Link utama ing patogenesis saka pankreatitis akut

Miturut V.S. Savelieva et al., 2001

Stimulasi sekresi + aliran keluar cacat

Konversi trypsinogen menyang trypsin:

Dhasar pathogenesis saka pankreatitis akut yaiku proses efek lokal lan sistemik saka enzim pankreas lan sitokin saka macem-macem alam. Teori enzim kanthi peran utama trypsin ing patogenesis penyakit iki dianggep dadi pamimpin utama. Kombinasi sawetara faktor pemicu ing polyetiology pancreatitis akut yaiku titik utama aktivasi intacinar enzim proteolitik lan pencernaan autocatalytic saka pankreas. Ing sitoplasma sel acinar, campuran granula zymogen lan hidrolase lysosomal diamati ("teori kolokalisasi"), minangka akibat saka proenzyma diaktifake kanthi mbebasake protease sakteruse menyang interstitium pankreas. Aktivitas trypsinogen lan transisi dadi trypsin minangka aktivator kuat kabeh proenzyma liyane kanthi pembentukan arcade reaksi patobiokimia sing abot. Sing paling penting ing patogenesis penyakit yaiku aktifitas enzim sistem enzim, lan mekanisme aktif awal gegandhengan karusakan membran sel lan gangguan interaksi transmembrane.

Salah sawijining mekanisme patogenesis saka nekrosis pankreas ing kasus kerusakan ing sel acinar yaiku owah-owahan konsentrasi ion kalsium ing sèl lan luwih, sing ndadékaké aktifitas trypsin. Kanthi konsentrasi ion calcium ing sel, sintesis intraselular faktor aktifitas platelet (mediator inflamasi utama) diwiwiti.

Mekanisme mekanisme autaktivasi liyane ing pankreas: ora seimbang ing sistem inhibitor enzim utawa kekurangan inhibitor trypsin (alpha-1-antitrypsin utawa alpha-2-macroglobulin), ngembangake latar mburi mutasi gen sing cocog.

Trypsin minangka aktivator utama ing kaskade reaksi patobiokimia sing parah, nanging keterukan reaksi patologis yaiku amarga tumindak gabungan integral kabeh sistem enzim pankreas (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, lan sapiturute).

Enzim pankreas sing diaktifake tumindak minangka faktor utama agresi, duwe efek lokal, mlebu ruang retroperitoneal, rongga weteng, liwat vena portal menyang ati, lan liwat kapal limfatik menyang sirkulasi sistemik. Phospholipase A2 ngrusak membran sel, lipase nghidrolisis trigliserida intracellular menyang asam lemak, sing, nalika digabung karo kalsium, mbentuk unsur struktural lemak (lipolytik) ing pankreas, serat ruang retroperitoneal lan peritoneum. Trypsin lan chymotrypsin nyebabake proteolisis protein jaringan, elastase ngrusak tembok kapal lan struktur jaringan konvensional interstitial, sing ndadékaké perkembangan hemorrhagic (proteolytic) nekrosis. Fasilitas nekrobiosis sing berkembang, nekrosis kanthi zona demarkasi perifokal ing radhang pankreas lan jaringan retroperitoneal utamane aseptik.

Link sing penting ing patogenesis saka pankreatitis akut yaiku aktifitas trypsin sistem kallikrein-kinin kanthi pembentukan faktor pencerobohan sekunder: bradykinin, histamine, serotonin. Iki diiringi peningkatan kebolehtelapan vaskular, mikrokulasiulasi cacat, pembentukan edema ing papan pankreas lan retroperitoneal, tambah eksudasi menyang rongga weteng.

Faktor agresi urutan katelu sing melu patogenesis reaksi radang lokal lan sistemik, hemodinamika mikrokulasi lan sistemik, gagal jantung, lan gagal ambegan, kalebu sel mononuklear, makrofag lan neutrofil saka macem-macem mediator inflamasi (sitokin): interleukins 1, 6 lan 8, faktor nekrosis tumor, faktor aktifitas platelet, bentuk non-pankreas saka fosfolipase A2, prostaglandin, thromboxane, leukotrienes, nitrik oksida.

Sitokrin radhang hipertemik kalebu: faktor nekrosis tumor, interleukins 1-beta lan 6, lan anti-radang - interleukins 1 lan 10. Ing wiwitan penyakit, konsentrasi kabeh mediator inflamasi ing pankreas, ati, paru-paru, limpa lan sirkulasi sistemik mundhak, sing nerangake mekanisme pangembangan reaksi radang lokal, organ lan sistemik.

Enzim, sitokin lan metabolit saka macem-macem alam, sing kabentuk sajrone pankreatitis akut ing pankreas, ruang retroperitoneal, rongga weteng lan lumen saka saluran gastrointestinal, cepet mlebu aliran getih portal lan liwat saluran limfatik thoracic menyang sirkulasi sistemik kanthi perkembangan toksin pankreatogenik. Organ target target sing pisanan saka papan retroperitoneal menyang organisasi lokalisasi weteng ekstra yaiku ati lan paru-paru, jantung, otak lan ginjel. Asil efek sitotoksik ing senyawa biokimia iki nalika wiwitan penyakit kasebut yaiku panyebaran kejut pankreatogenik lan macem-macem gangguan organ sing nemtokake keruwetan kondisi pasien kanthi pankreatitis akut.

Ing patogenesis kelainan sistemik, sanajan sadurunge komplikasi septic, toksinemia bakteri lan luwih penting lipopolysaccharide tembok sel bakteri-negatif (endotoxin), sing diasilake ing lumen saka saluran pencernaan dening mikroflora usus, penting. Ing pancreatitis akut, gerakan mikroflora endogen lan endotoxin bakteri usus gram-negatif dumadi ing kahanan fungsi gagal (morfologis) sing kurang saka fungsi metabolisme lan penghalang saluran gastrointestinal, sistem reticuloendothelial ati lan paru-paru.

Gerakan mikroflora endogen saka saluran gastrointestinal menyang jaringan saka pankreas lan ruang retroperitoneal yaiku link utama ing patogenesis pancreatitis sing ngrusak. Proses iki yaiku sesambungan penghubung antara awal, "awal" (pre-infèksius), lan sabanjure, "pungkasan" (septic), fase pankreatitis akut.

Ing patogenesis pankreatitis akut, rong tahapan dibedakake. Fase pertama amarga pambentukan reaksi sistemik sajrone dina-dina pisanan wiwit wiwitan penyakit, nalika inflamasi, autolisis, nekrobiosis lan nekrosis pankreas, jaringan retroperitoneal aseptik. Ing kahanan kasebut, ing minggu pisanan penyakit kasebut, gumantung saka keruwetan kelainan pathomorphological, pembentukan pankreatitis akut ing ngisor iki bisa:

kanthi nekrobiosis, inflamasi lan delimitasi proses kasebut, pankreatitis interstitial akut (bentuk edematous),

kanthi nekrosis lemak utawa hemorrhagic - nekrosis pankreas resik (pankreatitis necrotic).

Keruwetan kondhisi pasien karo pankreatitis akut amarga patomorphologi penyakit lan toksinemia pancreatogenik, kejutan pancreatogen lan gagal organ kaping pirang-pirang. Kanthi langkah-langkah terapi sing tepat ing wektu, proses patologis bisa mandheg ing tahap pankreatitis interstitial, dene ing kahanan sing sabalikna, dadi nekrosis pankreas.

Kanthi perkembangan penyakit kasebut kanthi asil ing nekrosis pankreas, proses patologis arepe menyang pankreatitis akut kaping loro (septic), sing ana gandhengane karo infeksi zona nekrosis macem-macem lokalisasi ing minggu kaping 2-3 saka penyakit kasebut. Ing kahanan kasebut, aktivasi maneh lan reproduksi mediator sing padha karo fase pisanan sing kedadeyan, pemicu yaiku racun-racun mikroorganisme sing ngambah zona nekrosis. Ing tahap infeksi penyakit, bunder reaksi patologis sing mbebayani yaiku tahap kualitatif anyar ing pambentukan macem-macem jinis infeksi pankreas lan sepsis weteng kanthi kejut septik lan gagal organ kaping pirang-pirang. Frekuensi infeksi frekuensi karo nekrosis pankreas yaiku 30-80%, sing ditemtokake dening prevalensi nekrosis pankreas, wektu wiwitan penyakit, sifat terapi konservatif lan taktik perawatan bedah. Pangembangan infeksi karo nekrosis pankreas kudu dianggep minangka tahapan penting ing evolusi proses pathomorphological.

Ana hubungan langsung ing antarane tingkat prevalensi lesi necrotic lan kemungkinan infeksi. Bentuk nekrosis sing kena infeksi ditemokake ing saben pasien kaping papat ing penyakit kaping pisanan, ing meh setengah pasien sing nandhang sakit pankreas ing minggu kaping loro, ing saben pasien katelu kanthi pankreatitis sing cilaka sajrone minggu kaping telune lan kaping papat wiwit wiwitan penyakit kasebut.

Agen penyebab pankreatogen paling umum: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) lan Anaerobes. Infeksi jamur berkembang sawise 2 minggu utawa luwih saka wiwitan nekrosis pankreas, yaiku amarga durasi terapi antibiotik sadurunge.

Jangkitan infeksi saraf pankreas awal amarga kontaminasi mikroflora oportunistik endogen (colonic) lan eksogen (ing pasien sing dioperasikake kanthi got lan tampon saka sakcedhake unit perawatan intensif) asale.

Laporan pisanan babagan pankreatitis akut

1641 - Dokter Walanda van Tulp N. (Tulpius) minangka wong pisanan sing mirsani abses pankreas nalika ngalami autopsi.

1578 - Alberti S. - Deskripsi banget pisanan babagan pemantauan bagean bagean radang pankreas akut.

1673 - Greisel minangka wong pisanan sing nggambarake kasus klinis nekrosis pankreas nyebabake pati 18 jam sawise wiwitan penyakit lan dikonfirmasi kanthi autopsi.

1694 - Diemenbroek I. mirsani semiotik pathoanatomik saka nekrosis pankreas ing saudagar saka Leiden sing ngalami pankreatitis purulen.

1762 - Stoerk nggambarake gambar klinis "hemorrhage ing pankreas.

1804 - Portal nggambarake pengamatan necrosis pankreas lan abses.

1813 - Perival ndelok kasus gedhe saka pankreas.

1830 - Rekur nuduhake menyang komunitas medis minangka persiapan pankreas kanthi macem-macem abses.

1831 - Lawrence nerbitake pengamatan pankreatitis hemorrhagic.

1842 - Claessen pisanan nyathet pankreatitis akut kanthi klinik

1842 - Karl Rokytansky nyinaoni gambar patologis penyakit radang pankreas

1864 - Ancelet nerbitake pandhuan penyakit pankreas pisanan ing Paris.

1865 - Karl Rokytansky nyinaoni kanthi rinci babagan patologi pankreatitis hemorrhagic.

1866 - Spiess njlèntrèhaké kasus pati saka "hemorrhage ekstra" ing pankreas.

1867 - Lukas lan Klebs minangka wong pisanan sing nggawe tusukan percutaneous pisanan saka sista pankreas palsu, nanging pasien ora seda.

1870 - Klebs - ahli patologi Amerika ngembangake klasifikasi pankreatitis akut sing kapisan, sing sukses banget yen ing karyane akeh pengikut kasebut mung ngalami macem-macem perbaikan.

1874 - Zenker nerangake "apoplexy" saka pankreas.

1881 - Tirsh lan Kulenkampf ngajokake saluran njaba saka kista pasca-necrotik.

1882 - Ahli bedah Amerika Bozeman sukses ngilangi kista pankreas sing nyonto sista ovarian sing gedhe.

1882 - Balser nindakake studi morfologi saka nekrosis lemak ing pankreatitis akut.

1882 - Gussenbauer didiagnosis kista pankreas palsu lan nindakake cystostomy serentak (marsupialization) amarga ora bisa nyebabake eksisi amarga jarak saka kapal gedhe.

1886 - Miculicz ngajukeun marsupialisasi kanggo nekrosis pankreas lan abses pankreas.

1886 - Ahli bedah Amerika ngusulake perawatan bedah, kayata Aku yakin manawa campur tangan bedah bakal mengaruhi efek penyakit kasebut kanthi nekrosis pankreas utawa abses.

1889 - Reginald Fitz, ahli patologi ing Rumah Sakit Massachusetts ing Amerika Serikat, ngusulake klasifikasi pertama, sing kalebu lima bentuk pankreatitis akut. Dheweke mromosikan operasi darurat, sing ora bakal disenengi, nyatakake "operasi awal ora efektif lan mbebayani."

1890 - Pandhuan pertama kanggo perawatan bedhah pankreas (Braun) diterbitake.

1894 - Masalah pankreatitis akut pisanan dibahas ing kongres dokter bedah ing Jerman, ing endi Kerte ngusulake taktik kanggo operasi darurat.

1895 - Monografis pisanan ing patologi penyakit pankreas (Diekhoff) diterbitake.

1896 - Patologi Austria Chiari H. sijine hipotesis babagan pentinge "pencernaan awak" ing pangembangan saraf pankreas lan jaringan adipose parapancreatic.

1897 - Ahli bedah Rusia Martynov A.V. mbela disertasi pertama Rusia babagan penyakit pankreas. Ngandharake kesulitan diagnosis pankreatitis akut, dheweke nulis: "Nalika ngenali pancreatitis akut," kesalahan kasebut minangka aturan, dene diagnosis sing bener yaiku pengecualian. " A. Martynov nyebutake tahapan babagan penyakit pankreas kontemporer kanggo dheweke "wektu kenalan karo sisih klinis patologi".

1897 - Hale-Putih N.N. nerbitake laporan babagan prospek Rumah Sakit Guy di London, sing kalebu 142 pengamatan macem-macem penyakit pankreas lan meh kabeh variasi owah-owahan patologis ing parenchyma lan saluran getih iki.

1899 - Razumovsky nuduhake manawa, sanajan asil sing nyebabake fatal nggambarake pungkasan pendarahan pankreas, ing "kasus sing dingerteni, pemulihan bisa ditindakake."

1900 - Bessel-Hagen ngusulake pembuangan kanker pankreas dening cystogastrostomy.

1901 - Opie E. L. lan Halsted W. Singa nuding hubungan etiopathogenetic antarane cholelithiasis lan pancreatitis hemorrhagic, ngrumusake "teori saluran umum."

Bali menyang kaca utama. Utawa ORDER Proyek

Pateni adBlock!
lan refresh kaca (F5)
tenan perlu

Panyebab pankreatitis

Ing 80% kasus, faktor wiwitan penyakit kasebut ana ing penyalahgunaan alkohol, patologi gallbladder lan saluran. Ing 45% kasus, dicathet manawa pembentukan peradangan pankreas disedhiyakake dening choledocholithiasis, cholelithiasis, kompresi saluran kanthi sista lan tumor, patologi usus.

Saben penyakit sing dikandhani nduweni sebab pangembangan dhewe. Nanging, kabeh mau nyebabake kedadeyan pankreatitis akut.

Faktor utama ing patogenesis saka pankreatitis yaiku: kangelan kanggo metu saka enzim pankreas liwat saluran. Mulane, perawatan penyakit sing ana ing ngisor iki diwiwiti kanthi perawatan kabeh patologi sing salaras.

Etiologi pancreatitis akut utamane karo alkoholisme kronis. Ing kasus iki, pangembangan penyakit minangka salah sawijining saluran ati lan kelenjar.

Produk alkohol nambah sekresi, nggawe mbuwang luwih mulus.Iki nambah tekanan ing saluran, sing ndadékaké intoxication saka pankreas, ngganggu sintesis enzim ing jero lan ngatasi proses metabolik ing ati.

Penyebab pankreatitis liyane sing umum dianggep minangka faktor nutrisi. Ing kasus iki, peradangan tuwuh nalika ana wong sing nyalahake panganan daging, lemak lan goreng.

Kurang umum, pathofisiologi pankreatitis nyebabake sawetara sebab liyane:

1. infeksi virus (mumps, virus coxsackie, hepatitis),
2. predisposisi genetik (fibrosis kistik),
3. bakteri (mycoplasma, campylobacter),
4. ulcer gastrointestinal,
5. cedera pankreas
6. patologi kongenital babagan pangembangan organisme,
7. njupuk obat (estrogen, kortikosteroid, diuretik, azathioprine),
8. kelainan metabolis disebabake anané sawetara penyakit (vasculitis, diabetes, AIDS).

Pancreatitis uga tuwuh akibat saka intervensi bedah sing ditindakake ing patologi saluran pankreas lan saluran empedu. Kerusakan ing organ bisa kedadeyan sajrone dilatasi ketat, endoskopi, prosthetis, papillotomy, lan jinis operasi liyane.

Pankreatitis pasca operasi minangka komplikasi perawatan bedhah. Iki ana kerusakan ing saluran kelenjar lan hipertensi sing ana.

Penyebab radhang pankreas kalebu invasi helminthic (infeksi ascaris), hiperparatiroidisme (patologi parathyroid) lan keracunan organofosfat.

Faktor-faktor liyane sing beda kanggo munculna penyakit iki kalebu cokotan scorpion lan iskemia kolam renang mesenterik, sing dumadi sajrone pambentukan trombi arteri mesenterik.

Pathomorphogenesis

Patomorphogenesis saka pankreatitis akut mesthi adhedhasar owah-owahan urut lan / utawa sinkron ing proses inflamasi, nekrobiosis, nekrosis lan infeksi ing macem-macem zona anatomi. Varian gabungan karusakan ing pankreas lan / utawa jaringan retroperitoneal asring diamati: saka edema interstitial utawa mikroskopis sing dikenalake jaringan steatonecrosis ing pankreas (kanthi penyakit entheng) kanggo direkam wilayah lemak lan / utawa nekrosis pankreas hemorrhagic (sangkut) , ruang perinephral, ​​panggul) lan organ weteng.

Penafsiran sing tepat babagan perubahan ing nekrosis pankreas iku penting. Gumantung saka ombone proses necrotic ing papan pankreas lan retroperitoneal, umume lan diwatesi wujud nekrosis pankreas.

Ana ing nekrosis pankreas sing nyebar ana nekrosis luwih saka siji departemen pankreas kanthi keterlibatan wajib ing proses patologis serat parapancreatic lan wilayah liya saka retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​pelvis cilik).
Ana ing nekrosis pankreas sing diwatesi ing pankreas, foci nekrosis cilik (nganti 1 cm) lan / utawa gedhe (> 1 cm) dideteksi kanthi karusakan ing siji bagean pankreas lan wilayah serat parapancreatic sing cocog. Beda karo bentuk umum nekrosis pankreas, karusakan necrotic lan perifocal inflammation biasane diwatesi karo watesan zona parapancreatic.

Gumantung ing spektrum enzim sekresi akinar, nekrosis pankreas ngembangake proteolisis (nekrosis hemorrhagic) lan lipolysis (lemak nekrosis) saka pankreas lan lemak retroperitoneal. Perkembangan serentak saka jinis proses necrotic iki (dicampur pankreas dicampur) minangka ciri.

Wasir komponen nekrosis pankreas duwe kawujudane sing paling apik. Ing jaringan pankreas lan saubengé, wilayah hemorrhage sing wiyar, impregnasi hemorrhagic, zona ireng lan / utawa nekrosis abu-abu ditemokake. Rongga weteng ngemot akeh infusi hemorrhagic kanthi aktifitas enzim lan bahan beracun.

Kanggo lemu Unsur nekrosis pankreas ditondoi kanthi paningkatan ukuran pankreas kanthi latar mburi edema sing cetha, sirna struktur lobular organ, pirang-pirang situs steatonecrosis lan hemorrhage ing pankreas lan jaringan retroperitoneal, mesentery, ing omentum sing luwih gedhe lan kurang, ing jaringan subkutan, lan mediastinum. Ing rongga weteng, exudate transparan serous bisa dideteksi.

Kanggo pankreatitis necrotic, transformasi zona nekrobiosis lan nekrosis saka pankreas lan serat retroperitoneal, dileksanakake ing wektu lan macem-macem variasi pathomorphology, paling khas lan biasa.

Ing tahap pre-infeksi penyakit, pangembangan komplikasi pasca-necrotik. Ing saindhenging zona nekrosis resik sing dilokalisasi ing pankreas lan / utawa ing bagean ing jaringan retroperitoneal, infiltrasi dibentuk, struktur sing kalebu organ sing ana ing cedhak (weteng, duodenum, omentum, limpa, ati), mesentine saka usus gedhe lan cilik. Ing area pankreas katon infiltrasi parapancreaticlan ing wilayah parietal lan paranephral lan jaringan panggul, infiltrasi jaringan inflamasi berkembang ing sekitar foci nekrosis lan necrobiosis, sing cocog karo gambar phlegmon nekrotik (aseptik) spasi mRNA sing cocog.

Komponen lemak nekrosis ing kahanan aseptik ora cair lan ora dadi sumber mabuk sing abot, nanging mengko (sawise lara kaping 3-4 minggu) gampang diuripake, sing ndadékaké pembentukan pseudocysts. Miwiti wiwit minggu kaping 2 penyakit kasebut, transformasi nekrosis lemak luwih lengkap disertai pembentukan abses cilik sing ngemot massa kaya detritus.

Beda karo komponen lemak nekrosis, unsur hemorrhagic sing diterusake karo impregnasi hemorrhagic serat retroperitoneal ditondoi dening fenomena lebur cepet kanthi pangembangan phlegmon degeneratif, sing diikuti karo urutan (ekstra) ukuran gedhe lan pembentukan pseudocysts.

Mekanisme pangembangan jinis pankreatitis liyane

Klasifikasi pankreatitis kalebu macem-macem jinis penyakit. Patogenesis sing bisa beda. Dadi, inflamasi jinis kelenjar sing ora langka dumadi nalika bentuk kalsium ing saluran ekskresi (kapur karbonat lan fosfor).

Katon, wernane padha karo watu cilik utawa wedhi putih-abu. Lan owah-owahan patologis ing pankreas, ing endi nglumpukake kalkulus, disebabake dening inflamasi lan ngembangake saluran excretory.

Patogenesis saka pankreatitis alkohol yaiku alkohol nambah nada sphincter Oddi. Iki nyegah aliran sekresi exocrine lan nggawe hipertensi ing saluran cilik. Alkohol duwe sawetara efek negatif liyane:

1. Ndhaptar mlebu ing enzim menyang kelenjar, sing ngrangsang enzim proteolitik lan memicu autolisis sel organ.
2. Nambah sekresi jus padharan lan asam hidroklorik, sing nambahi sekresi, sing nyebabake hypersecretion exocrine ing awak.

Patogenesis pankreatitis biliary gegandhengan karo ing ing empedu lan jus pankreas. Proses kaya kasebut dipicu nalika tekanan mundhak ing saluran duodenum lan biliary. Adhedhasar iki, definisi penyakit kasebut dibentuk minangka proses inflamasi kronis sing disebabake dening karusakan ing ati lan saluran empedu.

Pankreatitis biliary bisa disebabake owah-owahan morfologis sing kedadeyan ing sphincter Oddi utawa papilla duodenal. Aktivitas Trypsin nyedhiyakake lysis parenchyma lan pencernaan awak dhewe.

Kanthi bentuk empedu penyakit kasebut, kabeh wilayah sing kelenjar sing kena pengaruh kalebu tisu serabut. Ing perawatan ora ana ing wektu sing tepat, organ wis mandheg ora bisa mlaku.

Patogen genetik macem-macem gen nalika gen mutasi, sing diwarisake. Gagal dumadi nalika ngganti leucine asam amino nganggo valine.

Uga pankreatitis turun temurun diiringi disfungsi trypsin ing sel. Akibaté, pankreas wiwit nyerna jaringan dhewe.

Bentuk alergi saka pankreas, muncul ing pasien sing ngalami rhinitis musiman, urtikaria, utawa asma bronkial. Mekanisme pangembangan jinis penyakit iki adhedhasar kedadeyan reaksi alergi sing dilanjutake sajrone telung tahap:

• sensitipasi awak,
• pambentukan antibodi menyang patogen,
• karusakan ing jaringan kelenjar parenchymal.

Pangembangan proses otoimun nyebabake akeh faktor lan pangowahan. Mulane, pankreatitis alergi duwe mekanisme patogenesis sing kompleks.

Gejala lan perawatan saka pankreatitis

Pancreatitis paling gampang ditemtokake nalika ana ing tahap akut. Ing kasus iki, gambar klinis penyakit iki paling diwartakake.

Gejala sing nyebabake penyakit pankreas sing utama yaiku nyeri berterusan ing epigastrium, asring radiasi menyang hypochondrium kiwa, amarga pasien bisa uga kelangan eling. Kaso sumunar mundhak nalika pasien ngapusi utawa mangan panganan.

Saliyane nyeri, pankreatitis disertai muntah, suhu febrile, mual lan kuning saka kulit. Sawetara pasien nandhang hemoroid ing pusar. Para pasien isih sambat babagan heartburn lan kembung.

Kurangé perawatan kanggo inflamasi pankreas akut bakal nyebabake pangembangan komplikasi sing mbebayani - diabetes, sifilis perut, fibrosis sista, lan trombosis vaskular. Mulane, perawatan kudu ditindakake ing rumah sakit ing sangisoré pengawasan dokter.

Tujuan utama terapi:

1. ngilangi gejala nyeri,
2. ngilangi enzim pankreas saka aliran getih,
3. tujuan kanggo panganan khusus.

Wong modern asring nglirwakake aturan babagan panganan sing sehat lan seimbang, sing nyebabake masalah pencernaan. Mula, komponèn penting kanggo perawatan pankreatitis yaiku njamin katenangan kanggo organ sing lara liwat pasa lan diet terapeutik. Ing dina kaping pisanan ing rumah sakit, pasien ora bisa mangan apa-apa, mula dheweke nyelehake ing dropper kanthi glukosa lan mung banjur ngalih menyang diet sing entheng.

Amarga radhang akut disertai rasa sakit, obat analgesik sing kuat asring diwènèhake. Uga, solusi khusus (Contrical, Trasilol) diwenehake kanthi intravena marang pasien kanggo ngilangi intoxication awak kanthi enzim pankreas. Yen perlu, persiapan antibiotik lan calcium diwènèhaké.

Yen ora ana perbaikan sawise seminggu perawatan obat, laparotomi ditindakake. Sajrone operasi, dokter bedah mbusak wilayah sing mati ing organ parenchymal. Ing kasus darurat, kanthi pembentukan pseudocysts (akumulasi jaringan mati, enzim) ing pankreas, saluran wis rampung.

Informasi babagan pancreatitis akut diwenehake ing video ing artikel iki.