GAMBAR METABOLISM LIPID lan ATHEROSCLEROSIS: cepet-cepet masalah lan diagnosis

Owah-owahan pembuluh darah atherosclerotic minangka karakteristik meh kabeh wong sing umure luwih saka 40 taun, bedane mung ana ing tingkat pangowahan. Pangembangan atherosclerosis gegandhengan karo proses transportasi kolesterol menyang tembok arteri minangka bagean saka lipoprotein kepadatan rendah lan sithik lan menyang proses penghapusan kolesterol saka tembok arteri nggunakake lipoprotein kepadatan. Yen rasio "lipid kapadhetan sithik / lipid ketumpatan sing dhuwur" dijaga amarga 3: 1, aterosklerosis ora kedadeyan kanthi konten dhuwur (luwih saka 6.21 mmol / L) kolesterol plasma. Ing praktik klinis, koefisien kolesterol atherogenitas digunakake:

ing endi CO yaiku konsentrasi total kolesterol, SLVP yaiku konsentrasi kolesterol lipid kepadatan sing dhuwur.

Rasio iki cocog kanggo bayi, nalika umur 20-30 taun, regane udakara 2 nganti 2,8, luwih tuwa tinimbang 30 taun (tanpa tanda-tanda klinis aterosklerosis), ana ing kisaran 3.0-3.5, lan ing individu kanthi penyakit jantung koroner ngluwihi 4, asring tekan 5-6 utawa luwih dhuwur.

Saiki, dipercaya yen pangembangan atherosclerosis yaiku owah-owahan fokus ing struktur lan fungsi sel endothelial tembok vaskular. Apa wae karusakan ing endothelium (tumindak toksin, kompleks kekebalan, mediator inflamasi, kolesterol, lipoprotein sing diowahi, lan liya-liyane) nambah kebolehtelapan, ndadékaké penembusan monosit ing endothelium lan transformasi dadi makrofag.

Ing lumahing makrofag ana reseptor kanggo lipid kapadhetan kurang sing ora diowahi lan diowahi. Reseptor iki ora nyuda kegiatan sajrone akumulasi kolesterol ing makrofag. Sing terakhir, nglumpukake lipid, dadi sel umume (ngemot kolesterol esterified). Endothelium, kakehan sel sing foam, wiwit dikontrak, lan makrofag sesambungan karo getih. Dheweke nggawe rahasia sing menehi senyawa menyang lingkungan, kalebu sing ngowahi sel otot sing mulus sing duwe reseptor kanggo faktor wutah. Proliferasi sel otot licin lapisan tengah lan migrasi menyang lapisan njero diwiwiti. Akumulasi sel otot licin sing diowahi sithik karo tetesan lemak sing paling asring dadi plak sing ngrembaka.

Sel otot licin sing diowahi sintesis kolagen, elastin lan komponen liya saka matriks jaringan konvensional saka tondo atherosclerotic. Formulir plak sing serabut. Ing jaman ngarep, dekomposisi plak atheromatous, udan kristal kolesterol lan uyah kalsium, sing ngganggu tisu sekitar, nyebabake penyempitan lumen kapal lan trombosis, sing bisa nyebabake serangan jantung lan stroke, bisa ditindakake. Ing tahap awal aterosklerosis, gangguan metabolik kolesterol lan lipoprotein lokal lan sistemik - dyslipo-proteinemia - kedadeyan. Umume kasus, isi partikel atherogenik ing plasma getih, komponen utama yaiku kolesterol, mundhak minangka protein - apoprotein B. Iki nyebabake oksidasi lokal saka lipoprotein kapadhetan rendah, akumulasi lipoprotein kapadhetan rendah sing diowahi lan tatanan plak atherosclerotic. Kanthi konsentrasi lipoprotein antiatherogenik dhuwur ing getih (ing 30% kasus), atherosclerosis digawe kanthi cepet sanajan kanthi jumlah kolesterol total (kurang saka 5.18 mmol / l).

Fosolipid lan asam lemak polyunsaturated duweni sifat antiatherogenik. Dheweke mbatesi penyerapan kolesterol pangan ing usus cilik, ngrangsang sintesis asam empedu ing ati, nyandhet sintesis lan sekresi lipoprotein kapadhetan sithik kanthi hepatosit, nyuda konsentrasi lipoproteinon rendah ing plasma getih, nyandhet synthetromboxane A lan platelet agregasi, lan ngrangsang sintesis sel prostacyclin.

Kolesterol, trigliserida lan asam lemak jenuh duweni sifat atherogenik. Konsentrasi lipoprotein atherogenik ing getih bisa nambah amarga nyuda tingkat penyisihan kasebut saka getih menyang ati, paningkatan tingkat lan sintesis, lan pelanggaran metabolisme lipoprotein plasma, kalebu pembentukan lipoprotein sing ora normal.

Gangguan metabolisme kolesterol dumadi ing kahanan ing ngisor iki: yen anané reseptor lipoprotein kapadhetan kurang ing lumahing sel. Khusus: endokosisosis ora mungkin, minangka asil: tingkat lipoprotein ing plasma mundhak (hiperolesterolemia turun temurun yaiku hiplipoproteinemia II) lan endokosisosis non-spesifik dipertingkat: sel-sel sistem reticuloendothelial njupuk lipoprotein, sing ndadékaké akumulasi kolesterol lan ester sing ora ana ing sèl.

Tambah saka afinitas lipoprotein ing membran amarga jenuh kolesterol lapisan njaba lipoprotein kepadatan sing sithik (hiperlipoproteinemia jenis III): efek karusakan langsung saka kolesterol gedhe ing endothelium otot vaskular. Ing area karusakan, platelet adhesion lan pelepasan faktor pertumbuhan tuwuh. Peningkatan kebolehtelapan nyedhiyakake proses tangkapan partikel lipoprotein, kedadeyan microdamage, migrasi leukosit saka amben pembuluh darah menyang tembok kapal, pembentukan plak atherosclerotic ing kene,

stres, sing nyepetake pangembangan aterosklerosis. Peningkatan konsentrasi adrenalin lan angiotensin ing getih nyebabake nyuda sel endothelial, paningkatan jurang ing antarane dheweke lan akumulasi lipoprotein kepadatan sing kurang lan rendah ing lapisan medial,

keluwihan lipoprotein kapadhetan rendah ing plasma getih (tingkat ing plasma nggandhengake kolesterol). Lipoprotein kapadhetan rendah bisa nyebabake kompleks kompleks rosette, ana stimulasi proses kekebalan lan ngrusak tembok vaskular,

isi kurang saka lipoprotein kapadhetan dhuwur, sing, ing kontak karo fibroblasts, sel otot endothelial lan lancar, njupuk kolesterol. Kolesterol diesthekake lan diangkut minangka bagean saka lipoprotein kepadatan sing dhuwur. Lipoprotein iki saingan kanggo reseptor karo lipoprotein kepadatan sing sithik lan sithik banget, nyegah kolesterol ora mlebu sel. Dheweke bisa ngevakuasi kolesterol liwat fase banyu miturut kecerunan konsentrasi, lan uga menehi trigliserida diet lan kolesterol sing berlebihan liwat reseptor menyang lemak subkutaneus (depot),

nglanggar proses esterifikasi kolesterol ing lipoprotein kapadhetan dhuwur lan transportasi antarane kelas lipoprotein individu. Iki nyuda kemampuan lipoprotein kepadatan sing dhuwur kanggo mbusak kolesterol ing jaringan. Ing pasien atherosclerosis koroner, lipoprotein kapadhetan dhuwur didhekake ing kolesterol sing durung diklasifikasikake, lan lipoprotein kapadhetan sing kurang didol ing ester kolesterol,

kekurangan genetik apolipoprotein lan reseptor, lipoprotein lan enzim metabolisme kolesterol (bentuk turun temurun saka aterosklerosis). Ing ati, tingkat sintesis lan katabolisme lipoprotein sing nyebar ing getih. Cacat molekul sing beda-beda dicathet ing macem-macem kulawarga, sing nyebabake ora seimbang kolesterol ing sel utawa ing lipoprotein sing sirkulasi getih.

Tanggal Ditambah: 2015-11-23, Ndeleng: 655 | Pelanggaran hak cipta

Sastra

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. Aspek modern dyslipoproteinemia lan pendekatan praktis kanggo perawatan // Jurnal Kedokteran Moscow. Nomer 3. 1998. S. 34-37.
2. Pandhuan Thompson G. R. kanggo hyperlipidemia. MSD, 1990.
3. Spektor A. V., Vasilyeva E. Yu Kardiologi: kunci diagnosis. Vidar, 1996, p. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Pengambilan protein C-reaktif ing "activ" penyakit arteri koroner // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, kanggo Tindakan Konsert Eropa ing Trombosis lan Kelainan Angina Pectoris Study Group. Produksi protein C-reaktif lan risiko kedadeyan koroner ing angina stabil lan ora stabil // Lancet. 1997, 349: 462-466.

Disfungsi endothelial

Pasinaon modern percaya yen tahap pertama ing perkembangan aterosklerosis yaiku kerusakan ing permukaan internal arteri. Ana akeh bukti kanggo teori iki:

• Pisanan, plak sing kapisan tansah dilokalake ing situs-situs situs kapal. Ing titik pemisahan kapal utama, zona kerusuhan digawe, saéngga risiko karusakan ing lapisan jero kapal ing papan iki mesthi luwih dhuwur.
• Kaping pindho, wis suwe dikenalake yen kecanduan rokok duwe peran ing pangembangan penyakit. Lan asap rokok negatip mengaruhi fungsi sel endothelial, amarga amarga kenaikan jumlah karbon monoksida sing sumebar ing getih, hypoxia sel kacathet.
• Kaping telu, hipertensi arteri nambah beban ing kapal lan uga minangka faktor nambah risiko ngembangake aterosklerosis.

Babagan kolesterol

Saiki ana sawetara wong sing ora bakal krungu manawa peran kolesterol ing pangembangan aterosklerosis iku penting banget. Nanging ora kabeh wong ngerti apa sejatine. Kangge, iki minangka salah sawijining wakil saka kelas sterol, sing nduweni peran penting sajrone proses proses biologis alami ing awak. Fungsi utama kolesterol:

• nitahake asam empedu
• sintesis vitamin D3,
• produksi hormon seks lan hormon adrenal.

Gumantung ing diet, kira-kira 300-500 mg kolesterol mlebu ing awak manungsa saben dina. Ing produk, lipid iki bisa uga ana ing kahanan sing gratis utawa terikat.

Nanging sanajan ing kasus terakhir, cleavage lan ngeculake kolesterol gratis bakal kedadeyan ing usus cilik. Ing usus, kolesterol diserep, digunakake kanggo proses metabolis lan biologis liyane.

Distribusi lipid iki ing awak ora rata. Umume kolesterol kabeh dicekel ing korteks kelenjar adrenal, otak, jaringan saraf. Paling cilik yaiku lipid ing jaringan otot konvensional lan balung.

Ing asas, sintesis kolesterol bisa ditindakake ing meh kabeh sel awak. Nanging, paling asring bahan iki diprodhuksi ing ati lan (jumlah sing luwih cilik) ing usus cilik. Ing pangaruh faktor tartamtu, produksi kolesterol mundhak. Faktor-faktor kasebut kalebu:

• sinaran radiasi
• ketidakseimbangan hormon kanthi peningkatan jumlah hormon tiroid, insulin.

Saran! Nanging kanthi produksi produksi glukokortikosteroid (hormon sing diproduksi dening kelenjar adrenal) lan keluwen, sintesis kolesterol, sabalikna.

Sampeyan ditemokake yen sterol ing plasma getih ora ana ing kahanan sing murni, nanging ing bentuk lipoprotein (kompleks kolesterol nganggo protein). Lipoprotein duwe telung jinis:

• Kapadhetan sing sithik (jumlah akeh ora luwih saka 10%),
• Kapadhetan kurang (iki minangka jinis lipoprotein sing paling umum ing plasma udakara 65-70%),
• Kapadhetan dhuwur.

Gumantung saka aspek spesies lipoprotein, risiko ngembangake aterosklerosis ditemtokake. Kanggo iki, analisis khusus ditindakake kanthi netepake fraksi, banjur koefisien diitung nggunakake formula khusus.

Saran! Sing paling aman babagan pangembangan atherosclerosis yaiku aspek spesies lipoprotein sing diamati ing bocah-bocah cilik, koefisien yaiku kesatuan. Ing wong enom (udakara 20 taun), rasio sing cocog yaiku indikator saka 2 nganti 3. Ing wong sing luwih saka 30, koefisien ora kudu ngluwihi 3,5 (kanggo penyakit jantung, bisa tekan 6).

Mekanisme pembentuk plak

Ing pambentukan plak, telung tahapan dibedakake:

• lipoidosis: pembentukan titik utawa lapisan lipid ing tembok kapal,
• liposclerosis: munculé jaringan serabut,
• pembentukan plak sing ora rumit, kalsium.

Titik lipid yaiku formasi cilik (diameter ora luwih saka 1.5 mm) sing ana ing permukaan bathi arteri. Sel-sel foamy ana ing komposisi pembentukan kuning iki, kalebu T-limfosit lan lemak. Kajaba iku, sel otot lan makrofag uga ana ing komposisi formasi kasebut.

Nalika ukuran bintik-bintik lipid, padha gabung, nyebabake lapisan sing dawa saka komposisi sing padha. Werna lan garis-garis garis ing situs karusakan utama ing endothelium.

Saran! Peranan tartamtu kanggo ngrusak permukaan jero kapal lan pembentukan noda lipid diwenehi faktor sing ora becik. Khususnya, udud, infeksi chlamydial utawa virus, hipertensi arteri, dll.

Ing awake dhewe, pambentukan papan ora nyebabake karusakan ing kapal. Kajaba iku, bintik-bintik kaya ngono wiwit wiwit cilik. Dipercaya manawa kanthi umur 25 taun, formasi lipid bisa ngenggoni nganti setengah saka permukaan aorta. Ing arteri sing menehi otak, bintik-bintik kaya kasebut katon udakara 40 taun.

Liposclerosis

Tahap kapindho ing pambentukan formasi patologis (plak) yaiku tuwuhing jaringan serabut. Ing area titik (jalur) sing wis kawangun, sel enom wiwit mbentuk kanthi bertahap, sing ndadékaké tuwuh jaringan jaringan.

Nalika wis diwasa, panyebaran tembok dumadi lan bentuk plak - formasi sing protruding menyang lumen kapal. Iki nggawe alangan kanggo aliran getih. Ing tataran kapisan pambentukan formasi atherosclerotic, plak duwe inti lipid sing diucapake.

Ing kasus iki, pigura jaringan konvensional lancip. Pembentukan iki diarani "kuning", rada mengaruhi aliran getih. Wiwit kapsul jaringan penghubung lancip, cukup gampang rusak.

Ing tahap pungkasan, tatanan sing dibentuk nduweni kerangka jaringan konvensional. Iki diarani "plak putih" lan efek serius ing hemodinamika (kecepatan getih).

Pembentukan Plak

Tahap pangembangan penyakit iki ditondoi kanthi kenaikan inti lipid sing akeh ing plak sing wis ana. Iki nyebabake karusakan saka balung fibrous lan kedadeyan hemorrhage.

Nalika kerangka plak dirusak, ulkasi ana, sing dadi sebab utama pembentukan getih getih. Ing tahap pungkasan, klumpukan kalsium diamati ing jaringan plak, sing ndadékaké kompaksi lan nambah ukuran tondo pengeling eling.

Konsekuensi utama pembentukan atherosclerotic rumit yaiku munculake pembekuan getih ing tembok kapal. Kanthi pemisahan gumpalan getih, bisa ngepetake pembuluh getih, mbatesi aliran getih.

Saran! Saiki ana ing tahap pangembangan aterosklerosis pasien ngalami komplikasi - pangembangan stroke iskemik (kanthi karusakan ing pembuluh otak), serangan jantung (kanthi aterosklerosis arteri koroner), lsp.

Komplikasi

Skema ing ndhuwur kanggo pambentukan plak ngidini kita ngerti akibat saka perkembangan aterosklerosis. Iki:

• Pangowahan hemodinamik amarga nyuda lumen babagan pembuluh darah,
• ulcerasi kapsul fibrous nalika rusak, pembentukan bekuan getih,
• deposisi uyah jeruk ing jaringan tondo pengeling eling, kanthi signifikan nambah kapadhetan.

Jinis Plak

Kanthi aterosklerosis, plak bisa statis lan ora. Properti kasebut gumantung ing bentuk, ukuran lan struktur. Tanduran fibrosida ana ing témplat statis, lan lipid ndhaptar plak sing ora stabil. Formasi statis tuwuh kanthi alon banget, saéngga kahanan pasien ora suwe sajrone taun. Plakat sing ora stabil duwe inti gedhe lan membran fibrous tipis.

Plug kaya kaya kasebut gampang pecah lan ulser, nyebabake getih getih. Minangka ngarsane plak sing ora stabil sing nduweni peran utama ing pangembangan komplikasi atherosclerosis.

Dadi, patogenesis atherosclerosis minangka proses sing rumit. Peran tartamtu ing pangembangan penyakit kasebut dimainake ora mung dening faktor internal, nanging uga tumindak ala saka pasien sing ora becik. Nyedhiyakake kecanduan penyakit kanggo panganan lemak, ngrokok, kurang olahraga, uga penyakit infèksius lan gangguan hormonal ing awak. Kanggo nyegah penyakit iki, prelu ngawasi level kolesterol ing plasma.