Dysmetabolic (otonom, turun-temurun, distal, sensorimotor, amyloid) polyneuropathy
Kaping serat saraf pirang-pirang diamati ing pasien sing nandhang penyakit gula luwih saka sewidak, ing kasus 45-54%. Peranan angger saraf periferal awak penting banget. Sistem neuron iki ngontrol otak, palpitations, ambegan, pencernaan, lan kontraksi otot. Polyneuropathy diabetes saka extremities ngisor (DPN) yaiku patologi sing diwiwiti ing sikil lan nyebar luwih dhuwur lan luwih dhuwur.
Mekanisme patogenetik penyakit kasebut rumit banget lan durung dimangerteni para ilmuwan. Disfungsi sistem saraf periferal beda. Saben jinis DPN duwe gambar klinis dhewe. Nanging, kabeh bentuk komplikasi kasebut mbebayani lan mbutuhake perawatan pasien, yen ora ana masalah ing sikil bisa ndadekake wong dadi cacat. Polyneuropathy diabetes dienkripsi dening dokter miturut kode G63.2 miturut ICD-10 sing nuduhake varian saka penyakit kasebut.
Jinis-jinis Neuropathy
Amarga sistem saraf periferal dipérang dadi somatik lan otonom (otonom), rong jinis polyneuropathy diabetes uga diarani. Ingkang sepisanan nyebabake macem-macem ulam trophik sing ora nyuda ekstremis ngisor, sing nomer loro - masalah karo urination, impotensi lan bencana kardiovaskular, asring ngalami fatal.
Klasifikasi liyane adhedhasar fungsi sistem saraf, sing dilanggar minangka akibat saka perkembangan patologi:
- polyneuropathy sensori sing ana gandhengane karo rasa sakit ing sikil, utawa, yen ora bisa nyebabake sensitivitas tactile,
- polyneuropathy motor, yaiku khas dystrofi otot lan ilang kemampuan kanggo mindhah,
- sensorimotor polyneuropathy, gabungke fitur loro komplikasi kasebut.
Manifestasi patologi campuran pungkasan yaiku neuropati saraf peroneal. Diabetis kanthi penyakit kaya kasebut ora krasa lara ing papan tartamtu lan sikil ngisor. Bagean sing padha ing permukaan sikil ora bisa nanggepi kadhemen utawa panas. Kajaba iku, pasien ilang kemampuan kanggo ngontrol sikil. Pasien dipeksa mlaku, ora biasa ngganggu sikil ("jago" gait).
Polyneuropathy distal diabetes
Iki minangka patologi sing nyebabake pati serat saraf. Penyakit kasebut nyebabake mundhut sensitivitas taktik lan ulcerasi lengkap saka bagean paling ngisor saka ekstrem ngisor - kaki. Kondisi khas kanggo pasien diabetes sing duwe DPN sing adoh yaiku nyeri sing lara banter, sing asring lara lan ora bisa turu. Kajaba iku, kadhangkala pundhak wiwit lara. Polyneuropathy terus maju, lan iki nyebabake atrofi otot, ubah bentuk balung, sikil warata, amputasi ing sikil.
Peripheral
Kanthi penyakit kaya iki, kelainan abot sensorimotor sikil. Ing pasien diabetes, ora mung sikil, tungkak, bagian ngisor sikil dadi nyeri lan mati, nanging uga tangan. Polyneuropathy peripheral dumadi utamane nalika para dokter menehi obat antivirus sing kuat kanthi efek samping sing serius: Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabine. Penting kanggo diagnosis diagnosis patologi iki kanthi tepat supaya bisa nolak tamba kasebut.
Polyneuropathy sensori
Fitur utama patologi yaiku ilang sensitivitas sikil, jurusan sing beda-beda bisa beda-beda. Saka sensasi tingling cilik nganti lengkap rasa mati rasa, diiringi ulcerasi lan ubah bentuk sikil.Ing wektu sing padha, kekurangan sensitivitas sing ora cocog karo pain sing ora bisa ditrapake kanthi spontan. Penyakit mengaruhi siji sikil, banjur asring pindhah menyang kaloro, mundhak luwih dhuwur lan luwih dhuwur, mengaruhi driji lan tangan, batang, sirah.
Dysmetabolic
Kedadeyan saka komplikasi macem-macem iki asring provokasi, saliyane diabetes, penyakit weteng, usus, ginjel, ati. Akeh plexuse saraf saka ekstremitas bisa kena pengaruh. Ing nglanggar sciatic, neuron, lara, ulkus trophik, kasusahan kanthi gerakan katon, lutut, refleks tendon ilang. Sering rusak, trigeminal, syaraf optik. Polyneuropathy dyysmetabolic bisa kedadeyan tanpa nyeri.
Napa pasien diabetes ngalami neuropati
Sebab utama yaiku glukosa getih dhuwur lan kekurangan insulin jangka panjang. Penurunan metabolisme sel duwe pengaruh ngrusak serat saraf periferal. Kajaba iku, polyneuropathy diabetes sikil bisa disebabake:
- kelainan endokrin
- penyakit ati utawa ginjel abot,
- depresi, kakebalan banget,
- infèksi
- planggaran alkohol
- keracunan karo bahan kimia beracun
- tumors.
Manifestasi utama penyakit kabeh jinis:
- Gejala sensitif - nyeri, kelemahane utawa kelainan pangerten babagan perubahan suhu, geter.
- Gejala gerakan - cramp, tremors, atrofi otot saka perangan awak.
- Gejala vegetasi - edema, hypotension, tachycardia, gangguan stool, impotence.
Sikil sing ngobong lan tingal
Sensasi kaya sikil sikil kobong kanthi geni katon nalika serat saraf peripheral sing asale saka tulang belakang menyang sikil rusak. Kaki sing ngobong dudu penyakit, nanging gejala sing ngetokake polneuropati ing diabetes mellitus. Neuron sing rusak iku diaktifake lan ngirim sinyal nyeri palsu ing otak, sanajan sikil tunggal utuh lan ora ana geni.
Mundhak sensitivitas sikil
Ing wiwitan, diabetes ngalami kelemahane, rasa mati rasa garing ing sikil. Banjur sensasi kasebut muncul ing sikil, tangan. Nalika polyneuropathy ekstremitas ngisor maju, atrofi otot mundhak lan sensitivitas tactile mudhun. Kaki dadi angel dikendhaleni lan digantung. Tangane dadi mati, diwiwiti tip ing driji. Kanthi proses patologis sing suwe, kerugian sensitivitas nyebabake bagean gedhe ing dada lan padharan.
Diagnosis penyakit kasebut
Polneuropati saka ekstremis ngisor bisa dideleng nggunakake metode panaliten pasien kasebut:
- nguji refleks tanpa pamrih,
- tes sensitivitas pain
- tes geter
- tes panas
- biopsi saraf kulit,
- elektroneuromyografi (ENMG), sing bisa nuduhake apa impuls saraf ngliwati serat otot.
Perawatan polyneuropathy diabetes saka extremities ngisor
Komplikasi kasebut ora bisa ditambani kanthi lengkap, nanging pangembangane bisa kalem. Kepiye cara ngobati neuropati awak ngisor? Kondisi utama yaiku normalisasi glukosa ing getih. Analgesik, sepatu sing wiyar, mlaku sithik, adus sing adhem mbantu nyuda rasa sakit. Pancuran kontras ngeculake sikil sing kobong. Sampeyan kudu nggunakake obat sing nggedhekake prau peripheral, mengaruhi transmisi impuls saraf. Pangobatan poliuropati ekstremis ngisor dadi luwih efektif nalika njupuk vitamin B. Sampeyan uga penting kanggo nyetel metabolisme karbohidrat.
Terapi obat
Aset tetep kanggo perawatan kompleks pasien kanthi diagnosis poliuropathy ekstremis ngisor:
- antidepresan Amitriptyline, Imipramine, Duloxetine, ngalangi reuptake hormon norepinephrine lan serotonin,
- anticonvulsants Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine,
- analgesik Targin, Tramadol (dosis diwatesi - obatan!),
- Komplek Vitamin Milgamma
- Berlition (thioctic utawa alpha lipoic acid), sing nduweni kemampuan kanggo ndandani saraf sing kena pengaruh,
- Actovegin, sing ningkatake pasokan getih ing ujung saraf,
- Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, sing nglindhungi saraf saka glukosa,
- antibiotik - kanthi ancaman gangren.
Pangobatan gratis-pengobatan
Pangarep-arep bisa ditambani karo bantuan saka pembantu omah utawa obat rakyat yaiku utopia. Sampeyan perlu kanggo njupuk obat-obatan lan nggunakake aktif:
- kemoterapi
- stimulasi listrik
- oksigenasi hiperbbar,
- Akupunktur
- pijet
- Terapi olahraga (latihan fisioterapi).
Polyneuropathy diabetes (jinis distal, bentuk sensori) minangka salah sawijining komplikasi diabetes sing paling umum. Ing diabetes mellitus jinis II, nalika diagnosis, kawujudan klinis polyneuropathy sensori distal dideteksi ing 20-25%, lan kanthi penyakit luwih saka 10 taun, meh 50% pasien. Ora kaya retinopati diabetes lan nephropathy, polyneuropathy diabetes bisa uga diiringi gejala klinis aktif. Neurolog ing Rumah Sakit Yusupov nggunakake metode diagnosa modern kanggo ngenali polyneuropathy simetris distal. Kanggo mriksa pasien nggunakake peralatan paling anyar saka pabrikan Eropa lan manufaktur Amerika.
Teknik inovatif digunakake kanggo nambani pasien. Terapi gabungan kanggo polyneuropathy distal diabetes ing rumah sakit Yusupov kalebu:
- Kontrol glukosa getih lan kompensasi diabetes,
- normalisasi tekanan getih,
- panganan panganan
- pendhidhikan sabar
- pangowahan gaya urip.
Neurologist menehi resep marang pasien sing nandhang polyneuropathy diabetes obat-obatan sing paling efektif kanthi spektrum efek sisih minimal. Rehabilitologis mulihake tusukan motor cacat nggunakake metode fisioterapeutik modern. Chef nyiyapake panganan panganan, kualitas sing ora beda karo masakan ing omah. Pasien ngalami perawatan sajrone tetep ing bangsal kanthi tingkat panglipur Eropa.
Mekanisme kanggo ngembangake polyneuropathy diabetes jarak jauh
Patogenesis diabetes mellitus adhedhasar efek beracun glukosa getih dhuwur. Iki berkembang amarga produksi kurang saka insulin utawa cacat ing tumindak utawa gabungan kasebut. Efek agresif hiperklikemia nyebabake perkembangan angiopati diabetes. Proses patologis ing kapal cilik (microangiopathy) lan ing kapal kaliber medium lan gedhe (macroangiopathy).
Efek beracun saka konsentrasi glukosa dhuwur diweruhi cara liyane, utamane kanthi ngaktifake proses glikosilasi protein. Akibat saka lampiran molekul glukosa sing dudu enzim menyang klompok amino protein, komponen protein strukture membran sel, protein sistem sirkulasi rusak. Iki nyebabake gangguan metabolisme, transportasi lan proses penting liyane ing awak.
Kanthi konsentrasi glukosa ing getih sing dhuwur, ketoaldehida saka radikal bebas wiwit mbentuk, stres oksidatif utawa metabolisme berkembang. Awak ngrusak keseimbangan antara prooxidants lan komponen sistem pertahanan antioksidan. Iki diiringi kekurangan insulin utawa resistensi insulin sing beda-beda keruwetan.
Kurangé kegiatan enzim antioksidan ing diabetes ditemtokake dening faktor genetik. Ischemia (kekurangan getih), hypoxia (keluwen oksigen) lan jaringan pseudohypoxia, sing diamati ing diabetes mellitus, minangka faktor tambahan. Dheweke nambah pambentukan oksidan sing reaktif ing macem-macem organ lan jaringan.
Polyneuropathy diabetes minangka akibat saka lesi neuron sing akeh lan proses ing sistem saraf pusat lan periferal. Amarga nglanggar proses regenerasi ing diabetes mellitus, kedadeyan neuron sing terus maju.
Kabeh bagean sistem saraf periferal:
- cacahe gon ing trunusi saraf peripheral suda (kanthi kekurangan kekurangan ing bagean neuron).
- cacahing sel ing ganglia balung mburi lan sungu anterior sumsum tulang belakang
- fosiel demyelinasi segmen lan remyelinasi katon,
- owah-owahan degeneratif berkembang ing sel ganglia syaraf lan saraf otonom.
Biasane, degenerasi silinder myelin lan axial ana. Proses patologis amba wiwit adoh saka jarak nganti jarak. Pengurangan axonal nyebabake atrofi otot lan denerasi otot ing myografi, beda karo lesi demyelinating. Ing sitoplasma lan axoplasma sel Schwann, produk kayata amyloid, ceramide, sulfatide, galactocerebroside nglumpukake. Ana owah-owahan karakteristik pembuluh getih lan pembentukan jaringan konvensional trunks saraf:
- proliferasi lan hipertrofi sel endothelial,
- penipisan lan gandakan membran ruang paling ngisor kapiler,
- nambah jumlah kapiler sing diwiwiti,
- nyuda ing Kapadhetan kapiler endoneural kanthi anané akeh agregat sel getih,
- tambah spasi antarmuka lan celengan kolagen
Faktor risiko kanggo ngembangake polyneuropathy diabetes kalebu durasi penyakit kasebut, tingkat hiperlisemia, jender lanang, umur pasien, lan tuwuhing dhuwur.
Gejala polyneuropathy distal diabetes
Polyneuropathy diabetes (bentuk sensorimotor, jinis distal) minangka komplikasi diabetes mellitus, sing pirang-pirang rusak saraf peripheral. Iki ditulis dening paralisis periferal, kelainan vegetovaskular ing bagean sing adoh banget. Tandha pertama penyakit kasebut yaiku nglanggar fungsi normal driji lan driji sikil. Suwe-suwe ora ana perawatan, kalebu lengen lan sikil sing luwih gedhe. Salah sawijining gejala karakteristik polyneuropathy diabetes yaiku penampilan simetris sensasi sing ora nyenengake ing kabeh bagian awak.
Gejala utama penyakit kasebut kalebu:
- atrofi otot, sing diwiwiti kanthi bentuk kelemahan otot, maju kanthi kecepatan kanthi cepet,
- ora seimbang ing sensitivitas,
- disfungsi sensasi taktik,
- nambah rasa lara
- raos terus saka goosebumps ing kulit, tingling liwat awak.
Ing tahap pertama penyakit kasebut, pasien ora ngalami rasa nyeri. Neurologi nyumurupi owah-owahan tartamtu ing jaringan saraf ing piranti khusus - elektroneuromyograf. Iku angel kanggo diagnosa penyakit iki ing tahap iki.
Tahap kaping loro penyakit ditondoi kanthi kedadeyan nyeri, ngobong utawa rasa mati rasa garing ing perangan awak, lan owah-owahan sensitivitas. Ing tataran kaping telu polyneuropathy sensori distal saka ekstremis ngisor, borok mbentuk ing kulit sikil lan sikil ngisor. Dheweke meh lara lan ngalami 75% pasien yen ora dirawat. Ulser ing 15% pasien nyebabake kabutuhan amputasi awak.
Nalika pasien diakoni ing klinik neurologi, dokter ing Rumah Sakit Yusupov ngevaluasi suhu, rasa nyeri, sensitif lan sensitivitas getar kanggo ekstremasi kanggo penilaian lengkap babagan neuropati periferal distal. Sensitivitas suhu dianggep suda yen ana kesalahan kanggo nemtokake sensor sing anget lan adhem. Tandha kekurangan sensitivitas yaiku ketidakmampuan pasien kanggo nemtokake bedane nalika ndemek sisih sing anget lan kadhemen piranti.Sensitivitas taktik dinilai minangka normal, suda (pasien ora krasa katun) utawa ora ana (pasien ora krasa nganggo katun utawa tangan).
Sensitivitas getar diitung kanthi metode biotheziometry minangka normal (nganti 9 V), dikurangi (saka 10 nganti 25 V), ora ana (saka 25 V lan ndhuwur). Penilaian sensitivitas nyeri ditindakake nggunakake jarum suntikan. Iki dianggep suda yen pasien salah yen nemtokake sisih jarum sing tajem lan kethul utawa sensitivitas suda dibandhingake karo anggota proksimal. Yen pasien ora ngrasakake injeksi, dheweke ngomong babagan kekurangan sensitivitas.
Neurofisiologis ing Rumah Sakit Yusupov nemtokake negara fungsional serat motor peripheral saraf lan keruwetan polyneuropathy diabetes periferal, kacepetan pulsa ing sadawane serat motor saka saraf sing wis dicampur, lan paramèter saka respon M kanggo gangguan iritasi saka otot extensor nggunakake metode elektronuromyografi stimulasi. Dokter diagnosa fungsional nganalisa paramèter elektroneuromyografik ing ngisor iki: kecepatan konduksi impuls (STI) lan amplitudo respon M-. M-respon - total potensial listrik otot kanggo nanggepi stimulasi listrik siji motor utawa saraf campuran. Ing amplitudo M-nanggepi nuduhake sinkronisasi lan jumlah aktifitas unit motor. Pati saka bagean neuron motor nyebabake nyuda amplitudo M-respon.
SPI minangka kacepetan panyebaran potensial tumindak ing sadawane saraf. Iki minangka indikator sing diwatesi adhedhasar indikasi latensi saka rong respon M (kanggo serat motor). SPI sing diwilang kanthi cara iki nuduhake kacepetan tumindak ing antarane serat sing paling konduktif. Ing pasien sing ngalami poliuropati diabetes sensori periferal, kanthi bantuan elektroneuromyografi, pelanggaran fungsi serat motor saraf peripheral, pelanggaran sensitivitas suhu, anané utawa nyuda rasa nyeri, getaran lan sensitivitas tactile.
Perawatan polyneuropati distal diabetes
Ora ana standar sing disetujoni lan dipercaya kanggo perawatan poliuropati diabetes. Dokter ing rumah sakit Yusupov menehi perhatian khusus kanggo nyegah penyakit lan wiwitan gejala. Pasien sing dirawat ing klinik neurologi dipantau dening endokrinologis. Dokter kanthi ati-ati ngawasi tingkat glukosa getih. Iki dijaga ing tingkat sing cedhak karo target lan tingkat normal hemoglobin glikos. Kanggo njaga konsentrasi glukosa sing optimal, nggunakake injeksi insulin lan kompleks obat antidiabetik.
Pasien disaranake nutrisi panganan, jumlah kegiatan fisik sing dibutuhake, sing bakal bisa nduwe fungsi normal awak, tetep apik. Yen kelainan trophik ing kulit, personel medis nyedhiyakake perawatan kanggo wilayah sing kena pengaruh: aplikasi salep kanggo ngilangi rasa nyeri utawa normal sensitivitas awak.
Asam alfa-lipoik lan persiapan sing ngemot benfotiamine digunakake kanggo perawatan polyneuropathy diabetes. Salah sawijining metode terapi sing paling efektif yaiku nggunakake antidepresan tricyclic sing ngalangi rasa sakit. Neurologi nganggep kontraindikasi kanggo nggunakake obat-obatan kasebut, miwiti terapi kanthi dosis minimal, nambah dosis sing optimal. Dokter kanthi ati-ati ngawasi kedadeyan efek samping antidepresan tricyclic (tutuk garing, rasa ngantuk, kelemahane), mbenerake dosis lan ganti obat.
Elemen perawatan utama sing mengaruhi mekanisme pangembangan polyneuropathy sensori distal diabetes saka ekstremitas ngisor yaiku panggunaan antioksidan. Iki amarga kasunyatane yen diabetes mellitus kegiatan sistem antioksidan dhewe suda, radikal bebas dibentuk kanthi berlebihan. Kurangé tingkat keruwetan stres oksidatif kanthi introduksi obat-obatan kanthi efek antioksidan diiringi pangowahan positif ing ngisor iki:
- nambah aliran getih endoneural,
- nyuda peroksida lipid,
- normalisasi konten nitrida oksida endothelial,
- Tambah ing protèin stres panas protèktif (pelindung).
Panggonan utama ing antioxidants dikuwasani asam α-lipoic utawa thioctic, antioksidan lipofilik alami. Obat iki nyuda loro neuropathic gejala lan kurang neuropathic. Dokter klinik neurologi miwiti perawatan kanthi infus netes intravena (thioctacid, 600 mg saben 200 ml salin fisiologis) sajrone 15 dina, lan banjur menehi resep 600 mg saka tablet Bi thioctacide kanggo pasien, sing terus-terusan njupuk.
Supaya ngalami terapi sing cukup kanggo polyneuropathy sensori distal diabetes ing bagean ngisor, nggawe janjian karo ahli neurolog kanthi telpon ing rumah sakit Yusupov. Neurologi ing Rumah Sakit Yusupov masing-masing milih obat-obatan, tumindak terapi kompleks saka angiopati diabetes, ngarahake nyegah amutasi ekstremis ngisor. Pengobatan penyakit lengkap kanggo mbantu nyegah kahanan kasebut lan ningkatake kualitas urip pasien.
Cathetan
- ICD-10 (Klasifikasi Penyakit Internasional)
- Rumah Sakit Yusupov
- Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Efek terapi neurotrofik ora nyeri neuropatis lan status psikologis pasien pasien karo neuropati diabetes // Jurnal Sakit Rusia. 2011. No. 2. P. 46.
- Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovitis: kemungkinan panggunaan pasien kanthi nyeri punggung // Farmateka. 2010. Nomer 7. P. 63-68.
* Informasi ing situs kasebut mung kanggo informasi. Kabeh bahan lan rega sing dikirim ing situs web ora minangka tawaran umum, sing ditemtokake miturut syarat Art. 437 Kode Sipil Federasi Rusia. Kanggo informasi sing akurat, hubungi staf klinik utawa ngunjungi klinik kami.
Ing artikel iki, kita bakal mriksa kanthi rinci bentuk komplikasi neurologis almarhum paling umum - distal, simetris, sensori utawa polyneuropathy sensorimotor .
Gejala utama neuropati diabetes yaiku paresthesia, rasa nyuda, hawa anyep lan nyeri ing ekstrem ngisor, uga tangan. Gangguan simetris kabeh jinis sensitivitas (nyeri, suhu, tactile lan geter) sing diarani zona "kaos kaki" lan "sarung tangan" . Ing pirang-pirang pasien, manifestasi kasebut bisa uga diwartakake kanthi lemah. Ing kasus sing abot, paresthesias wengi, nyeri, sensasi kobong ing sikil lan tangan dadi ciri. Yen ora dirawat, patologi saya tambah gedhe.
Gejala awal Neuropati ditemtokake ing driji sikil, kanthi proses proximal proses ana pratandha saka sensitivitas sing mandheg ing driji. Sisih bedhil saka ekstrem sisih ndhuwur jarang melu pisanan.
Kanthi polymeuropati sensorimotor, distal, simetris, tanpa myelinated (C), lemah myelinated (Aσ) lan serat saraf myelinated sing kandel (Aα, Aβ) nandhang lara. Neuropathy karo lesi serat tipis penting mundhut rasa nyeri lan kepekaan (termal lan kadhemen) . Yen serat utamane kandel, proses kecepatan saraf kasebut kecacatan lan sensitivitas sensitif lan getaran suda utawa ilang, sing ing kasus abot bisa nyebabake ataxia sensori. Nanging kudu dielingake manawa tandha karusakan saka serat saraf tipis luwih dhisik tinimbang sing kandel.
Gejala neuropati diabetes kacathet luwih saka 40% wong diabetes lan udakara setengah saka wong lara. Wektu wiwitan rasa sakit yaiku karakteristik: ing istirahat, sajrone overwork, sajrone stres, lan utamane ing wayah wengi, nalika mlaku-mlaku, intensitas nyeri mandheg, nalika owah-owahan ing posisi awak ora ana efek. Sindrom nyeri akut kanthi neuropati digambarake minangka unit klinis mandiri. Iki ditondoi dening hipersensitivitas lan hiperalgesia. Ing wektu sing padha, serat syaraf motor dilestarekake, lan fungsi sensitif entek. Fenomena sing padha diarani Ellenberg "cachexia diabetes." Sindrom neuropathic nyeri akut kacathet karo terapi insulin lan normalisasi glikemia, sing nggambarake Caravati minangka "neuritis insulin." Ing kasus iki, gejala nyeri digandhengake karo regenerasi saraf.
Kemajuan polyneuropathy diabetes nyebabake karusakan serat motor (motor) - atrofi otot lan kelemahane ing ekstremitas ngisor sing adoh . Kanthi keterlibatan serat saraf otonom, kringet suda, kulit dadi garing lan gampang ngalami hiperkeratosis. Sing diarani "mandeg resiko" dibentuk. Refleks lutut lan Achilles nyuda, cacat balung khas muncul: kepala balung tulang metatarsal, tukul lan driji sikil sing digawe gantung. Kulit kasebut dadi warna pink utawa abang sing padhang, asring ana fase simetris hiperpigmentasi ing sikil ngisor lan mburi sikil (sing diarani "sikil ngisor sing kesawang"). Plat lempung bisa dadi atrofi utawa kosok balene uga dadi cacat, sing nemtokake pangembangan onychomycosis. Pungkasane, osteoarthropathy utawa sikil Charcot dibentuk (paningkatan ukuran transversal saka sikil, sikil warata transversal lan dawa, tambah deformasi sendi tungkak), owah-owahan konfigurasi sikil bisa dadi siji utawa loro, lan edema neuropatik bisa uga dumadi. Tandha diagnostik pembezaan penting yaiku njaga pulsasi ing arteri sikil.
Tekanan sing dawa ing situs-situs cacat balung nyebabake autolisis radhang jaringan sing ndasari lan pembentukan uler neuropati, luwih asring ing permukaan tanduran ing sikil lan ing ruang interdigital. Ulkus iki kanggo wektu tartamtu bisa dadi lara amarga sensitif, lan asring infeksi lan proses inflamasi narik perhatian karo kekurangan ulkus. Pramila deteksi awal saka tanda-tanda polyneuropathy diabetes penting banget kanggo nyuda risiko ulkasi lan amutasi awak bisa uga.
Sayange, ora ana "standar emas" kanggo ndeteksi kelainan neuropati ing diabetes. Ing taun 1998, San Antonio diusulake kesepakatan cara standar kanggo diagnosis diagnosis polyneuropathy diabetes sing nyaranake kegiatan ing ngisor iki:
- Identifikasi gejala klinis.
- Pemeriksaan klinis: analisis morfologis lan biokimia.
- Sinau elektrodiagnostik: nentokake kacepetan impuls ing sadawane saraf.
- Tes sensori kuantitatif.
- Tes fungsional otonomi.
Kerep digunakake kanggo ndeteksi neuropati diabetes Skala Gejala - NSS (Skor Gejala Neuropathy) lan skala tandha - PPN (Skor Disaring Kelainan Neuropati). Kanggo praktik klinis, sistem iki diadaptasi dening M. Young et al.
- sensasi kobong, mati rasa (mati rasa) utawa sensasi "nyusup" = 2
- lemes, cramp utawa soreness = 1
- distribusi:
sikil = 1
otot pedhet = 1
liyane = 0 - pikantuk:
ing wengi = 2
awan utawa wengi = 1
awan = 0
tangi saka turu = 1 - nyuda:
nalika mlaku = 2
ngadeg = 1
lungguh utawa goroh = 0
Gunggung nilai nggawe ukuran skala:
3-4 - gejala cilik,
5-6 - gejala moderat,
7-9 - gejala abot.
- wong lanang lutut
- sensitivitas getaran
- sensitivitas pain
- sensitivitas suhu
- refleks:
normal = 0
nggedhekake = 1
ora ana = 2 ing saben sisih - sensitivitas sensori (tactile):
saiki = 0
dikurangi utawa ora ana = 1 ing saben sisih
Gunggung nilai :
3-5 - tandha cilik
6-8 - gejala moderat
9-10 - gejala abot
Kritéria minimal kanggo diagnosis neuropati diabetes miturut NSS lan VAT yaiku:
- tandha-tandha moderat kanthi utawa tanpa gejala (VAT = 6-8 + HCC ≥ 0)
- gejala cilik kanthi gejala entheng (VAT = 3-5 + HCC = 5-6)
Kanggo nemtokake keruwetan manifestasi klinis, perlu pemeriksaan neurologis kelainan sensorimotor . Iki kalebu sinau kabeh jinis sensitivitas lan refleks.
Sensitivitas taktik dievaluasi kanthi nggunakake 10 g monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Panggonan sing kudu ditindakake riset yaiku permukaan plantar phalanx distal saka sikil gedhe, permukaan plantar sirah distal lan balung metatarsal V. Mesthine paling ora 2 ndemek siji titik. Ambang sensitivitas getar ditemtokake kanthi nggunakake garpu tuning neurologis utawa biotheziometer. Panaliten kasebut ditindakake ing poin standar: dhasar jempol lan tungkak batin. Sensitivitas getar ora suda yen pasien mandheg krasa geter yen nilai skala garpu tuning cocog karo 7 UE lan ndhuwur. Penurunan sensitivitas getaran dening akeh peneliti dinilai minangka tandha prognostik sing paling ora cocog. Sensitivitas suhu ditemtokake kanthi ngganti obyek obyek sing anget lan adhem menyang wilayah sing tetanggan jempol, mburi sikil, tungkak batin, sikil ngisor lan lutut. Sensitif pain ditliti nggunakake jarum kethul utawa piranti khusus (Neuropen, Pin-wheel). Kanggo nganalisa negara departemen motor sistem saraf, Achilles lan refleks lutut ditemtokake nggunakake palu neurologis. Kanggo ngenali neuropati otonom, metode sing paling terjangkau ing praktik rutinitas yaiku tes orthostatic .
Adhedhasar manifestasi klinis, ing ngisor iki orane tumrap sekolah neuropati diabetes jarak jauh (Pedoman Internasional kanggo Manajemen Outpatient Diabetic Neuropathy, 1995):
- 0 - ora ana neuropati, gejala lan tandha ora ana
- 1 - neuropati asimtomatik
- 1 A - HCC = 0, refleks lutut normal
- 1 B - HCC = 0, nyuda refleks lutut
- 2 - neuropati gejala
- 2 A - HCC ≥ 1, refleks lutut normal
- 2 B - HCC ≥ 1, nyuda refleks lutut
- 3 - neuropati abot.
Kanthi diabetes, wong ngembangake pirang-pirang komplikasi sing ngalami efek organ internal. Sistem saraf peripheral uga asring kena pengaruh - yen serat saraf individu diganggu, dhokter diagnosis neuropati diabetes, lan yen ana lesi gedhe, polyneuropathy diabetes dideteksi.
Penyakit iki berkembang ing diabetes karo jinis diabetes mellitus sing kapisan lan kaping pindho, risiko penyakit kasebut yaiku 15-50 persen kasus. Biasane, polyneuropathy diabetes didiagnosis yen nandhang kekurangan insulin nganti suwe lan nambah tingkat glukosa getih.
Saraf peripheral terganggu amarga owah-owahan mekanisme proses metabolisme ing jaringan. Serat saraf ngalami kalaparan oksigen, konsentrasi nitrat oksida nyuda, sing nyebabake sirkulasi getih lan gangguan sistem saraf.
Polyneuropathy. Klasifikasi, panyebab, gambar klinis polyneuropathies umum.Polyneuropathies dysmetabolic lan paraneoplastik. Polyneuropathies kanthi kekurangan vitamin tartamtu. Sindrom Guillain-Barré
Situs kasebut nyedhiyakake informasi referensi kanggo tujuan informasi mung. Diagnosis lan perawatan penyakit kudu ditindakake ing sangisoré pakar. Kabeh obatan duwe contraindications. Konsultasi spesialis dibutuhake!
Apa polyneuropathy?
Polyneuropathy (polyneuropathy, polyneuritis) Apa penyakit sing ditondoi dening pirang-pirang rusak saraf periferal. Patologi iki diwujudake kanthi lumpuh periferal, kelainan sensitivitas, kelainan otonom-vaskular (utamane ing ekstremal jarak jauh).
Polyneuropathy diabetes: gejala
Ing tahap penyakit sing beda-beda, gejala bisa beda-beda - kanthi tahap nol, mula gejala kasebut ora ana. Tahap pertama ora ana pratandha karakteristik, nanging dhokter bisa diagnosa penyakit kasebut kanthi nyinaoni tes getih sing wis siap lan asil tes diagnostik ing wilayah departemen neurofisiologis.
Ing tahapan klinis kaping loro, nyeri nemen, nyeri akut, amyotrophy lan bentuk tanpa nyeri dibedakake. Ing bentuk nyeri kronis, diabetes ngalami kobong lan nyeri ing sikil, dene sensitivitas saya suda, amarga asil polyneuropathy ekstremitas ngisor didiagnosis. Utamane symptomatology bisa dadi luwih elek ing wayah wengi.
Nalika bentuk nyeri akut berkembang, sensasi nyeri wiwit nyebar ing kabeh awak, ing sawetara kasus, tambah sensitivitas diamati ing ekstrem ngisor. Amyotrophy diiringi kelemahan otot lan nyeri abot ing wayah wengi. Kanthi bentuk sing ora lara, wong ora bisa ngrasakake rasa sakit lan owah-owahan suhu.
Dokter diagnosis penyakit kaping tiga nalika komplikasi serius diamati. Ing area sikil, sampeyan bisa ndeleng pirang-pirang luka lan ulser, kemungkinan ngembangake sikil Charcot, ing kasus iki penyakit asring nyebabake amputasi ing sikil.
Kabeh pratandha kemungkinan penyakit iki bisa dipérang dadi telung klompok utama:
- Gejala sensitif kalebu gangguan ing bentuk lara, nglereni, njupuk, lara kobong. Ing diabetes, sensitivitas nyuda utawa, uga, sensitivitas mundhak, lengen lan sikil dadi mati. Kajaba iku, pasien uga ora rumangsa geter utawa suhu.
- Gejala kegiatan motor diiringi kelemahane utawa atrofi jaringan otot sikil, kurang refleksi, awak sing gemeter, kekejangan otot caviar.
- Kalebu ing diabetes, sistem otonom diganggu, iki dituduhake dening tachycardia, nyuda tekanan getih, nalika wong ngganti posisi awak, sembelit, diare, impotensi, kringet, gangguan.
Diagnosis lan perawatan saka polyneuropathy
Penyakit iki didiagnosis adhedhasar keluhan diabetes, gejala sing ana lan faktor tartamtu. Penyakit iki cukup angel dideteksi, amarga wong tuwa bisa ngalami pratandha klinis sing padha amarga owah-owahan sing ana gandhengane karo umur.
Kalebu kadhangkala gejala ora nemoni awake dhewe, saengga bisa nemokake pelanggaran mung kanthi ngliwati pemeriksaan khusus.
Paling asring, penyakit kaya iki bisa dideteksi ing wong tuwa, uga ana risiko ngembangake poliuropati diabetes kanthi diabetes mellitus kanthi hiperlisemiaemia sing suwe, paningkatan pasien dhuwur, anané retinopati diabetes lan nephropathy, penurunan sensitivitas getaran, refleks tendon sing saya ringkih.
- Yen wong duwe bentuk sensori penyakit, kanggo tujuan diagnosis, sensitivitas getaran diukur nggunakake garpu tuning, tingkat sensitivitas kanggo owah-owahan suhu ditemtokake, sensitivitas nyeri dideteksi kanthi mencet sikil kanthi jarum khusus.Kalebu sensitivitas taktik sing dicenthang lan kemampuan diabetes kanggo ngrasakake posisi bagean awak.
- Yen penyakit motor kasebut diduga, refleks tendon dievaluasi lan elektromografiografi ditindakake, sing kalebu sinau babagan kegiatan bioelektrik jaringan otot.
- Ing kasus poliuropati otonom, denyut jantung nalika inhalasi lan ambegan diukur, karakter gastroenterologi lan urologis diteliti, lan wong kasebut ngalami hipotensi orthostatik.
Sajrone pemeriksaan, dhokter mriksa apa diabetes kena ngrasakake, nyeri, panas, adhem, getaran lan tekanan. Macem-macem piranti digunakake kanggo iki, nanging pasien, yen prelu, bisa mriksa sensitivitas awake kanthi barang sing anget lan kadhemen. Sensasi taktik bisa dideteksi nganggo swaman katun, sing digawa ing kulit.
Yen diabetes ngandharake polyneuropathy diabetes, perawatan kasebut kudu lengkap, kabeh alasan sing nyebabake penyakit kasebut kudu diilangi. Kanggo iki, ing rekomendasi dokter sing nekani, macem-macem obat sing diwènèhaké sing ngilangi gejala lan ngilangi kahanan pasien.
- Kanggo nyuda gula getih, njupuk obat-obatan sing ngedhunake gula.
- Kanggo normalake fungsi sistem saraf, dhokter menehi resep asupan vitamin B, antidepresan ing dosis cilik, lan persiapan sing ngemot asam thioctic.
- Gabapentin minangka obat sing efektif kanggo kejang, lan analgesik lan anestesi uga dibutuhake. Persiapan magnesium mbantu ngilangi kram otot, relaksasi otot ngilangi spasme.
- Kanggo nambah sumber energi neuron, dianjurake kanggo njupuk obat Actovegin.
- Yen ana wong tachycardia, njupuk Nebivolol utawa Metoprolol.
- Kanggo ngilangi gangguan ing kulit, Kapsikam, Apizartron, Finalgon digunakake.
Fisioterapi khusus, pijet santai, akupunktur, terapi magnet, stimulasi listrik bisa ngobati patologi saka obat tanpa obat.
Metode rakyat sing mbuktekake mbantu ngilangi luka lan ulser ing kulit kanthi polyneuropathy diabetes, amarga iki, infus herbal, minyak penyembuhan, lan decoction sing migunani digunakake.
Sembarang omben-omben kudu dicopot saka panganan supaya awak kuwat lan sehat.
Langkah-langkah pencegahan
Kanthi diagnosis sing tepat ing wektu, terapi, lan pencegahan sing tepat, pangembangan penyakit bisa mandheg ing wektu. Kanggo tujuan iki, penting kanggo pasien diabetes limang taun sawise ndeteksi diabetes mellitus kanggo konsultasi karo dhokter lan disaring kanggo ngarsane utawa ora ana polyneuropathy diabetes ing bocah utawa diwasa. Sawise iku, sampeyan kudu ngliwati saben taun.
Ing artikel iki, kita bakal mriksa kanthi rinci bentuk komplikasi neurologis almarhum paling umum - distal, simetris, sensori utawa polyneuropathy sensorimotor .
Gejala utama neuropati diabetes yaiku paresthesia, rasa nyuda, hawa anyep lan nyeri ing ekstrem ngisor, uga tangan. Gangguan simetris kabeh jinis sensitivitas (nyeri, suhu, tactile lan geter) sing diarani zona "kaos kaki" lan "sarung tangan" . Ing pirang-pirang pasien, manifestasi kasebut bisa uga diwartakake kanthi lemah. Ing kasus sing abot, paresthesias wengi, nyeri, sensasi kobong ing sikil lan tangan dadi ciri. Yen ora dirawat, patologi saya tambah gedhe.
Gejala awal Neuropati ditemtokake ing driji sikil, kanthi proses proximal proses ana pratandha saka sensitivitas sing mandheg ing driji. Sisih bedhil saka ekstrem sisih ndhuwur jarang melu pisanan.
Kanthi polymeuropati sensorimotor, distal, simetris, tanpa myelinated (C), lemah myelinated (Aσ) lan serat saraf myelinated sing kandel (Aα, Aβ) nandhang lara. Neuropathy karo lesi serat tipis penting mundhut rasa nyeri lan kepekaan (termal lan kadhemen) . Yen serat utamane kandel, proses kecepatan saraf kasebut kecacatan lan sensitivitas sensitif lan getaran suda utawa ilang, sing ing kasus abot bisa nyebabake ataxia sensori. Nanging kudu dielingake manawa tandha karusakan saka serat saraf tipis luwih dhisik tinimbang sing kandel.
Gejala neuropati diabetes kacathet luwih saka 40% wong diabetes lan udakara setengah saka wong lara. Wektu wiwitan rasa sakit yaiku karakteristik: ing istirahat, sajrone overwork, sajrone stres, lan utamane ing wayah wengi, nalika mlaku-mlaku, intensitas nyeri mandheg, nalika owah-owahan ing posisi awak ora ana efek. Sindrom nyeri akut kanthi neuropati digambarake minangka unit klinis mandiri. Iki ditondoi dening hipersensitivitas lan hiperalgesia. Ing wektu sing padha, serat syaraf motor dilestarekake, lan fungsi sensitif entek. Fenomena sing padha diarani Ellenberg "cachexia diabetes." Sindrom neuropathic nyeri akut kacathet karo terapi insulin lan normalisasi glikemia, sing nggambarake Caravati minangka "neuritis insulin." Ing kasus iki, gejala nyeri digandhengake karo regenerasi saraf.
Kemajuan polyneuropathy diabetes nyebabake karusakan serat motor (motor) - atrofi otot lan kelemahane ing ekstremitas ngisor sing adoh . Kanthi keterlibatan serat saraf otonom, kringet suda, kulit dadi garing lan gampang ngalami hiperkeratosis. Sing diarani "mandeg resiko" dibentuk. Refleks lutut lan Achilles nyuda, cacat balung khas muncul: kepala balung tulang metatarsal, tukul lan driji sikil sing digawe gantung. Kulit kasebut dadi warna pink utawa abang sing padhang, asring ana fase simetris hiperpigmentasi ing sikil ngisor lan mburi sikil (sing diarani "sikil ngisor sing kesawang"). Plat lempung bisa dadi atrofi utawa kosok balene uga dadi cacat, sing nemtokake pangembangan onychomycosis. Pungkasane, osteoarthropathy utawa sikil Charcot dibentuk (paningkatan ukuran transversal saka sikil, sikil warata transversal lan dawa, tambah deformasi sendi tungkak), owah-owahan konfigurasi sikil bisa dadi siji utawa loro, lan edema neuropatik bisa uga dumadi. Tandha diagnostik pembezaan penting yaiku njaga pulsasi ing arteri sikil.
Tekanan sing dawa ing situs-situs cacat balung nyebabake autolisis radhang jaringan sing ndasari lan pembentukan uler neuropati, luwih asring ing permukaan tanduran ing sikil lan ing ruang interdigital. Ulkus iki kanggo wektu tartamtu bisa dadi lara amarga sensitif, lan asring infeksi lan proses inflamasi narik perhatian karo kekurangan ulkus. Pramila deteksi awal saka tanda-tanda polyneuropathy diabetes penting banget kanggo nyuda risiko ulkasi lan amutasi awak bisa uga.
Sayange, ora ana "standar emas" kanggo ndeteksi kelainan neuropati ing diabetes. Ing taun 1998, San Antonio diusulake kesepakatan cara standar kanggo diagnosis diagnosis polyneuropathy diabetes sing nyaranake kegiatan ing ngisor iki:
- Identifikasi gejala klinis.
- Pemeriksaan klinis: analisis morfologis lan biokimia.
- Sinau elektrodiagnostik: nentokake kacepetan impuls ing sadawane saraf.
- Tes sensori kuantitatif.
- Tes fungsional otonomi.
Kerep digunakake kanggo ndeteksi neuropati diabetes Skala Gejala - NSS (Skor Gejala Neuropathy) lan skala tandha - PPN (Skor Disaring Kelainan Neuropati). Kanggo praktik klinis, sistem iki diadaptasi dening M. Young et al.
- sensasi kobong, mati rasa (mati rasa) utawa sensasi "nyusup" = 2
- lemes, cramp utawa soreness = 1
- distribusi:
sikil = 1
otot pedhet = 1
liyane = 0 - pikantuk:
ing wengi = 2
awan utawa wengi = 1
awan = 0
tangi saka turu = 1 - nyuda:
nalika mlaku = 2
ngadeg = 1
lungguh utawa goroh = 0
Gunggung nilai nggawe ukuran skala:
3-4 - gejala cilik,
5-6 - gejala moderat,
7-9 - gejala abot.
- wong lanang lutut
- sensitivitas getaran
- sensitivitas pain
- sensitivitas suhu
- refleks:
normal = 0
nggedhekake = 1
ora ana = 2 ing saben sisih - sensitivitas sensori (tactile):
saiki = 0
dikurangi utawa ora ana = 1 ing saben sisih
Gunggung nilai :
3-5 - tandha cilik
6-8 - gejala moderat
9-10 - gejala abot
Kritéria minimal kanggo diagnosis neuropati diabetes miturut NSS lan VAT yaiku:
- tandha-tandha moderat kanthi utawa tanpa gejala (VAT = 6-8 + HCC ≥ 0)
- gejala cilik kanthi gejala entheng (VAT = 3-5 + HCC = 5-6)
Kanggo nemtokake keruwetan manifestasi klinis, perlu pemeriksaan neurologis kelainan sensorimotor . Iki kalebu sinau kabeh jinis sensitivitas lan refleks.
Sensitivitas taktik dievaluasi kanthi nggunakake 10 g monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Panggonan sing kudu ditindakake riset yaiku permukaan plantar phalanx distal saka sikil gedhe, permukaan plantar sirah distal lan balung metatarsal V. Mesthine paling ora 2 ndemek siji titik. Ambang sensitivitas getar ditemtokake kanthi nggunakake garpu tuning neurologis utawa biotheziometer. Panaliten kasebut ditindakake ing poin standar: dhasar jempol lan tungkak batin. Sensitivitas getar ora suda yen pasien mandheg krasa geter yen nilai skala garpu tuning cocog karo 7 UE lan ndhuwur. Penurunan sensitivitas getaran dening akeh peneliti dinilai minangka tandha prognostik sing paling ora cocog. Sensitivitas suhu ditemtokake kanthi ngganti obyek obyek sing anget lan adhem menyang wilayah sing tetanggan jempol, mburi sikil, tungkak batin, sikil ngisor lan lutut. Sensitif pain ditliti nggunakake jarum kethul utawa piranti khusus (Neuropen, Pin-wheel). Kanggo nganalisa negara departemen motor sistem saraf, Achilles lan refleks lutut ditemtokake nggunakake palu neurologis. Kanggo ngenali neuropati otonom, metode sing paling terjangkau ing praktik rutinitas yaiku tes orthostatic .
Adhedhasar manifestasi klinis, ing ngisor iki orane tumrap sekolah neuropati diabetes jarak jauh (Pedoman Internasional kanggo Manajemen Outpatient Diabetic Neuropathy, 1995):
- 0 - ora ana neuropati, gejala lan tandha ora ana
- 1 - neuropati asimtomatik
- 1 A - HCC = 0, refleks lutut normal
- 1 B - HCC = 0, nyuda refleks lutut
- 2 - neuropati gejala
- 2 A - HCC ≥ 1, refleks lutut normal
- 2 B - HCC ≥ 1, nyuda refleks lutut
- 3 - neuropati abot.
Polyneuropathy - Iki minangka penyakit sing rada mbebayani, yaiku kekalahan sistem saraf periferal, dhasar sing ngganggu trophik, gangguan sensitivitas, disfungsi fungsional-vaskular, lumpuh flaccid, sing diamati utamane ing segmen distal awak. Penyakit iki biasane diklasifikasikake miturut faktor etiologis, pathomorphology saka fokus patologis lan sifat mesthi wae.
Polyneuropathy Limb dianggep minangka patologi sing cukup umum, biasane mengaruhi bagean distal kanthi keterlibatan kanthi bertekta bagean proksimal.
Gejala poliuropati
Penyakit sing dianggep polyneuropathy ekstremitas ndhuwur lan ngisor diwiwiti kanthi kelemahan otot, lan sepisanan, ing bagean sing adoh saka sikil lan lengen. Iki amarga ngrusak serat saraf. Kanthi penyakit iki, pisanane, bagean sing adoh saka bagian awak kena pengaruh amarga kurang pangayoman sing cukup kanggo segmen sistem periferal (umpamane, alangan getih-otak sing ana ing otak).
Manifestasi debut patologi sing diterangake ing area sikil lan nyebar kanthi cepet. Gumantung ing tipis serat saraf sing ngalami karusakan luwih akeh, kabeh jinis polyneuropathy dibagi kanthi papat subkumpulan.
Amarga kekalahan, utamane proses neuron sing dawa banget, pasien duwe gejala simptom positif utawa negatif. Pisanan - ditondoi kanthi kekurangan fungsi utawa nyuda, gejala positif yaiku manifestasi sing sadurunge durung diamati.
Kaping pisanan, ing pasien penyakit sing ditimbulake muncul kanthi macem-macem jinis paresthesias, kayata kobong, tingling, semut merangkak, rasa mati rasa. Banjur gambar klinis rumit kanthi cara alergas saka macem-macem intensitas, lan kerentanan rangsangan nyeri saya saya tambah. Nalika gejala mundhak, pasien dadi sensitif banget kanggo tutul sing gampang. Mengko, dheweke nuduhake manifestasi ataxia sensori, sing dikandhakake kanthi sedhih saka tungkak, utamane kanthi mripat ditutup, lan koordinasi gerakan sing rame. Gejala negatif polyneuropathy kalebu nyuda sensitivitas ing situs kerusakan serat saraf.
Ing babagan kerusakan saraf axonal, gerakan poliuropathy ekstremitas ndhuwur lan ngisor ditampilake, kanthi pisanan, kanthi atrofi otot lan ditemokake ing kelemahane sikil lan lengen. Gejala sing dijlentrehake terus dadi lumpuh lan paresis. Kurang umum, kahanan bisa diamati, sing diwujudake dening sensasi sing ora nyenengake ing sikil, umume katon ing istirahat lan meksa wong nggawe gerakan alami (sindrom "ora entheng ngisor" sindrom). Kajaba iku, fasciculasi lan kombulsi bisa kedadeyan.
Disfungsi obat bisa dipérang dadi kelainan trophik lan gangguan babagan pembuluh darah. Sing pisanan kalebu tampilan pigmen lan kulit, katon ing ekstrak retak lan ulkus. Kelainan vaskular kalebu sensasi kadhemen ing segmen rusak, kulit lan kulit (sing diarani "marmer pallor").
Gejala vegetatif-tropi uga kalebu owah-owahan struktur turunan dermis (rambut lan kuku). Amarga kasunyatan sing ekstremis ngisor bisa nahan beban luwih akeh, poliuropati sikil bisa didiagnosis luwih asring tinimbang tangan.
Polyneuropathy ekstremitas ngisor
Penyakit sing dianggep polyneuropathy saka ekstrem yaiku karusakan saka sel-sel syaraf, nyebabake salah sawijining fungsi sistem saraf periferal. Penyakit iki diwujudake kanthi nyuda kemampuan motor, nyuda sensitivitas, gumantung saka lokasi fokus patologis, bagean endi wae anggota awak, nyeri otot. Kanthi penyakit sing ditakokake, serat saraf pasi sing nambani sikil rusak. Minangka kerusakan struktural kanggo serat syaraf, sensitivitas sikil ilang, sing nyebabake kemampuane individu bisa obah kanthi mandiri.
Pangobatan poliuropati saka ekstremis ngisor, minangka aturan, cukup angel lan dawa, amarga asring penyakit iki nduwe karakter maju lan berkembang dadi kursus kronis.
Kanggo nemtokake sabab sing nyebabake pangembangan penyakit sing diterangake, ing wiwitan, sampeyan kudu ngatasi piranti sistem saraf, khususe wilayah sing kapisah - sistem peripheral.Iki adhedhasar proses serat saraf sing dawa, yaiku tugas kanggo ngirim sinyal, sing njamin reproduksi fungsi motor lan sensori. Badan saraf kasebut manggon ing inti otak lan sumsum tulang belakang, saéngga bisa dadi cedhak. Saka sudut pandang praktis, segmen periferal sistem saraf nggabungake "konduktor" sing nyambungake pusat saraf karo reseptor lan organ fungsional.
Nalika polyneuropathy dumadi, bagean kapisah serat saraf periferal. Mula, kawujudan penyakit iki diamati ing wilayah tartamtu. Patologi sing dianggep ing awak bisa ngetokake dhewe kanthi simetris.
Sampeyan kudu nyatet manawa patologi sing dianalisa duwe sawetara jinis, sing diklasifikasikake gumantung karo fungsi saraf sing rusak. Dadi, umpamane, yen neuron sing tanggung jawab kanggo gerakan kena pengaruh, mula kemampuan kanggo obah bisa ilang utawa angel. Polyneuropathy kaya kasebut diarani motor.
Kanthi keruwetan sensori saka pitakonan, serat saraf kena pengaruh, nyebabake sensitivitas, sing saya nandhang lara nalika kategori neuron iki rusak.
Kekurangan fungsi pangaturan autonomi dumadi kanthi karusakan ing serat saraf otonom (hypothermia, atony).
Mangkono, faktor-faktor penting ing ngisor iki sing nuwuhake pangembangan penyakit iki dibedakake: metabolisme (sing ana hubungane karo gangguan metabolik), otoimun, turun temurun, alimentary (disebabake dening gangguan mangan), beracun lan beracun-beracun.
Loro bentuk patologi sing diterangake dibedakake gumantung karo lokasi lesi: demyelinating lan axonal. Ing wiwitan - myelin kena pengaruh - bahan sing mbentuk membran saraf, kanthi bentuk axonal, silinder sumbu rusak.
Bentuk axonal polyneuropathy saka sikil diamati ing kabeh jinis penyakit. Bedane ana ing prevalensi jinis pelanggaran, umpamane, bisa uga ana kelainan fungsi motor utawa sensitivitas. Formulir iki muncul amarga kelainan metabolik sing serius, mabuk karo macem-macem senyawa organofosforus, timah, uyah merkuri, arsenik, uga alkoholisme.
Sekawan bentuk dibedakake, gumantung saka kursus: kursus kronis lan ambalan, akut lan subakur.
Bentuk akut polyneuropathy akut asring berkembang sajrone 2-4 dina. Luwih asring dijaluk obat amarga keracunan abot utawa tumindak kriminal, mabuk umum amarga kena pengaruh arsenik, karbon monoksida, timbal, uyah merkuri, metil alkohol. Bentuk akut bisa luwih saka sepuluh dina.
Gejala wangun polyneuropati subakum sajrone rong minggu. Formulir iki asring dumadi karo kelainan metabolis utawa amarga toksikosis. Biasane, pamulihan teka alon lan bisa nganti pirang-pirang wulan.
Bentuk kronis asring maju sajrone wektu sajrone nem wulan utawa luwih. Penyakit kasebut biasane muncul ing latar mburi alkohol, diabetes, limfoma, penyakit getih, kekurangan vitamin thiamine (B1) utawa sianocobalamin (B12).
Antarane polyneuropathies axonal, polyneuropathy alkohol asring didiagnosis, disebabake planggaran alkohol sing berpanjangan lan berlebihan. Peran penting kanggo kedadeyan patologi sing dianggep ora mung amarga jumlah "liter sing diserep", nanging uga kanthi kualitas produk kasebut dhewe, amarga akeh omben-omben alkohol ngemot bahan beracun kanggo awak.
Faktor utama sing nyebabake polyneuropathy alkohol yaiku efek negatif saka racun, sing akeh alkohol, ing proses saraf, sing nyebabake gangguan metabolik. Umume kasus, patologi sing ditawani ditrapake kanthi kursus subakur. Wiwitane, ing segmen sing adoh saka ekstremis ngisor, sensasi mati rasa mati rasa mati, lan ing otot pedhet - nyeri abot. Kanthi nambah tekanan, algias ing otot tambah nyata.
Ing tahap sabanjure pangembangan penyakit kasebut, disfungsi utamane saka ekstremis ngisor, sing dicritakake dening kelemahane, asring uga lumpuh. Saraf amarga nyebabake flexion-extension saka sikil paling rusak. Kajaba iku, sensitivitas lapisan permukaan dermis ing area tangan kanthi jinis "sarung tangan" lan sikil kanthi jinis "kaos" ora leren.
Ing sawetara kasus, penyakit iki bisa uga ngalami akut. Iki utamane amarga overcooling.
Kajaba kanggo gejala klinis ing ndhuwur, kawujudan patologis liyane uga ana, kayata pangowahan gamut warna kulit sikil lan suhu ekstrem, mbengkongake bagéan sing adoh saka sikil (kurang asring lengen), tambah akeh tambah kringet. Penyakit sing dimaksud bisa mangaruhi saraf kranial, yaiku saraf oculomotor lan optik.
Abnormalitas sing diterangake biasane dideteksi lan mundhak pirang-pirang minggu / wulan. Penyakit iki bisa bertahan sawetara taun. Kanthi mandheg nggunakake alkohol, penyakit kasebut bisa diatasi.
Bentuk polyneuropathy sing demyelinating dianggep minangka penyakit sing serius, sing diiringi radhang saraf lan kerusakan bertahap ing sarung myelin.
Bentuk penyakit sing dianggep ora umum. Sing luwih asring, wong diwasa wong nandhang penyakit iki, sanajan bisa uga ana ing setengah bocah sing ringkih lan bocah. Polyneuropathy demyelinating biasane diwujudake amarga kelemahan otot ing wilayah sing adoh lan jarak prox, amarga karusakan ing oyod.
Sayang, mekanisme pangembangan lan faktor etiologis saka penyakit sing dianggep ora dingerteni kanggo dina iki, nanging, akeh panaliten sing nuduhake sifat polyneuropathy demimelektronik. Kanggo sawetara sebab, sistem kekebalan wiwit nganggep sel-sel dhewe minangka manca, amarga ana kebiasaan kanggo ngasilake antibodi spesifik. Kanthi patologi bentuk iki, antigen nyerang sel-sel akar saraf, nyebabake karusakan membran (myelin), saengga bisa nggawe proses inflamasi. Minangka akibat saka serangan kasebut, ujung saraf ilang fungsi dhasar, sing nyebabake kelainan ing jero batin organ lan otot.
Amarga umum ditampa manawa asal saka penyakit otoimun ana hubungane karo keturunan, faktor genetik kedadeyan poliuropati demyelinating ora bisa ditrapake. Kajaba iku, ana kahanan sing bisa ngganti fungsi sistem kekebalan awak. Kahanan utawa faktor kasebut kalebu kelainan metabolis lan hormon, intensitas fisik sing abot, infeksi awak, stres emosional, vaksinasi, trauma, infeksi stres, penyakit serius lan operasi.
Dadi, perawatan polyneuropathy saka ekstremitas ngisor diwakili dening sawetara fitur sing kudu dipertimbangake, amarga pelanggaran ing pitakonan ora kedadeyan dhewe. Pramila, nalika ndeteksi kawujudan lan tandha-tandha sing nandhang lara, mula kudu mandhegake faktor etiologis, wiwit perawatan, umpamane, polyneuropathy diabetes bedo saka terapi patologi sing diasilake dening penyalahgunaan alkohol.
Polneuropati saka perangan awak sisih ndhuwur
Pelanggaran kasebut kedadeyan amarga kerusakan ing sistem saraf lan nyebabake lumpuh anggota awak ndhuwur. Kanthi penyakit iki, karusakan simetris tumrap serat saraf saka ekstremal distal biasane ditemokake.
Tandha polyneuropathy saka tangan meh mesthi seragam. Pasien duwe peningkatan peluh, pelanggaran sensitivitas nyeri, thermoregulation, nutrisi kulit, owah-owahan sensitivitas tactile, paresthesias katon ing bentuk "goose nabrak". Patologi iki ditondoi dening telung jinis mesthi, yaiku nemen, akut lan subakut.
Polneuropati saka ekstremis ndhuwur ditampilake, pisanane, amarga kelemahane tangan, macem-macem algias, sing isi kasebut ngobong utawa nyembur, bengkak, tingling kadang bisa dirasakake. Kanthi patologi iki, sensitivitas getar ora ana upaya, minangka asil saka pasien asring ngalami kesulitan kanggo nindakake manipulasi dhasar. Kadhangkala wong sing ngalami polyneuropathy ngalami penurunan sensitivitas ing tangane.
Nimbulake polyneuropathy tangan, paling asring, macem-macem mabok, umpamane, amarga nggunakake alkohol, bahan kimia, panganan sing rusak. Kajaba iku, kedadeyan penyakit sing bisa ditimbulake bisa nggawe provokasi: kekurangan vitamin, proses infèksius (etiologi virus utawa bakteri), kolagen, ati, disfungsi ginjel, proses tumor utawa otoimun, patologi pankreas lan endokrin. Asring, penyakit iki katon minangka akibat saka diabetes.
Penyakit sing diterangake bisa kedadeyan ing saben pasien kanthi macem-macem cara.
Kanthi patogenesis, polyneuropathy saka ekstrem sisih ndhuwur bisa dipérang dadi axonal lan demyelinating, miturut manifestasi klinis, vegetatif, sensori, lan motor. Ing wangun murni, luwih angel kanggo ketemu macem-macem jinis penyakit iki, asring penyakit iki nggabungake gejala sawetara macem-macem.
Perawatan poliuropati
Dina iki, metode perawatan penyakit sing arang banget sithik. Dadi, nganti saiki, perawatan polyneuropathies saka macem-macem bentuk tetep dadi masalah serius. Tahap pengetahuan para dokter modern ing bidang aspek patogenetik lan faktor etiologis kategori penyakit iki wis nemtokake kesesuaian kanggo mbedakake rong wilayah efek terapeutik, yaiku metode sing ora dipikirake lan bedane.
Cara beda koreksi terapeutik nyaranake perawatan mabuk endogen saka penyakit ndasari (e. G., Nephropathy, diabetes), kanthi patologi sistem pencernaan sing disebabake dening malabsorpsi, mbutuhake administrasi dosis gedhe saka vitamin B1 (thiamine) lan B12 (cyanocobalamin).
Dadi, umpamane, obat perawatan polyneuropathy diabetes lan pilihane amarga perawatan saka glikemik tartamtu. Terapi poliuropati tumrap diabetes kudu ditindakake phased. Ing tataran kapisan, bobot awak lan diet kudu diatur, sakumpulan latihan fisik khusus kudu dikembangake, lan kepatuhan indikasi tekanan getih kanthi norma kudu dipantau. Metode terapi patogenetik nggunakake vitamin neurotropik lan suntikan asam alpha-lipoik ing dosis gedhe.
Cara terapi sing ora dianggep diwakili dening glukokortikoid, obat immunosupresif lan plasmapheresis.
Obat-obatan perawatan poliuropati kudu diwadhahi kombinasi. Spesifikasi pilihan terapi kanggo patologi sing dianggep durung mesthi gumantung saka faktor etiologis sing nyebabake penyakit kasebut lan nyebabake dalane. Dadi, umpamane, gejala polyneuropathy sing diasilake dening pyridoxine sing berlebihan (vitamin B6) ilang tanpa tilak sawise normalake tingkat kasebut.
Polyneuropathy sing disebabake dening proses kanker diobati kanthi operasi - ngilangi neoplasma, sing menehi tekanan ing ujung saraf. Yen penyakit kasebut tuwuh nglawan hipotiroidisme, mula terapi hormon digunakake.
Perawatan polyneuropathy beracun, ing wiwitan, kalebu langkah-langkah detoksifikasi, sawise obat kasebut diwiwiti kanggo mbenerake penyakit kasebut.
Yen mokal kanggo ngenali utawa ngilangi panyebab sing nuwuhake pangembangan penyakit sing diterangake, tujuan utama perawatan kalebu ngilangi rasa nyeri lan mbusak kelemahan otot.
Ing kasus kasebut, metode fisioterapeutik sing standar lan janjian sawetara obat sing dituju kanggo ngilangi utawa nyuda nyeri sing disebabake karusakan saka serat saraf digunakake. Kajaba iku, cara fisioterapi aktif digunakake ing kabeh tahap perawatan rehabilitasi.
Kanthi bantuan obat-obatan analgesik utawa obat anti-inflamasi non-steroid, cukup angel ngalahake Algia. Mula, praktik nulis anestetik, anticonvulsants lan antidepresan kanggo ngatasi serangan nyeri luwih asring dipraktikake.
Efektivitas antidepresan ana ing kemampuane kanggo nyebabake aktifitas sistem noradrenergik. Pilihan obat ing klompok iki diadegake kanthi masing-masing, amarga antidepresan asring nyebabake katergantungan mental.
Panggunaan anticonvulsants diyakini kanthi kemampuan kanggo nyegah impuls saraf sing ana ing saraf sing kena pengaruh.
RCHR (Pusat Republik kanggo Pembangunan Kesehatan Kamentrian Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinis saka Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2017
Polyneuropathy diabetes (E10-E14 + DENGAN SIGN EMAS EMAS. 4)
Katrangan cekak
Disetujoni
Komisi Gabungan Kualitas Layanan Kesehatan
Kamentrian saka Republik Kazakhstan
tanggal 28 Nopember 2017
Protokol Nomor 33
Neuropati diabetes - Kerusakan saraf amarga diabetes, jelas klinis utawa subklinikal, yen ora ana etiologi liyane (WHO). Bentuk neuropati diabetes sing paling akeh ditliti yaiku polyneuropathy simetris distal. DSPN - anané gejala disfungsi saraf periferal distal ing pasien karo diabetes mellitus sawise ngilangi sebab-sebab liyane.
Tanggal pangembangan / revisi protokol : 2017 taun.
Singkatan sing digunakake ing protokol:
GPP | Praktek Titik Luwih Apik |
SAPI | Organisasi Kesehatan Dunia |
YOUR | skala analog visual |
DAN | neuropati otonom diabetes |
DMN | mononeuropati diabetes |
DN | polyneuropathy diabetes |
DPN | polyneuropathy diabetes |
DSPN | polyneuropathy sensorimotor diabetes |
ICD 10 | Klasifikasi internasional penyakit saka revisi kaping 10 |
NA | sistem gemeter |
RCT | uji klinis kanthi acak |
SD Aku | diabetes tipe I |
SD 2 | diabetes jinis II |
ENMG | Electroneuromyography |
Pangguna Protokol : ahli saraf, endokrinologis, praktisi umum.
Tingkat bukti:
Tabel 1 - skala tingkat bukti
A | Analisa meta-analisa, review sistematis kanggo RCTs utawa RCTs kanthi ukuran gedhe kanthi kemungkinan sithik (++) kesalahan sing sistematis, asil bisa nyebar menyang populasi sing cocog. |
Ing | KKort sistematis (++) sistematis utawa pasinaon kontrol utawa kasus kohort utawa kualitas kontrol Kualitas Tinggi (++) kanthi risiko sithik lan RCTs kanthi résiko sistematis, lan asil sing bisa disebarake menyang populasi sing cocog . |
Kanthi | Panaliten kohort utawa kontrol kasus utawa sinau sing dikontrol tanpa acak kanthi risiko sithik (+). Asil kasebut bisa didistribusikake menyang pedunung sing gegandhengan utawa RCTs kanthi risiko sistematis sing sithik banget utawa sithik (++ utawa +), asil sing ora bisa disebar langsung menyang populasi sing gegandhengan. |
D | Katrangan babagan sawetara kasus utawa panaliten sing ora dikendhaleni utawa pendapat pakar. |
GRP | Praktik klinis sing apik. |
Diagnosis diferensial
Diagnosis diferensiallan rasional kanggo riset tambahan
DSPN minangka diagnosis pengecualian. Ngarsane diabetes mellitus lan pratandha saka polyneuropathy ora kanthi otomatis tegese ana polyneuropathy diabetes. Diagnosis definitif mbutuhake diagnosis diferensial lengkap.
Tabel 3 - Diagnosis diferensial DSPN
Diagnosis | Rasional kanggo diagnosis diferensial | Survey | Kriteria pengecualian diagnosa |
Alkohol | Tes getih biokimia. Ultrasonik | Data anamnestic. Ngarsane dystrofi alkohol ing njero ati, kawujudan NS liyane: encephalopathy alkohol, myelopathy alkohol, polyradiculoneuropati alkohol | |
PN ing penyakit otoimun | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Tes getih immunologis. | Sejarah penyakit otoimun Tandha klinis lan laboratorium penyakit kasebut. |
PN kanthi kekurangan vitamin B12 | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Penentuan tingkat B12 ing getih. | Konsumsi vitamin B12 serum sing kurang. Mbok menawa kombinasi karo anemia megaloblastik anemia. |
PN ing kelainan metabolisme liyane (hypothyroidism, hyperthyroidism, obesitas) | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Tes getih kanggo hormon tiroid. Ultrasonik tiroid | Data anamnestic. Tandha klinis, laboratorium lan instrumental penyakit kasebut. |
Sindrom Paraneoplastik | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Sesuai karo penyakit onkologis KP. | Data anamnestic. Asil panaliten instrumental nuduhake manawa proses proses onkologis. |
PN demamelinating inflamasi (post-vaksinasi, sawise infeksi akut) | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | ENMG. Analisis CSF. Biopsi n.suralis | Data anamnestic. Data khusus ing ENMG. Deteksi protein ing cairan serebrospinal. Owahan Khusus kanggo Biopsi n.suralis |
Pusaka Mon | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Riset ing laboratorium genetik molekular. ENMG | Data anamnestic. Sejarah kulawarga. Tandha klinis lan laboratorium saka penyakit keturunan tartamtu. |
PN sajrone mabuk eksogen (plumbum, arsenik, fosfor, lan sapiturute) | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Tes getih lan urin kanggo zat beracun. | Data anamnestic. Tandha klinis lan laboratorium saka intoxication tartamtu. |
PN ing mabuk endogen (gagal ati kronis, gagal ginjel kronis) | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Tes biokimia lan tes urin. Ultrasonik lan / utawa MRI saka OBP lan ginjel | Data anamnestic. Tandha klinis, laboratorium lan instrumental gagal ati kronis utawa gagal ginjel kronis. |
PN kena infeksi (sifilis, kusta, HIV, brucellosis, herpes, difteria, lsp) | Tandha saka polyneuropathy sing ora cocog karo kerangka DPNP * | Tes getih (ELISA, PCR, lsp) kanggo anané infeksi tartamtu. | Data anamnestic. Tandha klinis lan laboratorium infeksi tartamtu |
Entuk perawatan ing Korea, Israel, Jerman, AS
Entuk saran medis
- Amarga ora mandhiri, sampeyan bisa nyebabake kerusakan kesehatan sampeyan.
- Informasi sing kasedhiya ing situs web MedElement ora bisa lan ora kudu ngganti konsultasi kanthi praupan dhokter. Aja kontak karo fasilitas medis yen sampeyan duwe penyakit utawa gejala sing ngganggu.
- Pilihan obat lan dosis sing kudu disepakati karo spesialis. Mung dhokter sing bisa menehi resep obat lan dosis sing dikepengini, kanthi nimbang penyakit lan kahanan awak pasien.
- Situs web MedElement minangka sumber referensi mung. Informasi sing dikirim ing situs iki ora kudu digunakake kanggo ngganti resep dhokter.
- Penyunting MedElement ora tanggung jawab kanggo ngrusak kerusakan kesehatan utawa materi sing timbul amarga panggunaan situs iki.
Klompok penyakit heterogen sing ditondoi dening karusakan sistemik ing saraf periferal. Polyneuropathies dipérang dadi demyelinating utami axonal lan utami. Ora ana jinis polyneuropathy, gambar klinis kasebut ditondoi dening kekirangan otot lan atrofi, penurunan refleks tendon, macem-macem gangguan sensori (paresthesias, hypo- lan hyperesthesia) sing dumadi ing ekstremal distal, lan gangguan otonom. Titik diagnostik sing penting ing diagnosis polyneuropathy yaiku kanggo nemtokake sababe kedadeyan kasebut. Pengobatan poliuropati minangka gejala, tugas utama yaiku ngilangi faktor sabab.
Informasi umum
Klompok penyakit heterogen sing ditondoi dening karusakan sistemik ing saraf periferal. Polyneuropathies dipérang dadi demyelinating utami axonal lan utami. Ora ana jinis polyneuropathy, gambar klinis kasebut ditondoi dening kekirangan otot lan atrofi, penurunan refleks tendon, macem-macem gangguan sensori (paresthesias, hypo- lan hyperesthesia) sing dumadi ing ekstremal distal, lan gangguan otonom. Titik diagnostik sing penting ing diagnosis polyneuropathy yaiku kanggo nemtokake sababe kedadeyan kasebut. Pengobatan poliuropati minangka gejala, tugas utama yaiku ngilangi faktor sabab utawa ngilangi penyakit sing ndasari.
Etiologi lan patogenesis poliuropathies
Preduli faktor etiologis ing polyneuropathies, rong jinis proses patologis diturunake - karusakan axon lan demyelinasi serat saraf. Kanthi lesi jinis axonal, demyelinasi sekunder ana, kanthi lesi demyelinating, komponen axonal gabung. Utami axonal minangka mayoritas polyneuropathies beracun, jinis axonal GBS, jinis II NMS. Polyneuropathies demyelinating utama kalebu versi klasik GBS, HVDP, polyneuropathies paraproteinemik, jinis IC.
Kanthi polyneuropathies axonal, fungsi transportasi silinder sumbu utamane kena pengaruh axoplasmic saiki, sing nggawa pirang-pirang bahan biologis sing perlu kanggo fungsi normal sel saraf lan otot ing arah saka neuron motor menyang otot lan kosok balene. Saraf sing ngemot axon paling dawa utamane ing proses kasebut. Owah-owahan fungsi trophik saka aksen axon lan axonal ndadékaké munculna owah-owahan kebutuhan otot.Peningkatan serat otot menehi stimulasi pangembangan terminal lan banjur bakal ana tambahan, tuwuhing terminal anyar lan regenerasi serat otot, sing nyebabake owah-owahan struktur DE.
Kanthi demyelinasi, pelanggaran konduksi asin ing impuls saraf, minangka akibat saka kacepetan konduksi ing sadawane saraf saya suda. Kerusakan saraf demyelinating ditampilake sacara klinik kanthi pangembangan kelemahan otot, kerugian awal refleks tendon tanpa pangembangan atrofi otot. Ngarsane atrofi nuduhake komponen axonal tambahan. Demyelinasi saraf bisa disebabake agresi otoimun kanthi pembentukan antibodi menyang macem-macem komponen protein myelin periferal, gangguan genetik, eksposoksin. Kerusakan ing axon saraf bisa uga amarga kena pengaruh saraf beracun exogenous utawa endogen, faktor genetik.
Klasifikasi Polyneuropathies
Nganti saiki, ora ana klasifikasi polyneuropathies sing umum ditampa. Miturut tandha polyneuropathy patogenetik, kabagi dadi axonal (utamane ngrusak silinder sumbu) lan demyelinating (patologi myelin). Dening gambar klinis, motor, polyneuropathies sensori, dibedakake. Nanging, ing wangun murni, bentuk kasebut diamati banget, luwih asring mbukak lesi gabungan loro utawa telung jinis serat saraf (motor-sensori, sensori-vegetative liyane).
Miturut faktor etiologis, polyneuropathies dipérang dadi turun temurun (, sindrom Russi-Levy, sindrom Degerin-Sott, penyakit Refsum, lan sapiturute), otoimun (sindrom Miller-Flasher, jinis axonal saka GBS, polyneuropathies paraproteinemik, neuropathies paraneoplastic, lan sapiturute), metabolisme polyneuropathy, polyneuropathy uremik, polyneuropathy hepatik, lan sapiturute), alimentary, beracun lan infèksius-beracun.
Gambar klinis polyneuropathy
Gambar klinis polyneuropathy, minangka aturan, nggabungake tandha karusakan kanggo serat motor, sensori lan autonomi. Gumantung saka keterlibatan serat macem-macem jinis ing status neurologis, motor, gejala sensori utawa otonom bisa uga didominasi. Kerusakan serat motor nyebabake pangembangan paracis flaccid; kanggo umume poliuropathies, lesi ekstremis ndhuwur lan ngisor kanthi distribusi otot lemah sing khas, kanthi lesi axon sing terus-terusan, tuwuh atrofi otot. Polyneuropathies axonal lan turun temurun ditondoi kanthi distribusi kelemahan otot sing adoh (biasane ana ing ekstremis ngisor), sing luwih diwaca ing otot extensor tinimbang ing otot fleksibel. Kanthi kelemahane klompok otot peroneal, langkah langkah berkembang (sing diarani "gait pitik jago").
Polyneuropathies demyelinating sing bisa ditrapake minangka kelemahan otot sing proksimal. Ing kasus sing abot, lesi CN lan otot pernapasan bisa dicathet, sing asring ditemokake karo sindrom Guillain-Barré (GBS). Polyneuropathies ditondoi dening simetri relatif saka kelemahane otot lan atrofi. Gejala simetrik minangka karakteristik pirang-pirang mononeuropathies: neuropati motor multifokal, neuropati sensoropotor multifokal Sumner-Lewis. Refleks Tendon lan periosteal kanthi poliuropati biasane nyuda utawa mudhun, pisanane, refleks tendon Achilles nyuda, kanthi proses pangembangan maneh - lutut lan carporadial, tendon refleks saka bisu lan tricep otot bahu bisa tetep wutuh nganti suwe.
Gangguan sensori ing polyneuropathy uga asring simetris, pisanan dumadi ing wilayah sing adoh (kayata "sarung tangan" lan "kaos kaki") lan nyebar sacara proximally.Ing debut polyneuropathy, gejala sensori positif (paresthesia, dysesthesia, hiperestesia) asring dideteksi, nanging kanthi pangembangan proses kasebut, gejala iritasi diganti dening gejala prolaps (hipesthesia). Kerusakan serat myelinated nglukis nyebabake otot jero lan sensitivitas getaran, karusakan serat myelinated tipis nyebabake pelanggaran rasa sakit lan sensitivitas suhu kulit.
Pelanggaran fungsi autonomi paling dicritakake karo polyneuropathies axonal, amarga serat autonomik ora myelinated. Gejala prolaps luwih asring diamati: karusakan saka serat simpatik sing kalebu bagean saraf peripheral diwujudake kanthi kulit garing, pangaturan nada vaskular, karusakan ing serat vegetatif visceral ndadékaké disautonomia (tachycardia, hipotensi orthostatic, penurunan fungsi ereksi, gangguan saka omah lan layanan komunal).
Amyloid transthyretin polyneuropathy
... Amarga ora nyadari dokter, wektu saka wiwitan gejala nganti diagnosis bisa luwih saka 3 taun.
Tembung "amyloidosis" nyawiji penyakit sing ditondoi dening deposisi ekstrasel saka protein fibrillar amyloid sing ora larut (fibril amyloid - struktur protein khusus kanthi diameter 5-10 nm lan dawane nganti 800 nm, sing dumadi saka 2 utawa luwih filamen multidirectional sing ora larut sing mbentuk konformasi cross-beta-dilipat) . Sifat struktural lan kimia amyloid ditemtokake dening protein prekursor utama, konten ing fibril tekan 80% lan minangka tandha spesifik kanggo saben jinis amyloidosis (luwih saka 30 protein spesifik sing bisa mbentuk fibril amyloid dikenal).
Sadurunge maca materi sing wis ditemtokake ing ngisor iki, aku saranake maca postingan kasebut: Amyloidosis (ing laesus-de-liro.livejournal.com) maca
Amyloidosis transthyretin (ATTR) minangka penyakit sistemik sing ditondoi dening pemendakan ekstraselular amyloid, prekursor yaiku transthyretin (TTR), protein sing melu transportasi tiroidine tiroid lan retinol, lan uga duwe peran penting ing regenerasi saraf. Nganti 95% TTR disintesis ing ati, sisane isih ana 5% disintesis dening plexus vaskular saka ventrikel otak lan epitelium pigmen (ing plasma, TTR circulate ing konsentrasi 20-40 mg / dl L. Obici et al., 2005).
ATTR kalebu amyloidosis sistemik senopili (amyloidosis jinis liar - ATTRwt), sing tuwuh minangka akibat saka perubahan umur ing struktur TTR gen normal (organ-organ saka amyloidosis senopan yaiku jantung, pembuluh otak lan aorta), uga ateromaid ATTRm turun temurun. lan liya-liyane), sing disebabake dening mutasi gen TTR (sintesis TTR sintesis), dumadi saka 4 exon lan dumunung ing lengen kromosom 18. Nganti saiki, luwih saka 120 mutasi gen TTR wis diterangake. Mutasi gen TTR sing paling umum sing ndadékaké pangembangan ATTR yaiku panggantos saka methionine kanthi valine ing posisi 30 (ATTR Val30Met). Salah sawijining mutasi gen TTR sing paling langka yaiku panggantos sista karo tyrosine ing posisi 114 (Tyr114Cys).
Transthyretin minangka homotetramer, saben subunit sing ngemot 127 residu asam amino lan struktur beta. Minangka asil mutasi ing gen TTR, owah-owahan konformasional ing protein dumadi, sing nyebabake ketidakstabilan thermodynamic tetramer lan bosok dadi monomer. Monomer protein, banjur diowahi dadi oligomer patologis sing mbentuk amyloid, sing nduwe pengaruh ngrusak langsung ing struktur jaringan kanthi komprèsi, lan uga ndadékaké kewajiban vaskular lan, dadi asil iskemia. Ing sisih liya, panliten nuduhake yen ora fibril amyloid, yaiku oligomer transthyretin berat molekul rendah sing ngaktifake saluran kalsium sing gumantung karo voltase, nyebabake pati sel.
ATTR keturunan bisa dumadi ing telung jinis klinis: 2.1 polysturopati familial transthyretin familial (sawise iki - TTR-SAP), 2.2 kardiopathy famloe transthyretin familial lan 2.3 amystidid familial transthyretin familial.Wigati dicathet: TTP-SAP minangka jinis amyloidosis turun temurun kanthi jinis pusaka sing dominan autosomal.
TTP-SAP minangka penyakit neurodegeneratif sing maju, mateni, sing disebabake deposisi amyloid (ATTR) ing epineuria, perineuria, endoneuria lan pembuluh getih, sing nyebabake degenerasi axonal syaraf saraf lan otonom. Yen ora ditambani, TTP-SAP bakal ngalami bejat sawise 7-12 taun wiwit wiwitan penyakit. Prevalensi TTR-SAP ing Eropa lan Amerika Serikat udakara 1 saben 100 ewu wong. Jumlah pasien sing paling gedhe dideteksi ing negara-negara endemik kayata Jepang, Portugal, Brazil lan Swedia, sing beda karo 0.9 - 204 saben 1 yuta wong, udakara 3,8 - 1631 saben 1 yuta ing subperensi individu.
TTP-SAP ditondoi dening heterogenitas klinis (amarga jumlah mutasi TTR sing akeh). Kaya sing dituduhake ing ndhuwur, mutasi Val30Met asring ana gandhengane karo TTP-SAP, lan kawujudan klinis sing paling ditliti. Penyakit kasebut bisa berkembang ing antarane umur 20 nganti 70 taun. Dasar gambar klinis yaiku sensorimotor progresif lan polyneuropathy progresif, berkembang saka saraf menyang saraf saraf, wiwit saka sikil, mboko sithik nyebar menyang bagian ngisor lan lengen ngisor.
Kaping pisanan, serat saraf myelinated kanthi lemah saya kena pengaruh, sing nandhang rasa nyeri lan sensitivitas suhu, sing nyebabake pasien duwe rasa mati rasa kaki, sindrom nyeri neuropatik ing tahap awal TTP-SAP - pembakaran spontan lan nyeri gumantung stimulus muncul ing bentuk allodynia kadhemen amarga kerusakan lan sensitivitas serat tipis ( amarga serat myelinated mati, lara kobong dadi kurang nyatakake, mengko tahap sensasi kobong diganti karo paroxysms pain. lan ing bentuk "arus listrik" lan allodynia mekanik dinamis asil saka sensitization tengah).
Mengko, serat saraf myeline tebal nandhang, gangguan motor, paresis katon, lan sensitivitas jero diganggu lan ataxia sensitif. Ing wektu sing padha, sistem saraf otonom (vegetatif) kena pengaruh - pasien ngalami kekurangan autonomi periferal - mundhut bobot progresif, hipotensi orthostatic, gangguan panggul (kandung kemih neurogenik), impotensi, gangguan gastro-usus - diare, diikuti karo constipation.
Polyneuropathy terus-terusan maju kanthi mateni karakter, ing pasien sing mlaku cacat lan mboko sithik dadi mokal, kursi rodha dibutuhake kanggo gerakan, pasien dadi gumantung karo bantuan njaba. 4 tahap (0 - 3) saka TTR-SAP dibedakake, gumantung saka pengawetan kemampuan fungsine pasien:
Kanthi TTR-SAP, pangembangan macem-macem neuropati terowongan (kalebu ing sindrom trowongan carpal bilateral) bisa ditindakake amarga deposisi amyloid ing aparat ligamentous kanthi kompresi saraf peripheral sakteruse.
Manifestasi neuropati bisa didominasi sajrone penyakit kasebut. Nanging, TTR-SAP uga ngrusak kerusakan jantung (gangguan jantung, gangguan irama), ginjel (proteinuria disusul pangembangan gagal ginjel), mripat (glaucoma sekunder, opacifikasi vitreous ing Swedia; kasus lesi vitreous ing wiwitan penyakit diterangake), sistem saraf pusat. (sawan epileptik, stroke iskemik utawa hemoroid, gangguan kognitif). Pati dumadi saka gangguan jantung (gagal jantung, gangguan irama nyebabake), cachexia, kegagalan otonom, lan infeksi sekunder.
Mutasi "ora Val30Met" kurang sinau babagan kedadeyan sing jarang banget, beda karo gambar klinis. Serangan awal penyakit iki diamati (sawise 50 taun), ligamen tangan - carpal (carpal) bisa kena pengaruh ing wiwitan (sindrom trowongan carpal bilateral, elinga: gejala klinis TTP-SAP pisanan ing pasien kasebut bisa uga dadi sindrom carpal tunnel), penyakit bisa uga mung polyneuropathy otonom, karusakan jantung utawa mripat.
Diagnosis TTR-SAP isih dadi tugas sing angel, utamane kanggo wilayah sing ora endemik, ing endi umume ora ana riwayat kulawarga penyakit lan gumantung saka gejala sing ana (neurologis, kardiologi, ophthalmologi), pasien ngowahi menyang macem-macem spesialis. Amarga ora nyadari dokter, wektu wiwit wiwitan gejala nganti diagnosis bisa ngluwihi telung taun. Kahanan sing luwih disenengi babagan diagnosis diagnosis lan perawatan minangka ciri negara-negara endemik.
Pay manungsa waé! TTR-SAP kudu diduga manawa pasien duwe poliuropati axonal sensoropotor progresif kanthi sesambungan karo gangguan autonomi (mundhut bobot progresif, gangguan panggul lan gastrointestinal, hipotensi orthostatik) lan ora ana sebab liya sing nerangake poliuropati.
Cara instrumental sing digunakake kanggo nyathet karusakan saraf periferal kalebu elektroneuromyografi (ENMG), uji sensori kuantitatif, lan penyelidikan potensi simpatik kutaneus sing mbuwang. Ing luar negeri, saraf neurografi, uga sudoscan, metode sing cepet lan ora invasi kanggo menehi kabari babagan serat saraf tipis, sing ngidini sampeyan ngukur konduktivitas elektrokimia ing kulit, sing mudhun nalika batin kelenjar kringet kaganggu.
Organ-organ liya sing ngalami panandhang ATTR uga diteliti: jantung (ECG, Pemantauan ECG Holter, Echocardiografi), mripat (pemeriksaan mata), ginjel (urinalysis, ultrasonik). Yen sensorimotor lan poliuropati progresif otonom, hubungane karo ATTR kudu dikonfirmasi. Deposit Amyloid bisa ditemokake ing spesimen biopsi saraf pedhet, kelenjar salivary, jaringan adipose weteng, lan mukosa rektum. Spesimen biopsi rereged Kongo abang kanggo ndeteksi celengan amyloid sing ngasilake lampu ijo sing ukurane cahya. Pasinaon immunohistokimia dibutuhake kanggo netepake protein prekursor amyloid. Wigati dicathet: anané massa amyloid ing biopsies jaringan ora ngilangi diagnosis TTP-SAP, ing babagan iki, kajian morfologis kudu ditindakake dening ahli patologi berpengalaman, kudu disinaoni sinau 2 - 3 conto jaringan sing beda-beda, lan sinau genetik uga dibutuhake. Kulawarga kanthi mutasi TTR sing wis dikenal sadurunge ngonfirmasi anané mutasi spesifik; ing kasus sporadis, urutan kabeh gen TTR disaranake (dicathet: tes genetik kanggo TTR-SAP dianjurake kanggo kabeh pasien kanthi neuropati axonal sing maju sing kalebu serat tipis).
waca uga kirim: Neuropati serat alus (ing laesus-de-liro.livejournal.com) maca
Perawatan TTP-SAP efektif nalika penyakit iki, yen bisa alon-alon ngetrenake poliuropati lan nambah kaslametane pasien .. Ing taun 1990-an, perawatan kanggo TTP-SAP yaiku transplantasi ati orthotopic, sing nyebabake kaslametan 20 taun ing pasien ≈1 / 2. Operasi luwih efektif karo riwayat penyakit sing cendhak, umur tuwa saka pasien, anané mutasi Val30Met, lan anané gagal jantung sing abot.Kanthi ngilangi sumber utama transthyretin mutan ing ati, transisi ati, nanging ora nyegah deposisi amyloid ing otot jantung, awak vitreous, lan sistem saraf pusat. Yen pasien nandhang lara jantung utawa ginjel sing abot, transplants gabungan kadhangkala ditindakake - ati lan jantung, ati lan ginjel.
Ing taun-taun pungkasan, kemungkinan perawatan pathogenetik konservatif ing tahap awal TTP-SAP wis katon. Tafamidis (persiapan Vindakel) dianjurake supaya bisa digunakake ing Eropa lan Rusia ing tahap pertama TTP-SAP mbantu stabilisasi molekul transthyretin, nyegah gangguan kasebut dadi monomer amyloidogenik. Diflunisal obat anti-inflamasi non-steroid duwe efek sing padha, nanging panggunaan diwatesi efek samping sing serius saka saluran pencernaan. Kajaba kanggo perawatan patogenetik, terapi simtomatik digunakake - tegese kanggo mungkasi sindrom nyeri neuropathic, obat antidiarrheal, perawatan hipotensi orthostatik, gagal jantung, implantasi pacemaker ing kasus gangguan irama, vitrectomy ing kasus kerusakan awak vitreous. Yen perawatan konservatif ora efektif lan penyakit kasebut terus maju, transplantasi ati ditindakake, lan, yen perlu, cangkokan jantung.
Waca liyane babagan TTR-SAP lan ATTR ing sumber ing ngisor iki.:
artikel "Kasus transthyretin familial polylouropathy familial: telusuran diagnostik" Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrazhkina EA, Institusi Pengajian Tinggi Pendidikan Negeri Budget sing dijenengake sawise N.I. Pirogova ”(Majalah Majelis Konsumsi Nomer 9, 2018) maca,
artikel "polyanuropati amyloid Transthyretin: pathogenesis, fitur klinis, prospek perawatan" O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, Institusi Pengajian Tinggi Otonomi Federal State "Universitas Kedokteran Negeri Moscow pertama sing diarani I.M. Kementerian Kesehatan Sechenov saka Federasi Rusia ("Ngurus nyeri" majalah nomer 4, 2017) maca,
mriksa informasi babagan penyakit lan diagnosis "Transthyretin familial polylouropathy (TTR-SAP)" Pfizer Innovation LLC, Moscow (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 wacan,
artikel "Familial polylouropati TTR Cys 114 ing sadulur kembar monozygotic (kasus klinis)" M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Pusat Kedokteran Universitas Utrecht, Walanda, Utrecht, Institusi Pendidikan Otonomi Federal State Pendidikan Tinggi First Moskow State Medical University I.M. Menteri Kesehatan Sechenova saka Federasi Rusia, Moskow (jurnal "Penyakit Neuromuskular" Nomer 1, 2017) maca,
artikel "Transthyretin amyloidosis: negara saiki masalah" I.A. Dyudina, Institusi Negara "NSC" Institut Kardiologi sing dijenengi Acad. N.D. Strazhesko "NAMS saka Ukraine", Kiev (jurnal "Kelemahane ati lan komoritas", nomer 1, 2017) waca,
artikel "Kasus klinis saka amyloidosis transthyretin kanthi wektu tundha ing verifikasi diagnosis ing pasien sing ditliti kanthi lengkap" E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Druzhinin, V.A. Warsaw, Pusat Kedokteran "Neurologi Praktis", Moscow, Institusi Ilmiah Anggaran Nasional Federal "Pusat Riset Genetik Kedokteran", Moskow, Pambangunan Pariwara Ekonomi Nasional Federal "Pendidikan Nasional" Rusian Nasional Medical Medical University sing dijenengi sawise N.I. Pirogov ”, Kamentrian saka Federasi Rusia, Moskow, FSBEI HE" Universitas Kedokteran Yaroslavl "Kamentrian saka Federasi Rusia, Yaroslavl, FSAEI HE I.M. Menteri Kesehatan Sechenova saka Federasi Rusia, Moscow (jurnal "Penyakit Neuromuskular" Nomer 1, 2018) maca,
artikel "Neuropati Amyloid ing pasien karo amyloidosis familial famstialretin" Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO "First MGMU sing dijenengi sawise I.M. Sechenov ", Klinik Penyakit Nervous A.Ya. Kozhevnikova, Departemen Riset Neurologi, Pusat Riset, Moskow (Jurnal Neurologi, Nomer 5, 2016) maca,
artikel "Kerusakan sistem saraf periferal ing amyloidosis sistemik" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "Univèrsitas Kedokteran State State Moscow pisanan sing jenenge I.M. Sechenova "Kamentrian saka Federasi Rusia, Moskow (jurnal" Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics "No 3, 2018) maos
Diagnosis polyneuropathies
Yen polyneuropathy sensorimotor sing terus-terusan, sing miwiti saka klompok otot peroneal, kudu dingerteni, perlu kanggo njlentrehake riwayat keturunan, utamane anané keletihan lan kelemahane otot sikil, owah-owahan gait, lan ubah bentuk sikil (mundhak dhuwur). Kanthi kekirangan simetris extensor tangan, intoxication timah kudu diilangi. Minangka aturan, polyneuropathies beracun ditondoi, saliyane gejala neurologis, amarga kelemahane umum, saya tambah keletihan, lan keluhan jarang ing weteng. Kajaba iku, perlu kanggo ngerteni obat-obatan sing dijupuk / pasien pasien pasien kanggo ngilangi polyneuropathy obat.
Kelainan otot asimetris sing alon-alon minangka tandha klinis polyneuropathy motor multifokal. Polyneuropathy diabetes ditondoi kanthi hipesthesia bagian ngisor awak kanthi alon-alon, digabungake karo sensasi kobong lan manifestasi liyane ing sikil. Polyneuropathy urogen dumadi, minangka aturan, nglawan latar mburi penyakit ginjel kronis (CRF). Kanthi pangembangan polyneuropathy sensori-vegetatif, sing ditondoi kanthi ngobong, disestesia, ing tengah-tengah bobot awak, kudu ngilangi polyneuropathy amyloid.
Kanggo polyneuropathies turun temurun, kekirangan kelemahane otot extensor ing sikil, tungkak, anané refleks hipon Achilles, lengkungan sikil dhuwur minangka ciri. Ing tahap penyakit kasebut, ora ana refleks tendon lutut lan carporadial, atrofi otot sikil lan sikil berkembang. Sakit otot sing cocog karo internal batin, tanpa gangguan sensori, minangka karakteristik polyneuropathy motor pirang-pirang. Umume umume, karusakan ing ekstremis ndhuwur.
Polyneuropathies sensori ditondoi kanthi distribusi hipesthesia sing adoh. Ing tahap wiwitan penyakit kasebut, hiperestesia bisa. Neuropathies axonal sensomotor ditondoi dening hipesthesia distal lan kelemahan otot distal. Ing polyneuropathies autonomi, loro-lorone prolaps lan gangguan saka serat saraf otonom. Kanggo polyneuropathy getar, hiperhidrosis, nada tangan pembuluh darah sing khas, khas kanggo polyneuropathy diabetes, sabalikna, kulit garing, gangguan trofik, disfungsi otonom saka organ internal.
Sinau babagan antibodi menyang glikosida GM1 disaranake ing pasien sing duwe neuropaties motor. Titer dhuwur (luwih saka 1: 6400) khusus kanggo neuropati multifokal motor. Titel sing kurang (1: 400-1: 800) bisa ditrapake kanthi polyradiculoneuropati demamel radang kronis (HVDP), sindrom Guillain-Barré lan neuropaties otoimun liyane. Sampeyan kudu eling yen peningkatan titer antibodi kanggo GM1-gangglycosides dideteksi ing 5% wong sing sehat (utamane wong tuwa). Antibodi menyang glikoprotein terkait myelin dideteksi ing 50% pasien sing didiagnosis polyneuropathy paraproteinemik lan, ing sawetara kasus, neuropaties otoimun liyane.
Yen polyneuropathies disyaki ana hubungane karo mabuk karo plumbum, aluminium, lan merkuri, tes getih lan urin kanggo logam abot ditindakake. Sampeyan bisa nganakake analisis genetik molekuler ing kabeh jinis utama jinis IMSS I, IVA, IVB. Nglakoni elektromografiografi jarum kanthi polyneuropathies ngidini sampeyan ngenali tandha babagan proses denerasi-regenerasi saiki. Kaping pisanan, perlu nguji otot distal saka ekstremitas ndhuwur lan ngisor, lan yen perlu, otot proksimal. Biopsi saraf mung ditrapake yen ana curiga polyneuropathy amyloid (deteksi celengan amyloid).
Perawatan Polyneuropathy
Kanthi polyneuropathies turun temurun, pangobatan ana gejala.Ing polyneuropathies autoimun, tujuan perawatan yaiku kanggo entuk remisi. Ing diabetes, alkohol, uremik, lan polyneuropathies progresif kronis liyane, perawatan dikurangi dadi penurunan keruwetan gejala lan kelemahane sajrone proses kasebut. Salah sawijining aspek penting kanggo perawatan non-obat yaiku latihan fisioterapi sing dituju kanggo njaga nada otot lan nyegah kontraksi. Ing kasus pangembangan gangguan pernapasan karo difteria polyneuropathy, ventilasi mekanik bisa dibutuhake. Pengobatan obat polyneuropathies sing efektif. Nyiapake vitamin lan agen neurotrofik digunakake minangka terapi perawatan. Nanging, efektifitase durung kabukten.
Kanggo perawatan poliuropati porphyria, glukosa diwènèhaké, sing biasane nyebabake kahanan pasien, uga pangrugin lan obat-obatan gejala. Pangobatan obat poliuropati radang demamelinating kronis kalebu tumindak, panggunaan immunoglobulin utawa prednisolone. Ing sawetara kasus, efektifitas imunoglobulin uga ora cukup, mula, yen ora ana contraindications, perawatan kudu diwiwiti kanthi glukokortikosteroid. Dandan bisa kedadeyan, biasane sawise 25-30 dina, sawise rong wulan, sampeyan bisa mboko sithik ngurangi dosis menyang dosis perawatan. Kanthi nyuda dosis glukokortikosteroid, kontrol EMG perlu. Minangka aturan, prednisolone bisa dibatalake sajrone 10-12 wulan, yen prelu, sampeyan bisa "asuransi dhewe" karo azathioprine (uga cyclosporine utawa mycophenolate mofetil).
Perawatan polyneuropathy diabetes ditindakake kanthi bebarengan karo endokrinologis, tujuan utamane yaiku njaga tingkat gula getih normal. Kanggo ngilangi rasa nyeri, antidepresan tricyclic digunakake, uga pregabalin, gabapentin, lamotrigine, carbamazepine. Umume kasus, persiapan asam thioctic lan vitamin B digunakake. Nefrologist entuk regresi gejala ing tahap poliuropati urem nalika mbenerake tingkat toksin urogen ing getih (hemodialisis sing diprogram, transplan ginjel). Saka obat-obatan kasebut, vitamin B digunakake, kanthi lara abot - antidepresan tricyclic, pregabalin.
Pendekatan terapeutik utama ing perawatan poliuropati beracun yaiku mungkasi kontak karo bahan beracun. Kanthi polyneuropathies obat sing gumantung ing dosis, perlu nyetel dosis obat sing cocog. Kanthi diagnosis difteri sing dikonfirmasi, administrasi serum antitoxic nyuda kemungkinan ngembangake polyneuropathy diphtheria. Ing kasus-kasus langka, perawatan bedah bisa dibutuhake amarga pangembangan kontrak lan cacat. Nanging, kudu eling yen immobility sing berpanjangan sawise operasi bisa ngrugekake fungsi motor.
Prognosis kanggo polyneuropathy
Kanthi polyradiculoneuropati radhang nemen natoni, ramalan kanggo urip cukup sarujuk. Kematian banget sithik, nanging pemulihan lengkap banget jarang. Nganti 90% pasien kanthi terapi imunosupresif entuk pangapuranéng lengkap utawa ora lengkap. Ing wektu sing padha, penyakit kasebut gampang ngalami exacerbations, panggunaan terapi immunosuppressive bisa uga ndeleng efek samping, sing nyebabake komplikasi.
Kanthi polyneuropathies turun temurun, arang bisa nambah perbaikan, amarga penyakit kasebut alon-alon terus maju. Nanging, pasien, minangka aturan, adaptasi karo kondhisi lan paling asring, nganti tahap pungkasan penyakit kasebut, njaga kemampuan ngurus.Kanthi polyneuropathy diabetes, ramalan kanggo urip luwih disenengi, kasedhiya perawatan pas karo wektu lan perawatan glikemia sing ati-ati. Mung ing tahap sabanjure penyakit kasebut minangka sindrom nyeri sing diucapake bisa mbebayani kualitas urip pasien.
Prognosis kanggo urip karo polyneuropathy uremik gumantung saka keruwetan gagal ginjel kronis. Hemodialisis program tepat utawa transisi ginjel bisa nyebabake regresi lengkap polyneuropathy uremik.
Artikel iki uga kasedhiya ing basa ing ngisor iki: Thai
Gambar klinis penyakit kasebut
Ing saben kasus, cara polyneuropati dysmetabolic bisa uga beda. Yen penyakit berkembang cukup awal lan dituduhake kanthi sensitif kedher sing signifikan, mula ilang lutut lan refleks Achilles bisa diamati.
Kasus subklinikal polyneuropathy ora nyebabake rasa sakit, nanging tuwuh sawetara taun kanthi saurutan.
Polyneuropathy diabetes bisa ditondoi kanthi pangembangan subakute utawa akut. Ing kasus iki, karusakan ing bagean trunks saraf ana. Minangka aturan, kerusakan saraf dumadi:
Masalah kasebut bisa uga diiringi paresis klompok otot sing gegandhengan, nyeri, lan kelainan sensitivitas. Yen saraf femoral kena pengaruh, mula refleks lutut wis diamati.
Kajaba iku, karusakan ing saraf kranial (penculikan, trigeminal, oculomotor) kacathet.
Ana jinis katelu saka polyneuropathy diabetes. Iki ditondoi kanthi ngrusak sawetara saraf awak lan pangembangan gangguan sensori lan motor (utamane ekstremitas ngisor).
Refleks Tendon bisa sirna, lan nalika lara palpation trunks saraf dirasakake.
Kanthi polyneuropathy, gangguan vegetatif lan trofis ora umum. Masalah babagan urination lan hipotensi postur berkembang.
Kepiye cara nambani?
Kaping pisanan, sampeyan kudu nyetel metabolisme karbohidrat kanthi bantuan suntikan insulin lan diet seimbang sing khusus. Dokter bisa menehi rekomendasi:
- painkiller
- Vitamin B,
- finlepsin,
- blocker ganglion (gangleron),
- espa lipon (berlengan).
Jadwal langkah sing digunakake kanggo nyingkirake neuropati bakal dituduhake.
Polyneuropathy karo penyakit sistemik
Yen pasien duwe lupus erythematosus, sing mengaruhi kulit, ginjel lan sendi, mula poliuropati ditondoi kanthi ngalami paralisis utawa paresis saka otot proximal, ilang sawetara refleks tendon. Penurunan kerentanan nyeri sing signifikan isih ana.
Ing sawetara kasus, pratandha saka polyneuropathy bisa uga kawujudane pisanan ing penyakit sing ndasari. Kedokteran ngerti macem-macem kerusakan sing beda karo lengen lan sikil.
Ing kasus iki, kita bakal ngomong babagan mononeuropati. Ing arthritis rheumatoid abot, polyneuropathy uga diamati. Kaping pisanan, bakal katon dhewe minangka kelainan sensitif, lan banjur neuropati sensorimotor sing parah.
Yen periarteritis nodosa ana, neuropati berturut-turut saka saraf kranial lan balung mburi. Pelanggaran sing padha bakal ana hubungane karo kelainan abot:
- vegetatif
- motor,
- sensitif.
Bentuk neuropati sing dianggep asring diiringi gejala angiopati radhang ing organ lan sistem liyane.
Polyneuropathy keturunan
Kaping pisanan, yaiku polyneuropathy, sing berkembang kanthi porphyria (kelainan enzim genetik). Gejala utama penyakit keturunan iki yaiku:
- pain ing rongga weteng,
- meksa getih dhuwur
- karusakan ing sistem saraf pusat,
- produksi urin kanthi warna peteng karakter.
Polyphurric polyphurric bakal diwujudake amarga kompleks gejala neurologis. Ing kasus iki, nyeri, kelemahan otot, paresthesia (ekstremitas ndhuwur lan ngisor) dumadi. Manifestasi motor bisa nambah kanthi bertahap, nganti lumpuh utawa paresis sing adoh.
Kanthi penyakit iki, pasien bakal rumangsa:
- sorot trunks syaraf,
- kelangan kabeh jinis sensitivitas.
Kanggo nggawe diagnosis sing nyukupi, dhokter bakal nganggep kabeh gejala gangguan metabolisme porphyrin. Kanggo nyingkirake penyakit kasebut, dhokter nyaranake glukosa glukosa intravena lan oral ing dosis nganti 400 mg (perawatan sing padha dituduhake kanggo bentuk polyneuropathy liyane).
Amyloid polyneuropathy
Tipe polyneuropathy jinis klompok berkembang ing pasien sing nduwe riwayat amyloidosis turun temurun. Gejala klinis utama yaiku:
- kelainan najis (constipation lan diare),
- nyeri saluran pencernaan
- Gagal jantung
- macroglossia (peningkatan ukuran ilat).
Kanthi penyakit iki, gangguan sensori utama, umpamane, rasa nyeri ing ekstrem, ilang rasa nyeri lan sensitivitas suhu. Ing tahap pungkasan, paresis uga gabung karo kelainan kasebut.
Kanggo terapi sing nyukupi, ing saiki ora ana.
Polikururasi sensori-motor sensori
Kanthi diabetes, serat saraf dawa umume kena pengaruh. Polyneuropathy diabetes diamati ing 40% diabetes. Penyakit jinis iki ditondoi kanthi kekurangan tekanan, tekanan suhu, nyeri, getaran lan lokasi sing ana gandhengane karo obyek liyane.
Polyneuropathy sensori mbebayani amarga diabetes ora bisa ngrasakake lara utawa suhu sing dhuwur.
Ulcer dumadi ing pérangan ngisor, luka ing fester sikil. Kerusakan sendi lan fraktur sing serius ora diputus.
Sensomotor polyneuropathy bisa diwujudake kanthi gejala aktif, umpamane, nyeri cekap ing sikil, sing luwih ala ing wayah wengi.
Nalika penyakit kasebut tuwuh, gangguan ing sistem muskuloskeletal bakal diamati. Nalika kedadeyan:
- ubah bentuk balung
- dystrofi otot
- kulit garing gedhe banget,
- munculé titik umur,
- nada kulit abang
- disfungsi kelenjar kringet.
Gejala sing paling penting kanggo polyneuropathy distal ing diabetes yaiku ulker sing kedadeyan ing antarane driji sikil lan sikil. Lesi ora bisa nyebabake rasa ora puas amarga ora ana rasa nyeri. Ing kasus majeng, kita bakal ngomong babagan amputasi anggota awak.
Polyneuropathy otonom ing diabetes
Ing ngarsane lesi saka sistem saraf otonom marang latar mburi diabetes, pasien bakal ngrasakake:
- pepeteng ing mripate
- pingset nalika tegak,
- pusing
Polyneuropathy iki bakal diiringi kelainan ing fungsi normal saluran pencernaan, sing diwujudake kanthi kaleresan asupan panganan. Amarga iki, prakteke mokal kanggo nahan konsentrasi glukosa ing getih diabetes.
Penyebab maut dadakan bisa dadi pelanggaran irama jantung ing poliuropati diabetes.
Wong-wong sing nandhang penyakit iki bakal nemu masalah saka sistem genitourinary - incontinence urin. Kandung kemih bakal ilang kemampuan kosong, dadi prasyarat kanggo penyakit infeksius. Ing pria, disfungsi erectile ing latar mburi polyneuropathy autonomi bakal dicathet, lan ing wanita dyspareunia (ora bisa nggayuh orgasme).
Wangun polyneuropathies
Polyneuropathies bisa diklasifikasikake miturut asal (etiologi), manifestasi klinis lan klinis.
Polyneuropathies miturut alam gambar klinis bisa uga kaya ing ngisor iki:
- polyneuropathies motor (karusakan khas kanggo serat motor, pangembangan kelemahan otot, lumpuh, paresis),
- polyneuropathies sensori (karusakan karakteristik kanggo serat sensitif, rasa mati rasa, kobong lan nyeri),
- polyneuropathies otonom (nglanggar fungsi organ internal, ngrusak serat saraf sing ngatur fungsi organ internal),
- polyneuropathies motor-sensori (karusakan kanggo serat motor lan sensori minangka ciri).
- axonal (lesi utami axon - proses silinder dawa saka sel saraf),
- demyelinating (patologi myelin - sarung serat saraf).
- otoimun (Sindrom Miller-Fisher, poliuropati paraproteinemik, poliuropat paraneoplastik, polyneuropati akut, akut sindrom Sumner-Lewis),
- turun temurun (neuropati motor-sensori turun temurun saka I, sindrom Rus-Levy, neuropati motor-sensori pusaka saka jinis II, neuropati motor-sensori pusaka keturunan saka III, neuropati motor-sensori pusaka saka jinis IV, neuropati kanthi kecenderungan saka lumpuh saka kompresi, porphyria polyneuropathy),
- metabolisme (polyneuropathy diabetes, polyneuropathy uremic, polyneuropathy hepatik, polyneuropathy ing penyakit endokrin, polyneuropathy ing amyloidosis sistemik utami),
- alangan (kanthi kekurangan vitamin B1, B6, B12, E),
- beracun (polyneuropathy alkohol, polyneuropathies obat, polyneuropathies, amarga keracunan karo logam abot, pelarut organik lan bahan beracun liyane),
- polyneuropathies ing penyakit sistemik (erythematosus lupus sistemik, scleroderma, arthritis rheumatoid, sarcoidosis, vasculitis, sindrom Sjogren),
- beracun:difteria, sawise influenza, campak, mumps, mononukleosis infeksi, post-vaksinasi, karo borreliosis sing ditanggung, kanthi infeksi HIV, karo kusta).
- cetha (gejala kedadeyan ing sawetara dina utawa minggu),
- subak (gejala mundhak ing sawetara minggu, nanging ora luwih saka rong wulan),
- nemen (gejala penyakit berkembang sajrone pirang-pirang wulan utawa pirang-pirang taun).
Polyneuropathy ICD-10
Miturut klasifikasi penyakit internasional saka revisi kaping sepuluh (ICD-10) polyneuropathy dikode dening cipher G60 - G64. Kelas iki ngemot jeneng-jeneng polyneuropathies lan lesi liyane saka sistem saraf periferal. Jinis penyakit iki diterangno luwih dening tokoh tambahan, kayata, polyneuropathy alkohol - G62.1.
ICD-10 coding polyneuropathy
Neuropati keturunan lan idiopatik | |
Polyneuropathy radhang | |
Polyneuropathies liyane | |
Polyneuropathy, kanggo penyakit sing diklasifikasikake ing papan liya | |
Kelainan sistem saraf periferal liyane |