Fistula pankreas > Diabetes

Fistulas saka pankreas diarani pesen patologis saluran kelenjar kanthi lingkungan eksternal utawa organ internal.

Ana fistulas eksternal nalika tutuk fistula mbukak ing kulit, lan internal nalika fistula berkomunikasi karo organ kothong (weteng, usus cilik utawa gedhe). Dheweke bisa lengkap lan ora lengkap.

Nalika ngalangi bagean proksimal saluran (full fistula), kabeh jus pankreas dibebasake ing njaba. Kanthi fistulas sing ora lengkap, bagean utama jus pankreas mili alami menyang duodenum lan mung bagean kasebut dipisahake dening fistula.

fistulas pankreas eksternal asring dumadi sawise cedera weteng sing mbukak utawa sawise operasi ing kelenjar, digabungake karo bukaan saluran. Fistulas internal biasane minangka akibat saka owah-owahan kelenjar sing ngliwati tembok organ tetangga (pancreatitis akut, seng nembus lan perforasi kista pankreas).

Klinik lan Diagnostik

kanggo fistulas pankreas eksternal, pelepasan jus pankreas liwat pambukaan fistula eksternal minangka karakteristik. Jumlah discharge gumantung ing jinis fistula. Kanthi fistula (langka) lengkap, nganti 1 1.5 L jus dibebasake saben dina, kanthi ora lengkap, asring mung sawetara tetes. Gumantung saka keruwetan owah-owahan lan radhang kerusakan ing kelenjar lan ing tembok fistula, salah siji jus pankreas utawa jus pankreas sing ngemot campuran getih lan nanah disembunyikan.

Kanthi fistulas sing ora lengkap amarga ngeculake jus pankreas kanthi gedhe, kulit macerasi cepet banget. Mundhak saka jus pankreas nyebabake kerusakan sing angel ing pasien, gangguan abot ing protein, lemak lan metabolisme karbohidrat, kerugian banyu, elektrolit lan gangguan asam. Asring kerugian kasebut nyebabake dehidrasi, lemes, adynamia, lan sajrone kasus koma.

Kanthi fistulas internal, pelepasan jus pacreatic dumadi ing lumen weteng utawa usus. Ing babagan iki, owah-owahan pathofisiologis abot karakteristik fistulas eksternal ora kedadeyan.

Diagnosis fistulas eksternal dudu angel. Diagnosis pungkasan dikonfirmasi kanthi mriksa isi enzim pankreas ing fistula sing kapisah. Kanggo njlentrehake diagnosis, fistulografi kudu digunakake. Yen kontras fistulografi ngiseni saluran pankreas, diagnosis ora diragukan.

fistulas sing ora lengkap biasane ana ing pangaribawa saka perawatan konservatif, sing kalebu langkah sing dituju kanggo ningkatake kahanan umum, nyemprotake keletihan lan kekeringan.

Kanggo nyuda kegiatan sekresi kelenjar, cytostatics, antispasmodics lan panganan khusus diwatesi yen mbatesi pelepasan jus pankreas (sugih ing protein lan miskin karbohidrat).

Perawatan lokal dumadi saka perawatan kulit sing jero babagan fistula, pencegahan macerasi lan introduksi saluran banyu menyang fistula sing isi kasebut diarepake lan fistula dibasuh nganggo solusi asam laktat sing ringkih supaya ora aktif enzim proteolitik. Fistulas sing ora lengkap biasane cedhak pengaruh perawatan konservatif sajrone pirang-pirang wulan.

Kanthi fistulas lengkap, perawatan bedah dituduhake. Jenis operasi sing paling umum yaiku: eksisi fistula, suturing fistula sing dibentuk menyang weteng utawa usus cilik, eksisi fistula kanthi reseksi pankreas distal sing kena pengaruh proses patologis

Gastroenterologi - Kista lan fistulas saka pankreas

Kista lan fistulas saka pankreas - Gastroenterologi

Kista lan fistulas saka pankreas ora arang. Kista minangka kapsul kanthi cairan ing njero. Dumunung ing kelenjar dhewe, uga ing jaringan sekitar. Penyakit iki dumadi ing umur apa wae, lan preduli saka jender. Kista pankreas - konsep kolektif.

Kista dipérang dadi sawetara jinis:

Kongenital. Iki kalebu kista, sing dibentuk minangka akibat saka pembaruan jaringan pankreas, uga sistem duktus.
Angsal.

Kista sing diolehake, sebaliknya, dipérang dadi penylametan, rusak, proliferasi, parasit.
Kista penylametan njalari amarga ketat strukture saluran kelenjar, uga nalika disekat dening watu utawa tumor.
Kista degeneratif berkembang amarga kerusakan ing jaringan pankreas sajrone nekrosis pankreas, sawise pendarahan, trauma utawa nalika proses tumor.
Kista proliferatif yaiku neoplasma weteng. Iki yaiku cystadenocarcinomas lan cystadenomas.
Kista parasit dumadi nalika infeksi ognisme kanthi echinococcus lan cysticercus.

Kista gumantung saka struktur temboké.

Ana sista pankreas sing palsu lan bener gumantung saka struktur temboke. Kista sing sejati yaiku kista disontogenetik kongenital, cystadenomas lan cystadenocarcinomas, njupuk kista penylametan. Kista sejatine nduwe sekitar 20% kabeh kista kelenjar. Fitur utama yaiku anané lapisan epitel, sing kasedhiya ing permukaan batin. Ukuran kista sejati luwih gedhe tinimbang sing palsu. Sawetara kista kanggo ahli bedah dadi nyata.

Tembok sista palsu diwenehi peritoneum lan jaringan berserat. Beda karo sista nyata, wong palsu ora duwe lapisan epitel ing njero. Ing njero kista palsu ditutupi karo jaringan granulasi. Ing rongga ana cairan karo jaringan necrotic. Cairan iki nduweni macem-macem sifat. Minangka aturan, iki minangka exudate purulen lan serous sing ngemot campuran getih lan gumpalan, lan jus pankreas bisa uga ana. Kista palsu ana ing sirah, awak, lan buntut pankreas. Jumlah cairan sing ana ing sista kadang tekan 1-2 liter utawa luwih. Siklus gedhe asring nyebar ing arah sing beda. Iki bisa ditrapake maju lan ndhuwur ing arah omentum cilik, nalika ati mandheg, weteng mudhun. Kista uga bisa nyedhaki ligamentum gastro-colon, nalika nggedhekake weteng dhewe, lan kolon transversal mudhun.

Kista gedhe.

Kista pankreas gedhe biasane bocor tanpa gejala tartamtu. Mengkono yen kista saya tambah akeh lan mula kompresi organ-organ sing ana ing jejer. Gejala umum kista yaiku rasa sakit ing weteng sisih ndhuwur, gejala dyspeptik katon, kahanan umum kaganggu, kelemahane ana, wong kenthel, lan suhu awak mundhak. Sajrone palpation, formasi kaya tumor ing weteng wis kepenak.

Pasien wiwit katon ora suwe, nyeri terus, ing sawetara kasus, nyeri paroxysmal. Dheweke duwe sabuk, bledosan, nalika pasien kudu posisi sing bengkok utawa posisi sikut lutut. Sakit sing paling abot katon nalika sista menek ing plexus solar lan celiac. Nanging isih, kanthi sista sing gedhe, lara rada nyritakake, pasien sambat sensasi kompresi ing wilayah epigastrik. Paling asring, gejala dyspeptik yaiku mual, kadang muntah, uga bangku ora stabil.

Sajrone sinau, gejala utama yaiku pembentukan tumor. Yen kista kasebut akeh, bisa dideteksi ing pemeriksaan pisanan. Watesan sing cetha, wujudé oval utawa bunder, permukaan kista lancar. Pembentukan kaya Tumor gumantung saka lokalisasi ditemtokake ing wilayah umbilik, ing epigastrik, uga ing hypochondrium kiwa lan tengen.

Komplikasi saka kista.

Komplikasi kelenjar kelenjar pankreas yaiku hemorrhages ing rongga, proses purulen, macem-macem kelainan sing muncul sawise kompresi organ-organ tetangga dening sista, fistulas eksternal lan internal, pecah karo perkembangan peritonitis sakteruse.

Kanggo diagnosis, gejala klinis penyakit kasebut dianggep, lan cara riset khusus ditindakake. Ing getih lan urin, paningkatan jumlah enzim pankreas diamati. Tomografi sing diitung, kalebu scanning ultrasonik, mbantu ndeteksi formasi sing padhet sing diisi cairan.

Perawatan kasebut ditindakake kanthi bedah. Bagéan ing pankreas sing kena pengaruh kista kasebut. Kanthi pseudocysts, operasi saluran banyu digunakake.

Fistula saka pankreas.

Fistulas pankreas minangka pesen patologis saluran pankreas kanthi organ internal, lan lingkungan eksternal. Fistulas eksternal nalika cangkem dibentuk ing kulit, lan internal nalika fistula sesambungan karo organ sing kothong (usus cilik lan gedhe, utawa weteng). Fistulas lengkap lan ora lengkap. Kanthi fistula lengkap, jus pankreas disembunyikan liwat fistula menyang njaba. Fistula sing ora lengkap ditondoi kanthi kasunyatan manawa jus pankreas mili menyang duodenum lan sebagian metu liwat fistula.

Umume fistulas dumadi nalika trauma ing padharan utawa sawise operasi ing pankreas, sawise mbukak saluran. Fistulas internal katon amarga owah-owahan ing pankreas sing ngliwati tembok organ sing ana gandhengane (kanthi pankreatitis, perforasi kista pankreas lan nembus).

Kanthi fistulas lengkap, perawatan bedhah ditindakake. Operasi jinis utama yaiku eksistensi fistula, suturing fistula sing wis ana ing weteng utawa usus cilik. Fistula uga dicopot bebarengan karo pankreas sing kena pengaruh.

Pankreatitis kronis

Pankreatitis kronis (CP) yaiku penyakit radang sing terus-terusan kronis saka pankreas (pankreas), sing nyebabake atrofi progresif saka kelenjar kelenjar, panggantos jaringan konvensional saka unsur sel parenchyma, ngrusak saluran, nyeri lan ilang fungsi kelenjar exo- lan endokrin.

Wis pirang-pirang dekade kepungkur, paningkatan pankreatitis kronis saya tambah akeh, lan entuk makna medis lan sosial sing apik.

Penyebab pankreatitis lan faktor sing nyebabake kedadeyan kasebut. Luwih saka 140 faktor dikawruhi sing bisa nyebabake pankreatitis utawa menehi kontribusi kanggo kedadeyan kasebut. Nanging, sajrone pasien bedah, pankreatitis ana gandhengane karo telung faktor utama, sing sabenere bisa duwe peran etiologis ing macem-macem bentuk akut lan kronis penyakit iki. Faktor-faktor kasebut minangka nderek (miturut pentinge):

1) nggunakake alkohol sing berpanjangan lan berlebihan (alkoholisme),
2) penyakit organ sing ana ing sisih pankreas, pisanan, saluran empedu (cholelithiasis), asring asring duodenum, lan liya-liyane,
3) cedera pankreas, kalebu intraoperatif.

Pracaya karo mabok udakara 3/4 kasus CP sing ana gandhengane, lan paningkatan saka alkoholisme sing tambah cepet, utamane ing negara kita, nambah kenaikan pankreatitis ing pirang-pirang dekade, utamane ing wong enom lan umur pertengahan.

Penyakit Gallstone - Penyebab pankreatitis kapindho sing paling penting, sing nduweni peran utama ing wanita umur tuwa lan wong tuwa. Bisa dingerteni manawa suwe-suwe ing negara-negara maju ana peningkatan jumlah pasien sing duwe cholelithiasis, sing uga bisa nemtokake paningkatan frekuensi pankreatitis sing ana gandhengane.

Dibandhingake karo rong sebab pisanan trauma - loro "acak", kalebu kriminal, lan operasional - ora pati penting lan utamane nyebabake, minangka aturan, pankreatitis akut, sing mengko bisa ngowahi dadi bentuk kronis.

Minangka faktor etiologis, trauma bisa duwe efek langsung lan ora langsung ing kelenjar. Kanthi infeksi langsung, kerusakan langsung ing jaringan kelenjar ana ing pengaruh mekanik (trauma tertutup utawa nembus ing weteng, operasi ing kelenjar dhewe utawa organ sekitar, utamane ing papilla duodenal). Efek trauma ora langsung biasane ana gandhengane karo kelainan iskemia mikroklerasional ing kelenjar sajrone kejutan traumatik, uga sirkulasi ekstrasorporeal sing dawa utawa ora sempit sajrone operasi jantung.

Jumlah pankreatitis traumatik uga saya tambah akeh. Iki amarga nambah jumlah operasi ing pankreas, manipulasi endoskopi lan intervensi bedah ing papilla duodenal (retrograde cholangiopancreatography (RCP), papillosphincterotomy endoskopik (EPST)).

Dadi, akibat saka telung sebab utama pankreatitis saya tambah akeh, sing nerangake kenaikan kelaziman penyakit kasebut ing saindenging abad XX.

Ing wiwitan abad XX. Pancreatitis dianggep minangka penyakit langka, lan dokter bedah Prancis A. Mondor, otoritas paling gedhe ing diagnosis lan perawatan bedah penyakit weteng akut, bangga amarga dheweke bisa ngenali pancreatitis akut kaping pindho sajrone urip. Saiki, malah ahli bedah wong anyar sing kerja ing sistem ambulans bisa gumunggung sing padha utawa malah luwih gedhe sajrone siji minggu, utawa mung siji jam tangan.

Akeh faktor liyane sing dianggep minangka sabab utawa menehi kontribusi kanggo ngembangake pankreatitis ora pati penting, jarang nyebabake lesi pankreas, utamane mbutuhake perhatian ahli bedah. Sing luwih misuwur faktor kasebut kalebu:

• Penyakit endokrin (hiperparatiroidisme utami, penyakit Cush),
• hyperlipidemia lan hyperglyceridemia, utamane ngandut kehamilan, uga genesis liyane,
• obatan (kontrasepsi oral, kortikosteroid, azathioprine lan immunosuppressants liyane),

• faktor alergi lan otoimun,
• Penyakit keturunan (fibrosis sista saka pankreas minangka manifestasi fibrosis kistik, sacara gen nimbulake penyakit metabolik lan enzim, utamane, kekurangan akenalisasi kalsium stabilisasi, sing nambah viskositas sekresi pankreas lan pembentukan kalsium sing diperlokasi ing saluran pankreas, dll.),
• iskemia pankreas, sing gegandhengan karo stenosis kompresi batang celiac lan panyebab liyane,
• penyakit parasit (ascariasis, lsp).

Pathogenesis. Sampeyan bisa dianggep dikenali universal yen patogenesis pankreatitis ing sebagian besar pasien adhedhasar kerusakan ing jaringan kelenjar kanthi enzim pencernaan dhewe. Biasane, enzim-enzim kasebut dirembes ing kahanan sing ora aktif (kajaba amilase lan pecahan lipase tartamtu) lan aktif mung sawise mlebu ing duodenum. Umume panulis modern mbedakake telung faktor patogenetik utama sing kontribusi kanggo autoaggresi enzim ing organ sing ndhelikake:

• kangelan ing aliran metu sekresi kelenjar menyang duodenum lan hipertensi intraductal,
• volume gedhe lan kegiatan enzim pankreas,
• reflux menyang sistem saluran pankreas isi duodenum lan empedu.

Kanggo wektu sing suwe, trypsin dianggep enzim utama sing tanggung jawab kanggo kerusakan jaringan pankreas ing pankreatitis (sawise aktifake trypsinogen prekursor dening sitokinase sel sing rusak utawa enterokinase duodenal). Bubar, sing luwih penting digandhengake karo fosfolipase Ah diuripake saka proenzyme dening asam empedu lan faktor liyane, utamane trypsin. Enzim iki bisa nyirnakake sel acinar sing urip kanthi ngilangi membran fosfolipid. Lipases tanggung jawab kanggo kedadeyan umume pankreas lan parapancreatic (steatonecrosis). Trypsin lan enzim proteolitik sing diaktifake liyane (elastase, collagenase, kallikrein) ngilangi unsur-unsur ekstraselular saka jaringan konvensional, lan kapal interstitial pankreas minangka target penting kanggo tumindak, sing ana gandhengane karo sifat hemorrhagic nekrosis pankreas ing sawetara pasien.

Mekanisme aktifitas anorganik enzim lan karusakan ing jaringan kelenjar beda-beda gumantung saka sabab pankreatitis.

Dadi, bisa dingerteni alkohol utamane ing dosis gedhe, cara refleks lan humoral kanthi dramatis nambah volume lan kegiatan jus pankreas. Kanggo iki ditambahake efek stimulasi faktor nutrisi. Kajaba iku, alkohol nyumbang kanggo spasm saka sphincter saka ampul pankreas hepatik (sphincter of Oddi), nyebabake peningkatan kekenthelane sekresi pankreas, pembentukan protein endapan ing njero, sing banjur owah dadi watu ciri khas penyakit kronis. Kabeh iki ngrampungake aliran rahasia lan ndadékaké hipertensi intraductal, sing, ing tingkat sing ngluwihi 350 banyu kolum banyu, bisa nyebabake karusakan ing saluran epitelium saluran lan akini lan pelepasan sitokinase sing nyebabake mekanisme aktifitas enzim. Sphincter spasme Oddi nyebabake reflux gall-pankreas lan aktifitas enzimotor amarga asam empedu. Efek ngrusak konsentrasi alkohol getih sing dhuwur ing sel kelenjar uga ora dikepungake.

Kanthi pankreatitis ana penyakit saluran empuk Faktor patogenetik utama yaiku pelanggaran saka aliran pankreas menyang duodenum, sing utamane amarga anané "saluran umum" sing wis dicritakake ing watu empan empuk lan ing endi saluran pankreas utama biasane mili. Kanthi alur saluran empedu lan pankreas sing kapisah, uga kanthi aliran kapisah menyang duodenum saluran tambahan (santorinium), komunikasi karo saluran utama pankreas, pankreatitis biliary ora berkembang.

Ngliwati ampum Vater, watu empuk, banjur leren, njalari sphincter Oddi lan hipertensi duktif transien, nyebabake kerusakan enzim ing kelenjar lan, bisa uga, serangan nyerang pancreatitis akut, sing ing sawetara kasus asimtomatik utawa dibungkus dening serangan kolik biliary. "Bola-bali" saka galon liwat ampul amarga tekanan pankreas lan biliary bisa nyebabake trauma menyang mukosa papillitis duodenal lan papillitis stenotic, sing ndadekake plumber saka jus empedu lan pankreas luwih angel, uga ngilangi watu maneh. Reflux empuk menyang saluran pankreas bisa duwe peran ing bentuk pankreatitis sing dianggep, lan ing ngarsane cholangitis, enzim mikroba uga nyumbang kanggo ngaktifake enzim pankreas.

Peranan bebas ing patogenesis pankreatitis uga bisa diputer penyakit saka duodenum sing ana gandhengane karo duodenostasis lan hipertensi ing lumen kabeh lan kontribusi reflux isi duodenal menyang saluran pankreas (kalebu "sindrom gelung adductor" sawise reseksi weteng miturut jinis Billroth-P). Diverticulum parapapillary saka duodenum bisa nyebabake spasm lan (atos) spionter Oddi.

Ana ing cedera langsung Kerusakan mekanik ing kelenjar nyebabake aktivasi enzim ing intraorgan kanthi peluncuran aktivator (sitokinase) saka sel necrotic lan pangembangan sabanjure, saliyane iancreatonecrosis enzim traumatis. Kanthi intervensi endoskopik ing papilla duodenal gedhe (RCHP, EPST), membran mukus Vum ampule lan bagean terminal saluran pankreas utama asring nandhang lara. Akibat saka trauma, hemorrhage lan reema edema, aliran sekresi pankreas bisa ditarik lan hipertensi duktus bisa berkembang, sing peran ing patogenesis pancreatitis wis dianggep. Tembok saluran bisa uga rusak amarga overpressure kanthi introduksi agen kontras sajrone RCP.

Ana ing ora langsung mbukak acak lan operasional ciloko ing pankreas (kejutan traumatik, pendarahan, operasi jantung kanthi wangi sing wis suwe), kerusakan ing jaringan kelenjar kanthi peluncuran ngaktifake faktor selular utamane karo kelainan mikrokulasi lan hipoksia sing gegandhengan.

Ing pankreatitis kronis, sing dudu akibat saka akut, uga ana karusakan enzim, necrobiosis, nekrosis lan autolysis pancreatosit, sing kedadeyan loro mboko sithik, ing pangaruh faktor sing dawa lan akut - sajrone exacerbations proses kronis.

Penyerapan foci nancreonecrosis cilik kanthi panggantos kanthi jaringan parut ndadékaké sclerosis pankreas, kompresi acini, deformasi lan cicatricial strukture excretory, sing nduwe peran penting kanggo ngganggu aliran keluar sekresi lan patogenesis saka pankreatitis kronis umume. Kemajuan proses cicatricial ing kelenjar bisa nyebabake penurunan signifikan ing fungsi internal lan intracecretory (gangguan pencernaan, diabetes), uga kompresi saluran empedu umum ngliwati kekandelan sirah pankreas (jaundis obstruktif), vena portal portal (hipertensi portal).

Ing kasus encapsulation foci saka nekrosis cilik, sekunder kalsium mligi karakteristik CP alkohol lan kanggo pankreatitis sing ana gandhengane karo metabolisme kalsium (hiperparatiroidisme, kekurangan faktor-kalsium). Pitungan parenchyma pankreas ing pankreatitis kronis minangka bukti ora langsung saka nekrosis pankreas fokus kepungkur, amarga uyah kalsium biasane disimpen ing tisu mati, tiwas.

Foci saka nekrosis pankreas sing luwih gedhe, nalika metu menyang encapsulation, bisa ing sawetara kasus kedadeyan aseptically lan ngowahi dadi sista pankreas, parapancreatic utawa gabungan kanthi tembok fibrous, digawe wiwitane dening jaringan necrotic, lan sawise rusak lan mbubarake - a mendhung, mboko sithik, luminous, luminous enzim sekresi pankreas. Infeksi kasebut nyebabake wiwitan abses pankreas utawa abses parapancreatic, biasane ngemot nanah lan unsur-unsur nekrosis pankreas, sing ana ing macem-macem tahap rusak. Nanging, tambahan radhang infèksius tegese owah-owahan nasib jaringan necrotik lan transisi saka encapsulasi sing ora stabil nganti ditolak.

Klasifikasi. Gumantung saka panyebab penyakit kasebut, pankreatitis kronis bisa uga:

1) nyandu alkohol
2) cholangiogenik (gegandhèngan karo penyakit saluran empedu),
3) traumatik,
4) amarga faktor liyane.

Kanthi owah-owahan morfologis ing parenchyma kelenjar kudu dibedakake:

1) pancreatitis nemen sclerosing,
2) pankreatitis kronis kanthi anané formasi rongga (foci encapsulated necrosis pankreas, kista palsu, abses sluggish).

Kaloro jinis penyakit kasebut bisa kedadeyan:

a) tanpa kalkulus,
b) kanthi kalsium parenchyma kelenjar.

Miturut negara sistem saluran, ing ngisor iki kudu dibedakake:

1) pankreatitis kronis tanpa tanda-tanda hipertensi saluran
2) pankreatitis kronis kanthi pratandha hipertensi saluran, kalebu:
- a) tanpa kalkulus intraductal,
- b) kanthi kalkulus intraductal.

Prevalensi pankreatitis kronis dibedakake:

1) regional kanthi lokalisasi pangowahan (kombinasi bisa):
- a) ing sirah pankreas,
- b) awak pankreas,
- c) buntut pankreas,
2) subtotal,
3) total.

Kajaba iku, pankreatitis kronis uga dibedakake:

a) tanpa lesi serat parapancreatic (parapancreatitis),
b) kanthi karusakan abot serat parapancreatic.

Ing aspek klinis, bisa mbedakake:

1) pankreatitis kronis utami,
2) pankreatitis kronis sisa (sisa), tumindak minangka pancreatitis akut.

Cara pankretitis kronis bisa uga:

1) monoton,
2) mundhak kanthi fase:
- a) exacerbations,
- b) pangapuran,
3) laten (kalebu pirang-pirang taun pangapuran).

Sampeyan bisa mbedakake antara bentuk pankreatitis kronis gumantung saka komplikasi lan sifate:

1) pankreatitis kronis tanpa komplikasi,
2) pankreatitis kronis rumit kanthi:
- a) nekrosis pankreas sing akut,
- b) fistula pankreas,
- c) penyakit jaundis obstruktif lan (utawa) cholangitis,
- g) nglanggar paten duodenum,
- e) hipertensi portal,
- e) getihen,
- g) lemes nutrisi,
3) diabetes
i) komplikasi liyane.

Gambar klinis. Manifestasi CP sing paling sering lan asring awal yaiku sindrom nyeri. Nyeri biasane banget intensitas. Iki gegandhèngan karo pelanggaran aliran pankreas lan hipertensi duktus, proses inflamasi kronis ing kelenjar sifat aseptik utawa infeksi, uga melu owah-owahan parut ing plexus saraf retroperitoneal lan pembuluh getih nyedhiyakake sirkulasi pankreas (iskemia).

Kesakitan kasebut biasane dilokalisasi ing wilayah epigastric, kadhangkala nyedhaki hypotondrium kiwa utawa tengen, asring radiasi ing punggung ngisor utawa duwe karakter sing nganggo tali pinggang. Pelokalan rasa sakit bisa uga gumantung saka lokasi zona kelenjar paling gedhe utawa utomo kelenjar (sirah, awak, buntut). Kadhangkala rasa sakit iku monoton, nanging umume pasien digandhengake karo pasugatan lan wiwit utawa nambah jam utawa luwih sawise mangan. Ing sawetara kasus, utamane nyeri wengi. Kanthi pankreatitis sing terus-terusan, rasa lara bisa muncul mung sajrone eksacerbasi utawa intensitas sajrone periode kasebut.

Iki dianggep minangka ciri pain ing pankreatitis kronis sing padha tambah ing posisi pasien ing mburi lan saya ringkih kanthi owah-owahan ing posisi awak. Pengambilan alkohol kadang-kadang bakal ngrasakake rasa sakit, nanging umume pasien nyebabake intensitas. Ing pankreatitis kronis sing ana gandhengane karo cholelithiasis, nyeri pankreatogenik bisa dikombinasikake karo rasa nyeri ing hypochondrium sing tepat, karakteristik cholecystitis.

Ing pasien sing ora disenengi karo CP utawa ora mesthi lara (luwih asring ana ing pankreatitis kronis alkohol), rasa lara bisa dadi bocah cilik utawa ora suwe ora ana, mula bisa uga, amarga ora ana hipertensi duktif sing diucapake. Manifestasi klinis ing klompok pasien iki asring ana hubungane karo nyuda njaba lan (utawa) sekresi internal GI.

Klompok gejala asring kedadeyan saka XII gumantung saka kekurangan enzim enzim lan kelainan pencernaan sing gegandhengan. Dadi, meh bebarengan karo rasa lara, umume pasien keluhan kembung lan sampah weteng lan kadang-kadang salivasi sawise mangan. Gejala kasebut dibebasake karo kelainan panganan lan sawise ngombe. Dheweke uga khas gangguan kandhang.

Ing kasus khas, konstipasi dumadi luwih dhisik, sing banjur diganti kursi sing ora stabil kanthi sembelit lan diare. Yen asring diamati steatorrhea najis duweni warna warna kekuningan, godhong berminyak lan bisa ngemot partikel saka panganan sing ora diwatesi. Ing kasus sing abot, terus-terusan, diare sing nyebabake profess uga ana cairan lan banyu sing ngemot tetesan lemak. Ing kasus iki, napsu dilestarekake, lan ing sawetara pasien malah saya tambah.

Kelainan pencernaan, sing ana gangguan pencernaan lan panggunaan nutrisi lan vitamin, nyebabake bobote bobote lan kekeselen pasien, diiringi hipovitaminosis.

Yen proses infèksius sekunder ana ing area kelenjar (biasane karo pankreatitis sing ana gandhengane karo pembentukan rongga patologis - kista palsu sista). mriyang kadhangkala diiringi hawa lan kringet, lan penyakit umum sing ana gandhengane, uga nambah rasa nyeri ing wilayah fokus patologis.

Ing kasus pelanggaran sekunder saka saluran empedu amarga kompresi bagean terminal saluran empedu umum, sirah sing ditambahi lan sanksi saka kelenjar utawa sista katon jaundicelan karo cholangitis - mriyang, weteng lan nyeri ing hiposondrium sing tepat.

Nalika nutul ing duodenum, rasa kebak bakal ngrampungake, mual lan mutah sawise mangan.

Kanthi kista pankreas lan parapancreatic sing gedhe, pasien kadang sambat karo asimetris ing weteng, bengkak sing nyeri ing bagean ndhuwur.

Komplikasi pseudocysts utawa absesi kelenjar kronis kanthi getihen diwujudake kanthi gejala penyakit getih sing saya umum, lan yen ana pesen ing antarane rongga lan lumen saluran gastrointestinal (asring fistula pseudocystoduodenal). Kesakitan kadang kala tuwuh, lan ing wilayah kista, formasi volumetrik wiwit tuwuh palpate utawa nambah.

Keluhan sing ana gandhengane karo kekurangan pankreas endokrin biasane kedadeyan pungkasan lan ora tansah narik kawigatosan pasien. Alasan iki bisa uga nyuda kabutuhan insulin amarga panyerepan karbohidrat sing ora sabar, lan uga amarga sekresi antagonis, glukagon, dikurangi amarga alasan sing padha ing aparat islet, sing mbantu stabilisasi glikemia lan kursus sing entheng diabetes ing sawetara pasien sing nduwe CP.

Anamnesis pasien kanthi pankreatitis kronis paling asring cukup karakteristik. Umume pirang-pirang taun sadurunge wiwitan kelainan sing ana gandhengane karo patologi pankreas, konsumsi alkohol sing berlebihan amarga katergantungan alkohol (alkoholisme) utawa ngombe domestik. Sanajan ing pirang-pirang kasus, pasien ngupaya ndhelik saka dhokter kanthi jumlah alkohol sing dikonsumsi, nanging ora bisa dikandhakake yen kadang alkohol XII bisa saka njupuk dosis minuman sing kuwat, lan bisa uga ngasilake sensitivitas saka pankreas.

Klompok pasien kanthi jumlah cilik, ing endi wanita ing tengah lan tuwa, duwe sejarah cholelithiasis, kalebu komplikasi jaundice obstruktif lan (utawa) cholangitis, anané sindrom postcholecystectomy residual, asring ana hubungane karo choledocholithiasis residual.Kadhangkala penyakit gallstone, rumit dening CP, bisa kedadeyan tanpa gejala klasik, lan cholecysto- utawa malah choledocholithiasis didiagnosis ing pasien karo CP mung kanthi sinau khusus.

Kurang asring, riwayat cedera pankreas tertutup utawa mbukak, operasi ing kelenjar utawa organ sing ana gandhengane, campur tangan endoskopik ing papilla duodenal gedhe, lsp.

Jumlah pasien sing luwih cilik duwe riwayat faktor endogen utawa eksogen liyane sing bisa dadi sabab utawa menehi kontribusi kanggo awal CP (hyperiarathyroidism, fibrosis sista, gangguan metabolik turun temurun, nggunakake sistematis obat-obatan tartamtu, dll).

Ana ing pasinaon klinis obyektif pasien karo XII sing ora rumit, arang banget bisa ngenali pratandha khusus kanggo penyakit iki. Ing pemeriksaan, bagean sing signifikan pasien nyathet nutrisi sing suda, pucat, kadang kanthi lapisan icteric utawa bumi, kulit, basa kanthi lapisan putih.

Kanthi percussion lan auscultation dada, ing kasus-kasus sing jarang, praupan ditemokake sing dilokalisasi luwih asring ing rongga pleural kiwa lan ana hubungane karo fistula pankreas utawa pankudrat pankudok pankiran sing ana ing sangisore kubah kiwa. Efusi sing nyenengake ing kasus terakhir diarani reaktif.

Tambah asimetris volume weteng ing bagean ndhuwur bisa diamati ing pseudocysts pankreas gedhe utawa parapancreatic.

Anane ascite, sing nyebabake ukuran padharan ing weteng lan dengkel perkusi sing obah kanthi owah-owahan posisi ing bagean sing rata, digandhengake karo hipertensi portal sekunder, sing tuwuh akibat saka proses parut-keradangan lan (utawa) trombosis vena portal lan anak-anakane utama (sisih ndhuwur urat mesenterik lan splenic) ngliwati papan pankreas (blok portal subhepatic). Ing kasus iki, ascites biasane didhisiki lan diiringi splenomegaly, ditemtokake dening palpation utawa perkusi.

Pankreas sing diowahi patologis bisa ditambahi utamane ing pasien sing kurang ing bentuk roller sing nglarani transversal sing ana ing epigastrium, uga ing ngarsane formasi ukuran rongga (pseudocysts, abses sing lunyu), kalebu sing tumindak minangka substrat bentuk pankreatitis kronis sing signifikan. . Kadhangkala kelainan antarané rasa nyeri gedhe lan lara cilik sing disebabake amarga palpasi iku penting banget.

Ing kasus jaundis obstruktif sing ana gegayutan karo panyebaran lan kapadhetan sirah pankreas sing ngubengi bagean terminal saluran empedu umum, kadang-kadang bisa nambahi pundi hempedu sing nggegirisi lan tanpa rasa sakit (macem-macem gejala Courvoisier), lan yen duodenum wis cacat, weteng lengkap kanthi fenomena gangguan lapping.

Kadhangkala ing wilayah proses xiphoid murmur systolic dirungokake, nuduhake stenosis kompresi batang celiac, sing bisa nyebabake iskemia G1G (lan organ-organ weteng sisih ndhuwur) lan, kaya sing wis kasebut, duwe pengaruh ing patogenesis pankreatitis kronis.

Diagnostik laboratorium. Ing panaliten pasien kanthi pankreatitis kronis sing diduga, data laboratorium duwe nilai diagnosis tambahan. Ing tes getih umum, siji utawa liyane tingkat anemia lan fase ngganti karakteristik eksaserbasi proses infeksius-natoni (leukocytosis, shift rumus neutrofilik ing sisih kiwa, kenaikan tingkat sedimen erythrocyte - ESR) bisa dideteksi. Analisis biokimia nyariosaken hypoproteinemia ing pasien sing ngalami, lan hiperlisemia ing diabetes sekunder. Kanthi CP sing terus-terusan, paningkatan tingkat enzim ing getih, utamane, hiperamilasemia, bisa uga ora diamati, lan nalika exacerbations, tingkat enzim, minangka aturan, mundhak, lan kadhangkala signifikan. Peningkatan tingkat enzim uga diamati ing cipratan.

Ing feces karo steatorrhea, lemak lan sabun netral bisa dideteksi, lan isi asam empedu dinilai minangka normal (mesthine kanthi patensi normal saluran empuk). Kanthi penciptaan sing ana gandhengane karo protein enzim sing ora cukup, feces ngemot serat otot sing ora diowahi.

Cara modern kanggo nganalisa fungsi pankreas exocrine yaiku tes elastase. Elastase minangka enzim sing diprodhuksi dening sel-sel acinar kelenjar, sajrone ngliwati usus, NS-roto dirusak, mula, tekad konsentrasi ing feces yaiku kriteria objektif kanggo netepke fungsi fungsi kelenjar eksokrin.

Sinau babagan enzim (utamane amilase) ing punctates isi sista palsu, uga ing exudate pleura, kadang ngrampungake kursus CP, duwe sawetara nilai diagnostik.

Cara diagnostik Hardware lan instrumental. Radiasi njero rongga weteng (Gambar. 20,1) luwih penting tumrap akademik ing diagnosis CP, nanging, owah-owahan karakteristik mung bisa dideteksi ing pasien kanthi kalsium parenchyma kelenjar lan (utawa) kalsium sing cukup gedhe ing saluran pankreas.

Gambar. 20.1.Sinar x-ray organ weteng ing pankreatitis kalsium kronis.

Gambar kasebut nuduhake kalkulasi gedhe ing ramalan pankreas ing sadawane kabeh dawa (dituduhake dening panah)

Fibrogastroduodenoscopy (FGDS) lan cholangiopancreatografi retrograde (RCP) ngidini sampeyan ndeteksi pangowahan ing duodenum lan papilla duodenal (BDS), uga kontras pankreas lan empedu (Gambar 20.2).

Gambar. 20.2.Pankretografi retrograde ing pankreatitis kronis.

Gambar kasebut nuduhake saluran pankreas utama kanthi cetha

Panaliten bedhah saluran biliary (cholangiografi) dibutuhake utamane kanggo pasien nganggo biliary CP utawa sing diduga. Iki ditindakake kanthi cara ora langsung kanthi administrasi oral utawa intravena saka agen kontras, sing, sayangé, ora nyedhiyani kualitas gambar sing cukup lan umume ora ditrapake ing pasien kanthi alangan biliary, utawa kanthi cara kontras langsung. Sing terakhir digayuh karo RCHP (Gambar. 20,3), uga nggunakake tusukan transhepatic transutanatic saka gallbladder utawa saluran empedu, kalebu ing kontrol ultrasound, tomografi utawa laparoskop.

Gambar. 20.3.Retrograde cholangiopancreatography. Saluran saluran empedu, kandung kemih lan saluran utama pankreas dibedakake. Gambar kasebut nuduhake sempit (gejala "buntut mouse") bagean terminal saluran empuk umum (bagian pankreas) lan ekspansi saluran pankreas utama kanthi kontur sing cetho

Yen gallbladder diblokir karo watu utawa ora ana (sawise cholecystectomy), bisa ngurus agen kontras kanthi tusukan saluran empedu intrahepatic. Ing ngarsane fistula empedu, kontras wis entuk asil saka fistulografi.

Adhedhasar cholangiografi, siji bisa menehi hakim ing ngarsane bile calculi, ekspansi, ubah bentuk utawa stenosis saluran empedu, anané alangan kanggo mbuwang empan menyang duodenum.

Pemriksaan sinar-X ing weteng lan utamane duodenum iku nilai diagnosa sing signifikan. Radiografi ing weteng ngilangi lesi organik, sing bisa ana gandhengane karo patogenesis pankreatitis, lan kadang-kadang cacat sing ana gandhengane karo owah-owahan pankreas dideteksi (Gambar 20.4), umpamane, depresi ing ngarsane pseudocyst, bentuk tumor CP, lsp.

Gambar. 20.4.Owah-owahan kontur saka outlet weteng lan giliran duodenum kanthi sista sirah pankreas

Duodenografi ndadekake bisa milih hakim barium liwat duodenum utawa ing ngarsane duodenostasis, kaya sing wis dingerteni, pentinge patogenesis CP. Cara sing informatif yaiku pemeriksaan sinar X-duodenum ing kahanan hipotensi obat (buatan), sing diasilake dening administrasi antispasmodik awal, umpamane, atropine. Tandha ciri pankreatitis kronis, sing menehi hipotensi, kalebu ekspansi jaran duodenum amarga kenaikan ukuran pankreas lan anané ing tembok medial bagean mudhun saka usus saka cacat isi sing amba sing kadhangkala stenoses lumen lan ngindhari dalan barium (Gambar 20.5).

Kanggo nindakake duodenoscopy, endoskop kanthi tampilan lateral digunakake. Panaliten kasebut biasane ditindakake ing weteng kosong, ing ruangan sinar-X sing diadaptasi khusus ing aparat sing dilengkapi konverter elektronika lan seriograf (yen direncanakake nindakake RHIG).

Gambar. 20.5.Duodeiografi kanthi hipotesis. Gambar kasebut nuduhake ekspansi dobel saka duodenum lan kompresi usus ing tingkat sing cabang mudhun lan ngisor horisontal kanthi kepala pankreas sing ditambahi

Kanthi bantuan endoskop, esofagus dipriksa kanthi sepisanan, ing endi vena sing gedhe saka lapisan submucosal, kadang muncul minangka akibat hipertensi portal sekunder, banjur diwedharake. Ing weteng, asring ana gastritis, kalebu erosive (sajrone ngalami exacerbation). Kadhangkala, tembok weteng ing weteng ditolak kanthi anterior (ing ngarsane nseudocyst pankreas, bentuk XII).

Ing duodenum, tandha-tandha duodenitis asring ditemtokake, pamindahan tembok medial amarga kenaikan sirah kelenjar, kadang-kadang bisa nyemprotake lumen. Kerep erosi katon ing mukosa, kadhangkala owah-owahan entuk karakter saka duodenitis pseudotumorous sing disebut, ing tembok usus dadi kaku, gampang getihen nalika kena kontak, sing mbutuhake biopsi ora kalebu kanker.

Pemeriksaan BDS asring nyritakake pangowahan sing ana gandhengane karo pankreatitis (papillitis, stenosis, wutah papillomatous, kadhangkala uga mbutuhake biopsi kanggo ngilangi kanker papillary, diverticulum duodenal peripapillary, lsp).

Yen diputusake kanggo nganakake RCP, kateter Teflon khusus kanthi diameter njaba 1,8 mm dipasang liwat saluran serat ampul Vater, lan obat radiopaque larut banyu (verografin, urografin, lan liya-liyane) dipuntepangake liwat, ngindhari tekanan gedhe banget, banjur gambar dijupuk.

Tandha karakteristik pankreatitis kronis bisa ditemokake ing sinar x: ekspansi saluran pankreas utama (kadhangkala ing kontras "nilai tlaga"), anané ketat, watu, lan uga rongga komunikasi karo (pseudocyst).

Wilayah tegas saluran empuk umum, ekspansi saluran empedu ekstra lan intrahepatic, choledocholithiasis, lan liya-liyane, bisa dideteksi ing kolangiogram sing bebarengan. Amarga bisa uga komplikasi RCHP (pancreatitis akut, cholangitis akut nganti kejut beracun bakteri ing ngarsane infeksi ing saluran), panaliten iki ditindakake utamane kanggo indikasi mutlak, sadurunge operasi utawa kanthi decompression endoskopik sing dawane bebarengan lan kanthi wajib nyegah OP (octreotide, antispasmodics terapi infus).

Pemriksaan ultrasonik (Gambar 20.6) - salah sawijining cara sing paling informatif lan uga, cara non-invasif riset pankreas - kudu ditindakake ing kabeh kasus nalika anggepan pathologi kasebut.

Gambar. 20.6.Pemeriksaan ultrasonik kanggo pankreatitis kronis:

DP - saluran pankreas sing nggedhekake, L - pepati P - pankreas, Vl - vena splenic, IV - bawur vena cava AO - aorta

Ujian ultrasonik dumunung ing wilayah epigastrik, lan dipindhahake sesuai karo ramalan kelenjar ing hypochondria kiwa lan tengen.

Biasane, pankreas duwe, kontur sing jelas lan struktur homogen, lan diameter saluran pankreas utama ora ngluwihi 1.5-2 mm. Kanthi patologi, paningkatan umum organ kanthi nyuda seragam kepadatan echo, sing nuduhake bengkak, bisa dideteksi. Pengurangan ukuran kelenjar, heterogenitas struktur, anané wilayah cilik saka jaringan saringan, lan uga kekirangan kontur bisa nuduhake owah-owahan fibrotic ing kelenjar, lan nodul echo-positip sing cetha banget nuduhake kalifikasi fase ing parenchyma.

Echostructure kapadhetan sing dhuwur ing saluran lan menehi fenomena "trek ultrasonik" dadi tandha kalkulus intraductal.

Pembentukan cairan (kista palsu, abses sing lunyu) dituduhake ing echogram minangka bagean dibunderake kepadatan echo kanthi signifikan kanthi kontur sing luwih jelas lan amplifikasi dorsal. Kista palsu sing dibentuk kanthi apik yaiku isi bunder utawa bujur, homogen lan diubengi kapsul sing béda. Isi kista lan abses sing ora ana gandhengane bisa dadi heterogen amarga ana ing urutan jaringan lan detritus saliyane cairan.

Tomografi sing wis diitung (CT) yaiku metode sinar-X resolusi sing akeh digunakake ing panliten pankreas (Gambar 20.7). Minangka prinsip, cara ngidini kanggo njupuk data sing padha karo echographic, nanging ing sawetara kasus, bisa uga njlentrehake sing terakhir, umpamane, yen kena obesitas pasien, kembung rami, lokalisasi owah-owahan patologis ing wilayah buntut kelenjar.

Gambar. 20.7.Tomografi sing diitung kanggo pankreatitis kalsium kronis. Gambar kasebut nuduhake sista sirah pankreas (U), saluran wirsung lan kalkulus sing ditambahi ing lumen (2)

Ing wektu sing padha, ana kasus nalika fokus fokus sing dideteksi ultrasonik ora dideteksi sajrone CT (isodennes) utawa kosok balene (isoechogenik). Mangkono, loro sinau nyinaoni saben liyane. Kanthi biaya CT sing larang, panggunaan kasebut kudu dianggep perlu nalika kasus ultrasonik, ora bisa nggawe pangerten babagan patologis sing cukup jelas babagan pankreas (umpamane, yen fokus sebilangan isoechogenik dideteksi ing pankreas).

Biasane, pankreas ditemtokake ing tomogram sing dibentuk ing wangun formasi sing bentuk 5 kanthi homogen. Tandha karusakan kelenjar yaiku heterogen ing musim kanthi area kompak lan jarang, pengembangan, sempit lan ubah bentuk saluran, formasi cairan rongga tunggal utawa pirang-pirang. Kanggo sista palsu, kaya ultrasonik, anané kapsul lan homogen utawa heterogen (ing ngarsane rongga seratan utawa detritus putty) minangka karakteristik. Motret CT lengkap resolusi ing ngarsane kalkulus ing kelenjar lan kalsium duktus. Neoplasma ganas karo CT katon kaya foci sing kapadhetan luwih murah tinimbang kapadhetan kelenjar.

Biopsi aspirasi jarum (TIAB) digunakake utamane kanggo diagnosis diferensial saka bentuk tumor pankreatitis kronis lan kanker pankreas. Iki ditindakake liwat tembok weteng anterior ing anestesi lokal, lan arah jarum terus dipantau kanthi nggunakake mesin ultrasonik utawa scanner tomografi sing diitung.Efektivitas diagnostik saka metode kasebut gumantung saka pengalaman dhokter sing nindakake puncture, ukuran pendhidhikan puncture lan jumlah puncture, uga pengalaman para ahli psikologi sing mriksa tunjuk ajar.

Sanajan jumlah informasi lan cara modern diagnosis preoperative sing cukup, ora bisa kanthi akurat ngerteni sifat lesi pankreas kanthi tepat. Ing babagan iki, diagnosis intraoperatif penting banget. Iku kalebu unsur ing ngisor iki:

• pemeriksaan lan palpasi pankreas, saluran empuk, weteng, duodenum, kalebu wilayah BDS,
• langsung kontras tusukan saluran empuk lan umum nganggo gambar ing meja operasi,
• biopsi tusukan utawa incisi formasi patologis pankreas lan kelenjar getah bening daerah.

Diagnosis diferensial. Pankreatitis kronis kudu dibedakake utamane karo penyakit sing nunjukake rasa nyeri kronis ing wilayah epigastrik, kalebu sing ana hubungane karo asupan panganan lan kedadeyan karo exacerbations berkala. Sinau X-ray kontras, lan utamane FGDS, ndadekake ora bisa nyisihake weteng weteng utawa ulcer duodenal, uga gastritis kronis sing nyeri. Nanging kudu eling yen ulsine sing nembus menyang pankreas bisa dadi faktor sing nyebabake awal CP, lan, mula, deteksi ulser ora bisa ngilangi penyakit kasebut. Iki bisa uga menehi kesan sing diweruhi babagan manifestasi ulser peptik (penyebaran nyeri punggung, ngubengi sifate), nanging biasane ora ngganggu pasien sawise ngobati ulcer kanthi cara liya.

Penyakit Gallstone biasane ora kalebu ultrasonik saluran empedu extrahepatic (ora ana calculi lan owah-owahan liyane ing gallbladder). Nanging, cholelithiasis minangka faktor sabab ing pankreatitis, lan deteksi calculi ing kandung kemih ora ngilangi penyakit iki. Mulane, keluhan pasien kanthi cholelithiasis sing wis diverifikasi babagan nyeri ing njaba ramalan gallbladder (ing bagean tengah epigastrium), utamane radiasi menyang punggung ngisor, mikirake pankreatitis cholangiogenik (biliary) sing kronis (utawa cholecystopancreatitis kronis) lan terus sinau khusus ing arah iki.

Masalah serius bisa muncul kanthi bedane saka pseudotumorosis bentuk pankreatitis kronis lan kanker pankreas. Ing pankreatitis kronis, proliferasi unsur epitelium kanthi tandha-ati atypism selular, sing dianggep minangka kahanan precancerous, bisa dideteksi sacara morfologis, lan ing kasus kanker sing ngalangi saluran pankreas utama, manifestasi pankreatitis sekunder ditemoni. Kombinasi saka rong penyakit kasebut minangka bentuk nosologis mandiri dumadi, biasane, jarang.

Ing wektu sing padha, pankreatitis kronis, utamane bentuk pseudo-kanker, kanthi lesi sirah kelenjar sing penting banget, bisa nyebabake kompresi bagean terminal saluran susu empuk umum lan menehi sindrom jaundis sindrom obstruktif saka kanker lokalisasi iki, lan nalika pankreas rusak, bisa uga muncul ing rasa nyeri, lan uga khas kanggo nyeri pundi, lan uga khas kanggo nyeri pankreas. lokalisasi kanker majeng.

Ana pirang-pirang prabédan klinis, umume kasus sing mbédakake penyakit kasebut. Dadi, pisanan, kanker ditondoi kanthi sejarah sing rada cendhak, ora luwih saka pirang-pirang minggu utawa, sajrone kasus ekstrem, pirang-pirang wulan, nalika ana ing pankreatitis kronik anamnesis asring luwih dawa. Kanker pankreas bedah meh ora diweruhi karo rasa nyeri, lan penyakit jaundis obstruktif sing disebabake dening kasus kesehatan sing beda, amarga pasien biasane dirawat ing rumah sakit ing pendhapa infeksi kanggo nyingkirake hepatitis virus. Ing wektu sing padha, kanthi pankreatitis kronis, jaundis obstruktif dumadi ing pasien sing asring ana riwayat sejarah alkohol, sing ngalami pankreatitis akut ing jaman kepungkur utawa sing suwe ngalami lara lan exacerbations periodik proses infeksius sing ana hubungane karo pankreatitis kronis. Yen jaundis obstruktif dumadi ing pasien CP saka asal cholangiogen lan ana hubungane karo kalkulus hempedu utawa pelanggaran ing ampul ampul-lemak, mula, minangka aturan, sindrom nyeri abot lan tandha-tandha liyane exacerbation saka cholecystitis sing sarat lan cholangitis sing ora khas kanggo jaundice gandhengane karo kanker sirah pankreas.

Sayange, cara khusus ora kabeh cara kanggo ngrampungake masalah diferensial-diagnostik sing dianggep. Dadi, tes getih pasien kanggo antigen karbohidrat (CA 19-9) lan antigen embrio kanker (CEA) menehi tanggepan sing positif mung kanthi ukuran tumor sing cukup gedhe, asring ana ing kasus sing bisa ditindakake. Pemeriksaan pankreas kanthi ultrasonik utawa scanner tomografi sing dikira ngasilake ukuran kelenjar, utamane sirah, ing loro pankreatitis lan kanker, lan uga nyatakake formasi fokus siji ukuran utawa liyane, lan liyane, formasi hypoechoic luwih khas kanggo kanker, lan kanggo nemen Pancreatitis saka pankreas asring disebar, iku hiperechoik (padhet), ngemot pirang-pirang kalkalisasi, sanajan adoh banget bisa mbedakake kanthi tepat foci ing kabeh kasus.

Nanging, ekspansi saluran pankreas utama lan utamane anané calculi ing kono ora minangka ciri kanker lan, minangka aturan, nuduhake pankreatitis kronis. Identifikasi macem-macem foci ing ati ing ngarsane tumor pankreas nuduhake panyebaran hematogenous kanker pankreas.

Biopsi jarum jarum sing wis kasebut, ditindakake liwat tembok weteng anterior ing kontrol ultrasonik utawa CT, uga ora mesthi ngrampungake masalah diagnosis diferensial. Deteksi pemeriksaan sitologiologi biopsi saka sel kanker utawa kompleks, mesthi nuduhake kanker. Nanging, anané unsur kanker ing conto biopsi ora bisa nimbulake diagnosis onkologis, kalebu sawise tusukan bola-bali. Yen bisa entuk pus nalika diagnosa diagnosa, mula diagnosis "pankreatitis kronis" paling bisa, sanajan ora dipercaya banget, amarga tumor sing bisa nyerang bisa nyebabake proses supuratif sekunder ing sistem duktus kelenjar.

Kanthi bentuk CP sing ora tumor, malah laparotomi sing ditindakake dening ahli bedah sing berpengalaman ing lapangan iki ora ngidini lesi kanker dikecualikan kanthi mriksa langsung lan palpasi kelenjar. Biopsi tusukan intraoperatif, bisa entuk bahan saka situs patologis kanthi yakin, nanging sawise pemeriksaan sitologi psikologi, kahanan kasebut ora jelas ing kabeh kasus.

Biopsi insisi langsung kanggo kanker pankreas nampilake kesulitan teknis, utamane kanthi lokasi fokus ing sirah. Nanging, sanajan entuk biopsi sing apik, malah para ahli pathomorphologist sing berpengalaman ora mesthi bisa mbedakake kanker saka karakteristik proliferasi epitelium saka pankreatitis kronis, utamane ing panaliten penting. Dadi, sanajan ing institusi sing dilengkapi kanthi khusus sing ngatasi masalah kasebut, kadhangkala diagnosa lan, miturut kesalahan, kesalahan taktik digawe, sawetara sing gumantung saka underestimasi kawujudan klinis saka penyakit klinis kasebut. Minangka asil kasebut, pasien sing duwe pankuditis pseudotumor sirah ora ngalami reseksi pancreatoduodenal sing dituduhake, sing ngarahake radikal saka tumor kasebut. Lan pasien sing nandhang kanker sing ora bisa diluncurake sing ngalami intervensi paliatif kayata anastomosis biliodigestive urip kanthi dawa lan kadhangkala salah dikira kesah kanthi pulih saka kanker sing ora duwe pengarep-arep. Saiki, umume ahli bedah sing nggunakake pankreas percaya yen ora bisa ngilangi kanker sacara intraoperatif, siji-sijine volume liyane utawa reseksi kudu ditindakake.

Perawatan bedah. Tunjuk umum kanggo perawatan bedhah CP yaiku ora efektif perawatan konservatif dening ahli gastroenterologi. Ing kasus-kasus langka, indikasi bisa dianggep darurat, umpamane, perdarahan akut menyang rongga pseudocyst lan (utawa) menyang lumen saka saluran gastrointestinal, uga pecah sista gedhe. Operasi ing indikasi penting ditindakake kanthi asring. Iki dituduhake kanggo proses exacerbation saka infèksius ing pankreas lan jaringan sekitar, jaundis obstruktif, uga alangan spesies dekompensasi. Umume kasus, perawatan CP ditindakake kaya sing wis direncanakake sawise nliti pasien lengkap. Cepet indikasi kanggo operasi CP mundhak yen ora bisa nyingkirake kanker pankreas.

Perawatan CP bedah digandhengake karo loro kangelan dhasar.

Sing pisanan yaiku owah-owahan patologis ing kelenjar sing kena pengaruh saka CP iku parah, nyebar lan ora bisa dibalekake. Ing wektu sing padha, sanajan ing pasien sing lara, wesi terus netepi sawetara fungsi exo- lan endokrin penting kanggo pasien kasebut. Mulane, operasi radikal kanthi makna tembung lengkap ing bentuk pankreatectomy ora mesthi bisa nggambarake terapi pengganti sing kompleks lan larang banget kanthi enzim lan hormon pencernaan ing saindenging umur, lan saliyane iku, sing ana gandhengane karo kasusahan teknis, kemungkinan komplikasi lan bebaya langsung marang pasien. Ing ngisor iki, umume cara perawatan bedah CP yaiku, yen ora paliatif, banjur bisa kompromi, i.e. saranake pengawetan lan fungsi jaringan kelenjar sing diowahi patologis, utawa apa wae, bagean kasebut.

Kesulitan dhasar kaping pindho yaiku mayoritas pasien sing duwe CP, kaya sing wis kasebut, yaiku alkohol alkohol sing kronis, lan asil saka cara bedah gumantung saka jumlah sing dikarepake lan bisa ngatasi kekurangane. Yen pasien terus ngombe minuman beralkohol sawise operasi, perbaikan ing kondhisi kasebut asring sementara, sanajan intensif tenaga kerja sing ditindakake kanthi bener, asring intervensi multi-tahapan lan larang. Mulane, perawatan pasien karo pankreatitis kronis alkohol kudu ditindakake kanthi sukses dening ahli bedah lan ahli narkologis.

Ing perawatan bedah pankreatitis kronis, tugas utama ing ngisor iki bisa ditindakake lan kudu ditindakake:

1) mbebasake serat pankreas lan parapancreatic saka bagean sing patted saka nekrosis pankreas sing kena infeksi lan asale (jaringan urutan, detritus, kemul). Intervensi unsur iki, sing ditindakake kanthi praktik bedhah, bentuk weteng pankreatitis kronis, bisa dianggep minangka leherektom (pungkasanestestrectomy),
2) penghapusan hipertensi saluran kanthi nyedhiyakake aliran sekresi pankreas menyang lumen usus,
3) sanitasi saluran biliary lan njamin saluran empuk gratis ing pankreatitis kronis sing ana gandhengane karo cholelithiasis, uga ing stenosis sekunder saluran empedu umum, ngrumus bentuk pankreatitis kronis liyane.
4) reseksi bagean pankreas sing paling akeh kanthi bentuk pankreatitis kronis sing umum (reseksi pankreatoduodenal (luwih asring yen ora bisa ngilangi kanker sirah pankreas), reseksi kapisah saka pankreas, median utawa sisih kiwa sisih pankreas).
5) implementasi langkah khusus sing tujuane kanggo ngilangi pseudocysts gedhe lan fistulas pankreas sing ora ana kepentingan mandhiri (biasane tugas iki diatasi sajrone papat tugas pisanan, deloken uga paragraf 20.2, 20.3).

Cara panyebaran pankreas sing diusulake ing jaman kepungkur kanthi pankreatitis nyeri kronis (neurotomi pasca-ganglionic miturut Ioshioka-Wakabayashi, uga ngisi sistem saluran kelenjar kanthi plastik sing cepet-cepet supaya bisa mateni fungsi excretory) meh ora bisa digunakake mandhiri ing taun-taun kepungkur.

Campur tangan bedah kanggo pankreatitis kronis yaiku siji utawa rong tahap. Operasi rong tahap direncanakake luwih dhisik miturut fitur patologi sing dikenalake ing panaliten, utawa dipeksa kanthi kahanan sing ora dikarepke ditemokake nalika intervensi kasebut. Nanging, ing pirang-pirang kasus, pasien kudu ngalami sawetara operasi kanggo CP. Iki bisa kedadeyan amarga keruwetan patologi sing ana, utawa amarga kurang kualifikasi khusus ahli bedah sing njupuk tugas sing angel banget, utawa nglanggar pasien regimen sing diwenehake (ngombe alkohol lan kelainan panganan liyane).

Ayo bali menyang tugas limang perawatan dhasar kanggo perawatan bedah CP sing diformulasi ing ndhuwur sing ana hubungane karo kahanan klinis khusus.

Yen pasien diakoni kanggo pankreatitis kronis sing kedadeyan kanthi exacerbations berkala utawa sajrone exacerbation (sing kedadeyan asring), lan dheweke duwe pratandha klinis proses infeksius (reaksi suhu, nambah rasa lara ing epigastrium, reaksi fase akut getih putih, lsp. .), lan scan ultrasonik utawa CT pankreas mbukak fokus, weteng, weteng, lesi, sampeyan kudu mikir babagan weteng pankreatitis kronis kanthi sluggish utawa supurasi sing akeh banget ing wilayah foci lawas nekrosis pankreas. Ing pasien kasebut, intervensi kudu ditindakake kanthi cepet, kanthi tujuan utama mbukak, ngosong lan ngombe infeksi pankreas lan parapancreatic infeksi kronis, i.e. nglakokake siji wujud utawa liyane nekrectomy pungkasan. Ing wektu sing padha, yen perlu, operasi biasane ditindakake ing saluran bilier.

Sawise laparotomy median ing ndhuwur, operator kasebut pisanan menehi evaluasi negara babagan saluran empedu extrahepatic lan, yen ana patologi sing dideteksi, nggawa serpihan bedah. Ing ngarsane cholecystitis kalkulus, cholecystectomy ditindakake, yen kasus choledocholithiasis, koledokotomi lan ngilangi watu, revisi bagean terminal saluran empuk umum, uga, intervensi ing saluran empedu asring rampung karo saluran pembuangan saluran empuk saka saluran banyu.

Yen ora ana kolelithiasis, ana tandha hipertensi biliary sekunder (nggedhekake gallbladder, nggedhekake saluran empedu umum), cholecystostomy ditrapake kanggo decompress.

Bagian utama operasi diwiwiti kanthi diseksi saka ligamentum gastro-kolon lan revisi pankreas sing lengkap, lan supaya bisa ngakses lumahing posterior sirah, duodenum kudu digedhekake miturut Kocher (Figs. 20.8 lan 20.9).

Gambar. 20.8.Penyisih peritoneum parietal ing pinggir duodenum

Gambar. 20.9.Duodenum, bebarengan karo kepala pankreas, kanthi terang-terangan nyingkirake saka jaringan retroperitoneal, lan palpasi organ-organ sing dikerjorake

Infiltrat infeksi sing ditemokake ing kelenjar lan serat sekitar (asring karo tandha-tandha lemes lemes lan fluktuasi) uga ditebuk, lan nalika nampa cairan turrus, nanah lan detritus cilik, dibukak ing sadawane jarum, ngilangi perangkah jaringan setengah cair lan puser cairan saka rongga. Mbandhingake temonan operasional karo data ultrasonik lan CT, sampeyan kudu nggawe manawa kabeh foci saka pankreas ditemokake ditemokake lan kosong. Rongga sing dibukak disalekake karo tabung sing kapisah, sing dipasang ing jaringan sekitar lan ditampilake ing tembok weteng anterior.

Ing pirang-pirang kasus, sajrone intervensi iki, saluran pankreas sing dibukak dibukak lan dipulihake kanthi saluran saliran njaba bagean proksimal lan distal (Gambar 20.10).

Gambar. 10.20.Saliran saluran saluran pankreas utama sawise disengkrani saka pankreas ing area awak (menyang tembok posterior saluran pankreas utama)

Ing pirang-pirang kasus, pancreatojejunoanastomosis longitudinal dibentuk (Figs. 20,11 lan 20,12).

Gambar. 11/20.Tahap operasi pambentukan nanocreatojejunoanastomosis longitudinal (operasi Pustau-N). Salur pankreas dibeda kanthi dawa(1),jejunum dijahit ing pankreas (2) (lambene posterior anastomosis dibentuk)

Gambar. 12/20.Bentuk pungkasan operasi pambentukan nanocreatojejunoanastomosis sing dawa (operasi Pustau-I)

Imposasi nancreatojejunoanastomosis (PEA) ing tahap perawatan bedhah iki kontraindikasi ing kasus proses infèksius lan inflamasi ing kelenjar utawa jaringan parapancreatic, exacerbation saka pankreatitis kronis. Ing kasus kasebut, mesthi ana risiko bedhane suture anastomosis, dadi sampeyan kudu mbatesi awak sampeyan menyang saluran eksternal saluran utama pankreas.

Ing wektu pasca operasi, yen foci mbukak komunikasi karo sistem saluran kelenjar, uga sawise saluran saliran njaba saluran, pankula pankreas (fistula) biasane dibentuk, sing nambani kanthi alami liwat aliran bebas pankreas, lan terus fungsi yen ana alangan ing saluran proksimal nganti sabanjure tahap perawatan bedah - nyalip NAP.

Operasi sing tujuane kanggo ngindhari sekresi kelenjar bebas ing usus ditindakake ing pasien kanthi tandha hipertensi duktus (penyebaran saluran amarga kenceng saka bagean terminal, duktum kalung, fistula pancreatic). Campuran endoskopik ing DB C (EPST) (Gambar 20.13) lan bedah transduodenal kayata papillosphincter- lan virsungoplasti ora efektif amarga, minangka aturan, stenosis berpanjangan bagean terminal saluran pankreas, lan uga ana hubungane karo risiko exacerbation CP sing abot. Mula, pilihan kanggo NAP sing dawa kanthi gelung awal sing dipateni miturut Ru miturut jinis operasi Pustau-P.

Gambar. 20.13.Perwakilan skema intervensi endoskopik ing papilla duodenal gedhe

Ing pasien sing duwe CP kanthi owah-owahan patologis reguler sing luwih utawa kurang ing kelenjar (isevdocyst gedhe utawa klompok pseudocysts, pambentukan volume padhet nalika mokal kanggo ngilangi tumor, lan liya-liyane), penghapusan bagean sing kena pengaruh. Sawise reseksi bagean caudal, dheweke nyoba ngetrapake saluran pankreas utama (kanggo ngilangi hipertensi pankreas ductal) kanthi ngetrapake anastomosis termolateral (termoterminal) saka bagian transversal kelenjar kanthi gelung jejunum dipateni miturut Ru (operasi Puustau-1) (Gambar 20.14).

Gambar. 20.14.Operasi Pustau-I. Implementasi pancreatoenteroanastomosis kanthi gelung jejum, dipateni miturut Ru, sawise reseksi pankreas sing adoh.

Sawetara penulis, sing nganggep manawa anastomosis ora cukup, bisa uga nyuda saluran kasebut kanthi dawa lan sambungake menyang usus, kaya nggabungake metode Püstau-I lan Püstau-N.

Sajrone reseksi bagean tengah (awak) kelenjar, daur ulang usus dipateni ing Ruhe ana anastomosed kanthi ujung-ujung bagean sing isih ana ing proksimal lan adoh ing kelenjar (Gbr. 20.15).

Gambar. 20.15.Jinis rekonstruksi sawise reseksi pankreas median

Reseksi pancreatoduodenal (PDR), yen ora bisa ngilangi kanker sirah pankreas, biasane ditindakake miturut teknik Whipple sing wis dikembangake kanthi apik (kanggo rincian liyane, ndeleng paragraf 21.2).

Fitur khas PDD ing pankreatitis kronis yaiku kesulitan sing ana gandhengane karo peripancreatitis cicatricial, utamane nalika permukaan posterik sirah lan proses pancing dibedakake, ing antarane ana vena portal kanthi tributaries lan urat mesenterik sing unggul.

Campur tangan ing saluran empedu ekstraatatik kanggo cholelithiasis pentinge utamane ing pasien kanthi bentuk pankreatitis biliary sing entheng, sing biasane ora ana owah-owahan morfologis sing abot ing kelenjar, lan exacerbation cholecystitis utawa wacana saka calculi liwat Vater ampulla diiringi edema kelenjar kronis lan gabungan sing kelenjar. gejala.

Operasi sing dituju kanggo ngobati patologi duodenum, sing, kaya sing wis kasebut, duwe nilai ing pathogenesis penyakit (duodenostasis, duodenal, utamane peripapillary, diverticulum, dll.), Penting kanggo perawatan CP.