringi penurunan ing total kematian saka penyebab kardiovaskular (Stephens NG et al., 1996).

Fungsi normal siklus vitamin E lan C bisa mung kanthi jumlah asam lipoik sing cukup ing awak. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Kajaba iku, dituduhake manawa sawise interaksi insulin karo reseptor kasebut kanggo transduksi efek biologis insulin, anané asam lipoik perlu. Asam lipoik ditampilake minangka kofactor ing pirang-pirang komplek multi-enzim, minangka "pembersih" radikal bebas universal lan uga mbantu mulihake antioksidan liyane ing awak. Duwe efek protèktif lan nyegah karusakan DNA kanthi radikal bebas: iki nyegah aktifitas faktor transkripsi Nf-kB sing disebabake stres oksidatif, yaiku chelator logam - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg lan tumindak minangka komplek (Bababolkin M. Lan et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Data dipikolehi babagan efektifitas selenium ing Nyegah nephropathy tikus kanthi diabetes jinis 2 sing didorong dening streptozotocin. Efek hipoglikemik selenium luwih nyata nalika digunakake bebarengan karo vitamin E. Selenium nyuda utawa nggawe normal konsentrasi asam arachidonik ing ginjel tikus kanthi diabetes, lan nyuda frekuensi lan keruwetan owah-owahan morfologis (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. ing taun 1994 nuduhake yen inklusi unitiol ing perawatan kompleks pasien kanthi inhalasi oksigen lan tocopherol kanthi nyata, nyatakake efek positif marang metabolisme fosfolipid saka serum getih lan sel getih abang, mbantu stabilisasi membran sel lan nambah fungsi. Lan introduksi pujian ing kombinasi karo agen antiplatelet kanggo pasien sing komplikasi diabetes vaskular, miturut asil I.I. Dedova (1998) et al., Disumbang kanggo stabilisasi proses luwih saka setengah pasien pasien sing ditliti. Ionol antioksidan phenolic lan probucol nuduhake kemampuan normalake owah-owahan humoral sing diamati ing diabetes alloxan (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Ing taun-taun pungkasan, peneliti lan klinik nambah minat kanggo klompok antioksidan larut banyu, sing kalebu turunan 3-hydroxypyridine, sing bisa tumindak sawetara link patogenesis diabetes mellitus. Sawetara panliten, kalebu panaliten dening A.A. Nelaeva lan E.A. Kashuba nuduhake manawa panggunaan emoxipin ing pasien diabetes mellitus kanthi angiopati duwe efek antioksidan, membran-stabil, kanthi signifikan nyuda frekuensi kompresi vaskular ing pasien.Iki nuduhake manawa turunan 3-hidroksipyridine duwe kegiatan antidiabetik potensial. Nanging, mekanisme kasebut saiki durung dingerteni. Kita nyaranake obat-obatan kasebut duwe efek corrective ing link patogenetik diabetes mellitus lan komplikasi, adhedhasar data sing kasedhiya babagan efek farmakologis ing model-kahanan kahanan patologis liyane.

1. Efek asale saka 3-hydroxypyridine ing peroksida lipid lan negara membran sel.

Mexidol (3-hidroksi-6-metil-2-etil pyridine succinate) minangka inhibitor kuat LPO, netralisasi radikal bebas, ngaktifake dismutase superoxide, modifikasi membran fisikaokimia, nambah isi fraksi lipid polar (fosfatidilserine lan phosphatidylinositis) ing membran. , nyuda viskositas membran, nambah fluidity (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Amarga owah-owahan ing negara fungsi fungsional, mexidol nyebabake owah-owahan konformasi ing protein makromolekul, protein, synapses, minangka alesan efek modoksida mexidol ing kegiatan enzim membran-bound saluran ion lan komplek reseptor, nambah kegiatan sing diikat ligand, nambah kegiatan neurotransmitter lan negara D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Ing ngarsane mexidol kanthi efek modifikasi ing negara sinétron lan saluran nuduhake kemungkinan efek modulasi obat ing reseptor sel insulin lan kemampuan kanggo ngetrapake efek insulin.

2. Efek Antihypoxic asale saka 3-hydroxypyridine.

Peranan universal hipoksia ing patogenesis proses apa wae.

Faktor iki uga ana ing patogenesis diabetes mellitus. Emoxipin duwe kegiatan antioksidan sing kuat lan antihipoksik (Lukyanova L.D. et al., 1993), Mexidol minangka antihypoxant sing kuat (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Efek pelindung saka Mexidol ditampilake ing tingkat awak ing macem-macem bentuk hipoksia. Kajaba iku, nduweni kemampuan kanggo nyuda ATP mundhut ing jaringan ing kahanan kekurangan oksigen, uga normalake proses fosforilasi oksidatif, i.e. Duwe efek energizing langsung (Devyatkina T.O. et al. 2000, Lukyanova L.D., 2002). Efek pelindung antihypoxic kanggo iskemia digandhengake ora mung karo sifat antioksidan, nanging luwih saka aktifitas reaksi transaminasi, sing ndadekake operasi luwih lengkap saka kluster asam tricarboxylic cepet (Okovity S.V. et al., 2001). Efek antihypoxic sing diucapake saka Mexidol, adhedhasar optimalisasi suplemen energi, ngidini kita nimbang minangka adaptogen sing cepet tumindak ing kasusahan, cahya kanggo faktor ekstrem (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Efek asale saka 3-hydroxypyridine ing komposisi lipid serum getih lan kursus IHD.

Kaya sing dituduhake dening eksperimen lan eksperimen klinis, Mexidol nuduhake efek penurunan lipid sing diwartakake kaya ing eksperimen ing model stres immobilisasi (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), ing model dyslipidemia eksperimen ing terwelu (Keleinikov S.B., et al., 2000). Kombinasi unik hipolipidemik lan antihypoxic nambahi khasiat dhuwur ing Mexidol ing penyakit jantung iskemik kronik lan infark miokard. Emoxipin nuduhake efek kardioprotektif ing infark miokardial kaya ing eksperimen kasebut (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), lan ing klinik. Positif ing efek saka emoxipin lan mexidol yaiku anané, beda karo beta-blockers lan blockers saluran kalsium, amarga tumindak kardiodepresan. Emoxipin nyuda jumlah aritmia, derajat gagal jantung, lan nglereni pembentukan nekrosis ing pasien kanthi infark miokard akut (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Bentuk mexikor mexidol kanthi dosis 0.3 g saben dina mudhun LPO, kolesterol total, kolesterol LDL, apo-B lan nambah kolesterol HDL ing pasien sing duwe penyakit arteri koroner (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), ningkatake efektifitas terapi antianginal lan nyuda disfungsi diastolik saka miokardium ventrikel kiwa (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). dosis mg / dina sajrone minggu nambah kegiyatan AOS endogen ing pasien tuwa (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Efek antikoagulan, antiplatelet lan antithrombogenik saka turunan 3-hydroxypyridine.

Ing implementasine efek pelindung saka turunan 3-hydroxypyridine, sipat antithrombogen penting. Mexidol lan turunan liyane saka 3-hydroxypyridine nyegah nyampur platelet, nglindhungi sel getih abang saka hemolisis, nyegah modifikasi oksidatif tromboplastin jaringan, nambah potensial antithrombogen tembok vaskular ing aterosklerosis eksperimen (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Kombinasi efek kaya hipolipidemik, antithrombogenik, antiaggregant, antihypoxic bisa dadi dhasar sabdho eksperimen babagan efektifitas obat-obatan kanggo diabetes. Summit saka efek kasebut, kalebu nootropik, uga tanggung jawab kanggo kegiatan serebroprotektif dhuwur saka turunan 3-hydroxypyridine (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Efek anti-radang lan immunomodulator saka turunan 3-hydroxypyridine amarga sawetara mekanisme: modulasi hubungan koperasi antarane makrofag lan limfosit (Dorovskikh V.A. et al., 1999), paningkatan isi phosphoinositides kanthi efek anti-radang ing sel spleen (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), modifikasi saka kegiatan sitokimia lan phagositosis saka granulosit (Dubovskaya T.N., 1997).

Ngelingi peran patologi kekebalan, kalebu pembentukan autoantibodies sel beta pankreas ing diabetes mellitus, efek imunomodulator saka turunan 3-hidroksipidid bisa ditindakake ing koreksi resistansi insulin.

6. Ing implementasine efek antitoxic ing Mexidol, peran penting dimainake kanthi efek hepatoprotein.

Sifat heatoprotektif ing mexidol dideteksi ing macem-macem model karusakan ati beracun.Nalika disabetake karo tetrachloromethane, mexidol nyuda wilayah nekrosis ati ing kelinci (Keleinikova T.T., 1997). Kanthi alkohol, mexidol nyuda derajat kerusakan hepatosit lan nambah isi asam nukleat ing dheweke (Voronin T.A et al., 1997). Ing tumindak dinitrosamine karsinogen hepatotropik, komplek nyegah obat karo P-450, banjur bakal menehi efek proteksi (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. Efek nepsroprotektif turunan 3-hidroksipyridine.

Sajrone stres immobilisasi, Mexidol nyuda tingkat dystrofi epitelium lan edema zat interstitial ginjal terwelu, nyuda keruwetan gangguan sirkulasi, trombosis ing pembuluh ginjel, nambah tingkat filtrasi glomerular lan fungsi rahasia-ekskresi ginjel

Shirshikova O.V., 1997). Obat kasebut duwe efek nephroprotective ing cedera kejut (Korolkova E.E., 2000). Ing karya Yu.I. Mashkov (2001), efek nephroprotektif ing Mexidol diturunake ing intoxication aminoglycoside akut lan keracunan akut kanthi tetrachloride karbon. Penulis uga ngungkapake efek proteksi obat ing diabetes alloxan nalika tikus, dene mexidol, ora kaya dimephosphone lan alpha-tocopherol, mbenerake tingkat trigliserida ing ginjel.

Mangkono, ngringkes efek sing diturunake saka turunan 3-hydroxypyridine, diwenehi efek farmakologis sing akeh, kemungkinan mbenerake meh kabeh pranala patogenetik diabetes mellitus yaiku aktifitas LPO, pelapuran-pelindung, kardio-proteksi, hepato-, nephro-, efek angioprotective, lan koreksi hiperosagulemia , bisa dianggep efektifitas obat kanggo diabetes. Lan diwenehi efek obat-obatan hipolipidemik saka klompok iki, efek pelindung uga bisa uga dikombinasi karo diabetes mellitus lan hiperkolesterolemia eksogen.

Obat sing janjeni kanggo mbenerake gangguan metabolik ing diabetes yaiku dimephosphon. Ing karya Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) dituduhake manawa dimephosphon promosi resyntesis ATP sajrone iskemia, stimulus kegiatan enzim antioksidan. Obat kasebut nambah • kegiyatan glikolisis enzim utama ing pentose fosfat shunt lan siklus asam tricarboxylic (Anichkova L.I. et al., 1992), normal, ei CBS ing acidosis, sing disebabake saka komponen ginjal lan pulmonal ing negara asam-basa, tambah aliran getih intraorgan lan jaringan. metabolisme. Lipofilisitas ngidini dimephosphon nembus lapisan lipid sel njaba njaba lan nuduhake efek membran-stabil (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Data eksperimen babagan kegiatan antistress obat sing ditindakake kanthi stres immobilisasi sing dawa entuk (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Ing implementasine efek pelindung dimephosphone ing efek gabungan diabetes mellitus lan hiperkololesterolemia, efek antioksidan, paningkatan kegiatan glutathione peroxidase ing jantung, otak, lan ati penting (Geraskina MA, 1997). Pasinaon eksperimen nuduhake efek cardioprotektif ing obat kasebut. Dimephosphon lan kombinasi karo dilzem lan anaprilin nampilake efek anti-iskemia kanthi ekspresi fisik sing gedhe banget lan nyuda massa miokard (N. Tyuryakhina, 2000). Aspek obat-obatan pharmacological sing akeh nyedhiyakake basis kanggo prédhiksi efektifitas obat ing diabetes.

Mangkono, analisis data sing diterbitake nuduhake kemungkinan efek positif obat-obatan karo kegiatan antioksidan nalika diabetes mellitus terasing lan kombinasi karo hiperkolesterolemia eksogen.

Bab 2. Metode bahan lan riset

Sesuai karo tujuan lan tujuan, efek mexidol ing dosis lan mg / kg, emoxipin ing dosis 12,5 mg / kg, dimephosphone ing dosis dosis mg / kg lan a - tocopherol ing dosis mg / kg ing sawetara indikasi karbohidrat, lipid, protein ditliti. metabolisme, negara sistem peroksida lipid lan perlindungan antioksidan ing plasma getih lan organ internal kewan eksperimen ing efek gabungan diabetes mellitus eksperimen lan hiperkolesterolemia eksogen.

Panaliten eksperimen ditindakake ing tikus non-linear putih loro-lorone, kelamin ± 20 g. Kewan dipérang dadi kelompok:

I. Kewan sing utuh, sing sajrone eksprimen ditrapake kanggo diet vivarium-10.

II. Kewan sing disuntik karo penundaan kolesterol sing wis suwe banget saben dina saben mg saben kg bobot awak kewan, sadurunge larut ing sayur-sayuran ing 0,5 ml minyak. Kanggo nambah stres peroksida, vitamin D ditambahake ing emulsion ing dosis ED per kg massa - 8.

III. Kewan sing nampa saben 0,5 ml minyak sayur - 8.

IV. Kewan kanthi hiperlisemia eksperimen - 12. Kanggo nggawe model diabetes mellitus eksperimen, kewan nampa dosis tunggal mg / kg alloxan sepisan, intraperitoneally. Kanggo mbentuk diabetes lengkap lan stabil, tikus dijaga kanthi panganan standar sajrone pirang-pirang dina.

V.Klompok kontrol kalebu kewan sing duwe diabetes mellitus eksperimen kanthi kombinasi hiperolesterolemia eksogen - 10.

VI. Kewan sing duwe diabetes mellitus eksperimen ing kahanan hiperkolesterolemia eksogen, bebarengan karo beban kolesterol, nampa akuxidol subkutan saben dina kanthi dosis mg saben kg bobot awak kewan - 8.

VII. Kewan kanthi hiperklikemia eksperimen ing kahanan hiperkolesterolemia eksogen, sing nampa akuxidol subkutan saben dina kanthi dosis mg saben kg bobot awak - 8.

Viii. Kewan sing duwe diabetes eksperimen kanthi hiperkolesterolemia, nampa subkutan kanthi emoxypine saben dosis kanthi 12,5 mg saben kg bobot awak kewan - 8 saben dina.

IX. Kewan kanthi kombinasi diabetes mellitus lan hiperkolesterolemia, sing disuntik karo dimephosphon saben dina kanthi dosis mg saben kg - 8.

X. Klompok kewan kanthi kombinasi diabetes mellitus eksperimen lan hiperkolesterolemia eksogen, sing nganti pirang-pirang dina, nampa subkutaneus saben dina - tocopherol kanthi dosis mg / kg - 8.

Kematian ing antarane tikus kanthi diabetes alloxan yaiku 25%. Ing klompok kontrol, kematian 30%. Ing kelompok sing isih ana, pati kewan ora kedadeyan. Kewan klompok II-IV tiwas ing dina kaping 15, kelompok V-X ing dina kaping 29 kanthi dekapitasi ing anestesi eter kanthi pasa puasa kaping 18-18. Sadurunge disembelih ing anestesi eter cepet, kabeh kewan nyathet ECG ing elektrokardiografi saluran tunggal nggunakake elektron jarum kanthi telung standar (I, II, III), telung petunjuk unipolar (aVR, aVL, aVF) lan siji timbal timah (V4).

Ing pungkasan eksperimen kasebut, kabeh kewan ing serum getih diuji kanggo karbohidrat, lipid (total kolesterol, trigliserida, P - lipoprotein, kolesterol lipoprotein kapadhetan) lan metabolisme protein (total protein, albumin), kegiatan transaminase (ALT, ACT).

Intensitas peroksida lipid diadili dening isi ing plasma kewan eksperimen produk akhir lipoperoxidation - malondialdehyde (Konyukhova S.G., 1989). Negara sistem antioksidan diadili kanthi kegiatan ing plasma getih catalase enzim (Korolyuk MA, 1988). Kondisi peroksidaan lipid lan antioksidan ing jaringan kewan ditaksir kanthi isi kegiatan malondialdehyde lan katalase ing homogenates miokardium, ati, lan ginjel.

Kegiatan bioelektrik miokardium dinilai kanthi suwene interval PQ, gedhene varian interval QT, lan uga kanthi varian interval QT, sing didandani kanggo denyut jantung.

2.1. Bahan sinau

Bahan riset yaiku getih lan jaringan (miokardium, ati, ginjel) tikus putih. Getih dijupuk sawise decapitation, disimpen nganti siji jam ing suhu kamar lan digunakake kanggo njupuk plasma.

Kanggo njupuk plasma, getih disemprotake kanthi g ing sawetara menit ing centrifuge TsRL-1. Plasma sing dienggo digunakake kanggo dianalisis.

Entuk homogenates jaringan.

Ing pungkasan eksperimen kasebut, kewan-kewan dikorbanake, rongga weteng dibukak lan ati lan ginjel dicopot, mula rongga dada dibukak lan jantung dicopot. Ginjel sadurunge dibuwang saka kapsul. Potongan tisu dipotong nganggo gunting, dibasuh kanthi getih kanthi larutan larutan natrium klorida 0.9%, dikeringake nganggo kertas filter lan dilebokake es. Sampel jaringan sing disiapake kanggo sinau ditelokake ing mortir porselin. Nggunakake pestle polished, homogenization lengkap ditindakake ing pelarut sing dipilih kanggo eksperimen kasebut (0,9% larutan natrium klorida) kanthi rasio 1: 9

2.2. Metode riset

Ing serum getih, paramèter metabolisme lipid diteliti: total kolesterol, trigliserida, kolesterol lipoprotein kepadatan kanthi nggunakake kit reagent Olvex standar kanthi nggunakake penganalisa biokimia FP-901 (Finland).Penentuan konsentrasi saka (3 - lipoproteins ditindakake kanthi metode coloretetric enzimatik ing fotoktororimeter listrik KFK-3.

Kegiatan enzim AlT lan AcT ditemtokake ing master Hospitex Screen plus analis semi otomatis (Switzerland) kanthi set réferensi diagnostik Hospitex.

Gunggunge protein diteliti dening reaksi biuret, fraksi protein ditemtokake dening elektroforesis saka perusahaan Swiss "Hospitex" kanthi densitameter komputer.

Definisi MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Kanggo nemtokake MDA plasma, campuran inkubasi sing ngemot 0,2 ml bahan uji, 0,2 ml banyu sulingan lan 0,6 ml TBA ing asam asetat glasial direbus nganti sawetara menit, lan sawise adhem, tambahake 5 ml KOH lan ml alkohol isopropil. Centrifuged jam 6000 rpm. ing min Ing centrifugate, kita nemtokake panyerepan optik ing lan nm marang kontrol sing ngemot banyu tinimbang bahan uji. Bentenane kepadatan optik dadi ukuran konten MDA. Nalika nemtokake konten MDA ing jaringan homogenates, protein kompleks lipid dihabisake karo asam trichloroacetic.

Kegiatan katalase ditemtokake ing plasma getih lan homogenates jaringan kewan eksperimen.

Penentuan kegiatan catalase (Korolyuk MA, 1988).

Cara kanggo nemtokake kegiatan katalase adhedhasar nyathet owah-owahan ketumpatan optik minangka akibat saka interaksi hidrogen peroksida (Н2 02) karo uyah molibdenum.

Nalika nemtokake kegiyatan katalase, 0,13 ml H202 (conto kothong sing ngemot banyu sulingan) ditambah karo 0,1 ml cairan biologis. Sawise pirang-pirang menit, reaksi kasebut dihentikan kanthi nambah ml 4% amolibium amonium. Intensi ngembangake warna diukur ing SF - kanthi gelombang nm nglawan kontrol H2 kanthi tambahan ml H2O - faktor pencaan akhir.

2.3. Charisasi klompok klinis pasien

Ing klinik, efek protèktif saka obat sing disinaoni diteliti ing pasien sing duwe diabetes mellitus.

Pasien kanthi diabetes mellitus jinis 2 diteliti kanthi dhasar departemen endokrinologi ing Rumah Sakit Klinik 4 saka Saransk. Pasien ana ing tahap dekompensasi diabetes lan nampa terapi standar, kalebu obat hipoglikemik oral, obat metabolik, obat-obatan sing nambah mikrokulasi, obat antihipertensi. Kabeh pasien miturut standar miturut jenis kelamin, umur, keruwetan lan durasi penyakit, anané patologi konkomunikasi. Antarane pasien sing diteliti 41% pasien lanang, 59% wanita, 4,55% ing klompok umur wiwit taun, 45,45% ing umur wiwit taun, 31.82% ing umur wiwit taun, 18,18% ing umur luwih tuwa tinimbang taun. 22.73%) pasien sing nandhang diabetes nganti pirang-pirang taun, 36,36%) pasien sing nandhang penyakit wiwit taun nganti taun, 31-81%) ngalami diabetes saka taun nganti taun lan 9.09%) pirang-pirang taun. 45,45%) klompok sinau nandhang diabetes mellitus, 54,55% saka wong nandhang diabetes. Ing kabeh pasien sing diteliti, penyakit sing ana ing bentuk IHD, hipertensi arteri, dll.

Substrat sinau yaiku getih sakabehing pasien. Darah kanggo diteliti dijupuk saka vena ulnar ing weteng kosong.

Ing karya kasebut, efek saka obat ing proses peroksidan lipid (spontan lan dipengaruhi wesi), negara sistem antioksidan ing plasma getih lan eritrosit, tingkat glikemia, kegiatan glikemasi hemoglobin sajrone inkubasi ing lingkungan sing ngemot getih kabeh pasien karo diabetes mellitus.

Kanggo iki, kabeh sinau dipérang dadi seri: seri 1 yaiku kontrol lan nyakup tabung sing ora diubati tanpa obat, seri 2 dielem karo mexidol kanthi tingkat 0,005 mg per ml getih, seri kaping 3 dielehake karo mexidol kanthi dosis 0,025 mg / ml getih, seri kaping 4 diubengi karo emoxipin kanthi dosis 0,0125 mg / ml getih, seri kaping 5 dielipake karo dimephosphone kanthi tingkat 0,050 mg / ml getih.

Klompok perbandingan kalebu wong sing sehat (miturut patologi iki) sing umur padha.

Penilai intensitas peroksida lipid ditindakake kanthi akumulasi ing plasma getih lan eritrosit pasien sing duwe diabetes mellitus produk lipoperoxidation sekunder malondialdehyde sajrone spidoksida lan peroksidasi sing disababake wesi miturut metode S. Konyukhova et al. (1989). Kanggo nemtokake kegiyatan peroksida lipid sing kena pengaruh, ml solusi 0,05 M saka zat besi sulfat digunakake.

Cadangan lipid kanggo peroksidan ing plasma lan eritrosit aku ditemtokake dening pitungan aritmetik miturut formula kasebut: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Negara sistem antioksidan diadili dening kegiatan ing serum getih lan eritrosit pasien enzim utama sing nyegah hidrogen peroksida, catalase (Korolyuk MA, 1988).

Gula getih ditemtokake dening metode glukosa oksidase kanthi nggunakake kit reagent Photoglucose standar (Moskow).

Intensitas glikem hemoglobin diadili kanthi tingkat glikogemoglobin ing medium test. Isine ditemtokake kanthi nggunakake standar reagen perusahaan Bio-LA-Test "Pliva-Lachema", (Republik Ceko) ing penganalisa biokimia. Prinsip metode kasebut yaiku bentuk glycohemoglobin stabil yaiku fruktosa 1-deoxy- (TM - valyl), sing dioksidasi karo asam fosfat dadi kompleks warna kanthi maksimal adsorption ing nm. Bentuk glycogemoglobin utawa labil ora bisa uga ngganggu stres kasebut.

Campuran inkubasi dianalisa kanggo konten paramèter sing diteliti sajrone menit pisanan lan sawise dina inkubasi ing suhu kamar. Penentuan konsentrasi glukosa ing serum getih uga ditindakake sejam sawise wiwitan inkubasi.

Kabeh asil sing dienggo dienggo pangolahan statistik ing komputer pribadi nggunakake paket aplikasi Excel. Pentinge bedane ditaksir kanthi kriteria siswa.

Mexidol (3 - hidroksi - - metil - - etilpyridine succinate) - antioksidan larut banyu - analog saka senyawa strukture klompok vitamin B6. Miturut struktur kimia, mexidol minangka uyah saka asam succinic, succinate.

Efek farmakologis ing Mexidol N

Wis ngucapake sipat antioksidan lan membran, nyegah peroksida lipid, sesambungan karo lipid peroksida. Radikal pénolida lan hidroksil ing peptida lan protein (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexidol nambah kegiatan enzim antioksidan sing tanggung jawab kanggo pembentukan lan konsumsi lipid peroksida, uga spesies oksigen reaktif. Uga stabilake membran biologis, nduweni efek ngatur lipid. Nambah sambungan fraksi lipid polar - serine fosfatidil lan inosine fosfatidil, nyuda rasio kolesterol / fosfolipid, saéngga ngedhot kekenthelane lapisan lipid (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

Klompok mexidol (3 - hydroxypyridine) ikatan karo membran biologis, nembus menyang njero, nyebabake penyusunan struktural lan ngalangi akses spesies oksigen reaktif kanggo residu asam lemak - substrat reaksi peroksida lipid. Mexidol uga diarani minangka inhibitor fosodiesterase nukleototik siklik, nambah isi cAMP, nyuda pengumpulan platelet, lan mengaruhi metabolisme energi.

Mexidol bisa tumindak dadi agen pelindung potensi kanthi tumindak macem-macem faktor sing ngrusak lan nuduhake kegiatan saya tambah dadi membran, radio, foto, hepatoprotektor.

Iki nggabungake efek tranquilizer lan obat narkotika duwe efek antihypoxic lan ora nglanggar hemodinamika.

Efek farmakologis saka dimephosphone

1,1 - Dimethyl - - eter dimethyl eter oxobutylphosphonic

Efek farmakologis saka dimephosphone beda banget.Obat kasebut nyebabake efek hipotermik, efek antidote ing kasus keracunan karo inhibitor cholinesterase, efek antacid, nyegah kegiatan enzim, stimulasi produksi hormon tartamtu, nampilake kegiatan neurotropik (Garaev RS, 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Maneka warna efek saka dimephosphone efek farmacotherapeutic wis ditemokake lan diselidiki - anti-radang, penyembuhan luka, stabilisasi membran, antihistamin lan anti-serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Ing pirang-pirang seri panaliten, mekanisme pengaruh dimephosphon ing kegiatan agregasi platelet saka penderma sehat, sing dianggep minangka model proses aktifitas selular, diteliti. Sampeyan ditemokake yen tamba nyegah agregasi trombosit sing didorong dening ADP lan adrenalin.

Mekanisme utama tumindak farmakologi dimephosphone, sing nemtokake wilayah nggunakake obat klinis, kalebu antagonisme kanggo fungsi Ca2 intraselular + minangka utusan sekunder. Asil pungkasan tumindak dimephosphon bakal diwujudake kanthi suplemen kegiatan selular ing pangaruh antagonis fisiologis - efek reseptor anti-H1 lan efek ambigu ing tingkat aktifitas reseptor H2. Modulasi obat kasebut digandhengake karo karakteristik interaksi ing antarane sistem perantara intracellular.

Efek farmakologis saka vitamin E

Peranan penting ing sistem stabilisasi proses radikal bebas ing sel kalebu vitamin E, sing duwe properti antioksidan.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Tembung "vitamin E" nuduhake senyawa larut lemak (tocopherol) kanthi alami. Sing paling aktif yaiku alpha-tocopherol. Tocopherol Alpha diserep liwat sistem limfatik lan diangkut magepokan karo kromomis. Ing plasma, alpha-tocopherol ditemokake ing kabeh pecahan lipoprotein, nanging jumlah sing paling gedhe ana gandhengane karo apo-B-lipoprotein. Ing sel, konten maksimal ditemokake ing mitokondria lan reton endoplasmik. Fungsi utama alpha-tocopherol yaiku kanggo njaga stabilitas struktural lan fungsi membran biologis. Alpha-tocopherol asetat yaiku antioksidan larut lemak sing paling penting saka jinis fenolik, iku tumindak minangka terminator ing peroksida lipid, nyedhiyakake pembentukan ora aktif, ora bisa ndhukung reaksi rantai peroksidasi lipid, radikal (Erin A.N et et al., 1998).

Radikal iki cukup stabil, amarga elektron sing ora mbayar atom oksigen ing posisi C-6 bisa dipindhah menyang struktur cincin aromatik, saéngga nambah stabilitas.

Saiki dikenal yen alpha-tocopherol stabilisasi lipid menbranes biologis kanthi mekanisme molekuler, nglindhungi: a) peroksidaan lipid, b) efek oksigen sing mbebayani, c) karusakan fosfatip disebabake fosfolipase A2, d) stabil kahanan fisik (mikrokosensial) saka lipilay lipid. Saliyane fungsi "quenchers" saka radikal bebas lan penstabil membran sel, vitamin E ngaktifake sistem antioksidan enzim, nambah kegiatan glutathione peroxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Bab 3. Efek mexidol, emoxipin, dimephosphone lan α-tocopherol ing sawetara parameter metabolik lan fungsine tikus putih kanthi efek gabungan alloxan lan hiperkolesterolemia eksogen.

3.1. Efek mexidol, emoxipin, dimephosphone lan - tocopherol ing metabolisme karbohidrat ing tikus putih kanthi eksperimen diabetes mellitus nglawan latar mburi hiperkololesterolemia.

Sinau babagan efek diabetes alloxan eksperimen ing kahanan hiperkolesterolemia ing negara metabolisme karbohidrat, owah-owahan sing cetha ing paramèter sing nyinaoni getih peripheral kewan eksperimen dituduhake.

Administrasi kanggo tikus alloxan kanthi dosis mg / kg nyebabake kenaikan tingkat glukosa serum getih (saka 5.42 ± 0.10 mmol / L nganti 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0,05 6.25 ± 0. 20 P 0,05 Pi 0,05 P2> 0,05 P2 0.05

Ing% saka dhisikan 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 data

% Kontrol 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

Kolesterol HDL, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0,03 1.46 ± 0,05 1.48 ± 0,07 mmol / L 0.08 0,05 P> 0,05 P 0,05 10.50 ± 0.67 P 0,05 Pi 0,05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0,02 P> 0,05 1.47 ± 0,02 P 0,05 0.65 ± 0,03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Tahap kolesterol a - latar mburi introduksi Mexidol kanthi dosis mg / kg tambah saka 0.59 ± 0,06 mmol / L nganti 1,85 ± 0,04 mmol / L, i.e. luwih saka kaping ngluwihi level kontrol. Ing emoxipin lan mexidol mg / kg, efek farmakologis sing bisa dibandhingake maneh diturunake ing eksperimen kasebut: tingkat kolesterol HDL ing grup kasebut tambah 1.63 ± 0.03 mmol / L lan 1.6 ± 0.05 mmol / L lan ngluwihi kontrol nganti 178 , 63% lan 173.50%, masing-masing.

Introduksi saka - tocopherol lan dimephosphone nyebabake kenaikan tingkat kolesterol lipoprotein kepadatan sing dhuwur nganti 1,4 ± 0.07 lan 1.46 ± 0,05 mmol / L.

Mangkono, ngringkes dinamika pratondho metabolisme lipid, bisa diarani manawa efek alloxan marang kewan eksperimen menehi pangembangan kelainan metabolisme lipid sing diucapake, diiringi kenaikan tingkat (3-lipoproteins lan trigliserida, kanthi 80.0% lan 193.60%, sing ngluwihi tingkat metabolisme lipid sing diucapake, diiringi kenaikan tingkat (3-lipoprotein lan trigliserida, kanthi 80.0% lan 193.60%, sing ngluwihi tingkat metabolisme sing diucapake. Indikasi utuh marang latar mburi penurunan kolesterol HDL kanthi asil 64.69 %. Owah-owahan kasebut ditondoi minangka dyslipidemia diabetes. Kombinasi diabetes lan beban kolesterol penting lan signifikan. Malah ngganggu gangguan sing ana, sing nyebabake peningkatan tingkat pecahan ateroprotein lan trigliserida, sing ngluwihi indikasi diabetes alloxan terisolasi luwih saka faktor.

3.3. Koreksi farmakologis saka total protein lan albumin ing tikus putih kanthi cahya gabungan kanggo beban alloxan lan kolesterol.

Diabetes mellitus minangka penyakit endokrin sing disertai pelanggaran kabeh jinis metabolisme, kalebu protein. Iki diwujudake utamane ing sintesis protein sing luwih lemah lan panggunaan luwih akeh minangka sumber energi. Pelanggaran sintesis lan risak protein sing tambah jelas bakal dadi akibat saka aktivasi enzim proteolitik sing nyepetake kerusakan kasebut (Lapteva NN, 1989), uga minangka asil saka aktivasi peroksidasi lipid, sing miwiti kerusakan struktur membran hepatosit sing kalebu ing sintesis (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Pameran sintesis protein saka asam amino minangka prasyarat kanggo pambentukan karbohidrat. Kanthi mangkono, gangguan metabolik ing diabetes mellitus ditondoi kanthi nyuda sintesis protein lan katabolisme protein sing nyepetake, nyebabake keseimbangan nitrogen negatif.

Marang latar mburi introduksi alloxan, orientasi metabolisme proses metabolisme lan fungsi ati sintetik kurang ing kéwan eksperimen nyata-nyata ngalami owah-owahan penting ing serum getih kewan eksperimen total protein lan albumin. Ing dina kaping 14 sawise administrasi alloxan, penurunan konten saka total protein lan albumin nyathet (Tabel 3.3.1). Dadi, konsentrasi total protein mudhun saka tingkat kewan sing asale 61.85 ± 1.85 g / l nganti 42,46 ± 0.96 g / l, P 0,05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

Sayuran 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1,33 97.36 minyak P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 mg / kg P 0.05). Introduksi a - tocopherol nyumbang tingkat total protein total nganti 57,17 ± 1,83 g / l, sing 23,81% luwih dhuwur tinimbang nilai kontrol 46.17 ± 1.17 g / l lan mung ora tekan 7.59% angka tingkat utuh. Miturut efek ing total isi protein, Mexidol kanthi dosis mg / kg lan - tocopherol padha karo. Ing seri kasebut, peningkatan tingkat total protein dicathet kanthi 22,38% lan 23,81%. Dimephosphon pancen luwih ringkes karo obat-obatan sing diteliti liyane babagan keruwetan efek koreksi, nanging paningkatan level total protein uga bisa dipercaya lan berjumlah 19.13% tingkat kontrol.

Miturut efektifitas obat-obatan sing ana hubungane karo koreksi isi albumin, obatan sing diteliti bisa diatur kaya ing ngisor iki: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipine 12,5 mg / kg.

Ora ana latar mburi introduksi mexidol ing dosis mg / kg, tingkat albumin kanthi signifikan tambah saka nilai kontrol 32,96 ± 1.55 g / l dadi 46.52 ± 0.87 g / l, ngluwihi 41,11%, nanging ora tekan kewan utuh kanthi 4,33%.

Kelainan metabolisme protein metabolik ing tikus putih ing sangisore efek gabungan alloxan lan hypercholesterolemia M ± m

Seri Total protein, g / l In% kanggo kasil Ing% kanggo ngontrol Albumin, g / l In% supaya B% ngontrol

Intake 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

Alloxan + kolesterol 46.17 ± 1,17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 P2 0 05 P, 0,05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1,61 ± 0,05 + 97.55 1,45 ± 0.08 + 79.75

135 mg / kg P emoxipin. A-tocopherol lan dimephosphone nuduhake efek farmakologis sing bisa dibandhingake: tingkat ALT ing seri kasebut yaiku 1,10 ± 0.11 mmol / L lan 1,10 ± 0,06 mmol / L, sing cacahe 37.54% lan 37,37% saka kontrol sesuai. Persentase nyuda kegiatan ACT ing klompok-klompok kasebut, sing diwilang uga menyang data kontrol, yaiku 26,94% lan 22.70%.

Ing klompok kewan sing nampa emoxipin, nyuda tingkat ALT kanthi 57,17%, AcT kanthi 20,84% kacathet dibandhingake karo kontrol, i.e. efek farmakologis minimal

Efek mexidol, dimephosphone, emoxipin lan a - tocopherol babagan kegiatan transaminase ing serum getih tikus putih nalika kapapar alloxan lan hypercholesterolemia M ± m

Seri AlT, mmol / L In% kanggo kasil In% kanggo ngontrol AcT, mmol / L In% supaya B% ngontrol

Inti 0.82 ± 0,06 0.81 ± 0.06

Alloxan + kolesterol 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0,06 P> 0,05 Pi 0.05 149.1 79.16

Alloxan + kolesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg 1,10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Cathetan: P - bedane bedane diwilang ana hubungane karo tingkat utuh, Pi - menyang tingkat kontrol (alloxan + kolesterol), P2 - menyang data alloxan + kolesterol + klompok mexidol mg / kg

Gambar 3.4.1 Efek antioksidan tartamtu ing kegiyatan transaminase ing serum getih tikus putih ing sangisore efek gabungan alokromologenemia alloxan lan eksogen (ing% kontrol)

1 - kewan sing utuh, - level kontrol (diabetes mellitus + hypercholesterolemia), - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - diabetes alloxan + hiperkolesterolemia + mexidol mg / kg, - diabetes alloxan + hypercholesterolemia, / emgipin 12 kg - diabetes alloxan + hiperkolesterolemia + dimephosphone mg / kg, - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + a-tocopherol mg / kg, * - bedane bedane diwilang ana hubungane karo data kontrol

Dadi, saka sadurunge, jelas yen administrasi alloxan menyang kéwan eksperimen lan efek saka kolesterol nimbulaké pangembangan sindrom sittitik, kaya sing dibuktèkaké kanthi signifikan ing kegiatan transanase alanine lan aspartik ing kelompok kasebut. Kombinasi faktor kasebut mbebayakake sitriks. Mexidol ditrapake kanthi efektif kanthi kelainan sing kedadeyan, sing nyebabake restorasi kegiatan ALT kanggo nilai sing meh utuh. Nanging, kegiatan ACT tetep dhuwur ing serum getih sanajan sajrone perawatan, sing bisa uga nuduhake pangembangan owah-owahan sebagian saka awak eksperimen.

5.5. Efek mexidol, emoxipin, dimephosphone lan a - tocopherol ing kegiatan elektrofisiologi miokardium ing diabetes mellitus eksperimen ing kahanan hiperkolesterolemia eksogen.

Penyebab utama cacat lan kematian dhuwur ing pasien diabetes yaiku penyakit jantung (infark miokard, gagal jantung, stroke, angiopathies periferal) (Shestakova M.V., 2002). Peran utama ing perkembangan komplikasi vaskular mellitus diabetes kalebu stres oksidatif lan glycosylation auctxidousation non-enzim (Balabolkin M.I. et al., 1999). Mekanisme iki minangka basis karusakan ora mung kanggo pembuluh getih, nanging uga ana ing miokardium, amarga radikal bebas, protein teroksida duwe potensial sing bisa ngrusak kanggo membran kardiosisosit lan sel sistem konduksi jantung, ngrangsang apoptosis, kontribusi kanggo gangguan saka kegiatan bioelectric saka miokardium (Karpov Yu.A., 2002). Mula, sinau kemungkinan mbenerake kelainan fungsi miokardium nggunakake antioksidan pancen kagunaane.Ing karya iki, kita nyelidiki efek mexidol, emoxipin, dimephosphone ing sawetara parameter elektrofisiologis miokardium ing efek gabungan diabetes eksperimen lan hiperkolesterolemia.

Minangka asil panaliten (Tabel 3.5.1), administrasi beban kolesterol marang kewan eksperimen nyebabake peningkatan denyut jantung (HR) sing signifikan saka 397.06 ± 15.46 nganti 513.0 ± 37.77 saben menit, yaiku 29.20 % ngluwihi tingkat utuh. Ing klompok alloxan, ora ana owah-owahan signifikan ing tingkat jantung. Kombinasi eksperimen diabetes mellitus lan hiperkolesterolemia eksogen nandhang cenderung nambah denyut jantung dadi 418.40 ± 16.10 saben menit, nanging asil kasebut ora bisa dipercaya. Mbandhingake asil sing didol ing klompok koreksi kanthi indikator kontrol, kita entuk manawa: kanthi dipercaya mbenerake tingkat jantung, mulihake nilai intact, mexidol ing dosis mg / kg (nyuda denyut jantung saka 418.40 ± 16.10 saben menit ing kontrol dadi 387.80 ± 14,84 saben menit), emoxipin ing dosis 12,5 mg / kg (nganti 376.95 ± 23,32 saben menit) lan - tocopherol (nganti 391.5 ± 27.7 saben menit).

Ing pakaryan, kita uga nemtokake durasi PQ supaya bisa ngira-ngira konduksi atrioventricular. Ditampilake manawa pembentukan diabetes mellitus ing kewan eksperimen nyebabake peningkatan interval PQ saka 50,0 ± 2.86 ms nganti 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0,03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381.36 ± 22,30 P> 0.05 61.25 ± 2,19 P 0,05

Alloxan + kolesterol 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0,05 P, 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8.57 ± 0.45 P> 0,05 P, 0,05 0,50 ± 0,02 P> 0,05 P, 0,05

Alloxan + kolesterol + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18,20 P 0.05 51.67 ± 2,78 P 0,05 P, 0,05 Pi 0,05 P,> 0,05 P2> 0,05 8.33 ± 0.56 P> 0,05 P, 0,05 0.52 ± 0,04 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg 405.97 ± 22,60 P> 0,05 P,> 0,05 P2 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0,05 0.60 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + kolesterol + a - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27,70 P> 0,05 Pi 0,05 P2 0.05 0.67 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Cathetan: P - bedane bedane diwilang ana hubungane karo tingkat utuh, Pi - kanggo ngontrol data,

P2 - menyang data seri alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg

Pengaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone lan - tocopherol babagan ketidakstabilan listrik miokardium ing pengaruh gabungan diabetes diabetes lan hiperkolesterolemia (ing kontrol%)

1 - kolesterol, alloxan + kolesterol, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12,5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimefosfon mg / kg, - kg, 7- alloxan + kolesterol + a- tocopherol mg / kg, * - bedane bedane diwilang ana hubungane karo level kontrol

Efek antioksidan sing diteliti sajrone interval PQ kanthi kombinasi diabetes mellitus eksperimen lan hiperkolesterolemia eksogen (ing kontrol%)

1 - intact, - control (alloxan + cholesterol), - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12,5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg, - alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg, * - bedane bedane diwilang ana hubungane karo level kontrol

Mangkono, asil panaliten nuduhake manawa patologi simulasi nyebabake pangembangan gangguan sing diucapake ing kegiatan elektrofisiologi miokardium: konduksi AV mboten saget, kaya sing dituduhake karo sambungan interval PQ (kanthi 26,60%), ketidakstabilan miokardial listrik, dhasar yaiku peningkatan penyebaran interval QT kanthi 238 , 52%. Mexidol ing dosis mg / kg sacara signifikan nambah konduksi dorongan listrik ing atria (pemendakan interval PQ kanthi 18,37% kontrol). Kabeh antioksidan sing diteliti nyegah pangembangan ketidakstabilan miokardial listrik kanthi kombinasi diabetes mellitus lan hiperkolesterolemia eksperimen, nyuda penyebaran interval QT luwih saka 60%.

Bab 4. Efek mexidol, emoxipin, dimephosphone lan atocopherol babagan proses lipoperoxidasi lan kegiatan sistem antioksidan ing plasma getih lan jaringan tikus putih nalika kapapar alloxan nglawan latar mburi beban kolesterol.

4.1 Efek antioksidan sing diteliti ing proses peroksidasi lipid lan kegiatan enzim antioksidan ing plasma getih tikus putih kanthi kombinasi diabetes alloxan lan hiperkolesterolemia.

Akeh peneliti nganggep mekanisme efek beracun saka alloxan kanggo menehi efek ngrusak liwat pembentukan radikal bebas (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Minangka panaliten sing ditampilake, administrasi alloxan kanggo kewan eksperimen promosi aktifitas lipid peroksidan ing plasma getih. Kita mutusake keruwetan peroksida lipid dening konten ing plasma getih produk LPO pungkasan - malondialdehyde. Ing dina kaping 14 sawise administrasi alloxan, paningkatan isi MDA ing plasma getih kewan eksperimen dicathet saka 5.8 ± 0.3 mmol / L nganti 10,27 ± 0.3 mmol / L, P 0,05 + 22.0 23, 48 ± 1,02 p 0,05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0,05 - 1,26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0,05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1,29 P> 0,05 P, 0,05 -1.70 + 184.6

Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 4,13 ± 0,24 P 0,005 P, dimephosphon> a - tocopherol.

4.2. Efek mexidol, emoxipin, dimephosphone lan - tocopherol ing peroksida lipid lan perlindungan antioksidan ing miokardium tikus kanthi kombinasi diabetes alloxan lan hypercholesterolemia eksogen

Komplikasi kardiovaskular saka diabetes minangka panyebab utama cacat lan kematian. Atherosclerosis ing pasien diabetes mellitus ditondoi dening pangembangan awal lan nyebar, sing ngidini kita ngobrol babagan diabetes minangka model atherosclerosis alami (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et al., 1993). Dikenal yen peran utama ngembangake komplikasi diabetes vaskular kalebu glikosilasi auctionxidative non-enzimatik lan stres oksidatif (Lankin V.Z. et al. 2000, Halliwell V., 1999).

Mula, ing karya iki, kita nyelidiki negara nglindhungi peroksidaan lipid lan antioksidan ing miokardium kewan eksperimen kanthi diabetes mellitus ing kahanan hiperolesterolemia.

Minangka asil panaliten sing ditampilake, introduksi alloxan nyebabake peningkatan TBA, produk reaktif, malondialdehyde ing miokardium tikus putih, sing nuduhake aktivasi proses lipoperoxidasi sing signifikan. Kaya ing ngisor iki saka tabel 4.2.1, level MDA kanthi signifikan mundhak saka 5.78 ± 0.19 mmol / L ing kewan sing utuh nganti 18,84 ± 0.69 mmol / L ing kewan saka seri sing diteliti, yaiku 325.95% asil lan luwih saka kaping ngluwihi nilai saka tingkat utuh. Pesan saka eksperimen kewan menyang beban kolesterol uga nambah konsentrasi MDA ing homogenates miokardial nganti 17,72 ± 0.58 mmol / L, sing umume ngluwihi tingkat utuh 206.77%.

222. Shestakova M.V. Dyslipidemia ing diabetes mellitus: perawatan karo statin nambah kaslametanane pasien // Arsip Therapeutic.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Komplikasi diabetes mellitus lan kardiovaskular, ngrampungake lan durung rampung masalah // Sat: Diabetes mellitus lan penyakit kardiovaskular: saka obat basis bukti nganti praktik klinis nyata. Menteri Kesehatan Akademi Ilmu Kedokteran Rusia. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibitor sintesis thromboxane ibustrin ing perawatan angiopathies diabetes // Archive Therapeutic.-1996.-No.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Peranan hiperblikemia postprandial minangka faktor risiko komplikasi diabetes saka jinis: efek nateglinide (starlix) // Farmakologi Klinik lan Terapi.-2001.-No. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Efek sawetara turunan 3-hydroxypyridine ing paramèter fungsional lan struktur ginjel nalika stres immobilisasi saben dina. Disertasi saka disertasi Calon Ilmu Kedokteran - St Kupavna - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Fitur farmakodinamika dimephosphone ing hipertensi arteri. Disertasi saka disertasi Calon Ilmu Kedokteran - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Penyiasatan mekanisme utama tumindak dimephosphon ing model rangsangan platelet saka manungsa // Bulletin Universitas Mordovian. - 2000.-№1,2.-p. 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Sinau efek antihipertensi saka dimephosphone // Jurnal Perubatan Kazan. -2000.- Nomer 4. - ms 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Sindrom metabolik X: prasyarat kanggo ngembangake hipertensi arteri lan aterosklerosis (bagean 1) // Farmakologi Klinik lan Terapi.-2001.-No. 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Ing efek antidiabetik antioksidan // Ilmu Ilmu Manusia. Koleksi artikel dening ilmuwan enom lan spesialis / Ing. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Model diabetes Alloxan patologi radikal bebas // Sabtu. bahan konferensi ilmiah-praktis All-Russian. Bagean 1-3. - Surgut. - 2002. - p. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov SB Panganggone antioksidan ing kahanan ekstrem lan sawetara patologi eksperimen // VI Kongres Nasional Nasional "Man lan Kedokteran". M. 1999.- p. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemia ing jinis diabetes mellitus: patogenesis lan perawatan // Kardiologi. - 2001. - No 9. - p. 74-77.

235. Asosiasi Diabetes Amerika saka Diwasa Dislipidemia // Perawatan Diabetes. 1999.-No 22.-P.56-59.

236. Asosiasi Diabetes Amerika. Diabetes 1996 Statistik Vital. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Asosiasi Diabetes Amerika: recomendations praktik klinis. - Perawatan Diabetes (suplemen 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Klinik. - 1986. - Vol. 107, halaman 459464.

240. Ashcroft F.M. lan Ashcroft J. H., Biochem. Biofis. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Gagasan modern babagan mekanisme molekuler tumindak turunan sulfaurea ing saluran Kath // Masalah Endokrinologi. 2001.- No 6.- p. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Panaliten Kardinovaskular Munster (PROCAM): prevalensi hiplipidemia ing wong sing hipertensi lan / utawa mellitus diabetes lan hubungane karo penyakit jantung koroner. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Vol. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetes. - 1997. - Vol. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Lipoprotwin kapadhetan glycosylated luwih sensitif marang oksidasi: implikasi kanggo pasien diabetes. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Glikosilasi maju lan produk ing jaringan lan basis biokimia komplikasi diabetes // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Jenis G.L. // Disbetes Res. Klinik. Praktek. - 1999. - Vol. 45, No. 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Insuline les consein de 1 '. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Vol. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Ati J. - 1998 .-- Vol.19. - Pasokan A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Métabolisme. - 1997. - Vol. 46. ​​- Sup. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Biosyntesis thromboxane lan fungsi platelet ing diabetes type mellitus // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. lan. Peters. D.H. Obat-obatan, 1995.-Vol.49.- No 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Ati J. - 1998 .-- Vol.19. - Suplai H. - P. H27-H30.

258. Kelompok Kebijakan Diabetes Eropa. Pandhuan kanggo pandhuan desktop kanggo Type (insulin-depenfent) Diabetes Mellitus. - Federasi Diabetes Internasional Wilayah Eropah. - 1998.

259. Kumpulan Kebijakan DiabetesEuropen. Pandhuan kanggo pandhuan desktop menyang Tyre Diabetes Mellitus. - Federasi Diabetes Internasional Wilayah Eropah. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al. Keamanan jangka panjang kanggo perawatan kombinasi statin-fibrate ing manajemen hiperkolesterolaemia ing pasien kanthi penyakit arteri koroner. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. Fenotypes subclass LDL lan metabolisme triglisctrida ing diabetes sing ora gumantung ing insulin. Arterioscler Tromb 1992.- Vol 12. 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proses. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. et al. // Sirkulasi. - 1998. - Vol. 98. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetes. - 1996. - Vol. - Nomer 11. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Perawatan Diabetes.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. American Diabetes Association, National Heart, Lung and Institut Darah, Yayasan Diabetes Juara Internasional, Institut Diabetes Nasional lan Pencernaan lan penyakit ginjel, Asosiasi Jantung Amérika. Diabetes mellitus: faktor risiko utama kanggo penyakit jantung. Sirkaman 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Subkomite Pedoman. 1999 Pandhuan WHO-ISH kanggo Manajemen Hipertensi. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Efek blokade limfatik ing jumlah endotoxin ing portal portal sintesis nitrik, lan ati ing asu karo peritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-No. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Ati J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti saka penyakit jantung koronari ing subjek sing diabetes jinis lan ing subjek nondiabetic lan tanpa infark miokardial sadurunge. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Efek diabetes ing LDL luwih gedhe tinimbang wanita. Perawatan Diabetes 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetes, hiperklididemia, lan penyakit arteri koroner. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Antioksidan ing Manajemen Diabetes / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Radikal Gratis ing Biologi lan Kedokteran. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - P. 23.

279. Harris M.I. Hiperkolesterolemia ing diabetes lan intoleransi glukosa ing A.S. pedunung. Perawatan Diabetes - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Catalysis lipid peroxidatijn dening kolesterol glikosilasi Biokim Biofis Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, lan Turger R. C, Buku teks diobetes, Publication Ilmiah Blackwell, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Vol. - Nomer 1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Metabolisme lipoprotein ing diabetes mellius. J Lipid Res 1987, Vol. 28.-P.613-628.

284.Piyambakipun B.V. Patogenesis dyslipidaemia diabetes. Diabetes Rev 19953: 423-432.

285. Federasi Diabetes Internasional. Diabetes lan Penyakit Kardiovaskular. Wektu kanggo tumindak.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Kombigene diene sing tambah ing subyek diabetes kanthi microangiopathy. Med Diabetic Med 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Sirkulasi. - 1999. - Vol. 59. - P. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Ekspresi lan regylation synthase nitrat oksida endothelial. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Aktivitas metabolik monocytes diabetes. Diabetes I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. Raja G., Ishii H., Koya D. Disfungsi pembuluh darah diabetes: model aktifitas protein kinase C // Ginjel. Int.-1997.-Vol 52 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Perawatan Diabetes. - 1999. - Vol. 22.- Suppl. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8.- No 3. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetes Res. Klinik. 1999 - Vol. 28.-Suppl. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M. // Diabetes Pdt. - 1995. - Vol. 3. - P. 408-422.

298. Laakso M. Epidemiologi Diabetes Dyslipidemia. Diabet Pdt. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemiologi penyakit macrovaskular ing diabetes. Diabet Pdt. 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipid lan lipoprotein prédhiksi kematian penyakit jantung koroner lan morbiditas ing pasien diabetes diabetes sing ora gumantung. Edaran 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Efek efek obesitas ing lipid lan lipoprotein Tingkat ing insulin sing gumantung karo insulin lan diabetes sing ora gumantung. Métabolisme. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Penyakit pembuluh darah atherosclerosis lan faktor rick ing subjek diabetes lan non-diabetes sing gumantung ing indulin ing Fibland. Perawatan Diabetes 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - P. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Sup. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation saka plasma tikus lipoprotein sing kurang sithik ngalangi katabolisme. Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Efek pengurangan kolesterol ing tes latihan positif ing pasien kanthi hypetcholtsterolaemia lan angiogron koroner normal. Jantung 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Kump. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, Sup. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-No 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Klinik. Praktek. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Hubungan miopati lan rhabdomyolysis karo terapi kombinasi lovastatin-gemfibrozil. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 137.-No 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Vol. 38.- Dudu 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabetes. Care - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Sindrom ketahanan insulin prediksi risiko penyakit jantung koroner lan stroke ing aget tengah panas kanthi tliti 22 taun saka Heisinki // Ather. Trombongan. Vas./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - P. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Lipum Serum, Lipoprotein, lan Apolipoprpteins lan Keluwarga Penyakit Jantung Coronary ing Patients Diabetes sing ora gumantung ing insulin. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. lan Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Tingkat peroksida lipid ing plasma pasien diabetes. Biokim Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Kanggo Multiple Resulth Interact Resulth Interact Resulth Interour Fouror: Diabetes. Faktor risiko liyane, kematian jantung 12 taun suwene kanggo tn screentd ing Trial Intervensi Factors Pelbagai Masalah. Diabetes Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Comparison of glucosylatefd LDL kanthi metilated utawa cyclohexanedione-perawatan ing pangukuran katabolisme LDL independen. J Clin Invest 1999.-Vol. 71 -P.950-955.

327.Steiner G. Dislipcproteinemias saka diabetes. Atherosclerosis, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Faktor risiko kardiovaskular lan asil ing pasien diabetes jinis ing perawatan primer. Masa depan perawatan diabetes. Abstrak sing dipilih ing Rapat Tahunan kaping 36 saka Persatuan Europia kanggo Studi Diabetes 2000. poster 1073.-Vol. 9.-P. 44.47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347.-No. 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Kelainan lipoprotein kuantitatif lan kualitatif ing diabetes. Diabetes 1992.-Vol.-41.-Sup. 12-17.

331. Pasinaon Pelayanan Skandinavic Simvastatin (4S) // Perawatan Diabetes. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. Pratelan Scandinavin Simvastatin (4S). Analis Subegroup Subjtcts Diabetik: Implikasi fpr Preventiob Penyakit Jantung Coroner. Perawatan Diabetes 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. Grup Prospektif Diabetes Inggris (UKPDS). Efek kendali glukosa getih intensif karo metformin ing komplikasi ing pasien owerweigth kanthi diabetes jinis (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Studi Diabetes Prospektif Diabetes (UKPDS). Kontrol-glukosa getih sing intensif kanthi sulphonilureas utawa irsulin dibandhingake karo perawatan konvensional lan risiko komplikasi ing pasien diabetes diabetes (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Pasinaon Prospektif Diabetes Inggris.(UKPDS) Kelompok. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Kimia 2000 - Jilid 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - Ora - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Metab Diabetes. Res. Pdt. - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

339. Sorotan Walldius J. saka Katelu saka pirang-pirang debat.-Vienna, 1996.

340. Putih R.E. Inrolvement saka mekanisme masilaxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. SINO. Laporan Komite Ahli babagan Diagnosis ar.J Klasifikasi Diabetes Vellitus // Diab. Care - 1999. - Vol. (suplai). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Glukoslasi non-enzimatik saka lipoprotein kurang fensitas. Diabetes 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Mekanisme molekular angiotensin ing ginjel: peran muncul ing perkembangan penyakit ginjel: ngluwihi haemodinamika // Nephrol. Nelpon Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Otomatisasi glukosa lan modifikasi protein: peran potensial "glikosilasi autoxidative" ing diabetes mellitus. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Kesimpulan disertasi babagan topik "Farmakologi, Farmakologi klinis", Volkova, Natalya Anatolevna

Elinga yen teks ilmiah sing ditampilake ing ndhuwur mung kanggo referensi lan dijupuk liwat pangenalan teks disertasi asli (OCR). Ing hubungan iki, bisa uga ngemot kasalahan sing ana hubungane karo algoritma sing ora dingerteni. Ing file PDF disertasi lan abstrak sing kita kirim, ora ana kesalahan sing kaya ngono.

Perpustakaan elektronik ilmiah disserCat - ilmu modern saka Federasi Rusia, artikel, riset disertasi, literatur ilmiah, teks abstrak disertasi.

Katrangan lan properti

Emoxipin Iki minangka bahan serbuk kanthi struktur kristal lan tingkat kelarutan sing dhuwur ing banyu. Jeneng internasional bahan aktif yaiku methylethylpyridinol.

Obat kasebut nduweni sifat antioksidan lan antihypoxant, uga agen vasoconstrictor lan antiplatelet. Properti antioksidan saka Emoxipin nyedhiyakake netralisasi radikal bebas, mandheg saka reaksi oksidatif chain, lan, mula, nyegah karusakan molekul biologis penting - DNA, protein, enzim, struktur sel membran, lan liya-liyane.

Properti antihypoxant ngidini Emoxipin kanggo nyegah kebuluran oksigen saka organ internal lan jaringan kanthi ngirim gas liyane lan nambah seng nembus liwat tembok pembuluh darah lan membran sel.

Properti vasoprotektif saka Emoxipin diwujudake kanthi kemampuan kanggo menehi kekuatan, kelancaran lan elastisitas menyang tembok kapal. Bebarengan kanthi nambah kekuatan tembok pembuluh darah, kebolehtelapane mandhek.

Lumahing kapal sing lancar ngidini nyuda "nempelake" unsur-unsur sel getih, uga kanggo nyegah fixing ing tembok urat lan arteri, sing njamin properti antiplatelet saka Emoxipin. Amarga efek iki, cairan getih uga saya tambah apik, yaiku viskositas dikurangi.

Saliyane nyuda "gluing" sel getih, Emoxipin nambah proses penyerapan gumpalan getih, nyuda permeabilitas pembuluh getih lan nyegah pendarahan, lan uga nyegerake resorpsi sing cepet. Ing patologi jantung, Emoxipin nggunakake efek vasodilating, promosi lokalisasi lan delineasi lesi sing jelas sajrone serangan jantung, nguatake kekuatan kontraksi lan normal ngatasi impulsi, nyegah gangguan irama jantung. Umumé, Emoxipin nambah resistensi jaringan awak amarga kurang oksigen lan getih.

Aplikasi emoxipin

Prosedur medis nggunakake sumber cahya kanthi intensitas lan frekuensi dhuwur mbutuhake pangayoman mripat saka efek negatif saka prosedur kasebut. Ing kahanan iki, Emoxipin digunakake kanggo nglindhungi mata saka radiasi sinar laser lan laser, kalebu sunburn.

Pasien sing duwe detasor choroid lan dilakokno kanggo patologi sing beda, kayata glaucoma, butuh dosis pangopènan Emoxipin kanggo nyegah pangembangan karusakan ing urat lan arteri organ penglihatan, lan njaga fungsi kasebut.

Saliyane praktik ophthalmic, obat kasebut digunakake ing kardiologi amarga duwe efek pelindung, kalebu ing pembuluh getih jantung. Properti cardioprotective Emoxipin digunakake kanggo nambani infark miokard akut, uga kanggo nyegah "sindrom reperfusi." Njupuk Emoxipin sacara signifikan ningkatake nutrisi lan metabolisme ing otot jantung sawise serangan jantung. Angina sing ora stabil dikendhalekake kanthi nggunakake Emoxipin, lan gejala nglarani lan serangan sing luwih lara ing njero ati dadi luwih jelas lan langka.

Ing praktik neurologis, Emoxipin digunakake kanggo nambani kelainan sirkulasi otak saka macem-macem asal usul. Kajaba iku, obat kasebut tumindak kanthi efektif sing ana hubungane karo aliran getih lan pendarahan sing akeh banget ing jaringan otak. Sawise intervensi bedah kanggo mbusak hematomas sing ana ing ruang subdural lan epidural, obat Emoksipin ngidini sampeyan normalake sirkulasi getih, lan nyegah serangan hemorohe.

Dina iki, Emoxipin digunakake kanggo nambani kahanan ing proses peroksidan aktif, i.e. stres oksidatif, diamati. Tekanan oksidatif diamati ing macem-macem penyakit, umpamane, infark miokard, strok, glaukoma, infeksi virus, lsp.

Suntikan intramuskular lan intravena kanggo perawatan patologi kardiologis lan saraf

2. Ing wektu 10-30 dina, solusi 3% saka Emoxipin diwenehake kanthi intramuskular, 3-5 ml saben injeksi. Perkenalan obat kasebut ditindakake 2-3 kali dina.

Wektu perawatan karo Emoxipin langsung gumantung saka kerumitan patologi, kacepetan pemulihan lan normalisasi fungsi awak.

Injeksi Emoxipin kanggo Perawatan Patologi Mripat

Ophthalmologist nggunakake solusi Emoxipin 1%, lan suntikan ditindakake ing cedhak bola mata (retrobulbar lan parabulbar), uga ana ing konjungtiva (subconjunctival). Injeksi Emoksipin parabulbarly ditindakake sapisan dina utawa saben dina liyane, lan disuntik nganggo solusi 1% kanthi jumlah 0,5-1 ml. Ing njero konjunktiva, solusi 1% kanggo injeksi uga diwenehake saben dina, utawa saben dina liyane, 0.2-0.5 ml. Administrasi subconjunctival lan parabulbar saka Emoxipin ditindakake ing kursus-kursus sing suwene 10-30 dina. Sajrone siji taun tanggalan, sampeyan bisa ngulang perawatan kaping 2-3.

Kanthi kerusakan mripat jero, metode retrobulbar saka solusi Emoxipin kanggo 1 injeksi digunakake. Cara perawatan kalebu kasus administrasi saben dina rata-rata Emoxipin 1% ing jumlah 0.5-1 ml suwene 10-15 dina.

Kanggo nglindhungi mripat sajrone manipulasi koagulasi laser, administrasi parabulbar utawa retrobulbar solusi Emoteipin 1% kanthi jumlah 0.5-1 ml ditindakake kaping pindho - 24 jam lan 1 jam sadurunge operasi. Sawise operasi suwene 2-10 dina, obat kasebut ditrapake kanthi cara sing padha, 0,5 ml larutan 1% sapisan dina, saben dinane.

Pandhuan khusus kanggo panggunaan Emoxipin

Yen ana wong sing ngalami hipertensi, mula panggunaan Emoksipin kudu ditindakake kanthi tetep monitor tekanan getih. Sampeyan uga kudu terus-terusan ngawasi koagulasi getih.

Yen Emoxipine ing bentuk titisan mripat kudu digunakake magepokan karo obat lokal liyane, banjur segerake sawise paling suwene 10-15 menit sawise ngetrapake obat sadurunge.

Emoxipin ora kena dicampur karo obat liyane, utamane pasien gabungan obat liyane karo jarum suntik sing padha ora diidini.

Efek Sisih Emoxipin

Irung kanggo mripate bisa nyebabake lara, ngobong, nyamar ing mripat sawise sampurna. Iki ngrampungake biasane ilang dhewe.

Suntikan intraocular (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) saka Emoxipin bisa uga diiringi efek samping:

• pain ing situs injeksi
• gatel
• kobong
• warna abang
• density saka jaringan ngubengi orbit mripat.

Efek samping kasebut berkembang sacara lokal, mung ing zona injeksi, lan nyalekake kanthi cara dhewe.

Administrasi intravena saka Emoxipine ing perawatan penyakit jantung lan neurologis bisa provoke efek samping ing ngisor iki:

• irritability kanggo wektu sing cendhak,
• ngantuk
• kenaikan tekanan sithik
• reaksi alergi lokal (ruam kulit, akeh, lsp).

Emoxipin kanggo injeksi lan tetes mata - ulasan

Emoxipin minangka obat sing efektif banget, nanging duweni efek iritasi lokal sing kuwat, sing nggawe sensasi sing ora nyenengake nalika nggunakake obat kasebut. Wong sing nandhang penyakit mripat sing cukup serius, lan njupuk tetes lan suntikan Emoxipin, kanthi nggambarake indikasi lan pangerten babagan kabutuhan perawatan, entuk asil sing apik. Ing kasus iki, kesan positif saka obat biasane dibentuk lan, miturut pamriksan positif. Yen Emoxipin digunakake kanggo nambani kelainan sing sithik, lan wong ora siyap ngatasi sensasi sing ora nyenengake, iki bakal dadi tinjauan negatif kanggo obat kasebut, amarga ing kahanan iki, efek perawatan sithik lan digandhengake karo kesulitan.

Emoxipin kanggo injeksi mbantu ngilangi akibat saka serangan jantung lan stroke ing pirang-pirang pasien sing bisa nyuda nyata-nyata manifestasi gangguan neurologis sajrone wektu sing cendhak. Klompok pasien iki duwe pengalaman positif kanthi nggunakake obat kasebut lan, miturut pamriksan positif. Uga wong sing nggunakake kasebut kanthi tujuan ningkatake sirkulasi serebral lan penyerapan cepet hematomas nanggapi kanthi positif babagan obat kasebut. Ulasan negatif karo panggunaan Emoxipine sing biasane disuntik dening wong sing nggunakake obat kasebut dhewe kanggo nambani colloquially sing diarani "getih kenthel."