Atherosclerosis: mekanisme pangembangan patogenetik

Atherosclerosis (Yunani athḗra, slurry + sklḗrōsis, hardening) minangka penyakit nemen saka arteri jinis elastis lan otot-elastis, akibat saka pelanggaran metabolisme lipid lan protein lan diiringi deposisi kolesterol lan sawetara fraksi lipoprotein ing lumen pembuluh getih. Celengan awujud plak atheromatous. Wutah sabanjure jaringan konektif ing wong-wong mau (sclerosis), lan kalkulasi ing tembok kapal nyebabake ubah bentuk lan sempit lumen nganti alangan (blokage kapal). Penting kanggo mbedakake atherosclerosis saka Menkeberg arteriosklerosis, wujud lesi sclerotic arteri, sing ditondoi dening pemendapan uyah kalsium ing membran tengah arteri, penyebaran lesi (ora ana plak), pangembangan aneurisma (lan ora blockage) pembuluh getih. Atherosclerosis pembuluh getih ing jantung nyebabake perkembangan penyakit jantung koroner.

Atherosclerosis
Owah-owahan ing kapal (proses ngembangake aterosklerosis), akumulasi kolesterol
ICD-10	Aku 70 70.
ICD-10-KM	I70 lan I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Penyakitdb	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
Mesh	D050197

Tingkat kematian paling disinaoni saka penyakit kardiovaskular minangka wujud atherosclerosis sing umum. Ing Federasi Rusia taun 2000, tingkat kematian standar saka penyakit sistem sirkulasi yaiku 800,9 saben 100 ewu wong. Kanggo mbandhingake, ing Prancis angka iki 182.8 (paling murah ing Eropa), ing Jepang - 187.4. Wis dibuktekake manawa pengurangan risiko penyakit kardiovaskular ing negara-negara kasebut digandhengake ora akeh karo kualitas perawatan medis kaya karo gaya urip lan pola panganan.

Ing wayahe, ora ana teori siji saka kedadeyan penyakit iki. Pilihan ing ngisor iki diterusake, uga kombinasi sing:

infiltrasi lipoprotein - akumulasi primer lipoprotein ing tembok pembuluh darah,
téori disfungsi endothelial - pelanggaran utama sifat pelindung endothelium lan mediator,
otoimun - disfungsi utama makrofag lan leukosit, infiltrasi tembok vaskular,
monoklonal - kedadeyan utama klon patologis sel otot lancar,
virus - Kerusakan virus primer ing endothelium (herpes, cytomegalovirus, lan sapiturute),
peroksida - pelanggaran utama sistem antioksidan,
genetik - cacat keturunan utama tembok pembuluh darah,
chlamydial - Kerusakan utami ing tembok pembuluh darah karo chlamydia, utamane Chlamydia pneumoniae.
hormonal - paningkatan sing ana hubungane karo tingkat hormon gonadotropic lan adrenocorticotropic nyebabake peningkatan sintesis bahan bangunan kanggo hormon kolesterol.

ngrokok (faktor paling mbebayani)
hiplipoproteinemia (total kolesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
hipertensi arteri (tekanan getih sistolik> 140 mmHg. tekanan darah diastolik> 90 mmHg.)
diabetes mellitus
kelemon
gaya urip sing sedhih (ora aktif fisik)
emosi overstrain
kekurangan gizi
predisposisi turun temurun
postmenopause
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria lan homocysteinemia
hipotiroidisme

Miturut Pandhuan Eropa kanggo Nyegah Penyakit Kardiovaskular (program Gu> Eropa (Rusia) (link ora kasedhiya - critane ) . cms.escardio.org. ngitung risiko ngembangake penyakit kardiovaskular. Taksiran sing luwih umum bisa ditindakake miturut tabel ing ngisor iki.

Patogenesis atherosclerosis diarani atherogenesis. Iki ditindakake ing pirang-pirang tahap. Pangembangan lesi atherosclerotic yaiku gabungan proses mlebu lan metu saka lipoprotein lan leukosit saka iku, proliferasi lan matine sel, pembentukan lan nyusun ulang zat intercellular, uga proliferasi pembuluh getih lan kalsium. Proses iki didorong dening akeh sinyal, asring multidirectional. Data liyane sing akeh nglumpukake hubungan patogenetik sing kompleks antarane owah-owahan fungsi sel ing tembok pembuluh darah lan leukosit sing pindhah menyang kono lan faktor risiko atherosclerosis.

Pangumpulan lan modifikasi lipoprotein Sunting

Biasane, intima arteri dibentuk dening lapisan endothelial unisel, ing ngisor iki ana sel otot mulus sing dicelupake ing zat intercellular. Manifestasi pisanan saka penyakit kasebut yaiku bintik-bintik lipid sing diarani. Penampilan kasebut ana hubungane karo penyisihan lipoprotein lokal ing intima. Ora kabeh lipoprotein duwe properti atherogenik, nanging mung kurang (LDL) lan kapadhetan sing sithik (VLDL). Kaping pisanan, padha nglumpukake ing intima utamane amarga ngiket komponen komponen intercellular - proteoglycans. Ing panggonan sing ana reregetan lipid, dhuwure hepataran sulfat liwat rong glikosaminoglisisan, keratan sulfat lan sulfat chondroitin.

Ing jinis kelamin, lipoprotein, utamane sing gegandhengan karo proteoglycans, bisa mlebu ing reaksi kimia. Peranan utama dimainake dening loro: oksidasi lan glikosilasi non-enzim. Ora kaya plasma, intima ngemot antioksidan. Campuran oksidator LDL dibentuk, loro lipid lan komponen protein dioksidasi. Sajrone oksidasi lipid, hydroperoxides, lysophospholipids, oxysterines lan aldehydes dibentuk (sajrone peroksida asam lemak). Oksidasi apoprotein ndadékaké ngresiki ikatan peptida lan sesambungan rantai sisih asam amino (biasane klompok β-amino lysine) kanthi produk pecah asam lemak (4-hidroksinonenal lan malondialdehyde). Hiperglikemia sing terus-terusan ing diabetes mellitus nyumbang kanggo glikosilasi non-enzimatik apoprotein lan protein intinsik intima, sing uga nglanggar fungsine lan nyepetake atherogenesis.

Migrasi sel getih putih lan pembentukan sel xanthoma (busa)

Migrasi leukosit, utamane monosit lan limfosit, yaiku tahap kaping loro ing pangembangan titik lipid. Migrasi menyang intima diwenehake dening reseptor sing ana ing endothelium - adhesion molekul. Utamane sing penting yaiku molekul VCAM-1 lan ICAM-1 (saka immunoglobulin superfamily) lan P-selectins. Sintesis molekul adhesion bisa nambah sitokin. Dadi, interleukin-1 (IL-1) lan faktor nekrosis tumor (TNFα) nyebabake utawa nambah sintesis sel endothelial VCAM-1 lan ICAM-1. Sabanjure, pelepasan sitokine dening sel ing tembok pembuluh darah dirangsang dening lipoprotein sing wis diowahi. Bunder sing mbentuk.

Sifat aliran getih duwe peran. Ing pirang-pirang wilayah saka arteri sing ora owah, getih saya laminar, lan kekuwatan sing muncul amarga penurunan ekspresi molekul adhesion ing permukaan sel endothelial. Aliran getih laminar uga nyebabake pambentukan nitrat oksida NO ing endothelium. Saliyane efek vasodilasi, ing konsentrasi kurang sing didhukung dening endothelium, NO duwe kegiatan anti-radang, nyuda, umpamane sintesis VCAM-1. Nanging ing panggonan ngepang, laminar saiki asring keganggu, ana plak atherosclerotic biasane kedadeyan.

Sawise adhesion, sel getih putih ngliwati endothelium lan mlebu ing intima. Lipoprotein langsung bisa ningkatake migrasi: LDL teroksidasi nyedhiyakake chemotaxis leukosit.

Monocytes dilebokake ing pembentukan noda lipid luwih lanjut. Ing intima, monosit dadi makrofag, saka endi, amarga endositosis endokosisosis mediopeptote, sel xanthous (foamy) kapenuhan lipid. Sadurunge, bisa dianggep yen reseptor LDL sing kondhang melu endositosis, nanging kanthi kekurangan reseptor kasebut, kéwan eksperimen lan pasien (umpamane, hiperkolesterolemia familial) isih duwe pirang-pirang xanthomas lan plak atherosklerotik sing kapenuhan sel xanthoma. Kajaba iku, kolesterol eksogen nyegah sintesis reseptor kasebut, lan ora ana sawetara sing kalebu hiperkololesterolemia. Saiki peran reseptor scavenger makrofag (naleni lipoprotein sing diowahi) lan reseptor liyane kanggo LDL teroksidasi lan VLDL atherogenik cilik. Sawetara sel xanthoma sing nyerep lipoprotein saka zat intercellular ninggalake tembok arteri, saéngga nyegah akumulasi lipid ing njero ruangan kasebut. Yen intake lipoprotein menyang intima luwih gedhe tinimbang ekskresi kanthi makrofag (utawa cara liya), lipid nglumpukake lan pungkasane bentuk plak atherosclerotic. Ing plak sing tuwuh, sawetara sel xanthoma ngalami apoptosis utawa nekrosis. Akibaté, growong sing diisi karo lipid massa sing wujud ing tengah témplat, sing minangka ciri saka tahap atherogenesis pungkasan.

Faktor pro- lan anti-atherogenis Owahi

Sajrone pengambilan lipoprotein sing diowahi, makrofag rahasia sitokin lan faktor wutah sing promosi pangembangan plak. Sawetara sitokin lan faktor wutah ngrangsang divisi sel otot sing lancar lan sintesis zat intercellular, sing akumulasi plak. Sitokinine liyane, utamane interferon-γ saka aktifake T-limfosit, ngalangi divisi sel otot lan sintesis kolagen. Faktor kayata IL-1 lan TNFα nyebabake produksi faktor pertumbuhan trombosit lan faktor pertumbuhan fibroblast ing intima, sing dadi peran ing nasib plak ing mangsa ngarep. Mangkono, ana interaksi faktor sing rumit, loro lan nyepetake atherogenesis. Peranan mediator non-protein uga gedhe. Makrofag sing aktif lan sel tembok pembuluh darah (otot endothelial lan lancar) ngasilake radikal bebas oksigen sing ngrangsang proliferasi sel otot lancar, ningkatake sintesis sitokin, lan uga ngiket NO. Makrofag sing diaktifake, ing tangan liyane, bisa nyintesis tanpa disintesis TANPA sintaksis. Enzim sing aktif banget iki ngasilake NO konsentrasi beracun sing dhuwur, beda karo konsentrasi NO sing cilik digawe dening bentuk constitutive enzim, endothelial NO synthase.

Saliyane makrofag, lipoprotein kapadhetan dhuwur (HDL), sing menehi transportasi kolesterol sing disebut, mbuwang kolesterol saka intima sing kena pengaruh. Hubungan songsong sing jelas antarane konsentrasi kolesterol HDL lan risiko CHD wis kabukten. Ing wanita nalika nglairake bayi, konsentrasi kolesterol HDL luwih dhuwur tinimbang karo wong lanang, lan umume amarga iki, wanita kurang bisa ngalami aterosklerosis. Eksperimen kasebut nuduhake yen HDL bisa mbusak kolesterol ing sel xanthoma.

Keterlibatan otot sing alus Sunting

Plak aterosklerotik berkembang saka titik lipid, nanging ora kabeh panggonan dadi plakat. Yen akumulasi sel xanthoma minangka ciri saka lipid, banjur fibrosis minangka ciri plak. Zat intraselular ing plak disintesis utamane dening sel otot sing lancar, migrasi lan proliferasi sing bisa uga dadi moment kritis ing pambentukan plak sing fibrous ing situs akumulasi sel xanthoma.

Migrasi menyang noda lipid saka sel otot sing lancar, proliferasi lan sintesis zat intercellular disebabake cytokine lan faktor pertumbuhan sing diluncurake ing pengaruh lipoprotein sing diowahi lan bahan liyane kanthi makrofag lan sel tembok pembuluh darah. Mangkono, faktor pertumbuhan trombosit sing disembunyekake dening sel endothelial sing diaktifake migrasi sel otot lancar saka media menyang intima. Faktor pertumbuhan lokal nyebabake pamisah sel lan sel otot licin intima sing penting saka media. Salah sawijining stimulan sing kuat kanggo sintesis kolagen dening sel kasebut minangka faktor wutah sing ngowahi. p. Saliyane paracrine (faktor asal saka sel tetangga), autocrine (faktor sing diasilake sèl dhewe) angger-angger sel otot sing licin uga kedadeyan. Minangka asil pangowahan sing kedadeyan, transisi titik lipid menyang plak atherosclerotic, sing ngemot akeh sel otot lan zat intercellular. Kaya makrofag, sel kasebut bisa mlebu apoptosis: disebabake dening sitokinine sing nyumbang kanggo pangembangan aterosklerosis.

Perkembangan kompleks Sunting plak

Saliyane faktor risiko sing biasa lan sitokine sing diterangake ing ndhuwur tahap pungkasan saka aterosklerosis, peran penting yaiku owah-owahan ing sistem koagulasi getih. Kanggo tampilan titik lipid, karusakan utawa desquamation endothelium ora dibutuhake. Nanging ing ngarep, tangis mikroskopis bisa uga ana ing njero. Campuran platelet ana ing membran ruang paling ngisor sing kapapar, lan bentuk trombi trombi cilik ing papan kasebut. Platelet sing diuripake ngilangi pirang-pirang bahan sing nyepetake fibrosis. Saliyane faktor pertumbuhan trombosit lan ngowahi faktor wutah p Sel-sel otot sing licin kena pengaruh mediator bobot rendah, kayata serotonin. Biasane, clots getih iki larut tanpa nyebabake gejala, lan integritas endothelium dibalekake.

Nalika plak berkembang, vasa vasorum (pembuluh getih) wiwit akeh ing njero ruangan kasebut. Pembuluh anyar mengaruhi nasib plak kanthi pirang-pirang cara. Dheweke nggawe lumahing gedhe kanggo migrasi leukosit menyang lan metu saka tondo pengeling eling. Kajaba iku, kapal anyar minangka sumber pendarahan plak: kaya retinopati diabetes, dheweke angel banget lan gampang rusak. Hemorrhage sing diasilake nyebabake trombosis, trombin katon. Iki ora mung melu hemostasis, nanging uga mengaruhi sel intimal: iki stimulasi pembagian sel otot lancar lan produksi sitokin, lan uga nyebabake sintesis faktor wutah dening endothelium. Minangka asil hemoroid, plak asring ngemot fibrin lan hemosiderin.

Plarik aterosklerotik asring ngarang. Plugine ngemot protein osteocalcin lan osteopontin lan kalsium protèin liyane lan protèin liyane ing jaringan balung tulang (umume protein - regulator kanggo morphogenesis balung).

Manifestasi klinis asring ora cocog karo morfologi. Kanthi autopsi postmortem, lesi vaskular atherosclerotic sing akeh lan bisa ditemokake. Kosok baline, klinik iskemia organ bisa kedadeyan kanthi obligasi saka lumen kapal. Lawang khas saka kolam arteri tartamtu minangka ciri. Gambar klinis penyakit gumantung iki. Kerusakan menyang arteri koroner mboko sithik nyebabake kekurangan koroner, sing diwujudake dening penyakit jantung koroner. Atherosclerosis arteri serebral nyebabake samubarang iskemia serebral utawa stroke. Kerusakan menyang arteri ing awak yaiku panyebab claudication intermiten lan gangren garing. Atherosclerosis arteri mesenterik ndadékaké iskemia lan infarksi usus (trombosis mesenterik). Kerusakan ing arteri ginjal kanthi pembentukan ginjel Goldblatt uga bisa ditindakake. Malah ing jero ruangan kolam renang arteri, ana ciri khas - sing kalebu situs lan keamanan wong sing tetanggan. Dadi, ing kapal pembuluh jantung, kedadeyan paling asring ana ing bagean proksimal cabang intervensium anterior cabang arteri koroner kiwa. Pelokalan khas liyane yaiku arteri ginjal proksi lan bifurkasi karotid. Sawetara arteri, kayata arteri thoracic internal, arang banget kena pengaruh, sanajan cedhak karo arteri koroner ing lokasi lan struktur. Plak aterosklerotik asring dumadi ing bifurcation arteri - ing endi aliran getih ora rata, ing tembung liya, hemodinamik lokal nduweni peran ing lokasi plak (pirsani pathogenesis).

Diagnosis penyakit sing ana gandhengane karo aterosklerosis kalebu:

Wawancara karo pasien lan njlentrehake gejala penyakit: gejala penyakit jantung koroner, gejala kacilakan cerebrovaskular, claudication intermiten, gejala toad weteng, lsp.
Pemeriksaan umum pasien: tandha-tandha tuwa, ngrungokake murmur sistolik ing fokus aorta, mesthine palpasi kabeh arteri bisa diakses ing palpation: aorta, arteri iliac eksternal, arteri femoral umum, arteri popliteal, arteri sikil mburi lan arteri tibial posterior, arteri radial, lan arteri ulnar, carotid arteri.
tekad murmur systikik amarga titik arteri auscultatory.
yen ana keraguan saka ambune arteri saka ekstremitas ngisor, panentu tanggapan kapiler.
Penentuan konsentrasi kolesterol getih lan netepake keseimbangan lipid getih,
X-ray pemeriksaan organ dada, metode pemeriksaan endovaskular,
Pemeriksaan ultrasonik jantung lan organ-organ rongga weteng lan ruang retroperitoneal,
Dopplerografi kapal pembuluh utawa, apa sing bisa luwih apik, ultrasonik duplex lan triplex scan arteri bagean brachiokephalic, arteri ekstremis ngisor, segmen aortic-iliac, uga transopanial doppler.
diagnosa saka kekerangan arteri, kalebu sphygmografi volumetrik lan tekad indeks pembuluh darah kardio-ankle (CAVI)

Ing regimen perawatan atherosclerosis, cara obat-obatan lan obat-obatan ora dianggep.

Cara non-obat kanggo koreksi hiperlipidemia Sunting

Kanggo entuk efek sing nyukupi, durasi perawatan kasebut kudu dadi ora kurang saka 6 wulan. Titik ing ngisor iki minangka kunci ing regimen perawatan (pirsani Faktor Resiko):

mandheg ngrokok
konsumsi alkohol moderat
diet antiatherosclerotic - contone, "Mediterania": lenga sing sugih asam lemak poliumatur (Omega-3): flaxseed, rapeseed utawa zaitun. Saka alkohol, mung tabel anggur nganti 150 ml saben dina (nanging luwih becik ngilangi alkohol, amarga minangka faktor risiko strok). Nolak roti saka glepung saka gelar paling dhuwur, ora sedina tanpa sayuran lan sayuran.
gaya urip aktif - kegiatan fisik dosed biasa.
njaga kepenak psikologis lan fisik
ngebotake bobot awak

Therapy Obat Sunting

Kalebu koreksi hipertensi arteri (utamane tekanan getih systolik), diabetes mellitus, sindrom metabolik. Nanging, sing paling penting yaiku normalisasi spektrum lipid. Obat-obatan sing digunakake kanggo tujuan iki dipérang dadi papat kelompok utama:

Aku - nyegah penyerapan kolesterol
II - nyuda sintesis kolesterol lan trigliserida ing ati lan nyuda konsentrasi ing plasma getih
III - nambah katabolisme lan ekskresi lipidrofin lan aterogenik
IV - tambahan

Wiwit taun 2012, obat wis didol ing wilayah Rusia sing ngobati aterosklerosis vaskular nggunakake terapi gen lokal.

Klompok Owahi Owahi

IA - resin pertukaran anion (cholestyramine, gemfibrozil). Kolesterol Adsorb ing awake dhewe. Dheweke ora diserep utawa dirusak ing saluran gastrointestinal. Puncak efisiensi bisa digayuh sawise wulan aplikasi. Efek luwih saka 2 minggu sawise pembatalan. Kekurangan: adsorb bahan liyane - obatan, vitamin, unsur tilak. Bisa nyebabake dyspepsia. Kajaba iku, panliten khusus nuduhake yen keruwetan aterosklerosis ora kacarita karo kolesterol plasma, lan kolesterol plak ora duwe plasma nanging asal endothelial, yaiku, ora disimpen ing tembok vaskular saka aliran getih, nanging metabolit patologis dhewe. sumber sing ora ditemtokake 3500 dina
IB - soren tanduran (guarem, β-sitosterol). Nyegah penyerapan kolesterol ing usus. Kudu ngombe amba (paling ora 200 ml) jumlah Cairan. Dheweke uga bisa nyebabake dyspepsia.
IC - ing pangembangan lan uji coba pamblokiran transferase AC-CoA. Mangkono, bakal bisa nyuda esterifikasi kolesterol ing enterosit, lan minangka akibat, mblokir tangkap ing usus. Nanging, bisa dingerteni manawa umume (sekitar 2/3) kolesterol organ saka asal endogen, lan "kakurangan" kolesterol alimentary gampang dibayangke dening sintesis endogen saka asetat.

Dadi, perang nglawan kolesterol alimentary lan / utawa plasma amarga ana prekara sing ora ana gunane lan ora aman sing ora nambah ramalan penyakit iki. sumber sing ora ditemtokake 3500 dina

Sunting Klompok Kapindho

IIA - inhibitor reduktase 3-OH-3-methylgluratyl CoA (HMG-CoA reductase). Dheweke statins. Obat-obatan sing paling populer (lan larang). Perwakilan kanggo nambah efek sing beda: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) lan cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin lan rovarvard) salib). Nanging, kanthi Tambah ing efek utama, risiko efek sisih nambah. Antarane: myopathy, rhabdomyolysis nganti ngalami gagal ginjal, utamane ing kombinasi karo fibrates lan asam nikotinik, hepatotoxicity, impotensi, alopecia, dyspepsia. Dheweke ora bisa digabung karo alkohol, digunakake ing bocah-bocah, ngandhut lan lactating, pasien kanthi karusakan ati. Pasien ati-ati sawise coretan arteri koroner.
IIB - asale asam fibroic (fibrates): clofibrate (miscleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Komplikasi nalika nggunakake obat-obatan kasebut bisa: miositis, alergis, dyspepsia, penyakit gallstone ing clofibrate. Mula, obat-obatan kasebut ing generasi sadurunge saiki ora digunakake. Turunan asam fenofibroik utawa generasi anyar fibrates: fenofibrate saiki digunakake. Fenofibrate duweni profil safety sing luwih dhuwur lan efek samping sing kurang sithik. Fenofibrate paling efektif kanggo ngobati pasien diabetes diabetes 2, sing ditimbulake kenaikan trigliserida, penurunan HDL lan kenaikan moderat LDL. Fenofibrate uga nyuda jumlah LDL sing kandhel, yaiku LDα atherogenik. Bebarengan karo iki, nalika njupuk fenofibrate, ana nyuda ora mung komplikasi makrovaskular (IHD, infark miokard), nanging uga komplikasi mikrovaskular kaya kaya retinopati, polyneuropathy, nephropathy, lan amutasi ekstremis ing ngisor diabetes.

Kanggo perawatan atherosclerosis sing luwih intensif, dianjurake kanggo gabungke panggunaan statin lan fenofibrate.

IIC - asam nikotinik (enduracin). Sampeyan ora perlu digunakake kanggo diabetes. Saka efek sisih: gatel kulit, hiperemia, dyspepsia.
Aku> Sunting Klompok Katelu

Asam lemak tak jenuh: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, asam thioctic (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Ati-ati: bisa nambah efek obatan pengurangan gula.

Nyiapake tes Sunting

Cyclodextrin, sing nuduhake pembubaran kristal kolesterol, lan perawatan atherosclerosis sing sukses ing model tikus bisa ngilangi kolesterol kanthi ngilangi plakat. Wiwit cyclodextrin dikenal dadi aman kanggo manungsa, obat iki saiki dadi calon calon kanggo nguji wong sing lara kanggo perawatan aterosklerosis.

Peptida sing diarani Ac-hE18A-NH2 (katon ing ngisor jeneng AEM-28 ing pembangunan klinis) wis ditampilake kemampuan luar biasa kanggo nurunake kolesterol lan trigliserida, uga duwe sipat anti-inflamasi. Kajaba iku, ora kaya statin lan inhibitor PCSK-9, bisa nyuda kolesterol kanthi ikatan karo proteoglycans heparan sulfat (HSPG). Saiki dheweke lagi ngalami uji klinis Fase 1a / 1b lan wis nedahake toleransi sing ditrima lan, sing paling penting, kesahihan janji.

Obat antisense kayata ISIS-APO (a) Rx lan analoge sing luwih kuat yaiku ISIS-APO (a) -LRx, sing nyandhet terjemahan apolipoprotein (a) mRNA, bisa nyuda level plasma (apo) a L / (a) lan bentuk oksidator sing dioksidasi (OxPL) kanthi 86% lan 93%.

Koreksi Bedah

Operasi arteri bisa mbukak (endarterectomy), nalika mbusak plak utawa straightening tortuosity ditindakake kanthi nggunakake operasi mbukak, utawa endovaskular - dilat arteri nggunakake catheters balon kanthi penempatan sten ing situs sempit arteri sing nyegah penyertaan kapal (angonlasti balon transluminal lan stenting arteri) . Cara milih gumantung saka lokasi lan kelajuan sempit utawa nutup saka lumen arteri.

Patogenesis atherosclerosis lan mekanisme pangembangane

Atherosclerosis minangka penyakit sing umum. Pramila, bakal migunani kanggo saben wong kanggo ngerteni apa pathogenesis atherosclerosis lan kahanan apa sing dikembangake. Sampeyan kudu nyatakake, mekanisme lan jalur kanggo pangembangan formasi atherosclerotic ing pembuluh getih durung ditliti kanthi lengkap nganti saiki. Nanging poin utama ing penyakit kasebut wis dingerteni.

Mekanisme lan skema kanggo pangembangan atherosclerosis wis suwe diteliti, nanging gagal entuk ide sing tepat babagan "pemicu" sing nyebabake pangembangan penyakit kasebut.

Peran tartamtu ing pambentukan atherosclerosis ditugasake kanggo faktor negatif, yaiku:

gangguan ing metabolisme lemak normal,
kelainan hormonal
ing ngarsane tambahan kilogram,
hipertensi arteri
kabiasaan ala (kurang olahraga, kecanduan kanggo rokok, lan sapiturute).

Dina iki, teori manawa pangembangan penyakit adhedhasar simbiosis pirang-pirang faktor patogenik ditampa sacara umum.

Disfungsi endothelial

Pasinaon modern percaya yen tahap pertama ing perkembangan aterosklerosis yaiku kerusakan ing permukaan internal arteri. Ana akeh bukti kanggo teori iki:

Pisanan, plak sing kapisan tansah dilokalake ing situs-situs situs kapal. Ing titik pemisahan kapal utama, zona kerusuhan digawe, saéngga risiko karusakan ing lapisan jero kapal ing papan iki mesthi luwih dhuwur.
Kaping pindho, wis suwe dikenalake yen kecanduan rokok duwe peran ing pangembangan penyakit. Lan asap rokok negatip mengaruhi fungsi sel endothelial, amarga amarga kenaikan jumlah karbon monoksida sing sumebar ing getih, hypoxia sel kacathet.
Kaping telu, hipertensi arteri nambah beban ing kapal lan uga minangka faktor nambah risiko ngembangake aterosklerosis.

Babagan kolesterol

Saiki ana sawetara wong sing ora bakal krungu manawa peran kolesterol ing pangembangan aterosklerosis iku penting banget. Nanging ora kabeh wong ngerti apa sejatine. Kangge, iki minangka salah sawijining wakil saka kelas sterol, sing nduweni peran penting sajrone proses proses biologis alami ing awak. Fungsi utama kolesterol:

nitahake asam empedu
sintesis vitamin D3,
produksi hormon seks lan hormon adrenal.

Gumantung ing diet, kira-kira 300-500 mg kolesterol mlebu ing awak manungsa saben dina. Ing produk, lipid iki bisa uga ana ing kahanan sing gratis utawa terikat.

Nanging sanajan ing kasus terakhir, cleavage lan ngeculake kolesterol gratis bakal kedadeyan ing usus cilik. Ing usus, kolesterol diserep, digunakake kanggo proses metabolis lan biologis liyane.

Distribusi lipid iki ing awak ora rata. Umume kolesterol kabeh dicekel ing korteks kelenjar adrenal, otak, jaringan saraf. Paling cilik yaiku lipid ing jaringan otot konvensional lan balung.

Ing asas, sintesis kolesterol bisa ditindakake ing meh kabeh sel awak. Nanging, paling asring bahan iki diprodhuksi ing ati lan (jumlah sing luwih cilik) ing usus cilik. Ing pangaruh faktor tartamtu, produksi kolesterol mundhak. Faktor-faktor kasebut kalebu:

sinaran radiasi
ketidakseimbangan hormon kanthi peningkatan jumlah hormon tiroid, insulin.

Saran! Nanging kanthi produksi produksi glukokortikosteroid (hormon sing diproduksi dening kelenjar adrenal) lan keluwen, sintesis kolesterol, sabalikna.

Sampeyan ditemokake yen sterol ing plasma getih ora ana ing kahanan sing murni, nanging ing bentuk lipoprotein (kompleks kolesterol nganggo protein). Lipoprotein duwe telung jinis:

Kapadhetan sing sithik (jumlah akeh ora luwih saka 10%),
Kapadhetan kurang (iki minangka jinis lipoprotein sing paling umum ing plasma udakara 65-70%),
Kapadhetan dhuwur.

Gumantung saka aspek spesies lipoprotein, risiko ngembangake aterosklerosis ditemtokake. Kanggo iki, analisis khusus ditindakake kanthi netepake fraksi, banjur koefisien diitung nggunakake formula khusus.

Saran! Sing paling aman babagan pangembangan atherosclerosis yaiku aspek spesies lipoprotein sing diamati ing bocah-bocah cilik, koefisien yaiku kesatuan. Ing wong enom (udakara 20 taun), rasio sing cocog yaiku indikator saka 2 nganti 3. Ing wong sing luwih saka 30, koefisien ora kudu ngluwihi 3,5 (kanggo penyakit jantung, bisa tekan 6).

Mekanisme pembentuk plak

Ing pambentukan plak, telung tahapan dibedakake:

lipoidosis: pembentukan titik utawa lapisan lipid ing tembok kapal,
liposclerosis: munculé jaringan serabut,
pembentukan plak sing ora rumit, kalsium.

Titik lipid yaiku formasi cilik (diameter ora luwih saka 1.5 mm) sing ana ing permukaan bathi arteri. Sel-sel foamy ana ing komposisi pembentukan kuning iki, kalebu T-limfosit lan lemak. Kajaba iku, sel otot lan makrofag uga ana ing komposisi formasi kasebut.

Nalika ukuran bintik-bintik lipid, padha gabung, nyebabake lapisan sing dawa saka komposisi sing padha. Werna lan garis-garis garis ing situs karusakan utama ing endothelium.

Saran! Peranan tartamtu kanggo ngrusak permukaan jero kapal lan pembentukan noda lipid diwenehi faktor sing ora becik. Khususnya, udud, infeksi chlamydial utawa virus, hipertensi arteri, dll.

Ing awake dhewe, pambentukan papan ora nyebabake karusakan ing kapal. Kajaba iku, bintik-bintik kaya ngono wiwit wiwit cilik. Dipercaya manawa kanthi umur 25 taun, formasi lipid bisa ngenggoni nganti setengah saka permukaan aorta. Ing arteri sing menehi otak, bintik-bintik kaya kasebut katon udakara 40 taun.

Liposclerosis

Tahap kapindho ing pambentukan formasi patologis (plak) yaiku tuwuhing jaringan serabut. Ing area titik (jalur) sing wis kawangun, sel enom wiwit mbentuk kanthi bertahap, sing ndadékaké tuwuh jaringan jaringan.

Nalika wis diwasa, panyebaran tembok dumadi lan bentuk plak - formasi sing protruding menyang lumen kapal. Iki nggawe alangan kanggo aliran getih. Ing tataran kapisan pambentukan formasi atherosclerotic, plak duwe inti lipid sing diucapake.

Ing kasus iki, pigura jaringan konvensional lancip. Pembentukan iki diarani "kuning", rada mengaruhi aliran getih. Wiwit kapsul jaringan penghubung lancip, cukup gampang rusak.

Ing tahap pungkasan, tatanan sing dibentuk nduweni kerangka jaringan konvensional.Iki diarani "plak putih" lan efek serius ing hemodinamika (kecepatan getih).

Pembentukan Plak

Tahap pangembangan penyakit iki ditondoi kanthi kenaikan inti lipid sing akeh ing plak sing wis ana. Iki nyebabake karusakan saka balung fibrous lan kedadeyan hemorrhage.

Nalika kerangka plak dirusak, ulkasi ana, sing dadi sebab utama pembentukan getih getih. Ing tahap pungkasan, klumpukan kalsium diamati ing jaringan plak, sing ndadékaké kompaksi lan nambah ukuran tondo pengeling eling.

Konsekuensi utama pembentukan atherosclerotic rumit yaiku munculake pembekuan getih ing tembok kapal. Kanthi pemisahan gumpalan getih, bisa ngepetake pembuluh getih, mbatesi aliran getih.

Saran! Saiki ana ing tahap pangembangan aterosklerosis pasien ngalami komplikasi - pangembangan stroke iskemik (kanthi karusakan ing pembuluh otak), serangan jantung (kanthi aterosklerosis arteri koroner), lsp.

Komplikasi

Skema ing ndhuwur kanggo pambentukan plak ngidini kita ngerti akibat saka perkembangan aterosklerosis. Iki:

Pangowahan hemodinamik amarga nyuda lumen babagan pembuluh darah,
ulcerasi kapsul fibrous nalika rusak, pembentukan bekuan getih,
deposisi uyah jeruk ing jaringan tondo pengeling eling, kanthi signifikan nambah kapadhetan.

Jinis Plak

Kanthi aterosklerosis, plak bisa statis lan ora. Properti kasebut gumantung ing bentuk, ukuran lan struktur. Tanduran fibrosida ana ing témplat statis, lan lipid ndhaptar plak sing ora stabil. Formasi statis tuwuh kanthi alon banget, saéngga kahanan pasien ora suwe sajrone taun. Plakat sing ora stabil duwe inti gedhe lan membran fibrous tipis.

Plug kaya kaya kasebut gampang pecah lan ulser, nyebabake getih getih. Minangka ngarsane plak sing ora stabil sing nduweni peran utama ing pangembangan komplikasi atherosclerosis.

Dadi, patogenesis atherosclerosis minangka proses sing rumit. Peran tartamtu ing pangembangan penyakit kasebut dimainake ora mung dening faktor internal, nanging uga tumindak ala saka pasien sing ora becik.

Nyedhiyakake kecanduan penyakit kanggo panganan lemak, ngrokok, kurang olahraga, uga penyakit infèksius lan gangguan hormonal ing awak.

Kanggo nyegah penyakit iki, prelu ngawasi level kolesterol ing plasma.

Lesi aorta

Lesi aterosklerosis saka aorta asring didiagnosis. Aorta minangka pembuluh arteri gedhe ing awak manungsa, mula ana ing jantung kiwa jantung lan nyebar menyang akeh organ lan jaringan internal.

Arteri asale saka aorta thoracic, padha nyedhiyakake getih ing dada, perangan awak sisih ndhuwur, gulu lan sirah. Aorta weteng minangka situs pungkasan, menehi getih menyang organ-organ rongga weteng. Bagean pungkasan dipérang dadi arteri iliac kiwa lan tengen. Dheweke nyusoni pelvis lan bagian ngisor getih kanthi getih.

Kanthi atherosclerosis aorta thoracic, kerusakan lengkap utawa sebagean, gejala penyakit kasebut gumantung marang lokasi deposit lan keruwetan kasebut. Fitur utama sing kudu ditemtokake:

anané gejala sing ora suwe
gejala pisanan muncul nalika umur 60, nalika karusakan tekan takeran sing nyengsemaken,
pusing, serangan sirah
kangelan ngulu
tuwa enten kanthi katon rambut abu-abu.

Pasien nandhang wutah rambut cepet ing kuping kanthi tekanan systolik, nyeri périodik ing mburi sternum.

Yen kerusakan ing wilayah weteng diiringi sirkulasi getih sing ora nyukupi ing organ internal, dheweke ngomong babagan penyakit iskemia weteng.

Kanthi aterosklerosis aorta weteng, masalah napsu diwiwiti, diare dadi sembelit lan kembung. Nyeri ing rongga weteng kacathet, rasa ora kuwatir banget, lokalisasi ora akurat.

Kanthi trombosis vaskular visceral, pasien diabetes nandhang lara abot, mokal kanggo ngilangi dheweke nganggo antispasmodics lan painkiller.

Sakit digabung karo karusakan kanthi cepet ing kesejahteraan. Ing kasus iki, sampeyan kudu langsung hubungi dhokter.

Arteri koroner

Atherosclerosis jinis iki nyebabake penyakit jantung koroner, sing disebabake dening pelanggaran suplemen getih ing jantung. Etiologi infark miokard lan angina ana gandhengane karo aterosklerosis. Kanthi pamblokiran sebagean, penyakit jantung koroner berkembang, lan pamblokiran lengkap pembuluh getih nyebabake serangan jantung.

Penyebab gangguan sing umum ing sirkulasi getih liwat arteri koroner yaiku penyebaran kolesterol ing arteri kasebut. Plaques mboko sithik ngrusak lan ngrusak tembok pembuluh darah, kanthi sempit banget ing lumen.

Kanthi diagnosis iki, pasien nandhang lara kobong ing sternum, asring menehi punggung, pundhak kiwa, mundhak kanthi stres fisik, ing kahanan sing stres. Wong diabetes ngalami sesak napas, rasa kurang udhara, utamane nalika mudhun. Mula, dheweke terus-terusan nyoba njupuk posisi lenggah.

Serangan obat-obatan sing dianggep obat-obatan modern:

kontribusi kanggo njaga kesehatan sing normal,
cepet-cepet mbusak pectoris angina.

Komplimentasi medhot plak ing arteri koroner yaiku serangan jantung, kardiosklerosis. Gejala khusus arteri koroner ditemtokake mung thanks kanggo metode diagnosis khusus.

Kekalahan kapal mesenterik

Atherosclerosis jinis iki asring diwujudake kanthi nyeri ing sisih ndhuwur rongga weteng, kedadeyan mengko, utamane sawise mangan.

Dadi durasi serangan ora luwih saka sawetara menit, ing sawetara kasus tekan siji jam. Nyeri kasebut diiringi sembelit, belching, kembung. Kanggo rasa lara kanthi aterosklerosis, njupuk solusi soda ora menehi relief.

Penyakit iki uga diarani toad weteng, tuwuh akibat saka cacat ing volume getih sing dibutuhake kanggo fungsi normal sistem pencernaan lan jumlah nyata.

Salah sawijining komplikasi yaiku pangembangan trombosis ing kapal mesenterik, kahanan patologis diiringi:

mual
ngenyek puser
penylametan gas, bangku,
muntah bola kanthi sekresi empan.

Tanduran getih saiki ana ing sekresi, ing pasien diabetes, suhu awak mundhak, negara kolap berkembang. Penyakit rampung karo gangren usus, terus nglawan latar mburi gejala peritonitis.

Informasi babagan aterosklerosis diwenehake ing video ing artikel iki.

Nunjuk gula utawa pilih jender kanggo menehi saran .Telusuri ora ditemokake, nuduhake, nggoleki, ora ditemokake, nuduhake, telusuran, ora ditemokake.

Tes dhasar laboratorium kanggo aterosklerosis

Sawise panaliten lan ujian objektif, biasane bakal tes tes laboratorium, utamane, nggawe profil biokimia lan tes getih umum. Kanthi bantuan, sampeyan bisa ngerteni tingkat sawetara indikasi sekaligus, sing dadi peran penting ing pangembangan aterosklerosis. Tingkat kolesterol total ing sinau biasane saka 3.4 nganti 5.9 mmol saben liter.

Iki minangka parameter penting, amarga iku kolesterol sing disimpen ing intima pembuluh, sing nyebabake pati sel endothelial, penyusupan tembok vaskular dening leukosit lan makrofag, disusul karo sempit lumen. Sampeyan kudu eling yen umume bahan iki diprodhuksi dening awak dhewe, lan mung udakara 25% sing ana ing njaba saka njaba karo panganan.

Nanging, kolesterol dhewe ora bisa larut ing banyu, sing ndadekake getih paling akeh, saéngga sawetara protein digunakake kanggo ngeterake awak sing nglumpukake karo molekul.

Kelas Lipoprotein Darah

Indikator penting kapindho sing nuduhake kahanan metabolisme lipid yaiku lipoprotein kapadhetan rendah. Dheweke dianggep minangka kelas bahan kanthi efek atherogenik sing dibahas, saengga LDL ora luwih saka 3 milimeter saben liter.

Ekspos tingkat iki nuduhake yen ana kolesterol gedhe banget ing awak, sing diangkut saka ati menyang jaringan, kalebu intima pembuluh darah.

Ing kasus iki, lipoprotein kapadhetan kurang sing melu transportasi lipid. Dheweke dijupuk dening sel endothelial sing duwe reseptor ing membran sing diikat LDL. Sawise dibebasake kolesterol, bagean kasebut digunakake dening sel kanggo kabutuhan, nanging kanthi keluwih, sisa isih nglumpukake ing njero, amarga pungkasane mati.

Nanging lipoprotein kapadhetan dhuwur duwe efek sing beda-beda, lan dianggep antiatherogenik. Iki amarga kasunyatane duwe kemampuan nyerep molekul kolesterol saka getih, kalebu saka molekul lipoprotein kepadatan sing kurang, uga saka sel endothelial ing tembok pembuluh darah.

Mangkono, nyuda jumlah kolesterol ing aliran getih, saéngga kalorone mudhun ing kapal. Jumlah HDL ing getih suda karo aterosklerosis, nanging biasane tingkat kasebut ora kurang saka 1 milimol per liter.

Data tes laboratorium tambahan

Tingkat trigliserida, sing uga disimpen ing kapal, uga duwe peran. Nalika didiagnosis karo aterosklerosis, analisa nuduhake kenaikan trigliserida, jumlah sing biasane ora ngluwihi 1,6 liter saben liter.

Faktor risiko kondisi - tingkat homocysteine lan fibrinogen - uga ditemtokake. Ngganti tingkat bisa menehi informasi tambahan babagan tingkat risiko ing saben pasien, uga nemtokake modifikasi sing dibutuhake kanggo terapi obat.

Mangkono, analisis laboratorium kanggo aterosklerosis ngidini ora mung nggawe diagnosis, nanging uga kanggo ngevaluasi risiko ngalami komplikasi penyakit. Kajaba iku, diagnostik laboratorium sing digunakake kanggo pengamatan pasien sakteruse supaya bisa ngira-ngira efektifitas perawatan lan koreksi resep obat.

Cara diagnostik instrumental

Informasi diagnostik sing paling penting babagan atherosclerosis bisa nyedhiyakake metode angiografi. Intine ana ing kasunyatan yen dosis kontras kontras tartamtu disuntikake ing ambune pembuluh darah pasien, banjur x-ray dijupuk. Iki ngidini sampeyan ngira-ngira patensi pembuluh, sing bakal ditrapake ing kasus aterosklerosis.

Mangkono, kanthi bantuan panaliten iki, bisa nguji derajat lan prevalensi lesi, lan prédhiksi kemungkinan komplikasi. Yen ana sebab-sebab panliten iki ora bisa, mula pemeriksaan ultrasonik saluran getih kanthi Dopplerografi bisa nyedhiyakake data sing ekstensif babagan kahanan bedhil vaskular.

Kanthi mangkono, sampeyan uga bisa ngevaluasi paten pembuluh utama, owah-owahan kecepatan aliran getih lan volumetrik. Diagnostik ultrasonik uga migunani kanggo nguji tingkat aliran getih ing pembuluh ekstremis ngisor, pasokan getih sing bisa nandhang loro amarga atherosclerosis lan trombosis.

Cara sing luwih umum yaiku pemeriksaan sinar X saka organ-organ rongga dada, sing ngidini sampeyan bisa ngenali komplikasi atherosclerosis, umpamane, ngembangake wates jantung amarga dilatasi utawa hipertrofi saka salah sawijining departemen. Imbasan ultrasonik jantung dhewe uga bisa menehi informasi sing akeh babagan kondhisi kasebut.

Ultrasonik bisa nemtokake akibat saka aterosklerosis, kayata hipertrofi hipertropik utawa septum interventricular, dilatasi ventrikel kiwa, minangka akibat saka stenosis orifis aorta, akinesia lan asynergia minangka akibat saka iskemia mioksis aksisik.

Patogenesis atherosclerosis lan etiologi

Atherosclerosis minangka penyakit kronis sing umum sing bisa asimtomatik sajrone pirang-pirang taun sadurunge wiwit menehi pratandha klinis.

Penting banget kanggo bisa ngerteni ing tahap awal lan miwiti perawatan pas karo wektu. Kanggo iki, perlu ngerti mekanisme serangn lan pangembangan penyakit, uga duwe ide faktor risiko.

Peranan kolesterol

Atherosclerosis minangka penyakit nemen arteri, ing celengan saka kolesterol lan lipoprotein kapadhetan kurang diklumpukake ing tembok pembuluh getih.

Peranan kolesterol ing pangembangan atherosclerosis: kolesterol dhewe (luwih tepat, kolesterol) minangka bahan sing migunani banget, yaiku "bahan bangunan" utama kanggo hormon lan perlu kanggo pambentukan membran sel. Ing awak, kolesterol ora ana ing bentuk murni, nanging ing "kemasan" protein, kombinasi protein lan kolesterol diarani lipoprotein. Gumantung ing rasio zat, lipoprotein kapadhetan dhuwur, rendah lan murah dibedakake.

Loro jinis pungkasan mbebayani: yaiku, ing kahanan tartamtu, sing nginep ing tembok arteri, mbentuk plak sing kandhel sing sempit lumen kapal, lan kadang bisa rampung ngalangi, nyebabake kalaparan oksigen organ lan jaringan.

Etiologi Atherosclerosis

Nganti saiki, panyebab atherosclerosis durung bisa dipercaya.

Ana sawetara teori ing etiologi atherosclerosis:

infiltrasi lipoprotein - miturut kasebut, panyebab oyod yaiku akumulasi lipoprotein ing prau,
téori disfungsi endothelial - alasan kanggo nglanggar fungsi pelindung endothelium - lapisan sel nglapisi permukaan batin,
môngka lipoprotein bisa "nyusup" bagean tipis ing tembok pembuluh darah,
otoimun - gangguan sistem kekebalan lan infiltrasi tembok vaskular karo leukosit,
virus - endothelium rusak virus (kayata herpes),
genetik - cacat ing tembok pembuluh darah yaiku turun temurun,
hormonal - Kanthi umur, tingkat hormon tartamtu mundhak, sing nyebabake produksi kolesterol tambah.

Lan penyakit sing nggegirisi kaya karotid arteriosklerosis kanthi tingkat kemungkinan dhuwur yaiku otoimun ing alam.

Faktor risiko

Dokter wis nyathet faktor risiko sing wis kontribusi kanggo pangembangan penyakit iki. Sawetara wong ana hubungane karo faktor sing ora bisa diowahi biologis sing ora bisa dipengaruhi (kayata, jender lan umur), dene sawetara bisa diatur.

Faktor sing ora bisa diowahi

Predisposisi genetik.
Latar mburi hormonal. "Hormon wanita" estrogen nambah isi lipoprotein kapadhetan dhuwur ing getih, sing nyegah pangembangan aterosklerosis, mula ana pria lan wanita ngalami risiko.
Umur. Resiko ngembangake penyakit saya mundhak sawise patang puluh taun (utamane ing wong lanang).

Faktor sing bisa diowahi:

hipotiroidisme (kurang ing awak hormon sing diproduksi dening kelenjar tiroid),
hiperfibrinogenemia (kandungan protein getih dhuwur saka fibrinogen),
homocysteinemia (tambah tingkat getih homocysteine - asam amino beracun, produk metabolik sing digunakake ing kahanan normal),
hiplipidemia,
hipertensi

Ing patogenesis atherosclerosis, i.e. skema pangembangan, ana telung tahap utama:

Lipoidosis Ing tahap iki, lipoprotein kapadhetan rendah wiwit dumunung ing tembok kapal. Dheweke nembus menyang jaringan kapal, secara harfiah direndhem, lan mbentuk papan lipid sing diarani. Kadhangkala bintik-bintik iki gabung, mbentuk lapisan lipid. Ing tahap iki, bintik-bintik ora protrude ing sadhuwure permukaan tembok lan aja ngganggu aliran getih.
Sclerosis Ing panggonan akumulasi lipoprotein, jaringan konvensional wiwit tuwuh. Plémid lipid dadi luwih gedhe lan luwih sempit.Kadhangkala, kapiler karo tembok tipis bisa dibentuk ing tembok arteri ing sekitar plak.
Pembentukan plak lan kalsium rumit. Ing tahap iki, plak lan tembok pembuluh sing cedhak banget lan kurang cacat amarga depuksi uyah kalsium ing njero. Kapilér ing tembok bledosan arteri, anané dumadi ing témplat, amarga mula dadi luwih gedhe lan sempit banget lumen kapal nganti rampung diblokir.

Nanging, makna medis istilah iki beda - panggantian jaringan fungsional organ kanthi jaringan konektip. Iki kedadeyan ing tahap kaping loro pangembangan atherosclerosis - jaringan konektip tuwuh ing tingkatan lemak. Proses sklerotik ing pembuluh otak tenan nyebabake memori mboten saget - mulane penyalahgunaan tembung kasebut.

Klinik lan Diagnostik

Gambar klinis aterosklerosis beda-beda gumantung saka arteri sing kena pengaruh. Nanging, ing kasus apa wae, bakal kalebu tandha-tanda hipoksia - kelaparan oksigen ing jaringan lan organ:

kanthi atherosclerosis aorta thoracic, gejala utama yaiku sesak napas, lemes lan lemes, suwe saya narik mburi sternum,
kanthi kerusakan ing weteng arteri aorta lan iliac (tanggung jawab kanggo nyedhiyakake getih menyang pelvis lan sikil) - masalah pencernaan, motilitas usus sing ana gangguan, owah-owahan trofis ing sikil - ilang kepekaan, keputihan lan kerubuhan kulit (ing kasus sing abot - sianosis), stratifikasi kuku, ing pungkasan tahapan - gangrene,
ing kasus kerusakan arteri subclavian sing nyedhiyakake getih ing tangan - kerugian sensitivitas tangan, kulit, tremors, lemes utawa anané ora pulsa ing bangkekan,
kanthi aterosklerosis arteri karotid - memori cacat lan fungsi kognitif, pusing, nyeri sirah, wuta sementara.

Miturut studi, kanthi kemungkinan kemungkinan penyakit iki kalebu otoimun. Atherosclerosis lengkungan aorta, bagean aorta sing "amplop" jantung saka arteri karotid lan subclavian mangkat, minangka ciri.

"Sindrom arteri aorta" kalebu sawetara fenomena sekaligus: pusing, kerugian sedhih jangka pendek, bradikardia, tekanan darah rendah lan kekejangan epileptiform kanthi ujung sirah.

Perawatan lan nyegah

Pengobatan atherosclerosis utamane ngarahake mudhun kolesterol getih. Kanthi terapi obat, klompok obat ing ngisor iki digunakake:

statin - nyandhet produksi kolesterol, saéngga nyuda konsentrasi ing getih,
nyuwil - akselerasi proses pemisahan lemak, sing uga nyuda konsentrasi,
sequestration asam lemak - nyegah panyerapan asam lemak saka saluran pencernaan, sing mbantu nyuda kolesterol,
vitamin PP - nyepetake proses pamisahan lan ngolah lemak.

Ing tahap penyakit sabanjure, operasi digunakake. Gumantung saka sifat lan keruwetan lesi, bisa uga:

Ngilangi plak bebarengan karo fragmen tembok kapal.
Operasi bypass - hemming kapal anyar sing ngliwati plak.
Reseksi aneurisma - "suturing" bedhah saka tembok kapal, plak cacat.

Rekomendasi utama yaiku:

Mungkasi ngrokok - wis nduwe pengaruh andhap ing pembuluh getih.
Wates asupan daging lemak kayata daging babi lan daging sapi. Ganti karo mutasi, daging babi lan daging lembu rendah.
Mangan liyane sayuran ijo, legum lan cereals - padha kaya lemak sayuran sing luwih kolesterol.
Yen sampeyan duwe kelainan normal ing metabolisme karbohidrat, priksa tingkat gula getih kanthi rutin lan aja nganti mundhak.

Epidemiologi (prevalensi)

Atherosclerosis minangka salah sawijining penyakit sing paling nyebabake "pati" lan mateni penyakit ing negara maju. Miturut umur tartamtu (ing negara liya saka 40 nganti 60 taun), meh 100% pedunung duwe tandha aterosklerosis. Ing Rusia, ing taun 2000, kematian saka kahanan sing disebabake aterosklerosis yaiku 800 saben 100 ewu penduduk, ing negara-negara kanthi diet "Laut" - 4 kaping kurang.

Etiologi lan patogenesis (panyebab lan mekanisme pangembangan penyakit kasebut)

Pasien karo aterosklerosis bisa dipérang dadi rong klompok.

"Awal", arang kedadeyan aterosklerosis digandhengake karo kesalahan genetis ing fungsi sistem enzim ati, sing ana kolesterol kolesterol "keluwih" digawe ing pasien biasane mangan lan gaya urip sing obah.

"Pungkasan", aterosklerosis sing gedhe banget digandhengake karo gaya urip lan nutrisi.

Supaya jelas nerangake alesan kanggo munculake lan kedadeyan atherosclerosis "pungkasan", siji kudu mbayangake urip wong sadurunge nggunakake produk saka pikiran manungsa - mesin, teknologi, lsp.

Uripe manungsa angel banget golek pangane dhewe, dheweke kepeksa ngalih akeh. Ora ana toko, panganan kudu ditemokake ing ngisor alas utawa ing wit, utawa kanggo nyekel (ing kasus masakan daging), utawa kanggo tuwuh, nandur dhewe.

Ing wektu sing padha, rasio energi sing dihabisake kanggo produksi pangan menyang energi energi panganan kasebut dhewe caket karo kesatuan - pira kalori sing aku mangan, luwih akeh aku ngenteni produksi pangan (Yen kurang sithik kalori, aku mati saka keluwen).

Kanthi pangembangan produk karya mental otak manungsa (alat, panggunaan kekuwatan kewan gedhe, mobil), biaya obah supaya entuk pangan wiwit tiba, lan kakehan panganan sing kasedhiya kasedhiya ing urip manungsa (paling ora bagean).

Manungsa entuk kesempatan kanggo mindhah sithik lan mangan akeh.

Wakil-wakil masyarakat sing paling sugih yaiku sing pertama nemoni fenomena iki, lan riset arkeologi negesake anané aterosklerosis ing wong-wong ing jaman biyen (jelas manawa sisa-sisa wong sing ambruk kaya wong-wong sing sugih isih luwih bisa dilestarekake).

Wis pirang-pirang taun, organisme urip wis adaptasi karo kekurangan zat - keluwen lan ngelak. Badan manungsa ora dicocogake karo nutrisi sing berlebihan.

Apa panganan sing berlebihan?

Akeh molekul sing mlebu ing awak, sing bisa disintesis kolesterol. Tingkat kolesterol ing getih mundhak, sing ndadékaké "ilang" keluwihan kolesterol saka getih menyang tembok arteri (pembentukan plak atherosclerotic sing diarani - ASB). Iki aterosklerosis. Wutah plak kanthi suwe banjur nyuda lumen saka arteri lan nyuda volume getih sing mili menyang situs sing sempit, nganti mandheg babagan aliran getih lan matine situs jaringan sing gegandhengan.

Kanthi penyebaran kolesterol ing tembok kapal, prasyarat muncul kanggo pambentukan trombus ing papan iki (kalebu kemungkinan penutupan lumen kapal kanthi cepet. Fenomena iki diarani atherothrombosis, asring nyebabake rusak mudhun ing kahanan pasien (serangan jantung, strok, gangguan sirkulasi anggota awak lan organ internal).

"Pembangunan" masyarakat manungsa nyebabake sawetara wakil saka ngrokok. Rokok ngrusak banget manawa proses atherosklerotik, lan yen sampeyan ndeleng statistik amputasi ekstremis ngisor, sampeyan bakal bisa ndeleng pangembangan akeh wong udud ing populasi kasebut. Dadi manungsa maneh "nulungi" kanthi nggunakake tembakau.

Pelokalan proses atherosclerotic (organ sing kena pengaruh):

Arteri koroner sing nyediakake otot jantung (Penyakit Jantung Coronary utawa Penyakit Jantung Coronary).
Katup jantung (penyakit jantung valvular). Atine ing proses pangembangan intrauterine awak dibentuk saka pembuluh getih, mula, lapisan jero jantung padha karo lapisan getih pembuluh getih, lan kolesterol kanthi gampang disimpen ing njero.
Arteri sing nyedhiyakake otak (insufisiensi cerebrovaskular kronis lan akut).
Arteri saka ekstremis ngisor (claudication intermiten, gangren garing).
Arteri renal (penyempitan (stenosis) arteri ginjal nyebabake hipertensi abot - paningkatan tekanan getih).
Arteri liyane (iskemia organ internal).

"Licik" aterosklerosis

Bebaya utama proses aterosklerotik yaiku "kerahsiaan", asimtomatik nganti titik tartamtu.

Wutah plak atherosclerotic ora diiringi sensasi, dheweke ora cilaka lan ora nyebabake rasa ora nyaman.

Pasien sing ora nggumunake urip apik banget nganti sempit arteri tekan level kritis tartamtu, sawise iku, dheweke ngalami serangan jantung utawa stroke, asring nyebabake cacat utawa matine.

Pramila diagnosa pas wektune penting banget.

Diagnosis Atherosclerosis

Diagnosis atherosclerosis ditindakake ing rong arah:

Penilai "kesiapan" getih kanggo ngeculake kolesterol keluwihan menyang tembok pembuluh getih.
Penelitian masalah sing ana gandhengane karo kolesterol sing wis ana ing tembok pembuluh getih.

Tes getih biokimia standar menehi indikasi ing ngisor iki: total kolesterol (OXS) - norma nganti 5,2, kolesterol kapadhetan rendah ("mbebayani", kolesterol LDL) - norma nganti 3,5, kolesterol kapadhetan dhuwur ("migunani", kolesterol HDL) - pakewuh luwih saka 1 lan trigliserida - pakewuh nganti 2.

Laboratorium "Maju" nganalisa indikasi tambahan - kolesterol kepadatan suda (kolesterol VLDL) lan apolipoproteins sing disebut AL lan B.

Assessment babagan kahanan paling arteri wis rampung nggunakake ultrasonik (ultrasonik arteri utawa, kanthi bener, scanner triplex).

Ultrasonik ora ndeleng arteri jantung sing penting banget (arteri koroner), kanggo ndiagnosa atherosclerosis koroner, teknik invasif khusus (kanthi seng nembus menyang arteri) digunakake - CAG (angiografi koroner), ing endi zat radiopaque disuntik menyang arteri koronari lan gambar x-ray direkam. Ana informasi sing durung diwedharake manawa ing tomografi sing diitung saiki (MSCT kanthi kontras) wis tekan tingkat imaging sing cocog lan ngidini sampeyan ndeleng plak arteri koroner tanpa invasi kanthi luwih ala tinimbang ing CAG.

Ultrasonik ngidini sampeyan entuk gambar arteri gulu, lengen, sikil, arteri organ internal.

Plugis aterosklerotik (ASB) bisa dadi lokal (ing bagean cilik saka kapal) lan ditambahi, bisa ngenggoni siji tembok arteri utawa kabeh tembok (ASB kasebut diarani concentric). Ultrasonik ngidini sampeyan ngevaluasi parameter penting kaya "persentase stenosis kanthi diameter".

Yen plak dideteksi, foto kasebut, sawise "kekandelan" maksimal lan diameter arteri diukur. Indikator pisanan dipérang dadi kapindho, persentase stenosis dipikolehi. ASB duwe pengaruh ing aliran getih ing arteri kanthi persentase stenosis luwih saka 50, lan 75-80% minangka indikasi kanggo operasi paling angel kanggo mbusak plak kasebut.

↓ Pembentukan ASB lokal (plak atherosclerotic) lan pangembangan liyane kanthi pambentukan lan tuwuh inti lipid ditampilake ing kene. Gambar ngisor nuduhake plak sing wis mengaruhi aliran getih ing arteri sing kena pengaruh (stenosis 50% diameter).

(Gambaran sing digawe dening penulis situs kasebut, bagean sing dawa kanthi tengah arteri)

↓ Lan ing ngisor iki ana kedadeyan tragis - pecah plak. Ing kasus iki, sistem koagulasi getih percaya manawa kapal kasebut luka, lan reaksi alami tumrap cedera yaiku trombosis. Aliran getih ing arteri meh bisa tumpang tindih, lan organ sing dipangan utawa bagian - mati. Ing jantung, trombosis kaya iki nyebabake infark miokard akut.

↓ Katon kaya plak concentrik (lengen klambi) sing lengkap.

Perawatan atherosclerosis

Pengobatan atherosclerosis, uga diagnosis, ditindakake ing rong arah:

Koreksi lipid getih dhuwur
Yen perlu, prosedur invasif (kanthi manipulasi ing njero pembuluh utawa jantung) kanggo nggedhekake konstrusi atherosclerotic. Iki ditindakake dening ahli bedah ing departemen khusus.

Koreksi kolesterol ditindakake kanthi rong cara: pangowahan gaya urip (IOL) lan terapi obat.

Pangowahan gaya urip yaiku normalisasi bobot awak (nyuda bobot awak kanthi bobot keluwih), kegiatan fisik (gerakan) lan nyuda pengambilan panganan, nyebabake peningkatan kolesterol getih.

Siji-sijine cara nyuda bobot nyata yaiku nyerang keseimbangan antara asupan kalori lan pembakaran. Kabeh teknik "apik" dadi pacelathon.

Sawise 40 menit mlaku, awak ngobong energi akeh saben dina, supaya bobot awak bisa dirasakake kanthi stres (utawa kanthi watesan konsumsi sing signifikan).

"Bahan" utama ing kolesterol sing disintesis yaiku lemak kewan refractory (yaiku lemak kewan sing asale ora mili ing suhu kamar).

Minyak sayur ora asal saka kewan, ora perlu diwatesi. Minyak iwak mili ing suhu kamar, saéngga sampeyan bisa mangan iwak tanpa larangan nalika nyoba mbenerake kolesterol.

Konsumsi daging sapi, daging babi, lemak wedhus kudu diwatesi loro ing bentuk lemak nyata ing daging lan ing produk daging, mulane sausages lan daging garang karo inklusi putih dudu panganan paling apik kanggo aterosklerosis.

Makanan liyane sing nyebabake kolesterol dhuwur yaiku kulit unggas (kulit kudu diangkat sadurunge masak unggas), butter (70-80% lemak kewan) lan keju kuning (udakara 70% lemak, waca komposisi kasebut ing bungkus).

Perawatan obat diwatesi mung dening dokter!

Penting kanggo elinga yen tujuan kanggo njupuk obat-obatan kasebut ora kanggo ngrampungake plak - sanajan taun-taun njupuk obat-obatan kasebut lan ora kabeh kasus bisa nyuda ukuran kanthi unit persen. Wangsulan: Bab ingkang utama yaiku nyegah tuwuhane.

Iki minangka Statins (HMG-CoA reductase inhibitor), Fibrates, penyerapan kolesterol (penyerapan) lan asam lemak tak jenuh Omega-3.

Statins ngalangi tumindak enzim ing ati sing melu sintesis kolesterol.

Lagi ora larang regane, biasane ditolak lan efektif banget.

Gosip sing nggegirisi babagan efek samping statin, sing ditarik karo pers kuning, akeh banget.

Dokter sing nekani, nalika menehi resep terapi statin marang pasien, kudu dielingake babagan mbutuhake tes getih (ALT, AST, OXS, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida) siji wulan sawise wiwitan administrasi, banjur loro lan setengah taun. Iki ditindakake kanggo ngevaluasi efektifitas lan toleransi perawatan.

Sayang, perang nglawan kolesterol iku prelu (dawa), saengga ukara "Aku melu kursus" muni pucet banget kanggo dokter, 2 minggu sawise pembatalan statin, kolesterol getih bali menyang tingkat asline.

Klompok anti monoklonal anyar sing larang menyang PCSK9. Informasi sithik nganti saiki, ngenteni Pak.

Ezetimibe (Ezetrol) tumindak, ora kaya statin, ing usus lan mblokir penyerapan kolesterol. Dadi, yen pasien mangan kanthi bener, ora duwe pengaruh gedhe. Lan cukup larang 🙁

Ezetrol bisa digabung karo statin kanggo nyuda dosis sing terakhir. Ana kombinasi pabrik Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe).

Fenofibrate (Tricor) dipratelakake yen, bebarengan karo kolesterol, tingkat trigliserida saya tambah akeh.

Asam Omega-3 (Omacor) ngedhunake kolesterol kurang, nanging akeh sing apik kanggo jantung (umpamane, nglindhungi gangguan irama).

Atherosclerosis banget kondusif kanggo trombosis ing arteri, saéngga kanggo nyegah trombosis, para dokter asring menehi resep Aspirin (Asam Acetylsalicylic - ASA) ing dosis cilik (50-150 mg saben dina).

Kesimpulan, aku bakal nyebut pendapat pribadi babagan perawatan aterosklerosis.Persiapan magnesium nyuda tingkat kolesterol kanthi sethithik, nanging kanthi signifikan nyuda proses "mundhut" kolesterol saka lumen arteri menyang tembok (yaiku, nyandhet plak). Mula, magnesium, ora dadi obat, mbantu persiapan kolesterol.

Obat darurat

Atherosclerosis - penyakit kronis arteri saka kaliber gedhe lan medium (jinis elastis lan otot-elastis), ditondoi kanthi deposisi lan akumulasi ing intima plasma apoprotein-B-ngemot lipoprotein kanthi proliferasi reaktif sawise jaringan lan pembentukan témplat fibrous.

Klasifikasi aterosklerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Mung bagean klasifikasi III, IV lan V sing diwenehi tandha klinis paling gedhe.

Proses lokalisasi:

1. Aorta.
2. Arteri koroner.
3. Arteri otak.
4. Nadi arteri.
5. Arteri Mesenterik.
7. arteri pulmonary.

Bagean klinis:

Aku wektu (preclinical): a) gangguan vasomotor, b) kompleks gangguan laboratorium,
Periode II (klinis): panggung a) iskemia, b) trombonekrotik, c) sklerotik.

Fase aliran:

1. Kemajuan aterosklerosis.
2. Stabilitas proses.
3. Pambrontakan aterosklerosis.

Faktor risiko aterosklerosis.

1. Umur 40-50 taun lan luwih tuwa.
2. Jenis kelamin lanang. Pria luwih cenderung lan 10 taun luwih awal tinimbang wanita ngalami aterosklerosis amarga kasunyatane yen konten anti-atherogenik-getih ing getih wong luwih murah lan luwih cenderung ngrokok lan luwih gampang ngrokok.
3. Hipertensi arteri.
4. ngrokok.
5. Pelanggaran toleransi glukosa, diabetes.
6. kabotan.
7. Hipotesinia.
8. Karakteristik pribadine lan tindak tanduk - jinis stres sing diarani.
9. Tahap trigliserida kolesterol tinggi, kolesterol, lipoprotein atherogenik.
10. Keturunan dibebani atherosclerosis.
11. Entuk.
12. Banyu ngombe alus.

Etiologi. Faktor etiologis utama: stres psycho-emosional lan psikososial, penyalahgunaan lemak, sugih ing kolesterol lan panganan karbohidrat sing gampang nyerep, penyakit metabolik lan endokrin (diabetes mellitus, hypothyroidism, cholelithiasis).

Pathogenesis. Atherosclerosis diwiwiti kanthi permeabilitas endothelial cacat lan pindhah menyang intima sel otot lan makrofag. Sel kasebut sacara intensif nglumpukake lipid lan dadi "sel foamy". Overloading "sel foamy" karo kolesterol lan ester kasebut nyebabake kerusakan sel lan mbebasake enzim lipid lan enzim lysosomal menyang ruang ekstrasel, sing nyebabake pangembangan reaksi fibrosing, jaringan fibrous ngubengi massa lipid, lan bentuk plak fibro-atheromatous. Pangembangan proses kasebut ana ing sangisore rong klompok faktor patogenetik: Aku - kontribusi kanggo pangembangan hiper-lipoproteinemia atherogenik lan II - menehi penembusan lipoprotein atherogenik menyang intima arteri. Klompok faktor aku kalebu: faktor risiko lan etiologis, disfungsi ati, usus, kelenjar endokrin (kelenjar tiroid, kelenjar kelamin, aparat insular). Klompok faktor patogenetik kapindho kalebu: nambah kebolehan endothelium, nyuda fungsi panampa α-LP kanggo mbusak kolesterol saka intima arteri, nyuda pembentukan keilon, sing nambah jumlah sel otot sing lancar, ngaktifake peroksidratan lipid, nambah produksi tromboxane lan endothelin, lan nyuda formasi prostacyclin lan faktor vasodilasi, inklusi mekanisme imunologis - pembentukan antibodi menyang pre-p atherogenik lan (5-LP.

Gejala klinis

Atherosclerosis aorta thoracic.

1. Aortalgia - nempel utawa ngobong lara ing mburi sternum, sumunar ing tangan loro, gulu, punggung, weteng ndhuwur. Ora kaya angina pectoris, rasa lara ora paroxysmal, suwe-suwe (nganti pirang-pirang jam, dina, lemah lan intensif). Kanthi sempit cangkeme arteri intercostal kanthi plak sing berserabut, nyeri punggung bisa uga katon, kaya karo neuralgia intercostal.

2. Kanthi ekspansi gerbang aorta utawa aneurisma sing signifikan, angel ngulu amarga kompresi esofagus, keruwetan swara (kompresi saraf sing terus-terusan), pusing, krasa surut, lan kejang kanthi sirah sing cetha.

3. Peningkatan keruwetan ing perkumpulan pembuluh vaskular ing area lampiran tulang rusuk II menyang sternum, ekspansi zona percussion ing tingkat ruang interkostal kaloro ing sisih tengen sternum kanthi 1-3 cm (gejala Poten).

4. Pulsasi retrosternal katon utawa palpated, arang - ripple intercostal ing sisih tengen sternum. 5. Sajrone auscultation, nada II sing dipendhot kanthi tintingan logam, murmur systolik, digedhekake kanthi ngunggahake tangan lan miring sirah mundur (gejala Sirotinin-Kukoverov).

6. Peningkatan tekanan sistolik kanthi tekanan diastolik normal, paningkatan tekanan pulsa, kenaikan kecepatan gelombang pulsa.

Atherosclerosis aorta weteng.

1. Nyeri weteng saka macem-macem lokasi, kembung, sembelit minangka manifestasi kelainan ing weteng amarga sempit saka macem-macem cabang arteri sing ngluwihi saka aorta.
2. Kanthi lesi atherosclerotic bifurcation aortic, sindrom Lerish berkembang - alangan aorta kronis: claudication intermittent, pendinginan lan mati rasa sikil, atrofi otot sikil, mati pucuk, bisul lan nekrosis ing driji lan sikil kanthi bengkak lan hiperemia, kekurangan pulsasi arteri sikil, poplite asring arteri femoral, ora ana pulsasi aortik ing pusar, murmur sistolik amarga arteri femoral ing lipatan inguinal.
3. Nalika palpasi aorta weteng ditemtokake kanthi kurva, kerentakan sing ora rata.
4. Ndhuwur ing aorta weteng, mursy sistolik dirungokake ing garis tengah ing ndhuwur lan ing level pusar.

Atherosclerosis arteri mesenterik pro minangka "toad weteng" lan gangguan pencernaan.

1. Sing kobong utawa nglereni nyeri ing weteng (utamane ing epigastrium), biasane ing tingkat pencernaan, sing umure udakara jam 1-3, Kadhangkala rasa sedhih ora suwe, bisa mandheg kanthi nitrogliserin.
2. lara disertai kembung, sembelit, belching.
3. Ing mangsa ngarep, diare fetid bisa gabung karo 2-3 kali dina kanthi potongan panganan sing ora larut lan lemak sing ora diserep, penurunan fungsi rahasia ing weteng.
4. Nyeri refleks ing wilayah jantung, palpitations, gangguan, sesak ambegan.
5. Nalika mriksa weteng, kembung, dhuwur diafragma, nyuda utawa ora ana peristalsis, murmur systik ing epigastrium ditemtokake.
6. Dehidrasi, kanthi mandhuwur, lan nyuda turgor kulit dumadi.

Atherosclerosis arteri ginjal.

1. Hipertensi arteri simtomatik Vasorenal.
2. Ing urine - protein, sel getih abang, silinder.
3. Kanthi stenosis arteri saka ginjel siji, penyakit kasebut terus wujud hipertensi alon-alon kanthi progresif, nanging kanthi owah-owahan terus ing urin, hipertensi sing terus-terusan. Kanthi kerusakan ginjal bilateral, penyakit kasebut entuk karakter hipertensi arteri sing mbebayani.
4. Ing sadhuwure arteri ginjal, murmur sistolik kadhang krungu ing sadawane garis pararectal ing tengah-tengah jarak antara pusar lan proses xiphoid ing sisih kiwa lan tengen.

TANGGAL WARNA ATHEROSCLEROSIS KENCANA EKONOMI LAKON.

1. Manifaktivitas subyektif: kelemahane lan lemes otot sikil, keluh lan kekenyangan sikil, sindrom claudication intermittent (nyeri ing otot pedhet nalika mlaku, rasa lara tenang mudhun ing liyane).
2. Pallor, sikil dingin, kelainan trofik (kekeringan, kulit, kulit trophic, gangren).
3. Lemah utawa kekurangan pulsasi ing area sikil gedhe.

Data laboratorium

I. OAK: ora owah-owahan.

2. LHC: kenaikan kolesterol, trigliserida, npe-β- lan β-lipoprotein, NEFA, hiper-lipoproteinemia jinis II, IV, III, nambah kolesterol kolesterol β- lan pre-β-lipoprotein, koefisien atherogenisme.

Panaliten instrumental

X-ray examination: compaction, elongation, expansion of aorta in the thoracic and perut. Fluometri ultrasonik, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmografi: nyuda lan wektu tundha aliran getih utama ing arteri ekstremitas ngisor. Angiografi arteri periferal saka ekstremis lan ginjel ngisor: sempit lumen saka arteri. Renografi Isotop: fungsi rahasia-ekskresi saka ginjel kanthi aterosklerosis arteri ginjal.

Program survey

1. OA getih, cipratan. 2. LHC: trigliserida, kolesterol, pre-β- lan β-lipoprotein (miturut Burstein), elektroforesis gel lipoprotein gel--- lan pre-p-lipoprotein, transaminase, aldolase, total protein lan fraksi protein, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Ekokardiografi. 6. Reovasografi ekstrem ngisor. 7. Fluoroskopi aorta lan jantung.

Pandhuan diagnostik Therapist. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991