Ketoacidosis lan komik ketoacidotic

DEFINISI, ETHIOLOGI lan PATHOGENESIS

Penguraian karbohidrat, lemak, metabolisme protein, uga keseimbangan banyu-elektrolit lan keseimbangan basis asam, kanthi hiperlisemia, hiperketonemia, ketonuria lan asidosis metabolik akibat saka kekurangan insulin sing dadakan lan signifikan. Fitur khas yaiku anané awak keton ing serum getih lan ing urin. Iki bisa kedadeyan ing saben jinis diabetes mellitus, luwih asring minangka manifestasi diabetes kaping pisanan. Amarga kekurangan insulin, ana formasi glukosa sing berlebihan ing njero ati amarga glukoneogenesis, uga tambah lipolysis kanthi pembentukan awak keton. Kondhisi kasebut yaiku: hiperlisemia, kerugian glukosa ing urin, diuresis osmotik, dehidrasi, gangguan elektrolit (utamane hiperkalemia kanthi kekurangan kalium intraselular intracellular) lan asam metabolis. Faktor pemicu: discontinuasi terapi insulin (contone, penyakit saka saluran pencernaan, pasien nolak saka mangan) utawa nggunakake insulin, infeksi (bakteri, virus, jamur), penyakit kardiovaskular akut (infark miokard, strok), penundaan diagnosis gula diabetes jinis, pankreatitis, penyalahgunaan alkohol, meteng, kabeh kahanan sing nyebabake panjaluk insulin. ing ndhuwur

1. Gejala subyektif: dahaga sing gedhe banget, tutuk garing, poliuria, kelemahane, lemes lan rasa ngantuk, eling mboten saget nganti koma, pusing lan sirah, mual lan mutah, weteng, nyeri dada. ing ndhuwur

2. Gejala objektif: hipotensi, tachycardia, nyepetake lan jero, banjur ambegan cethek, pratandha dehidrasi (penurunan bobot awak, turgor kulit sing mudhun), penurunan refleks tendon, mambu aseton saka tutuk, kemerapan rai, turgor eyeball, tambah ketegangan tembok weteng (kaya peritonitis)

Diagnosis ditetepake adhedhasar asil tes laboratorium → tabel. 13.3-1. Ing pasien sing diobati karo inhibitor SGLT-2, glikemia bisa luwih murah.

Komaakarida Diabetik Diabetes (DKA)

DKA minangka komplikasi serius diabetes mellitus, sing ditondoi dening metabolisme metabolik (pH kurang saka 7,35 utawa konsentrasi bikarbonat kurang saka 15 mmol / L), paningkatan anionik, hiperlisemiaemia 14 mmol / L, ketonemia. Asring berkembang kanthi diabetes jinis 1. DKA nyatakake 5 nganti 20 kasus saben pasien 1000 saben taun (2/100). Mortalitas ing kasus iki 5-15%, kanggo pasien luwih tuwa 60 taun - 20%. Luwih saka 16% pasien sing ngalami diabetes tipe 1 mati saka komik ketoacidotic. Alasan pangembangan DKA yaiku kekurangan insulin sing mutlak utawa nyatakake kekurangan insulin amarga terapi insulin sing ora nyukupi utawa kebutuhan insulin sing tambah akeh.

Faktor-faktor sing nyedhiyakake: dosis insulin sing ora cukup utawa ngluncurake suntikan insulin (utawa njupuk tablet agen hipoglikemik), penarikan terapi hipoglisemik sing ora sah, nglanggar teknik administrasi insulin, tambahan penyakit liyane (infeksi, trauma, operasi, meteng, infark miokard, stroke, stres, lsp) , kelainan diet (karbohidrat sing akeh banget), kegiatan fisik kanthi glikemia dhuwur, penyalahgunaan alkohol, kendhali metabolisme sing ora cocog, njupuk obat-obatan tartamtu obatan nnyh (kortikosteroid, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-blockers, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Asring, etiologi DKA tetep ora dingerteni. Sampeyan kudu eling yen udakara udakara 25% kasus, DKA dumadi ing pasien karo diabetes mellitus sing anyar didiagnosis.

Ana telung tahap ketoacidosis diabetes: ketoacidosis, precoma, utawa ketoacidosis decompensated, koma.

Komplikasi koma ketoacidotic kalebu trombosis vena jero, embolisme pulmonari, trombosis arteri (infark miokard, pelanggaran serebral, nekrosis), aspirasi pneumonia, edema serebral, edema pulmonari, infeksi, jarang GLC lan kolemia isemik, gastritis erosive, hypoglycemia telat. Gagal pernafasan sing abot, oliguria lan gagal ginjal. Komplikasi terapi yaiku edema serebral lan pulmonary, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Kritéran diagnostik kanggo DKA

Fitur DKA yaiku pembangunan bertahap, biasane sawetara dina.
Gejala ketoacidosis (ambune aseton ing napas ambegan, ambegan Kussmaul, mual, mutah, anorexia, nyeri weteng).
Anane gejala dehidrasi (turgor jaringan sing suda, nada eyeball, nada otot, refleks tendon, suhu awak lan tekanan getih).

Nalika diagnosis DKA ing tahap prehospital, perlu kanggo ngerteni apa pasien nandhang diabetes mellitus, apa ana riwayat DKA, apa pasien nampa terapi hipoglikemik, lan yen ngono, apa wektu terakhir sampeyan njupuk obat, wektu mangan pungkasan, utawa kegiatan fisik sing gedhe banget ditemokake utawa pengambilan alkohol, sing penyakit anyar sadurunge koma, yaiku poliuria, poligilis lan kelemahane.

Terapi DKA ing tahap prehospital (deleng meja 1) mbutuhake perhatian khusus kanggo ngindhari kesalahan.

Kemungkinan kesalahan ing terapi lan diagnosis ing tahap prehospital

Terapi insulin pra-rumah sakit tanpa kontrol glikemik.
Penekanan perawatan yaiku kanggo terapi insulin intensif yen ora rehydration sing efektif.
Asupan cairan ora cukup.
Introduksi solusi hipotonik, utamane ing wiwitan perawatan.
Panggunaan diuresis kepeksa tinimbang rehydration. Panganggone diuretik bebarengan karo introduksi cairan mung bakal alon-alon ngleresake keseimbangan banyu, lan kanthi koma hiperosmolar, janjian diuretik dikontraindikasi kanthi ketat.
Miwiti terapi karo natrium bikarbonat bisa uga fatal. Mbuktekake manawa terapi insulin sing nyukupi ing umume kasus mbantu ngilangi acidosis. Koreksi asidosis karo natrium bikarbonat digandhengake karo komplikasi sing dhuwur banget. Pengenalan alkali nambah hypokalemia, ngganggu dissociation saka oxyhemoglobin, karbon dioksida sing dibentuk sajrone administrasi natrium bikarbonat, nambah asidosis intraselular (sanajan pH getih bisa nambah ing kasus iki), asam asidosis paradoks uga diamati ing cairan serebrospinal, sing bisa nyumbang kanggo edema serebrum, pangembangan ora dikecualikan " alkalosis mbalek. Administrasi cepet natrium bikarbonat (jet) bisa nyebabake pati akibat saka hipokalemia transparan.
Pengenalan solusi natrium bikarbonat tanpa tambahan kalium.
Pengunduran utawa non-administrasi insulin ing pasien karo DKA menyang pasien sing ora bisa mangan.
Administrasi jet intravena saka insulin. Mung sawetara menit 15-20, konsentrasi ing getih dijaga kanthi tingkat sing nyukupi, saengga rute administrasi iki ora efektif.
Telung nganti kaping papat administrasi kanthi subkutan (insulin) Iber-tumindak kanthi cekak. ICD efektif kanggo 4-5 jam, utamane ing syarat-syarat ketoacidosis, saéngga kudu diwènèhaké paling sethithik nganti lima nganti kaping enem dina tanpa istirahat wengi.
Penggunaan obat simpatotonik kanggo nglawan ambruk, sing sepisanan, yaiku hormon kontrainsulin, lan, kaping pindho, ing pasien diabetes, efek stimulasi ing sekresi glukagon luwih kuat tinimbang ing wong sing sehat.
Diagnosis salah DKA. Ing DKA, sing diarani "pseudoperitonitis diabetes" asring ditemokake, sing nyirami gejala "weteng akut" - ketegangan lan rasa sakit tembok weteng, nyuda utawa ngilangi murmurs peristaltik, kadhangkala nambah amilase serum. Deteksi leukositosis bebarengan bisa nyebabake diagnosis diagnosis, minangka asil saka pasien kasebut mlebu ing jabatan infeksius ("infeksi usus") utawa bedah ("weteng akut"). Ing kabeh kasus "weteng akut" utawa gejala dyspeptik ing pasien karo diabetes mellitus, kudu ditemtokake glikemia lan ketotonuria.
Takeran glikemia kanggo pasien sing ora sadar, sing asring nggawe formulasi diagnosis sing salah - "kacilakan cerebrovaskular", "koma etiologi sing ora jelas", nalika pasien duwe dekompensasi metabolik diabetes akut.

Koma non-ketoacidotic Hyperosmolar

Koma non-ketoacidotic koma ditondoi kanthi dehidrasi sing abot, hiperlisemiaemia sing signifikan (asring ndhuwur 33 mmol / L), hiperosolitas (luwih saka 340 mOsm / L), hiperatremia ing ndhuwur 150 mmol / L, lan anané ketoacidosis (ketonuria maksimal (+)). Asring berkembang ing pasien tuwa kanthi diabetes jinis 2. Iki kaping 10 luwih umum tinimbang DKA. Iki ditondoi kanthi tingkat kematian sing luwih dhuwur (15-60%). Alasan pangembangan koma hiperosmolar yaiku kekurangan insulin sing relatif lan faktor sing nyebabake kedadeyan dehidrasi.

Faktor-faktor sing nyedhiyakake: dosis insulin sing ora cukup utawa ngluncurake suntikan insulin (utawa njupuk tablet agen hipoglikemik), penarikan terapi hipoglikemik sing ora sah, nglanggar teknik ngatur insulin, tambahan penyakit liyane (infeksi, pancreatitis akut, trauma, bedah, meteng, pelanggaran miokardium, strok, stres lan stres. lan liya-liyane), kelainan diet (karbohidrat banget), njupuk obat-obatan tartamtu (diuretik, kortikosteroid, beta-blocker, lan sapiturute), penyejukan, kasedhiyan ora bisa ngilangi ngelak ngobong, mutahke utawa diare, hemodialisis utawa dialisis peritoneal.

Sampeyan kudu eling yen katelu saka pasien koma hyperosmolar ora duwe diagnosis diabetes sadurunge.

Gambar klinis

Haus, poluria, dehidrasi abot, hipotensi arteri, tachycardia, sawan fokus utawa umume sawetara dina utawa minggu. Yen karo DKA, gangguan sistem saraf pusat lan sistem saraf periferal terus dadi pudar saka eling lan nyegah refleks tendon, mula koma hiperosmolar diiringi macem-macem kelainan mental lan saraf. Kajaba saka negara soporotik, sing uga asring diamati ing koma hiperosolar, gangguan mental asring kedadeyan kaya delirium, psikosis hallucinatory akut, lan sindrom catotonik. Kelainan saraf dituduhake dening gejala neurologis fokus (aphasia, hemiparesis, tetraparesis, gangguan sensori polymorphic, refleks tendon patologis, lan liya-liyane).

Koma hipoglikemik

Koma hipoglikemik berkembang amarga penurunan glukosa getih (ing ngisor 3-3.5 mmol / l) lan defisit energi sing diucapake ing otak.

Faktor-faktor sing nyedhiyakake: overdosis insulin lan TSS, ponteng utawa asupan panganan sing ora nyukupi, nambah aktivitas fisik, asupan alkohol sing berlebihan, njupuk obat (β-blockers, salicylates, sulfonamides, lan liya-liyane).

Kesalahan diagnostik lan terapi sing bisa

Usaha ngenalake produk sing ngemot karbohidrat (gula, lan sapiturute) menyang rongga lisan pasien sing ora sadar. Iki asring nyebabake aspirasi lan aspal.
Aplikasi kanggo mungkasi hipoglikemia produk sing ora cocog kanggo iki (roti, coklat, lsp). Produk kasebut ora duwe efek nambah gula sing cukup utawa nambah tingkat gula getih, nanging alon-alon.
Diagnosis salah hypoglycemia. Sawetara gejala hypoglycemia bisa dikira salah nalika dadi sawan epileptik, stroke, "krisis vegetatif", dll. Ana ing pasien sing nampa terapi hipoglikemik, kanthi curiga hypoglycemia kanthi alesan, mula kudu mandheg, malah sadurunge nampa respon laboratorium.
Sawise ngilangi pasien saka negara hipoglikemia abot, risiko kambuh asring ora dianggep.

Ing pasien ing koma sing ora dingerteni, mesthi prelu ngalami glikemia. Yen bisa dipercaya manawa pasien nandhang diabetes mellitus lan ing wektu sing padha angel mbedakake hipenesis utawa hiperlisimik genesis koma, administrasi glukosa intravena ing dosis 20-40-60 ml larutan 40% disaranake kanggo diagnosis diferensial lan perawatan darurat kanggo hipoglikemik koma. Ing kasus hipoglikemia, iki bisa ngatasi keruwetan gejala lan, mangkono, bakal ngidini mbedakake loro kahanan kasebut. Kanthi koma hiperglikemik, jumlah glukosa umume ora bakal mengaruhi kahanan pasien.

Ing kabeh kasus pangukuran glukosa ora bisa enggal, glukosa sing konsentrasi kudu dikepasi kanthi empiris. Yen hypoglycemia ora mandheg kanthi darurat, bisa uga ngalami bejat.

Thiamine 100 mg iv, glukosa 40% 60 ml lan naloxone 0.4-2 mg iv dianggep obat dhasar kanggo pasien ing koma, amarga ora bisa njlentrehake diagnosis lan rumah sakit mendesak. Efektivitas lan safety saka kombinasi iki wis bola-bali dikonfirmasi ing praktik.

M. Torshkhoeva, Calon Ilmu Kedokteran
A. L. Vertkin, Dokter Ilmu Kedokteran, Profesor
GV. Gorodetsky, calon ilmu ilmiah, profesor profesor
Ambulans NNGO, MSMSU