Apa diabetes LADA > Jinis lan Jinis

Dikenal yen ing inti diabetes jinis II dumunung tuwuh resistensi insulin (insensitivitas jaringan kanggo insulin) lan menehi ganti rugi kanggo sementara tambah sekresi insulin kanthi penurunan lan tambah gula getih. Nanging, para ilmuwan ora ngerti sebabe ing sawetara pasien diabetes diabetes II, pengurangan pankreas lan kabutuhan terapi insulin mung kedadeyan ing sawetara dekade, nalika liyane (jumlahé luwih cilik) - wis ing sawetara taun (saka 6 wulan 6 taun) Dheweke wiwit ngerti hukum diabetes tipe II. Ing wektu iki, peran penting saka autoantibodies ing pangembangan diabetes jinis aku wis dikenal (yen sampeyan durung maca, aku nyaranake supaya maca).

Ahli Diabetis Australia taun 1993 karya diterbitake kanthi asil sinau level antibodi lan sekresi C peptide nanggepi rangsangan glukagonsing nambah level gula.

C-peptida yaiku sisa-sisa protein cilik sing digali dening enzim kanggo ngowahi molekul proinsulin dadi insulin. Tingkat C-peptida langsung karo tingkat insulin intrinsik. Kanthi konsentrasi C-peptide, wong bisa ngevaluasi rembesan insulin intrinsik ing pasien babagan terapi insulin.

C-peptida tetep ana ing pambentukan insulin saka proinsulin.

Panelusuran kanggo autoantibodies lan tekad ing tingkat stimulasi C-peptide ing pasien diabetes diabetes tipe menehi asil sing ora dikarepke. Ternyata pasien karo ing ngarsane antibodi lan sekresi C-peptide kurang ora duwe diabetes jinis II (kaya ing ngisor iki saka penyakit klinis), nanging kudu dikatutake Diabetes tipe I (dening mekanisme pangembangan). Mengko saiki dheweke butuh administrasi insulin luwih dhisik tinimbang klompok liyane. Panaliten iki ngidini kita mbedakake bentuk diabetes sing sela -diabetes jinis 1.5", Sing luwih dikenal miturut singkatan basa Inggris Lada (diabetes diabetes otoimun ing wong diwasa - diabetes diabetes otoimun ing wong diwasa) Laten - didhelikake, ora katon.

Pentinge Diagnosis LADA

Iku bakal koyone, apa bedane karo para ilmuwan? Napa sampeyan rumitake urip kanthi ujian tambahan? Nanging ana bedane. Yen pasien ora didiagnosis LADA (diabetes otoimun laten ing wong diwasa), dheweke diobati tanpa insulin minangka diabetes jinis II normal, nulis diet, pendhidhikan fisik lan tablet pengurangan gula utamane saka klompok sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide lan liyane). Obat-obatan kasebut, ing antarane efek liyane, ngrangsang sekresi insulin lan ngundhakake sel beta, meksa supaya bisa mlaku. A mundhak fungsi fungsi sel sing luwih dhuwur, saya tambah akeh rusak kanthi peradangan otoimun. Teka bunder ganas:

karusakan sel beta otoimun?
suntikan insulin?
resep pil sing ngedhunake gula?
tambah aktifitas sel beta?
nambah peradangan otoimun lan matine kabeh sel beta.

Kabeh iki kanggo 0,5-6 taun (rata-rata 1-2 taun) rampung karo lemes pankreas lan kebutuhan terapi insulin intensif (dosis insulin dhuwur lan kontrol glisemik sing kerep kanthi diet sing ketat) Ing diabetes jinis II klasik, kebutuhan kanggo insulin muncul maneh mengko.

Kanggo ngrusak siklus otoimun otoimun, dosis insulin cilik kudu diwiwiti kanthi langsung sawise diagnosis diabetes LADA. Terapi insulin awal duwe sawetara tujuan:

kanggo menehi sel beta. Sekresi sing luwih aktif, sel luwih akeh rusak ing proses otoimun,
pencegahan keradangan otoimun ing pankreas kanthi nyuda ekspresi (keruwetan lan kuantitas) autoantigens, yaiku "kain abang" kanggo sistem kekebalan lan langsung micu proses otoimun, disertai munculna antibodi sing cocog. Ing eksperimen, ditampilake administrasi insulin jangka panjang ing umume kasus nyuda jumlah autoantibodies getih,
njaga gula normal. Wis dingerteni manawa tingkat glukosa getih sing luwih dhuwur lan luwih suwe, luwih cepet lan luwih angel macem-macem komplikasi diabetes.

Terapi insulin awal kanggo wektu sing suwe bakal ngilangi sekresi pankreas dhewe. Ngirit sekresi seko penting kanggo sawetara alasan:

nggampangake pangopènan target getih getih amarga fungsi pankreas sebagean,
nyuda risiko hipoglisemia,
nyegah pangembangan komplikasi diabetes.

Ing ngarep, khusus pangobatan immunologis peradangan otoimun ing pankreas. Kanggo penyakit otoimun liyane, cara kasebut wis ana (deleng obat Infliximab).

Kepiye curiga LADA?

Umume wiwitan LADA yaiku saka 25 nganti 50 taun. Yen ing umur iki, sampeyan wis diduga utawa didiagnosis diabetes jinis II, priksa manawa sampeyan wis mriksa kritéria LADA. Babagan 2-15% pasien diabetes diabetes II duwe diabetes otoimun laten ing wong diwasa. Antarane pasien Diabetes tipe II tanpa obesitas LADA udakara udakara 50%.

Ana "Skala Resiko Klinikal LADA”, Kalebu 5 kritéria:

Wiwit umur diabetes kurang saka 50 taun.
Serango akut (tambah urin> 2 L saben dina, ngelak, bobot mundhut, kelemahane, lan sapiturute, beda karo asimtomatik kursus).
Indeks massa awak kurang saka 25 kg / m 2 (liya, ora ana bobot awak lan kelemon gedhe banget).
Penyakit otoimun saiki utawa saiki (Rheumatoid arthritis, eritrumus lupus sistemik lan penyakit reumik liyanemacem-macem sclerosis Tiroiditis otoimoto otoimoto, goiter beracun sing beda, gastritis otoimun, penyakit Crohn, kolitis ulseratif, pancreatitis otoimun, dermatosis bullous autoimun, penyakit celiac, kardiomiopati, myasthenia gravis, sawetara vasculitis, anemia (B12 - kekurangan folic), alopecia areata (botak), vitiligo, trombositopenia otoimun, paraproteinemia lan liyane).
Anane penyakit otoimun ing sederek cedhak (wong tuwa, simbah, bocah, sadulure).

Miturut pangripta skala iki, manawa wangsulan positif saka 0 nganti 1, kemungkinan duwe LADA ora ngluwihi 1%. Yen ana 2 utawa luwih jawaban kasebut, mula resiko risiko LADA 90%, ing kasus iki, dibutuhake laboratorium laboratorium.

Kepiye konfirmasi diagnosis?

Kanggo diagnosa laboratorium diabetes diabetes otoimun ing wong diwasa nggunakake 2 tes utama.

1) Tingkat tekad anti-gad — antibodi decarboxylase glutamat. Asil negatif (i.e., anané antibodi menyang decarboxylase glutamat ing getih) ngilangi LADA. Asil positif (utamane kanthi antibodi sing paling dhuwur) ing kasus paling akeh (!) Kasus ing LADA.

Kajaba iku, mung kanggo prédhiksi perkembangan LADA bisa ditemtokake ICA — antibodi kanggo sel islet pankreas. Ing ngarsane anti-GAD lan ICA minangka karakteristik LADA sing luwih abot.

2) definisi tingkat peptida (ing weteng kosong lan sawise stimulasi) C-peptida minangka produk saka biosintesis insulin lan mula kontenane langsung proporsi menyang tingkat endogenous (intrinsik). Kanggo diabetes jinis I (lan uga kanggo LADA, amarga LADA minangka subtipe saka diabetes tipe I) minangka ciri suda tingkat C-peptide.

Kanggo perbandingan: kanthi diabetes jinis II, mula dhisik resistensi insulin (keruwetan jaringan kanggo insulin) lan hiperinulinemia kompensasi (kanggo nyuda tingkat glukosa, pankreas merembesake insulin luwih aktif tinimbang normal), mula, kanthi diabetes jinis II, tingkat C-peptide ora suda.

Dadi, yen ora ana anti-GAD, diagnosis LADA wis diterbitake. Ing ngarsane tingkat C-peptide anti-GAD sing kurang, diagnosis LADA dianggep kabukten. Yen ana anti-GAD, nanging C-peptida normal, mula pangamatan luwih dibutuhake.

Kanthi diagnosis kontroversial, LADA nuduhake deteksi kemungkinan dhuwur spidol genetik diabetes jinis I (allel HLA berisiko tinggi), amarga koneksi jinis iki ora ditemokake ing diabetes jenis II. Kerep, ana sesambungan karo antigen B8 HLA, lan ora ana hubungane karo antigen HLA-B7.

Subtipe saka diabetes tipe I

Ana 2 subtipe jinis diabetes diabetes mellitus:

diabetes remaja (bocah lan remaja) = subtipe 1a,
subtype 1b, iki ditrapake Lada (diabetes otoimun laten ing wong diwasa). Pisah idiopatik Diabetes tipe I.

Diabetes diabetes (subtipe 1a) ngemot 80-90% kasus diabetes jinis I. Iku amarga Kekebalan antivirus sing cacat sabar. Kanthi subtipe 1a, pirang-pirang virus (Coxsackie B, cacar, adenoviruses lan liya-liyane) nyebabake kerusakan virus ing sel pankreas. Nanggepi, sel sistem kekebalan nyirnakake sel sing kena pengaruh ing pulo pankreas. Autoantibodies menyang jaringan islet saka pankreas (ICA) lan kanggo insulin (IAA) nyebar ing getih ing wektu iki. Cacahing antibodi (titer) ing getih mboko sithik (dheweke dideteksi ing 85% pasien ing awal diabetes lan mung 20% sawise setaun). Subtipe iki dumadi sawetara minggu sawise infeksi virus ing bocah lan bocah cilik umur 25 taun. Wiwitane ribut (pasien mlebu perawatan intensif ing sawetara dina, ing endi dheweke didiagnosis). Sing luwih asring ana antigen HLA B15 lan DR4.

Lada (subtipe 1b) dumadi ing 10-20% kasus diabetes tipe I. Subtipe diabetes iki minangka salah sawijining wujud proses otoimun ing awak lan mula asring digabung karo penyakit otoimun liyane. Kedadean kasebut asring dumadi ing wanita. Autoantibodies ngubengi getih sajrone kabeh penyakit kasebut, titer (level) tetep tetep. Iki kalebu antibodi anti-GAD kanggo glutam decarboxylase, wiwit IA-2 (antibodi menyang fosfatase tyrosine) lan IAA (kanggo insulin) arang banget. Subtipe diabetes iki amarga andhap asor saka T-suppressor (jinis limfosit sing nahan tanggapan imun marang antigen awak).

LADA-diabetes kanthi mekanisme kedadeyan nuduhake diabetes jinis I, nanging gejala kasebut mirip karo diabetes tipe II (serangn lan alon dibandhingake karo diabetes jus). Mula, LADA-diabetes dianggep minangka perantara ing antarane diabetes jinis I lan jinis II. Nanging, tekad tingkat autoantibodies lan C-petid ora kalebu ing daftar pemeriksaan umume pasien diabetes diabetes sing anyar didiagnosis, lan diagnosis LADA arang banget. Sing luwih asring, hubungan karo antigenens H8A B8 lan DR3 kacathet.

Ana ing idiopatik diabetes mellitus jinis I ora ana karusakan autoimun saka sel beta, nanging isih ana penurunan fungsi karo sekresi insulin. Ketoacidosis berkembang. Diabetes Idiopati ditemokake utamane ing wong Asia lan Afrika lan duwe warisan sing jelas. Keperluan terapi insulin ing pasien kasebut bisa uga katon lan ilang sajrone wektu.

Saka sakabehing artikel migunani kanggo ngeling-eling sawetara bukti.

Diagnosis LADA ora cukup dikenal ing antarane dokter (istilah kasebut muncul ing taun 1993) lan mulane jarang didiagnosis, sanajan ditemokake ing 2-15% kasus diabetes tipe II.
Pangobatan planggaran kanthi tablet nyuda gula nyebabake kandhutan pankreas kanthi cepet (rata-rata 1-2 taun) lan transfer wajib insulin.
Terapi insulin awal sithik dosis mbantu nyegah proses proses otoimun lan njaga sekresi insulin sisane luwih suwe.
Sekresi insulin sing isih dilestarekake diluncurake diabetes lan nglindhungi komplikasi.
Yen sampeyan didiagnosis diabetes jinis II, priksa dhewe kanggo 5 kritéria kanggo diabetes LADA.
Yen 2 utawa luwih kritéria positif, diabetes LADA kamungkinan lan peptida C lan antibodi kanggo glutamate decarboxylase (anti-GAD) kudu diuji.
Yen anti-GAD lan kurang tingkat C-peptide (basal lan stimulasi), sampeyan kena diabetes diwasa otoimun (LADA).