Tic koma (ketoacidotic), gejala lan perawatan darurat

Koma diabetes - kahanan darurat sing tuwuh amarga kekurangan insulin sing mutlak utawa relatif, sing ditondoi hiperlisemia, metabolisme metabolik lan gangguan elektrolit.

Patogenesis koma diabetes digandhengake karo akumulasi awak keton ing getih lan efek ing sistem saraf pusat. Asring berkembang ing pasien sing ora ditambani karo diabetes tipe 1.

Kanthi kekurangan insulin ing tamba

Mungkasi injeksi Insulin

Tekanan tambahan (campur tangan bedah)

Coma berkembang kanthi alon. duwe wektu kanggo mbantu.

Tahap koma diabetes:

Ketoacidosis moderat: kabeh fenomena diabetes + mual, mundhut napsu, ngelak, munculé mambu aseton saka tutuk, gula getih udakara 20 mmol / l.

Precoma: mutahke abot, nyebabake kerusakan cairan, amarga metabolisme elektrolit sing rusak. Dyspnea saya tambah akeh.

Koma: pasien kelangan eling, ana nyuda suhu awak, kekeringan lan kulit garing, sirna refleks, hipotensi otot. Kussmaul ambegan sing jero lan rame. Detak dadi cilik lan asring, tekanan getih nyuda, ambruk bisa berkembang. Ing panaliten laboratorium, hiperlisemiaemia dhuwur (22-55 mmol / l), glukosuria, acetonuria dideteksi. Ing getih, isi awak keton, bun tambah, tingkat sodium mudhun, leukositosis wis kacathet.

Pitulung: kita ngenalake insulin: dosis cilik (8 IU saben jam ing / netes), kita rehydrate karo salin fisiologis, kita uga ngenalake solusi alkali saka natrium bikarbonat lan solusi kalium klorida.

92. Tandha hypoglycemia lan sepindah pisanan kanggo kahanan hipoglikemik.

Koma hipoglikemik asring berkembang kanthi nambah tandha-tandha hipoglikemia.

Bingung pasien, i.e. nyuntikake akeh insulin

Aku lali mangan, lan nyuntikake insulin.

Alkohol: "Hepatosit nindakake kabeh nglawan alkohol lan lali glukosa."

Wutah karbohidrat sing ora cocog.

Pathogenesis digandhengake karo hipoksia otak sing nyebabake hipoglikemia.

Pangembangan koma dipimpin dening rasa keluwen, kelemahane, ngetokake kringet, gangguan saka ekstrem, motor lan gangguan mental. Pasien wis nambah kelembapan kulit, konvulsi, tachycardia. Ing tes getih, konten glukosa rendah (2.2 - 2.7 mmol / l) ora bisa ditemokake, ora ana pratandha ketoacidosis.

Pitulung: wenehi irisan gula sing cepet kanggo pasien utawa larut ing banyu lan wenehake larutan glukosa iv / 40% (2 ampul) kanggo ngombe, wenehake suntikan adrenalin (mung ora ana ing / ing).

93. Tandha klinis kakurangan adrenal akut. Prinsip perawatan darurat.

Kekurangan adrenal akut) - kahanan darurat akibat saka suda produksi hormon kanthi korteks adrenal, diwujudake kanthi klinik adynamia sing tajem, ambruk vaskular, dimensi bertahap.

telung tahap berturut-turut:

Tahap 1 - tambah kelemahane lan hiperpigmentasi kulit lan membran mukus, nyeri sirah, napsu kurang gangguan, mual lan tekanan getih mudhun. Fitur hipotensi ing ONN yaiku kekurangan kompensasi saka obat hipertensi - tekanan darah mundhak mung nanggepi introduksi glukosa- lan mineralokortikoid.

Tahap 2 - kelemahane abot, ngganggu, weteng abot, hiperthermia, mual lan muntah bola kanthi tandha-tandha dehidrasi, oliguria, palpitasi, penurunan tekanan getih.

Tahap 3 - koma, keruntuhan vaskular, anuria lan hipotermia.

Ana macem-macem wujud manifestasi klinis ONN: kardiovaskular, gastrointestinal lan neuropsychic.

Ana ing kardiovaskular gejala krisis kekurangan vaskular bisa ditindakake. Tekanan getih saya sithik saya sithik, pulsa saya ringkih, swara jantung bisa budheg, pigmentasi ditambah karo sianosis, lan suhu awak mudhun. Kanthi pangembangan gejala kasebut, tuwuhing ambruk.

Bentuk gastrointestinal krisis ditondoi dening mundhut napsu saka ilang lengkap kanggo ngilangi panganan lan uga mambu. Banjur ana mual, mutahke. Kanthi pangembangan krisis, mutahke bisa dadi mokal, bangku jago gabung. Muntah-muntah lan diare kanthi cepet nyebabake dehidrasi. Ana weteng weteng, asring dikepung kanthi cara spastic. Kadhangkala ana gambar saka weteng akut.

Ing wektu pangembangan krisis Addison katon kelainan neuropsiksiatrik: Cakrusi epileptik, gejala pertambangan, reaksi delusi, lesu, dimensi eling, stupor. Kelainan otak sing kedadeyan sajrone krisis tambahan, disebabake dening edema serebral, ketidakseimbangan elektrolit, lan hypoglycemia. Pelepasan kejang epileptik sing mbebayani ing pasien kanthi persiapan mineralokortikoid menehi efek terapeutik sing luwih apik tinimbang macem-macem anticonvulsants.

Tambah ing kalium plasma ing pasien karo ONH nyebabake pelanggaran excitability neuromuskular. kawujud saka paresthesia, kelainan konduksi sensitip lan jero. Keke otot dadi akibat saka nyuda cairan ekstrasel.

Hemorrhage akut sing gedhe banget ing kelenjar adrenal diiringi negara sing tiba-tiba. Tekanan getih saya sithik saya sithik, ruam petechial katon ing kulit, paningkatan suhu awak, ana tandha gagal jantung akut - sianosis, sesak napas, denyut nadi cilik. nyeri weteng abot, luwih asring ing sisih tengen utawa wilayah umbilik. Ing sawetara kasus, gejala pendarahan internal dumadi.

Pitulung: kanthi ONN, cepet kanggo resep terapi gantian obat-obatan glukol- lan mineralokortikoid lan njupuk langkah-langkah kanggo ngilangi pasien kasebut saka kahanan sing kejut. Sing paling mbebayani kanggo urip yaiku dina pisanan hipokortikisme akut.

Kanthi OHI, persiapan hidrokortison luwih disenengi. Pambuka diresiki kanthi intravena ing jet lan netes, kanggo iki nggunakake persiapan sodium hidrokortisone. Kanggo administrasi intramuskular, persiapan asetat hidrokortisone digunakake nalika penundaan.

nindakake langkah-langkah terapi kanggo pertempuran dehidrasi lan fenomena kejut. Jumlah larutan natrium klorida isotonik lan larutan glukosa 5% ing dina kapisan yaiku 2,5-3,5 liter. Saliyane solusi isotonik natrium klorida lan glukosa, yen prelu, poliglucin wis diwènèhaké ing dosis 400 ml.

Abstrak saka artikel ilmiah babagan kedokteran lan kesehatan, penulis kertas ilmiah - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kursus diabetes bisa rumit dening fenomena ketoacidosis kanthi koma diabetes sing sabanjure. Ing bocah-bocah, kahanan kasebut, amarga kahanan anatomi lan fisiologis, luwih umum tinimbang ing wong diwasa. Coma minangka manifestasi ing tahap terminal penyakit, sing, amarga ora ana perawatan medis, kemungkinan berbahaya. Mula, kanggo karya praktik ahli dokter anak, kawruh babagan masalah diagnosis, pemantauan dinamis lan perawatan ketoacidosis lan koma diabetes.

Apa iku Koma Diidosis Diabetik

Koma ketoacidotic diabetes - komplikasi penyakit akut spesifik amarga kekurangan insulin sing mutlak utawa nyatakake amarga kurang insulin utawa ora dikarepake. Kedadean koma iki udakara 40 kasus saben pasien 1 ewu, lan mortalitas tekan 5-15%, ing pasien luwih saka 60 taun - 20% sanajan ing pusat khusus.

Teks karya ilmiah babagan topik "Penjagaan darurat kanggo ketoacidosis lan komo ketoacidotic"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Akademi Kedokteran Kemerovo, Departemen Pediatrik Rumah Sakit

TARIKH GAMPANG UNTUK KETOACIDOSIS LAN KETOACIDOTIC COMA

Ketoacidosis lan komo ketoacidotic (CC) asring ngalami komplikasi akut ing diabetes mellitus (IDDM) sing gumantung karo insulin lan salah sawijining panyebab utama pati ing bocah sing nandhang penyakit iki. Ketoacidosis diabetes ora kedadeyan kanthi spontan, nanging disebabake dening faktor-faktor provokasi, yaiku:

- penyakit intercurrent (penyakit infèksius, inflamasi akut lan exacerbations penyakit kronis),

- campur tangan bedhah, ciloko, keracunan,

- Pelanggaran regimen perawatan - administrasi insulin sing kadaluwarsa utawa ora disimpen, kesalahan menehi resep utawa menehi dosis dosis insulin, tumindak sistem administrasi insulin, ngganti persiapan insulin tanpa netepake sadurunge

sensitivitas pasien pasien anyar,

- stres emosi, ketegangan fisik,

- Gencatan administrasi insulin kanthi alesan apa wae,

- administrasi kortikosteroid jangka panjang, diuretik,

- Keluwen, dehidrasi.

Keruwetan kondhisi karo ketoacidosis amarga kekurangan insulin, sing nyebabake:

- dehidrasi awak, hypovolemia, sirkulasi serebral lan periferal, jaringan hipoksia,

- tambah lipolysis, ketoacidosis, pembentukan awak keton (p-hydroxybutyric, acetoacetic acid, aseton) lan pangembangan metabolisme metabolisme metabolik,

- kekurangan elektrolit sing diucapake (kalium, sodium, fosfor lan liya-liyane).

Saka sudut pandang klinis, telung tahap ketoacidosis diabetes kanthi sukses berkembang lan ngganti saben liyane (yen ora dirawat) bisa dibedakake:

1. Tahap ganti ringan (moderat)

2. Tahap precoma utawa dekompensasi

Ing tahap ketoacidosis sing menehi ganti rugi, pasien kasebut prihatin babagan kelemahane umum, lemes, lara lesu, ngesel, tinnitus, rasa napsu, mual, nyeri weteng sing samar, ngelak, lambene garing lan membran mukosa rongga lisan, asring urination. Ing udhara kanthi ambegan, mambu aseton ditemtokake. Awak lan glukosa ketone dideteksi ing urin, hiperglikemia (nganti 18-20 mmol / L) ing getih, awak keton (5.2 mmol / L), pH getih ing ngisor 7.35, isi hidrokarbon mudhun nganti 2019 mmol / L, bisa uga dadi hyperkalemia sing sithik (nganti 6 mmol / l).

Perawatan pasien kanthi dosis ketoacid sing ditrapake kudu ditindakake ing setelan rumah sakit. Pasien kasebut ditransfer menyang insulin sing akting. Dosis insulin saben dina dadi tambah 0.7-1.0 U / kg. Obat kasebut ditrapake kanthi jumlah partikel (paling ora 5 injeksi saben dina - jam 6 esuk tanpa panganan, kaping telu sadurunge dhaharan utama lan ing 21 jam, sadurunge cemilan). Kanggo ngindhari bolongan insulin "bengi, sampeyan bisa ninggalake insulin sing entek nalika turu. Kanggo mbenerake acidosis, larutan natrium bikarbonat 3-4% kanthi 150-300 ml kanthi tepat sawise enema sing diresiki, ngombe banyu mineral alkali (Borjomi) bisa ditindakake kanthi tambahan kanggo ngombe soda. Kanthi pratandha dehidrasi, larutan natrium hidroklorida 0.9% nganti 0.5-1,0 l disuntik sacara intravena.

■ ASSISTAN KESELAMATAN UNTUK KETACACIDOSIS LAN KETOACIDOTIC COMA

Koreksi diet perlu amarga tambah akeh karbohidrat sing gampang dicerna ing diet nganti 60-70% kanthi norma 50-55% (jus buah, sele, madu, kaldu oat, sereal) lan pengecualian lemak. Sawise ngilangi ketoacidosis, perlu njlentrehake panyebab penampilan lan mbusak. Ing ngarep, perlu nganakake terapi sing cukup kanggo ngarahake normoglikemia lan aglycosuria saben dina.

Kanthi ketoacidosis decompensated (precoma diabetes), napsu rampung, rasa mual terus diiringi muntah, kelemahane umum, rasa ora ngganggu, lingkungan paningkatan, sesak napas, kaya napas Kussmaul, rasa ora nyaman utawa nyeri ing jantung lan weteng, urination asring. ngelak banget. Negara precomatose bisa tahan sawetara jam nganti pirang-pirang dina. Kesadaran dilestarekake, pasien kanthi tepat orientasi ing wektu lan ruang, nanging, dheweke mangsuli pitakon kanthi wektu tundha, kanthi swara sing monoton. Kulit kasebut garing, kasar, adhem nganti sentuhan. Bibir garing, retak, ditutupi kerak bakar, kadang sianotik. Ilat diwadhahi raspberry, kanthi cetakan untu isih ana ing pinggir, garing, ditutupi lapisan kotor coklat. Ing tahap precoma, glikemia tekan 20-30 mmol / L, osmolarity plasma ngluwihi 320 Mosmol / L, gangguan elektrolit ditulis - sodium getih kurang saka 130 mmol / L, kalium - kurang saka 4.0 mmol / L, pH getih mudhun dadi 7,1, HCO3 mudhun dadi 1012 mmol / l, getih ngemot urea lan bun, lan proteinuria katon.

Yen langkah-langkah terapeutik sing dibutuhake ora dijupuk ing tahap precoma, pasien dadi luwih ora peduli karo lingkungane, ora langsung njawab pitakon utawa ora menehi respons, nanging kanthi cepet, pencegahan dadi stupor, banjur dadi koma sing jero. Pernafasan jinis Kussmaul diamati. Ora mung ing udhara sing dihembus, nanging ing kabeh ruangan ing papan pasien, ambune aseton sing landhep. Kulit lan membran mukus garing, pucat, sianotik. Fitur rai dituding, mripate kringet, nada eyeballs dikurangi. Detak jantung asring, voltase kurang lan isi. Tekanan getih, utamane diastolik, diturunake. Ilat garing, dilapisi lapisan kotor. Padharan rada bengkak, ora melu tumindak napas, tembok weteng anterior tegang. Palpation weteng nglarani, ati sing tambah gedhe, kandhel, nyeri. Asring gejala gangguan peritoneal dideteksi. Gangguan ing njero ati disenengi. Suhu awak biasane suda, lan sanajan nandhang penyakit infèksius sing abot, mula saya mundhak. Gendakan refleks lemah sadurunge iki mboko sithik ilang (kanggo sawetara wektu reflekses lan ngulu isih tetep).

konyol). Gejala sing meh wajib saka komik diabetes yaiku penylametan urin (oliguria), asring ana anuria. Glikemia tekan 30 mmol / L utawa luwih, osmolaritas ngluwihi 350 mosmol / L, kekurangan sodium, kalium, klorida, azotemia, asidosis (pH kurang saka 7,1) mundhak, cadangan alkalin lan isi hidrokarbon kanthi mudhun ing getih.

Dosis ketoacid diabetis minangka kahanan sing mbutuhake rumah sakit langsung, tindak lanjut dinamis, lan perawatan intensif.

Rencana Pengawasan Pasien Ketoacidosis:

- saben jam, negara kesadaran, tingkat pernapasan, pulsa lan tekanan getih dinilai,

- volume saben urin sing dieksklik dikira,

- dinamika pratandha saka acidosis (hiperventilasi, mutahke) dikontrol,

- pratandha gangguan dehidrasi lan sirkulasi sirkulasi (kurang bobot, kulit garing lan membran mukus, marbling kulit, sianosis distal, tonus eyeballs, ketegangan sithik lan ngisi pulsa, oliguria, penurunan tekanan getih diastolik lan liya-liyane) dinilai;

- dinamika gejala neurologis dikontrol - reaksi saka murid, refleks, kesadaran (supaya ora ketinggalan komplikasi sing kuat - edema serebral).

- ing wiwitan saben 30-60 menit, banjur tingkat glukosa getih ditemtokake saben jam.

- nalika diakoni, CRR, elektrolit getih (kalium, sodium) ditemtokake, banjur maneh 2 jam sawise wiwitan terapi insulin, banjur saben 4 jam,

- osmolaritas getih saben 4 jam (utawa kekurangan-tocritis),

- ECG sawise diakoni, banjur 2 jam sawise wiwitan terapi insulin banjur, yen perlu,

- urea, bun getih,

- saben bagean urine dites saben jam glukosa lan keton,

- ACT, etanol, tes protamine sulfat, platelet, fibrinogen.

Regimen perawatan koma diabetes

Regimen perawatan kalebu:

- penghapusan kekurangan insulin,

- pemulihan saka KShchR lan elektrolit ekstra- lan komposisi intrasel,

- perawatan lan nyegah komplikasi (DIC, edema pulmonary, gagal ginjal akut lan liya-liyane),

- diagnosis lan perawatan saka kahanan patologis sing nyebabake koma diabetes.

Terapi insulin. Saiki, metode wangi dosis insulin sing luwih disenengi. Mung insulin manungsa sing tumindak cendhak digunakake ing bokor 5 ml (40 unit saben 1 ml), ing infus netes sing kapisah.

Skema administrasi insulin: Dosis insulin ing jam pertama perawatan yaiku 0,1 IU / kg bobot awak lan kudu diwenehake sacara intravena, kanthi stream, bebarengan karo larutan natrium klorida 0.9%, kanthi tingkat 10 ml / kg (ora luwih saka 500 ml). Pitungan kira-kira jumlah larutan natrium klorida, gumantung karo umur:

- kurang saka 1 taun - 50-100 ml,

- 1-3 taun - 100-150 ml,

- 3-7 taun - 150-180 ml,

- luwih saka 7 taun - 170-200 ml,

- luwih tuwa tinimbang 10 taun - 200-250 ml.

Yen ora bisa netepake sistem infus (kanthi cepet), administrasi intramuskular saka insulin 0,25-1 U / kg saben 2-4 jam ditrima.

Yen bocah luwih enom saka 5 taun utawa pasien wis entuk dosis insulin kurang saka 6 jam sadurunge diakoni, dosis dosis pertama kudu dikurangi (0,06-0.08 U / kg bobot awak), lan yen pasien nandhang penyakit luwih saka setahun utawa ana penyakit infèksius sing kompatibel, dosis pertama insulin bisa ditambah dadi 0,2 PIECES / kg.

Sabanjure, insulin ditrapake saben jam ing tingkat 0.1 U / kg, nganti tingkat glukosa getih mudhun ing ngisor 14 mmol / L, sawise dosis insulin dikurangi 2-3 kali (0.030.06 U / kg / jam) lan diwenehake saben jam kanggo nyuda tingkat glukosa getih nganti 11 mmol / l. Tingkat infus lan dosis insulin diatur gumantung dinamika glukosa ing serum getih. Tingkat nyuda optimal glukosa getih yaiku 3.89-5.55 mmol / L. Kanthi glukosa getih sing luwih cepet, dosis insulin nyuda 1 / 3-1 / 2, lan yen glukosa getih ora suda, mula, dosis insulin mundhak ing jam sabanjure kanthi jumlah sing padha. Sampeyan kudu eling yen perkara utama kanggo perawatan pasien karo komik diabetes ora cepet glikemia, nanging mbusak ketoacidosis, dehidrasi, pemugaran cadangan alkalin lan keseimbangan elektrolit.

Yen glikemia wis mudhun dadi 11 mmol / l, lan acidosis tetep, sampeyan kudu terus nerbitake insulin saben jam ing dosis 0,01-0,02 U / kg / jam. Kanthi normalisasi CSR lan glikemia ing ngisor 14 mmol / l (ketonuria entheng bisa tahan), sampeyan bisa ngalih menyang administrasi subkutan ing insulin saben 2 jam suwene 1-2 dina, banjur saben 4 jam kanthi dosis 0,03-0.06 U / kg. Injeksi subkutaneus pertama kudu ditindakake 30 menit sadurunge

infus insulin. Yen ora ana ketoacidosis, nalika dina kaping 2-3 bocah, dheweke ditransfer menyang 5-6 administrasi subkutaneus tunggal insulin cendhak, lan banjur menyang skema biasanipun terapi insulin gabungan.

Teknologi administrasi insulin: Cara paling apik kanggo ngurus insulin yaiku nggunakake infusator (perfuser, dispenser), sing ngidini kanthi cepet lan akurat ngontrol infeksi insulin sing dibutuhake. Ing anané infusator, sistem titisan konvensional digunakake. 100 ml larutan 0,9% natrium klorida lan insulin diklumpukake ing wadhah kanthi laju 1 U / kg bobot awak pasien (0.1 ml / kg insulin sing ana ing saben larutan 10 ml). Campuran 50 ml pisanan yaiku jet dibuwang liwat sistem supaya insulin dikatutake ing tembok sistem transfusi, sawise iki, ora ana keraguan yen dosis infeksi insulin bakal mlebu ing awak pasien. Mokal kanggo ngetrapake dosis insulin sing diwilang bebarengan ing tabung sistem transfusi sing ana ing sangisore dropper saben jam, amarga separo umur insulin ing awak 5-7 menit.

Terapi infus. Cairan saben dina kanggo administrasi intravena yaiku 50-150 ml / kg bobot awak. Diwenehi jumlah cairan saben dina kanthi umur: nganti 1 taun - 1000 ml, 1-5 taun - 1500 ml, 5-10 taun - 2000 ml, 1015 taun - 2000-3000 ml.

Volume cairan saben dina disebar ing sadina-dina:

- kanggo 1-2 jam pisanan, 500 ml / m2 / jam larutan natrium klorida isotonik (utawa 10-20 ml / kg bobot awak sing nyata),

- sajrone 6 jam pisanan - 50% volume cairan saben dina,

- sajrone 6 jam sabanjure - 25% volume cairan saben dina.

- sajrone 12 jam sabanjure - 25% volume cairan saben dina.

Ing terapi infus infeksi kaping pisanan, jumlah cairan sing disuntik ora kudu ngluwihi 10% bobot awak (ancaman edema serebral). Kabeh solusi dikenalake kanthi bentuk sing digawe panas (suhu 37 ° C).

Komposisi kualitatif cairan sing disuntik gumantung saka jinis dehidrasi, tingkat glikemia lan manifestasi ketoacidosis. Jinis dehidrasi diprakirake saka osmolarity getih lan tingkat sodium. Osmolaritas sing efektif (EO) getih diwilang nganggo formula:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukosa mmol / l + urea mmol / l + + 0,03 x total protein ing g / l.

Urea lan total protein minangka komponèn pilihan saka rumus pitungan.

Kanggo ngevaluasi level sodium, perlu kanggo ngetung indikasi sodium (IN) sing bener miturut formula:

IN = sodium laboratorium + + (glukosa getih ing mg% - 100) x 2.

■ ASSISTAN KESELAMATAN UNTUK KETACACIDOSIS LAN KETOACIDOTIC COMA

Kanthi hiposmaritas, tingkat sodium luwih dhuwur tinimbang 140-150 mmol / l, lan osmolaritas getih luwih saka 320 mosmol / l.

Kanthi dehidrasi isotonik (ora ana hiposolaritas), larutan natrium klorida 0,9% diwenehake ing jam pisanan, banjur ditrapake nganti level glikemia dikurangi 14 mmol / L (ing bocah sing umur 5 taun, nganti 16-17 mmol / L). Sabanjure, solusi natrium klorida 0,9% lan larutan glukosa 5% dikenalake ing rasio 1: 1. Nyampurake cairan kasebut ing siji botol ora disaranake; mula ditokake saka botol sing kapisah sajajar nggunakake adaptor. Ing tingkat glikemia ing ngisor 11 mmol / L, larutan natrium klorida 0,9% lan larutan glukosa 10% dituduhake ing rasio 1: 1. Tingkat glikemia kudu dijaga ing jero 8.311 mmol / L. Yen glikemia kurang saka 8,3 mmol / l, lan asidosis isih ana, mula mung 10% larutan glukosa ditrapake (saéngga administrasi insulin saben jam bisa diterusake). Ing ngarsane hiperosolaritas, terapi infus diwiwiti kanthi introduksi hipotonik (0,45%) larutan natrium klorida kanthi isotonik (ing rasio 2: 3, masing-masing).

Ing kasus hipovolemia (tekanan getih systolik ing ngisor 80 mm Hg utawa CVP ing ngisor kolom banyu 4 mm), pengganti plasma (albumin, reopoliglyukin) dituduhake kanthi tingkat 1015 ml / kg bobot awak. Supaya bisa normalake proses metabolisme, disaranake administrasi intravena 50-100 mg saka cocarboxylase, 5 ml larutan 5% asam askorbatik lan intramuskularly 200u saka vitamin B12 lan 1 ml larutan 1% saka vitamin B6.

Terapi infus dihentikan kanthi eling kanthi lengkap, kemungkinan ngombe, ora ana mual lan mutah.

Koreksi saka KShchR. Alesan utama ketoacidosis ing pasien koma diabetes yaiku kekurangan insulin, mula, basis perawatan ketoacidosis yaiku terapi insulin. Administrasi intravena saka soda kebak komplikasi - depresi CNS, kakehan hypokalemia, hipoksia jaringan, pangembangan alkali. Indikasi kanggo soda intravena yaiku nyuda pH getih ing ngisor iki 7.0. Ing kahanan kasebut, solusi soda 4% 2-2.5 ml / kg bobot awak nyata ing dropper kapisah disuntik kanthi intine kanthi alon (luwih saka 2-3 jam). Utawa jumlah saben dina soda diwilang nganggo formula: BE x bobot awak x 0.3, nalika ing 2-3 jam mung 1/3 saka dosis saben dina. Kanthi paningkatan pH getih dadi 7.1-7.15, introduksi soda mandheg. Kanthi introduksi soda, perlu ngenalake solusi tambahan klorida klorida kanthi tingkat 0.150,3 g / kg saben 1 liter larutan soda 4%.

Koreksi kelainan metabolik. Asamosis diabetes diiringi kekurangan kalium (K), sanajan tingkat kalium plasma normal utawa rada munggah. Yen data babagan

ora ana fungsi ginjel mboten saget (diuresis luwih saka 50 ml / jam), perlu nambah kalium 35 mmol / kg / dina, bebarengan karo wiwitan infus insulin. Tingkat kalium kudu dijaga antara 4-5 mmol / L. Substitusi kalium ing dosis luwih saka 50 mmol / l kudu dikontrol dening elektrokardiogram. Nalika ngitung dosis kalium, kudu eling yen 1 g kalium yaiku 14,5 mmol / l, mulane:

= 4 g kalium ing 100 ml banyu = 58,0 mmol / l,

100 ml saka 10% KCl = = 10 g KCl ing 100 ml banyu = 145 mmol / L.

Sampeyan kudu eling yen 1 ml larutan 7.5% KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Kanggo ngindhari hiperkalemia, ngidini ngurus solusi KCl 1% kanthi intravena (luwih, 0,30,7% larutan), dene tingkat administrasi ora ngluwihi 0,5 meq / kg / jam.

Kanthi tingkat magnesium sing serum lan gejala kurang, solusi 50% magnesium sulfat diwenehake kanthi intramuskular kanthi tingkat 0.2 ml / kg / dina ing 2-3 dosis.

Perawatan lan nyegah komplikasi dosis ketoacid. Salah sawijining komplikasi sing kuat saka ketoacidosis yaiku edema serebral. Alasan kedadeyan kasebut bisa uga dadi nyuda osmolarity getih lan glikemia, administrasi soda sing cepet lan ora pati penting, aktivasi path poliosis metabolisme glukosa, klumpukan sodium, lan hipoksia saka sel sistem saraf pusat.

Edema serebral diwiwiti luwih asring sawise 46 jam sawise miwiti perawatan, ing kasus iki, sawise asil paningkatan lan dinamika laboratorium positif, pasien ngalami sakitar, pusing, mutahke, gangguan visual, tekanan mata bola mata, mundhak mriyang, edema saraf optik, reaksi sing mbebayani murid ing cahya.

Perawatan darurat kanggo edema serebral:

- nyuda tarif suntikan cairan kaping 2,

- administrasi intravena ing mannitol kanthi ukuran 1-2 g / kg bobot awak 20 menit,

- administrasi intravena 20-40-80 mg Lasix kanthi 10 ml larutan natrium klorida 10%,

- dexamethasone sacara intravena kanthi laju 0,5 mg / kg saben 4-6 jam,

Kanggo nyegah DIC, terapi heparin ditindakake (150-200 unit / kg ing 4 dosis dibagi), miturut kontrol ACT (ACT kudu disimpen ing 16-17 detik), pisanan intravena (ora dicampur karo insulin), banjur sawetara dina subkutan.

Kanthi tandha-tandha kegagalan kardiovaskular, persiapan vaskular, glikosida jantung diwatesi (corglycon 0.1 ml / taun urip 2-3 kali dina ing kontrol PS lan tekanan getih),

tekanan darah rendah disuntik intramuskular kanthi larutan 0,5% DOX.

Ing kabeh tahap mbusak pasien saka koma, terapi oksigen ditindakake kanthi oksigen sing lembab liwat kateter hidung, kanthi kacepetan ora luwih saka 5-8 l / min.

Ing dina pisanan sawise ngilangi mual lan mutah, nalika bocah bisa ngombe, cairan diwenehake kanthi tingkat 2000 ml / m2 (oranye, tomat, aprikot, peach, jus wortel, banyu mineral alkali, decoctions woh-wohan garing, teh). Madu, senggol, semolina (jumlah karbohidrat mundhak nganti 60%). Ing dina kapindho, nambah kentang, applesauce, oatmeal, roti, susu susu kurang lemak (susu, keju kotej), jeli, sup sayur-sayuran. Ing 2-3 dina pisanan sawise ekskresi saka koma, protein kewan diwatesi, amarga asam amino ketogenik sing digawe saka ketoacidosis. Lemak saka panganan (butter, lenga sayur-sayuran, lan sapiturute) ora kliwat saka nem utawa luwih dina. Banjur mboko sithik ngalih menyang diet fisiologis kanthi sawetara lemak nganti stabil proses metabolisme.

Kanthi perawatan sing diwiwiti kanthi tepat lan perawatan sing tepat, glikemia lan asidosis diilangi sawise 68 jam, ketosis - sawise 12-24 jam, elektro banyu

pelanggaran cast dibalekno maneh sajrone 12 dina.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 p.

2. Bogdanovich, V.L. Terapi intensif lan darurat ing endokrinologi: Tangan. kanggo dokter / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. Ingkang Eyang, I.I. Pambuka Diabetologi: Tangan. kanggo dokter / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 p.

4. Kasatkina, EP Diabetes mellitus ing bocah lan remaja / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 p.

5. Konsensus prinsip dhasar perawatan pasien sing duwe diabetes gumantung (jinis 1) diabetes mellitus (IDDM) ing bocah lan remaja // MODDP lan Federasi Diabetes Internasional. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Koma diabetes / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Coma ing bocah-bocah / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 p.

8. Starostina, E.G. Penguraian metabolik akut ing diabetes mellitus / Starostina E.G. // Jurnal medis anyar. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologi. Pandhuan Praktis Asing kanggo Kedokteran / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

KOMPETITI UNTUK KARYA PAKSA BAKAL ING MASALAH BABY

Pertanyaan liwat telpon (095) 132-25-00. E-mail: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Institut Riset Gerontologi Kamentrian saka Federasi Rusia ngrancang edisi Almanac "Gerontology lan Geriatrics," sing kalebu bagean ing ngisor iki:

2. Gerontologi klinis

3. Cara anyar kanggo diagnosis lan perawatan penyakit saka wong tuwa

Apa sing nyebabake koma ketoacidotic diabetes

Faktor sing nyebabake koma ketoacidotic diabetes

Dosis injeksi utawa skip insulin sing ora cocog (utawa njupuk agen hipoglikemik)
Terapi terapi hipoglikemik kanthi ora sah
Pelanggaran teknik administrasi insulin
Ditampa saka penyakit liyane (infeksi, ciloko, operasi, meteng, infark miokard, stroke, stres, lsp)
Nyiksa alkohol
Ngawasi metabolis sing ora cocog
Njupuk obat tartamtu

Sampeyan kudu ditekani nganti 25% kasus DKA diamati ing pasien karo diabetes mellitus sing anyar didiagnosis, lan asring berkembang kanthi diabetes jinis 1.

Pathogenesis (apa sing kedadeyan?) Sajrone koma ketoacidotic diabetes

Mekanisme patogenetik ing ngisor iki ngalami pangembangan DKA: kekurangan insulin (loro-lorone minangka akibat saka kurang asupan lan minangka akibat saka permintaan insulin sing nambah latar mburi kekurangan insulin mutlak ing pasien diabetes jinis 1), uga produksi gedhe banget saka hormon kontra-hormon (utamane) , glukagon, uga kortisol, catecholamines, hormon wutah), sing nyebabake penurunan glukosa kanthi jaringan periferal, stimulasi glukoneogenesis minangka akibat saka risak protein sing tambah. glikogenolisis, pencegahan glikolisis ing ati lan, wekasanipun, kanggo pangembangan hyperglycemia abot. Kekurangan insulin sing mutlak lan ngucapake ngakibatake peningkatan konsentrasi ing getih glukagon, antagonis hormon insulin. Amarga insulin ora maneh nyegah proses sing glukagon stimulasi ing ati, produksi glukosa dening ati (asil total kerusakan glikogen lan proses glukogogogis) tambah kanthi dramatis. Ing wektu sing padha, panggunaan glukosa dening ati, otot lan jaringan adipose amarga anané insulin saya sithik banget.Asil proses kasebut yaiku hiperlisemiaemia sing abot, sing uga nambah amarga konsentrasi serum saka hormon kontra-hormon liyane - kortisol, adrenalin lan wutah hormon.

Kanthi kekurangan insulin, katabolisme protein awak mundhak, lan asam amino sing diasilake uga kalebu glukoneogenesis ing ati, ngembangake hiperlisemiaemia. Pecahan lipid sing gedhe banget ing jaringan adipose, uga disebabake kekurangan insulin, nyebabake kenaikan konsentrasi asam lemak bebas (FFA) ing getih. Kanthi kekurangan insulin, awak nampa 80% energi kanthi ngoksidasi FFA, sing ndadékaké akumulasi produk-produk bosok - badan ketone (aseton, aketoacetic, lan beta-hydroxybutyric acid). Tingkat formasi kasebut luwih dhuwur tinimbang tingkat panggunaan lan ekskresi ginjal, minangka akibat saka konsentrasi awak keton ing getih mundhak. Sawise dikurangi ing cadangan ginjel saka ginjel, imbangan asam-basa kaganggu, asidosis metabolik dumadi.

Mangkono, glukoneogenesis lan akibat, hiperlisemia, uga ketogenesis lan akibat, ketoacidosis, minangka asil tumindak glukagon ing ati ing kakurangan insulin. Kanthi tembung liyane, alasan awal pambentukan awak keton ing DKA yaiku kekurangan insulin, sing nyebabake risak lemak ing depot lemak dhewe. Kelebihan glukosa, stimulasi osmotic osmotic, nyebabake dehidrasi sing ngancam nyawa. Yen pasien ora bisa ngombe jumlah cairan sing cocog, mundhut banyu awak bisa nganti 12 liter (udakara 10-15% bobot awak, utawa 20-25% saka jumlah banyu ing awak), sing nyebabake intraselular (kira-kira rong pertiga) lan ekstraselular (siji katelu) dehidrasi lan gagal sirkulasi hipovolemik. Minangka reaksi kompensasi sing ditujukan kanggo njaga volume plasma sirkulasi, sekresi katekolamin lan aldosteron mundhak, sing nyebabake wektu tundha sodium lan mbantu nambah ekskresi kalium ing urine. Hokokalemia minangka komponen penting metabolik kelainan ing DKA, nyebabake manifestasi klinis sing cocog. Pungkasane, nalika kegagalan sirkulasi nyebabake perfusi ginjal sing cacat, pembentukan urin mudhun, nyebabake terminal munggah kanthi konsentrasi glukosa lan ketone awak ing getih.

Gejala Komaacidotic Diabetik

Klinik, DKA biasane berkembang kanthi bertahap, wiwit sawetara jam nganti pirang-pirang dina. Pasien ngeluh tutuk garing, dahaga, poliuria, nuduhake kenaikan diabetes sing gedhe. Mundhak bobot uga bisa direkam, uga amarga penyakit sing ora diweruhi kanthi suwe. Nalika ketoacidosis terus, gejala kayata mual lan mutah katon, sing ana ing pasien diabetes sing mratelakake kabutuhan mandhiri konten saka aseton ing cipratan. Pasien bisa sambat babagan nyeri weteng sing abot, kalebu sing disertai gejala gangguan peritoneal (manifestasi kasebut bisa nyebabake diagnosis salah ing weteng akut lan intervensi bedah sing mbebayani. Gejala klinis khas ngembangake DKA yaiku asring ambegan jero (ambegan Kussmaul), asring karo ambune aseton ing udara sing dihembus. Nalika mriksa pasien, ana dehidrasi sing diucapake, sing diwujudake dening kulit garing lan membran mukus, penurunan turgor kulit. Amarga nyuda volume getih sing sumebar (BCC), hipotensi orthostatic bisa berkembang. Asring pasien duwe kebingungan lan kesadaran sing ora cetho, kira-kira 10% kasus, pasien diakoni ing rumah sakit kanthi koma. Manifestasi laboratorium khas DKA yaiku hiperlisemia, biasane umure 28-30 mmol / L (utawa 500 mg / dl), sanajan tingkat glukosa getih bisa ing sawetara kasus saya tambah akeh. Kahanan fungsi ginjel uga mengaruhi tingkat glikemia. Yen ekskresi glukosa ing urin ana gangguan amarga fungsi ginjel bcc utawa gangguan ginjel, hiperlisemia bisa tekan tingkat sing dhuwur banget, lan hiperketonemia uga bisa kedadeyan. Nalika nemtokake negara basis asam, metabolisme metabolik dideteksi, ditondoi kanthi tingkat pH getih sing kurang (biasane ing kisaran 6,8-7.3 gumantung saka keruwetan ketoacidosis) lan penurunan bikarbonat plasma (300 mOsm / kg). Sanajan nyuda jumlah natrium, klorin, fosfor, lan magnesium ing awak, tingkat elektrolit serum bisa uga ora nggambarake penurunan iki. Peningkatan isi urea lan bun ing getih ana kedadeyan saka nyuda bcc. Leukocytosis, hypertriglyceridemia lan hiperlopoproteinemia asring dingerteni, kadhang hiperlisilasemia dideteksi, sing kadhangkala ndadekake para dokter mikir babagan diagnosis pankreatitis akut, utamane ana kombinasi karo nyeri weteng. Nanging, amilase sing bisa dideteksi diprodhuksi utamane ing kelenjar salivary lan dudu kriteria diagnosa kanggo pankreatitis. Konsentrasi natrium ing plasma dikurangi amarga efek pencairan, amarga efek osmotik hiperlisemiaemia nyebabake jumlah cairan ekstraselular. Penurunan sodium ing getih sing ana hubungane karo tingkat hiperlikemia - kanggo saben 100 mg / dl (5.6 mmol / L), tingkat kasebut mudhun kanthi 1.6 mmol / L. Yen konten sodium normal ing getih dideteksi karo DKA, bisa uga nuduhake kekurangan cairan sing diucapake amarga dehidrasi.

Gejala pangembangan koma diabetes ketoacidotic

Manifestasi awal decompensasi diabetes mellitus kanthi sikap sabar sing sabar lan wong-wong sing ngubengi dheweke menyang negara kesehatan asring ora dirasakake utawa ora diresep kanthi bener. Biasane, pasien sawetara minggu utawa (kurang) dina sadurunge ngembangake koma diabetes ketoacidotic, mulut garing, lan ing wektu sing padha nambah jumlah urin sing diekskresi. Kulit gatal asring katon utawa nggedhekake. Bebarengan karo gejala tambah rasa ngelak lan poliuria, napsu banget nyuda pasien, kelemahane, lara lerem, rasa ngantuk, adynamia, kadang sakit sirah, nyeri ing ekstremitas katon lan terus nambah.

Gejala gastrointestinal minangka harbinger paling awal saka koma sing bakal teka. Intoxication, gangguan elektrolit, hemoroid ukuran cilik ing peritoneum, dehidrasi, paresis usus lan gangguan iritasi awak keton lan aseton ing membran mukus saka saluran gastrointestinal nyebabake sindrom weteng.

Sering ngilangi napsu, gejala penyakit liyane uga muncul: mual, lan banjur muntah-muntah bola-bali, nyeri weteng (pseudo). Muntah sajrone ketoacidosis bisa duwe kelir coklat, sing kadhangkala salah dianggep dening dokter minangka muntah "pekarangan kopi". Nyeri weteng kadhangkala banget nganti pasien dirujuk ing departemen bedah kanthi pasien cholecystitis, pankreatitis, lan ulser weteng perforated. Kelainan paru-paru kanthi bentuk sembelit utawa diare bisa uga. Urination sing akeh banget lan mutah-ulah sing bola-bali nyebabake nambah dehidrasi, kerugian elektrolit (sodium, kalium, klorin) lan tambah akeh mabuk awak.

Diagnosis precoma diabetes

Pemeriksaan pasien ing wektu precomatose ngandhani:

mundur kanthi eling,

penurunan kekuatan otot sing signifikan.

pasien sing nandhang gejala koma ing kahanan sing ora kuwatir, ora peduli karo lingkungane, njawab pitakon kanthi gampang lan telat.

kulit garing, asring karo ngambah garut.

Membran mukus garing minangka ciri.

mambu aseton ing udhara sing diucapake biasane ditetepake.

Ing wektu sing padha, wong bisa ngenali kecenderungan kanggo nambahi ambegan. Palpasi weteng ing wilayah epigastis biasane nglarani, nanging ora ana gejala gangguan irit peritoneal. Meh mesthi, pasien ngrasa ngelak lan njaluk ngombe.

Gejala sing diwenehi gejala nambah intoxication awak nggawe gambar klinis precoma diabetes. Yen perawatan intensif ora diwiwiti sajrone periode kasebut, pasien ora mesthi ngalami kahanan ing jero, lan transisi saka precoma menyang koma ditindakake kanthi bertahap, sajrone pirang-pirang dina, kurang asring sawetara jam.

Tandha koma diabetes ketoacidotic jero

Pasien dadi luwih lara, ngantuk, mandheg ngombe, sing, amarga mutahke lan poliuria terus nambah dehidrasi lan intoxication. Ing ngarep, rasa ngantuk berkembang dadi negara sing sopan, semi-sadar, banjur ilang kesadaran lengkap. Ing sawetara kasus, sing ana ing kahanan precocious, owah-owahan metabolisme lan mabuk awak kanthi nyata, manawa pasien mati tanpa kelangan eling. Pramila istilah "diabetes koma" biasane nuduhake kasus sing ora mung ilang kesadaran, nanging uga nambah rasa ngantuk, kahanan sopor (semi-sadar).

Sajrone periode ngembang koma diabetes (ketoacidotic), pasien ana ing negara sing ora sadar. Gejala penyakit ing kahanan iki:

Pasuryane bulak, kadhang jambon, tanpa sianosis.

Kulit garing, asring karo ngambah garut, turgor kulit biasane diturunake.

Membran mukus katon garing, asring crusty crusty ing lambe.

Nada otot kanthi suda banget.

Ditondoi kanthi nyuda elastisitas, lemes saka eyeballs, berkembang amarga kerugian cairan dening vitreous. Suhu awak bisa diturunake.

Nafas ora biso dirungokake, saka kadohan jero, (ambegan Kussmaul - ganti rugi ambegan kanggo acidosis metabolik). Udhara disuarake saka cangkeme mambu aseton, ambune kadang-kadang bisa diucapake yen wis dirasakake ing lawang mlebu ing kamar pasien.

Detak jantung karo komik diabetes asring, ora lengkap, tekanan getih dikurangi.

Atine, minangka aturan, protrudes ing ngisor pinggir lengkungan biaya, nglarani palpasi.

Pemeriksaan elektrokardiografis bisa nuduhake tandha hypoxia miokardial lan gangguan konduksi intrakardiac. Oliguria, anuria berkembang. Umume kasus, pemeriksaan rinci kanthi data saka tes laboratorium prasaja ngidini sampeyan netepake diagnosis sing bener, yen ana riwayat diabetes, diagnosis, minangka aturan, ora angel. Masalah karo koma ketoacidotic bisa kedadeyan ing kasus diabetes sing nduwe gambaran klinis ketoacidosis. Tandha sing ndukung kanggo nggawe diagnosis sing bener ing kasus iki yaiku tandha dehidrasi sing teruk, asidosis metabolik (hiperventilasi, klinik - ambegan Kussmaul), uga mambu aseton ing udara sing disegerake pasien. Ing rumah sakit, diagnosis dikonfirmasi kanthi tes laboratorium - ditemtokake:

hiperlisemia (19.4 mmol / L lan ndhuwur),

Ing panliten negara asam-asam, asidosis metabolik decompensasi.

Diagnosis komik ketoacidotic

Ana ing komosis diabetes hiposokolar (non-ketonemik) kanthi hiperlisemiaemia sing abot, ora ana ketonemia lan mambu aseton ing udara sing diambakake. Beda karo ketoacidosis, pasien iki luwih tuwa, diabetes asring ora ana ing sejarah. Kanthi koma diabetes, gejala dehidrasi lan gangguan neuropsychiatric (kebingungan lan agitation, refleks patologis, kejang, kejang epileptiform, lumpuh, nystagmus) luwih nyata. Respirasi Kussmaul lan pratandha "pseudoperitonitis" ora karakteristik. Pasien pasien iki luwih sensitif marang terapi insulin.

Yen ana data anamnestic ing ngarsane diabetes ing pasien koma, sampeyan kudu mbedakake koma diabetes lan hypoglycemic. Yen ora ana indikasi diabetes ing jaman kepungkur, mula sampeyan kudu eling karo penyakit liyane, mula bisa uga rumit dening pangembangan koma. Keti gejala lesi sistem saraf pusat ngilangi kacilakan serebrovaskular minangka koma.

Kedadeyan koma uremi diterusake dening penyakit ginjel kronis sing berpanjangan. Coma berkembang kanthi bertahap ing latar mburi prekursor, utamane depresi, gangguan turu lan turu ngaso sajrone awan, katon diare, lan nyuda jumlah urine sing diekskresi. Koma uremik ditondoi dening negara sing ora sadar, kulit biasane garing, lemah abu-abu lan asring ditutupi kristal uyah asam urat, ambegan bising, ambune amonia asring dirasakake ing hawa sing diaburkan. Penyakit ginjel kronis disertai pangembangan hipertensi ginjal, mula, pasien ora mung tekanan darah tinggi, nanging uga nambah jantung ing sisih kiwa. Kadhangkala perkembangan koma uremik didhisiki kekurangan visual amarga retinitis, pendarahan retina. Kerusakan keracunan ing sumsum balung, uga pendarahan, utamane ora duwe penyakit, asring nyebabake anemization pasien, yaiku karakteristik uremia lan asring ndhisiki koma.

Kanggo koma hepatik penyakit ati sadurunge minangka ciri: sirosis, hepatitis kronis, ing kasus akut, hepatitis virus utawa keracunan karo racun hepatotropik (kayata dichloroethane). Biasane, koma hepatik didhisiki katon jaundice lan gejala hipertensi portal, asring paningkatan ukuran ati. Nalika mriksa pasien ing koma, rasa sakit kulit lan sclera, ambegan bising lan bau "ati" khas udara sing ditarik.

Tandha morfologis komik diabetes

Minangka akibat saka gangguan glukosa lan konversi dadi glikogen, pelanggaran metabolisme karbohidrat kasar. Gula getih mundhak - hiperklikemia berkembang. Tambah osmolaritas ing plasma getih nyebabake dehidrasi intrakelular, diuresis osmotik, ing kasus abot - kanggo komik diabetes (ketoacidotic) koma, kejut hypovolemik lan gangguan elektrolit sing abot kanthi kekurangan kalium, sodium, magnesium, fosfor, lsp.

Akibat nambah gula getih uga sekresi gula ing cipratan (glukosuria). Ing wektu sing padha, amarga kekurangan insulin lan kekurangan pengambilan glukosa, metabolisme lemak diganggu kanthi tingkatan awak keton, aseton, 8-hydroxybutyric lan acetoacetic acid. Ing kasus-kasus sing abot, saliyane break lemak, ana risak protein, sing uga nggawe awak keton sajrone proses ijol-ijolan. Pengumpulan awak keton ing getih nyebabake pangembangan acidosis (peralihan negara asem menyang sisih asam) lan intoxication awak sing abot.

Asidosis lan intoxication abot ing awak, hypovolemia, mudhun aliran getih serebral lan hypoxia otak nyebabake disfungsi sistem saraf pusat lan nyebabake koma diabetes. Sing paling penting yaiku dehidrasi awak (utamane, sel otak) sing berkembang ing mellitus diabetes kanthi kerugian kalium, sodium, lan klorine. Dehidrasi sacara signifikan nambah intoxication lan nyepetake pangembangan gejala penyakit.

Penyakit ing umume kasus berkembang kanthi bertahap. Serangan koma meh mesthi didhisiki nalika parah exacerbation sing luwih dawa utawa kurang saka kabeh gejala diabetes mellitus, nambah kekurangan insular. Sebab-sebab decompensasi diabetes biasane:

pengurangan dosis insulin utawa total sing ora diatur,

pelanggaran reged saka panganan,

aksesoris penyakit infèksius lan akut,

campur tangan bedhah lan ciloko

Kadhangkala exacerbation insufficiency insular katon sawise penyakit akut saka weteng organ (cholecystitis, pancreatitis), utamane sawise campur tangan bedah kanggo penyakit kasebut.

Diagnosis Koma Diagnosis Diabetik

Kritéria diagnostik utama kanggo DKA

Pangembangan bertahap, biasane sajrone sawetara dina
Gejala ketoacidosis (ambune aseton ing napas ambegan, ambegan Kussmaul, mual, mutah, anorexia, nyeri weteng)
Gejala dehidrasi (turgor jaringan sing suda, nada eyeball, nada otot a, refleks tendon, suhu awak lan tekanan getih)

Fitur saka koma diabetes ketoacidotic

Pasien kanthi gejala awal penyakit, uga pasien ing koma, kena diobral langsung ing unit rumah sakit intensif. Diagnosis precoma utawa komik diabetes mbutuhake administrasi 10 nganti 20 IU Insulin sadurunge transportasi (tandhane ing dokumen sing gandhengane!). Cara liya kanggo perawatan pasien ditindakake ing situs mung kanthi mandheg transportasi.

Ing perawatan precoma lan koma diabetes, terapi insulin sing kuat lan administrasi jumlah cairan sing cukup kanggo ngilangi dehidrasi penting. Sanalika diagnosis koma diabetes ditetepake lan koma hipoglikemik koma rampung, terapi insulin diwiwiti. Insulin sing sederhana disuntik intravena (10 unit ing jam pertama) utawa intramuskular (20 unit ing jam pertama). Perawatan luwih lanjut ditindakake ing rumah sakit sing dikendhaleni saka gula getih (tingkat hiperlisemia ditemtokake saben 1 nganti 2 jam), rata-rata, 6 unit insulin sing sedina saben jam diwenehake kanthi intravena utawa intramuskular. Kanthi nyuda hyperglycemia lan normalisasi negara asam ing perawatan kaping 2 - kaping 3, dheweke pindhah menyang administrasi subkutaneus saka insulin prasaja. Yen mokal kanggo nemtokake tingkat gula ing getih lan urin, perawatan kudu ditindakake ing kontrol kahanan pasien.

Ing wektu sing padha, kanggo tujuan rehydration ing komik diabetes (ketoacidotic), pasien kudu ngetrapake jumlah gedhe cairan kanthi intravena: ing jam pertama, 1 - 1,5 l larutan natrium klorida isotonik diwenehake, sajrone rong jam sabanjure - 500 ml / h, banjur 300 ml / jam Ing perawatan 12 jam pisanan, cairan 6 nganti 7 liter diwenehake. Perawatan koma diabetes ditindakake ing kontrol diuresis, sing paling ora bisa 40 - 50 ml / jam. Terapi infus dihentikan kanthi eling kanthi lengkap, ora mual lan muntah, lan kemungkinan mbanyoni pasien kanthi cairan. Kanggo ngimbangi kelangan uyah kanthi hypokalemia sing wis ditetepake, titisan intravena saka solusi klorida klorida, dosis ditemtokake konten kalium ing plasma getih.

Rawatan koma kaya ngono kanthi nambah kekurangan insular kudu diwiwiti kanthi cepet, kanthi munculé tandha-tandha koma sing pisanan, yaiku nalika wiwitan precoma. Dikenal yen perawatan sregep, diwiwiti ing jam pertama wiwit wiwitan koma, sing paling asring menehi asil positif. Pangobatan wiwitan bakal nggawe asil kasebut diragukan, amarga pangowahan abot lan asring ora bisa diganti ing jaringan awak berkembang, utamane ing sistem saraf. Nanging, ora preduli saka wektu koma, perlu kanggo nglakokake perawatan sing paling nggegirisi, amarga kadhangkala ing kasus sing abot, kanthi wektu tundha, mula bisa nolak pasien saka kahanan kasebut.

Nyegah Coma Ketoacidotic Diabetik
Dokter apa sing kudu dirujuk yen sampeyan duwe koma ketoacidotic Diabetis

Perawatan Coma Ketoacidotic Diabetik

Ing perawatan DKA, ana papat arah:

terapi insulin
pulih saka cairan ilang
koreksi metabolisme mineral lan elektrolit,
perawatan penyakit saka koma lan komplikasi ketoacidosis.

Terapi gantine insulin minangka perawatan etiologis kanggo DKA. Mung hormon iki kanthi sipat anabolik bisa mungkasi proses katabolik umum sing abot amarga kakurangane. Kanggo nggayuh tingkat insulin serum sing optimal, infus sing terus-terusan dibutuhake ing 4-12 unit / jam. Konsentrasi insulin ing getih iki nyegah gangguan lemak lan ketogenesis, nyiptakake sintesis glikogen lan nyegah produksi glukosa kanthi ati, lan banjur ngilangi rong link paling penting ing patogenesis DKA. Regimen terapi insulin kanthi nggunakake dosis kasebut diarani "regimen dosis rendah". Sadurunge, dosis insulin sing luwih dhuwur digunakake. Nanging, wis dibuktekake yen terapi insulin ing regimen dosis rendah disertai risiko komplikasi sing luwih murah tinimbang ing regimen dosis dhuwur.

dosis insulin sing gedhe (units 20 unit sekaligus) bisa nyuda tingkat glukosa getih, bisa uga diiringi hypoglycemia, edema serebral, lan pirang-pirang komplikasi liyane,
penurunan konsentrasi glukosa sing diiringi kanthi penurunan konsentrasi kalium serum kanthi cepet, mula nggunakake dosis insulin sing gedhe, risiko hipokalemia mundhak kanthi cepet.

Sampeyan kudu diteken manawa ing perawatan pasien ing negara DKA, mung insulin sing tumindak ringkes kudu digunakake, dene insulin sing medium lan dawa dikontraindikake sadurunge pasien dijupuk saka ketoacidosis. Sing paling efektif yaiku insulin manungsa, nanging ing perawatan pasien ing negara komatose utawa precomatous, faktor panentu sing nyatakake kabutuhan kanggo ngenalake jinis insulin apa wae durasi tumindak, lan dudu jinis kasebut. Pengenalan insulin ing dosis 10-16 unit disaranake. intravena, kanthi aliran utawa intramuskular, banjur kanthi netes intravena 0,1 unit / kg / h utawa 5-10 unit / jam. Biasane, glikemia mudhun ing tingkat 4.2-5.6 mmol / l / h. Yen ing wektu 2-4 jam, tingkat hiperglikemia ora suda, dosis insulin sing diterbitake, kanthi nyuda glikemia nganti 14 mmol / l, tingkat administrasi nyuda dadi 1-4 unit / j. Faktor penentu milih kecepatan lan dosis insulin yaiku pemantauan glukosa getih kanthi terus. Apike kanggo nganakake tes getih saben 30-60 menit nggunakake analis glukosa ekspres. Nanging, kudu eling saiki dina iki akeh analis glukosa sing cepet digunakake kanggo ngawasi dhiri sing bisa nuduhake nilai glikemia sing paling dhuwur ing gula getih sing dhuwur. Sawise mulihake eling, pasien ora kudu diwenehi terapi infus nganti pirang-pirang dina. Sanalika kahanan pasien wis apik, lan glikemia stabil ing tingkat 11-1 mmol / l, dheweke kudu miwiti mangan panganan sing kudu karbohidrat (kentang mashed, sereal cair, roti), lan cepet bisa dipindhah menyang terapi insulin subkutan sing luwih apik. Insulin subkutane, insulin sing tumindak ringkes pisanan diwiwiti kanthi jumlah, 10-14 unit. saben 4 jam, nyetel dosis gumantung saka tingkat glikemia, lan banjur ngalih nggunakake insulin sing prasaja kanthi tumindak sing dawa. Acetonuria bisa tahan sawetara wektu lan kanthi metabolisme karbohidrat sing apik. Kanggo ngilangi lengkap, kadhangkala mbutuhake 2-3 dina liyane, lan kanggo ngontrol dosis insulin gedhe kanggo tujuan iki utawa ora perlu menehi karbohidrat tambahan.

Negara DKA ditondoi kanthi resistensi jaringan target periferal menyang insulin, sing ana gandhengane, dosis sing dibutuhake kanggo nyingkirake pasien saka koma bisa dadi dhuwur, umume ngluwihi biasane dosis sing dibutuhake pasien sadurunge utawa sawise ketoacidosis. Mung sawise mbenerake hiperlisemiaemia lan relief DKA, pasien bisa diwènèhaké insulin dadi durasi tumindak subcutaneously minangka terapi dhasar sing diarani. Sanalika sawise ngilangi pasien saka negara ketoacidosis, sensitivitas jaringan menyang insulin mundhak kanthi cetha, mula kontrol lan penyesuaian dosis kasebut kudu nyegah reaksi hipoglikemik.

Diwenehi karakteristik dehidrasi sing diasilake saka diuresis osmotic amarga hiperglikemia, pemulihan volume cairan minangka unsur sing perlu kanggo perawatan pasien karo DKA. Biasane, pasien duwe kekurangan cairan saka 3-5 liter, sing kudu diganti kanthi lengkap. Kanggo tujuan iki, disaranake pengenalan 2-3 l saka 0.9% uyah sajrone 1-3 jam pisanan, utawa ing tingkat 5-10 ml / kg / jam. Banjur (biasane kanthi peningkatan konsentrasi natrium plasma> 150 mmol / L), administrasi intravena larutan larutan natrium 0,45% diwènèhaké kanthi laju 150-300 ml / h supaya mbenerake hiperkloremia. Kanggo ngindhari rehydration sing gedhe banget, volume saline sing disuntikake saben jam, kanthi dehidrasi awal banget, ora kudu ngluwihi diuresis saben jam luwih saka 500, maksimal 1,000 ml. Sampeyan uga bisa nggunakake aturan: jumlah cairan sing ditepungi ing terapi 12 jam pisanan ora kudu ngluwihi 10% bobot awak. Kanthi tekanan getih systolik, pertolongan pertama sing terus-terusan kanggo koma hipoglikemik

Kanthi tandha-tandha sing entheng pasien kudu cepet-cepet menehi sawetara gula, kira-kira 100 g cookie utawa 2-3 senggol (madu). Sampeyan kudu eling karo diabetes sing gumantung karo insulin, sampeyan kudu duwe sawetara permen "ing bosom".
Kanthi pratandha abot:

Tuang teh anget menyang cangkeme pasien (gelas / 3-4 sendok gula) yen bisa ngulu.
Sadurunge infus saka teh, perlu masang retainer ing antarane untu - iki bakal ngindhari kompresi jaws sing cetha.
Patut, tingkat dandan, feed panganan pasien kanthi karbohidrat (woh-wohan, sajian tepung lan sereal).
Kanggo ngindhari serangan kapindho, nyuda dosis insulin kanthi 4-8 unit esuk.
Sawise ngilangi reaksi hipoglikemik, konsultasi karo dhokter.

Yen koma berkembang karo kelangan eling mula:

Introduksi 40-80 ml glukosa kanthi intravena.
Telpon kanthi cepet ambulans.

Perawatan darurat kanggo koma ketoacidotic, gejala lan koma ketoacidotic ing diabetes

Faktor sing nambah kebutuhan insulin lan nyumbang kanggo koma ketoacidotic biasane:

Diagnosis pungkasan diabetes.
Pangobatan sing diwatesi sacara ora jelas (dosis obat, pengganti, lan sapiturute).
Ngalahke aturan kontrol kendali (konsumsi alkohol, kelainan panganan lan norma kegiatan fisik, lan sapiturute).
Infeksi purulen.
Cilakan fisik / mental.
Penyakit pembuluh darah ing wangun akut.
Operasi.
Pengirangan / meteng.
Stress.

Ketoacidotic koma - gejala

Tandha pisanan dadi:

Kerep urination.
Ngelak, mual.
Ngantuk, kelemahane umum.

Kanthi karusakan sing jelas:

Bau saka aseton saka tutuk.
Nyeri weteng akut.
Muntah abot.
Bising, napas jero.
Banjur rawuh pencegahan, kesadaran mboten saget lan tiba ing koma.

Ketoacidotic koma - sepindah pertama

Sakarepe kudu nelpon ambulans lan mriksa kabeh fungsi penting pasien - napas, tekanan, palpitasi, eling. Tugas utama yaiku ndukung denyut jantung lan napas nganti ambulans teka.
Kanggo ngira-ngira apa wong iku sadar, sampeyan bisa kanthi gampang: takon apa wae, rada nyentuh ing pipine lan nyapu anting-anting kupinge. Yen ora ana reaksi, panandhang kasebut ana ing bebaya. Mula, penundaan nelpon ambulans ora mungkin.

Aturan umum kanggo sepindah koma diabetes, yen jinise ora ditetepake

Wangsulan: Bab ingkang pisanan sing kudu ditindakake dening sedulur pasien pasien lan, utamane, tandha koma sing serius langsung nelpon ambulans . Pasien karo diabetes lan kulawargane biasane ngerti gejala kasebut. Yen ora bisa mbukak dhokter, mula gejala pisanan sampeyan kudu:

Nyuntik insulin intramuskular - 6-12 unit. (opsional).
Nambah dosis mbesuk esuk - 4-12 unit / sekaligus, 2-3 injeksi sajrone awan.
Asupan karbohidrat kudu disusupi., lemak - ora kalebu.
Nambah jumlah woh / sayuran.
Ngombe banyu mineral alkali. Ing anané - banyu kanthi sendok larut saka ngombe soda.
Enema kanthi solusi soda - kanthi eling bingung.

Kulawarga pasien kudu nyinaoni kanthi ati-ati karakteristik penyakit, diabetes lan pertolongan cemas tepat wektu - mung banjur darurat kaping pisanan bakal efektif.

Dheweke minangka asil saka penyakit sing ora ditambani. Koma ketoacidotic diabetes paling umum lan nyebabake ancaman nyawa ing pasien. Kahanan patologis berkembang amarga kekurangan insulin, sing bisa kedadeyan kanthi tiba-tiba. Asring, jinis ketoacidotic koma didiagnosis amarga perawatan diabetes sing ora bener.

Fitur Nyerang

Miturut statistik, 5% pasien mati saka komosis ketoacidotic ing diabetes mellitus.

Koma jinis iki tuwuh minangka komplikasi diabetes. Dokter menehi koma ketoacidotic kanggo macem-macem. Kahanan patologis iki tuwuh luwih alon tinimbang. Koma muncul ing diabetes kanthi kekurangan insulin. Kajaba iku, konsentrasi glukosa sing dhuwur ing awak bisa mengaruhi koma ketoacidotic. Sadurunge pasien ngalami koma, dheweke didiagnosis ketoacidosis. Faktor ing ngisor iki pengaruh pangaribawa:

rusak infeksi
karusakan organ sing signifikan,
asor nalika operasi.

Panyebab lan patogenesis

Kondom jinis ketoacidotic bisa uga dumadi ing diabetes nomer 1 lan 2. Asring pasien karo diabetes mellitus jinis 1 ngerteni penyakit kasebut mung nalika ngalami koma. Sebab-sebab ing ngisor iki kanggo ngembangake koma ketoacidotic dibedakake:

Faktor sing nyebabake ketoacidosis uga bisa nyebabake koma.

kursus diabetes mellitus sing berpanjangan, sing ora dianggep kanthi bener,
kurang perawatan insulin utawa panggunaan sing ora bener,
ora selaras karo diet sing diwenehake dening endokrinologis utawa ahli nutrisi,
nglanggar intake obat,
overdosis obatan, utamane kokain,
Keluwen sing berpanjangan, amarga glukosa digawe saka jaringan adipose,
rusak infeksi
penyakit intercurrent leukemia:
- serangan jantung
- stroke amarga sumber getih mboten saget menyang sistem tengah utawa periferal.

Patogenesis koma ketoacidotic cukup rumit lan ngliwati sawetara tahap. Pisanan, pasien ngalami keluwen energi sing disebabake ketidakseimbangan ing produksi insulin endogen lan pangiriman eksogen. Ora suwe glukosa, sing ora diproses, nglumpukake lan nyebabake peningkatan osmolarasi plasma. Nalika glukosa dadi konsentrasi banget, ambang permeabilitas ginjel mundhak, amarga asil dehidrasi parah sing umum, ing endi getih dadi kandel lan pembentuk getih. Ing tahap kapindho, pasien ngembangake ketosis, sing ditondoi kanthi akumulasi awak keton sing signifikan. Ora suwe, patologi dadi ketoacidosis, ing endi kekurangane insulin lan kakehan hormon kontra-hormon.

Gejala utama

Ktoacidotic koma ora ditondoi dening pangembangan kanthi cepet, patologi ngetokake dhewe kanthi bertahap.Sadurunge wong mlebu koma, pirang-pirang jam utawa dina.

Yen pasien ngalami diabetes nganti suwe, mula awake wis adaptasi karo tingkat insulin ing ndhuwur normal, mula, koma bisa uga ora suwe. Kondisi umum pasien, umur lan karakteristik individu liyane bisa mengaruhi koma ketoacidotic. Yen komosis ketoacidosis diturunake amarga penurunan bobot kanthi cepet, pasien bakal ngalami gejala ing ngisor iki:

malaise umum lan kelemahane awak,
ngelak, ngetutake poligiling
gatel ing kulit.

Pengembangan koma ketoacidotic yaiku:

Mundhakake bobot patologis
rasa mual terus
nyeri weteng lan sirah,
nyeri, tenggorokan utawa esofagus.

Yen koma diabetes digandhengake karo penyakit intercurrent akut, patologi bisa terus tanpa ana manifestasi khusus. Kondisi lumpukidosis ing diabetes diwujudake kanthi gejala ing ngisor iki:

dehidrasi abot
pangatusan kulit lan membran mukus,
suda ing eyeballs lan kulit,
nyuda bertahap ing ngisi kandung kemih
pallor umum
hiperemia lokal saka pipi, dagu lan bathuk,
nyandhang kulit,
hipotensi otot
hipotensi arteri,
rame lan ambegan abot
mambu aseton saka tutuk nalika metu,
kesadharan kabur, sawise ana koma.

Fitur ing bocah-bocah

Ing bocah-bocah, ketoacidosis, sing ndadékaké koma ketoacidotic, asring muncul dhewe. Utamane asring, patologi kacathet ing bocah sing sehat nalika umur 6 taun. Amarga kasunyatan manawa bocah kasebut aktif banget, lan ora ana cadangan ati, energi ing awak dikonsumsi kanthi kacepetan tambah. Yen ing wektu sing padha, panganan bocah ora seimbang, mula proses patologis sing ana ing ketoacidosis lan koma bisa uga. Gejala simptom koma ing bayi padha karo wong diwasa. Para wong tuwa dilarang tumindak kanthi cara kanggo ngilangi kahanan patologis, amarga pangembangan serangan acetonemik bisa.