Diabetes Tipe 1 lan Tipe 2: Pendekatan Patologi lan Perawatan

Diabetes Tipe Pisanan(diabetes mellitus sing gumantung ing insulin, jinis diabetes mellitus, diabetes macem)penyakittandha diagnostik utama yaiku kronishiperlisemia- gula getih dhuwur,poliuriaminangka akibat saka iki -ngelak, mundhut bobot awak, kakehan napsu, utawa kekurangane, kesehatan sing kurang enak.Diabetes mellitusdumadi ing macem-macempenyakitnyebabake nyuda sintesis lan sekresiinsulin. Peranan faktor keturunan diteliti.

Diabetes Tipe 1(diabetes gumantung ing insulin, diabetes jus) - penyakit saka sistem endokrin, ditondoi dening kekurangan insulin mutlak sing disebabake dening karusakansel betapankreas. Diabetes jinis 1 bisa berkembang ing umur apa wae, nanging wong-wong sing umur tuwa (bocah, remaja, wong diwasa ing sangisoré 30 taun) asring kena pengaruh. Gambar klinis dikuasai gejala gejala:ngelak,poliuriangebotake bobot awakkahanan ketoacidotic.

1Etiologi lan patogenesis

2.1Klasifikasi dening Efimov A.S., 1983

2.2Klasifikasi Pakar WHO (Geneva, 1987)

2.3Klasifikasi (M.I. Balabolkin, 1994)

3Patogenesis lan histopathology

4Gambar klinis

Etiologi lan patogenesis

Mekanisme patogenetik pangembangan diabetes tipe 1 adhedhasar kurang produksi produksi insulin dening sel endokrin (β selpulo Langerhanspankreas), sing disebabake dening karusakan ing pangaruh faktor patogen tartamtu (virusinfèksi,stres,penyakit otoimunlan liyane). Diabetes jinis 1 akun 10-15% saka kabeh kasus diabetes, asring berkembang nalika bocah cilik utawa remaja. Diabetes jinis iki ditondoi kanthi munculake gejala utama, sing maju kanthi cepet. Cara perawatan utama yaikuinjeksi insulinnormalake metabolisme pasien. Yen ora diobati, diabetes nomer 1 maju kanthi cepet lan nyebabake komplikasi serius kayataketoacidosislankoma diabetesmungkasi ing patine pasien.

Klasifikasi

Klasifikasi dening Efimov A.S., 1983

I. Bentuk klinis:

Utama: genetik, penting (karo lemuutawa tanpa iku).

Secondary (gejala): pituitary, steroid, tiroid, adrenal, pankreas (radhang pankreas, lesi tumor utawa mbusak), tembaga (karo hemochromatosis).

Diabetes meteng(gestasional).

II. Kanthi keruwetan:

III. Jinis diabetes mellitus (mesthi kursus):

ketik - gumantung karo insulin (labil kanthi cenderung acidosislanhypoglycemia, biasane enom),

ketik - non-insulin mandhiri(stabil, pasien diabetes mellitus).

IV. Status rugi metabolisme karbohidrat:

V. Kasedhiyanangiopati diabetes(I, II, panggung III) lanneuropati.

Microangiopathy—retinopati,nephropathy, capillaropathy ekstremitas ngisor utawa lokalisasi liyane.

Macroangiopathy- kanthi lesi primer pembuluh jantung, otak,kaki,lokalisasi liyane.

Micro universal- lan macroangiopathy.

Polyneuropathy(periferal, otonom utawa visceral).

VI.Lesions saka organ lan sistem liyane:hepatopati,katarak,dermatopati,osteoarthropathylan liyane).

VII. Komplikasi akut diabetes:

Klasifikasi Pakar WHO (Geneva, 1987)

Klasifikasi (M.I. Balabolkin, 1994)

Patogenesis lan histopathology

Defisit insulining awak berkembang amarga sekresi sing ora cukupβ selpulo Langerhanspankreas.

Amarga kekurangan insulin, jaringan sing gumantung karo insulin (gerah,lemaklanotot) kelangan kemampuan kanggo nggunakake glukosagetihlan, minangka asil, tingkat glukosa ing getih mundhak (hiperlisemia) Apa tandha diagnosis diagnosis kardinal. Amarga kekurangan insulin, gangguan lemak disedhiyakake ing jaringan adipose.lemak, sing ndadékaké kenaikan tingkat getih, lan ing jaringan otot - bosok dirangsangproteinndadékaké asupan tambahasam aminomenyang getih. Substratekatabolismelemak lan protein diowahi dening ati dadibadan ketonsing digunakake dening jaringan sing ora gumantung karo insulin (utamane)utek) kanggo njaga keseimbangan energi marang latar mburi kekurangan insulin.

Glucosuriaminangka mekanisme adaptif kanggo mbusak glukosa sing dhuwur saka getih nalika tingkat glukosa ngluwihi ambangginjelregane (udakara 10 mmol / l). Glukosa minangka zat aktif osmologis lan paningkatan konsentrasi ing urin ngrangsang ekskresi banyu (poliuria), sing pungkasane bisa nyebabakedehidrasiorganismeyen kelangan banyu ora diimbangi kanthi nambah asupan cairan sing nyukupi (polydipsia) Seiring karo kenaikan banyu ing cipratan, uyah mineral uga ilang - defisit berkembangkationsodium,kalium,kalsiumlanmagnesium,anionklorin,fosfatlanbikarbonate .

Ana 6 tahap pangembangan diabetes mellitus saka jinis pertama (gumantung karo insulin):

Prediksi genetik kanggo diabetes sing ana hubungane karo sistem HLA.

Tork wiwitan hipotetis. Kerusakan β selmacem-macem faktor diabetes lan pemicu proses kekebalan. Pasien wis duwe antibodi kanggo sel islet ing titer cilik, nanging sekresi insulin durung ngalami.

Insulin otoimun aktif. Titer antibodi dhuwur, cacahing sithik β-sel, sekresi insulin suda.

Sekresi wutah insulin-stimulus glukosa. Ing kahanan sing ngepenakke, pasien bisa ndeteksi toleransi glukosa gangguan (NTG) lan gangguan glukosa plasma (NGF).

Manifestasi klinis diabetes, kalebu kemungkinan episode "bulan madu". Sekresi inulin dikurangi banget, amarga luwih saka 90% seda β-cell.

Karusakan lengkap sel,, ngilangi sekresi insulin.

Fisiologi patologi: apa kasebut?

Fisiologi patologi yaiku ilmu sing tujuane yaiku nyinaoni organisme manungsa utawa kewan sing lara.

Objektif utama arah iki yaiku kanggo nyinaoni mekanisme pangembangan macem-macem penyakit lan proses penyembuhan, uga kanggo ngenali undang-undang kegiatan utama lan umum babagan sistem lan organ sing lara.

Apa panelitian fisiologis patologi:

• pangembangan macem-macem proses patologis, uga kasile,
• pola kedadeyan penyakit,
• sifat pangembangan fungsi fisiologis gumantung karo kahanan awak manungsa kanthi macem-macem patologi.

Patofisiologi diabetes

Dikenal yen mekanisme patofisiologis kanggo pangembangan diabetes tipe I adhedhasar jumlah insulin sing diproduksi dening sel endokrin.

Sejatine, diabetes dumadi ing tahap iki ing 5-10% pasien, sawise kasebut, tanpa perawatan sing dibutuhake, mula terus maju lan dadi panyebab akeh komplikasi serius, kalebu:

• cardiopathy diabetes
• gagal ginjal
• ketoacidosis
• retinopati diabetes,
• stroke
• ulser sikil diabetes.

Amarga anané kekurangan insulin, jaringan sing gumantung karo hormon ilang kemampuan kanggo nyerep gula, iki nyebabake hiperblikemia, yaiku salah sawijining gejala utama diabetes mellitus jinis 1.

Amarga kedadeyan proses kasebut ing jaringan adipose, lipid mudhun, sing dadi sebab tambah level, lan proses protein break wiwit ing jaringan otot, sing ndadékaké asupan asam amino sing saya tambah.

Diabetes jinis II bisa ditondoi dening kekurangan insulin sebagean, sing bisa ngalami 3 jinis kelainan:

1. fenomena resistensi insulin. Pelanggaran pelanggaran efek insulin, dene sel-sel β dilestarekake lan bisa ngasilake insulin sing cukup,
2. kurang rahasia β-sel. Pelanggaran kasebut minangka cacat genetik sing ora sel, nanging sekresi insulin dikurangi banget.
3. efek faktor kontra.

Kedadean resistensi insulin bisa kedadeyan ing tingkat reseptor lan postreceptor.

Mekanisme reseptor kalebu:

• karusakan reseptor kanthi radikal bebas lan enzim lysosome,
• blokade reseptor insulin dening antibodi sing dadi niru struktur,
• pangowahan konteks reseptor insulin amarga kedadeyan cacat gen,
• nyuda sensitivitas sel target kanggo insulin kedadeyan amarga paningkatan konsentrasi insulin ing getih ing wong sing ngalami overeat,
• owah-owahan konteks reseptor insulin amarga cacat gen sing tanggung jawab kanggo sintesis polifeptida sing.

Mekanisme postreceptor kalebu:

• nglanggar proses intraselular ngilangi gula,
• kurang transporter glukosa transmembrane. Proses iki umume dideleng ing wong sing duwe kabotan.

Komplikasi Diabetis

Diabetis kudu ngawasi kanthi ati-ati, nglirwakake rekomendasi dokter bakal nyebabake pangembangan macem-macem komplikasi:

• komplikasi akut. Iki kalebu ketoacidosis (akumulasi awak keton sing mbebayani ing awak), hiperosmolar (gula dhuwur lan sodium ing plasma) lan laktididotic (konsentrasi asam laktat ing getih) koma, hypoglycemia (penurunan kritis glukosa getih).
• komplikasi nemenkula. Manifest, minangka aturan, sawise taun-taun saka penyakit iki. Preduli saka perawatan kanggo perawatan, diabetes ngalami efek negatif marang awak, sing nyebabake komplikasi kronis, organ-organ kaya kasebut nandhang: ginjel (disfungsi lan kurang), pembuluh getih (permeabilitas miskin, sing ngganggu intake bahan-bahan sing bermanfaat lan oksigen), kulit (pasokan getih rendah, ulser trophik) ), sistem saraf (mundhut sensasi, kelemahane lan nyeri sing abadi),
• komplikasi pungkasan. Efek kasebut biasane berkembang kanthi alon, nanging iki uga mbebayani awak diabetes. Antarane: angiopati (fragility pembuluh getih), sikil diabetes (ulser lan lesi sing padha karo endhog ngisor), retinopati (detasmen retina), polyneuropathy (kurang sensitivitas tangan lan sikil dadi panas lan nyeri).

Pendekatan patofisiologis ing perawatan diabetes

Diabetes wedi karo obat iki, kaya geni!

Sampeyan mung kudu nglamar ...

Nalika ngobati macem-macem jinis diabetes, dokter nggunakake telung prinsip utama:

1. perawatan hipoglikemik,
2. pendhidhikan sabar
3. diet.

Dadi, kanthi jinis kapisan, terapi insulin digunakake, amarga pasien kasebut ngalami kekurangan sing mutlak, lan dheweke butuh pengganti buatan. Tujuan utama yaiku maksimal imitasi hormon alami.

Dosis kudu ditemtokake sacara eksklusif dening dokter sing nekani kanggo saben pasien kanthi individu. Ing kasus diabetes jenis 2, obatan digunakake sing ngudhunake gula getih kanthi stimulasi pankreas.

Aturan perawatan sing penting kanggo diagnosis yaiku sikap sing tepat kanggo pasien. Dokter nglampahi akeh wektu kanggo sinau cara sing bener kanggo urip karo diabetes.

Diet kanthi révisi kanthi radikal, kabiasaan lan stres sing ora diilangi, kegiatan fisik sing moderat ditambahake, lan pasien uga kudu terus-terusan ngawasi indeks glukosa getih (ana glukemia kanggo iki).

Mbok, pasien wis biasa kanggo diet khusus (meja nomer 9) kanggo wektu sing paling dawa.

Iki mbutuhake pengecualian akeh produk, utawa pengganti sing. Contone, daging lemak, iwak lan duduh kaldu, pastri lan permen, keju kote, krim, keju asin, butter, pasta, semolina, nasi putih, woh-wohan manis, panganan kaleng (kalebu sayuran kaleng), jus karo gula dhuwur, soda.

Makanan liyane bisa dikonsumsi, nanging sampeyan kudu ngawasi jumlah kalori sing dipangan saben dinane, uga karbohidrat - ora ana sing akeh.

Untunge, meh kabeh toko saiki ana departemen sing ngemot produk sing diidini kanggo pasien diabetes, sing gampang nggawe urip.

Fisiologi diabetes

Kekurangan inulin ing diabetes nyebabake utamane pengurangan glukosa dening sel lan hiperlisemia. Tingkat glukosa plasma sing dhuwur banget, diamati sawise mangan (sing diarani hiperlisemiaemia postprandial).

Biasane, glomeruli ngenani babagan ginjel ora kena glukosa, nanging nalika level plasma ndhuwur 9-10 mmol / l, mula aktif diekskresi ing urin (glukosa-ria). Iki bakal nyebabake peningkatan tekanan osmotik ing urin, lan kalemahane reabsorption banyu lan elektrolit dening ginjel. Jumlah urin saben dina mundhak dadi 3 liter (7-8 liter ing kasus sing abot), i. lagi dikembangaké uria poli lan minangka asil dehidrasi (kalsium) organisme (anjir. 27.1)

Gambar. 27,1. Patofisiologi kekurangan insulin.

Gambar. 27,1. Patofisiologi

diiringi ngelak. Yen ora ana insulin, gangguan protein lan lemak sing akeh banget, sing digunakake dening sel minangka sumber energi. Ing tangan siji, awak kelangan nitrogen (ing bentuk urea) lan asam amino, lan ing tangan liyane, nglumpukake produk beracun lipolysis - keton 1. Sing terakhir duwe peran penting banget ing patofisiologi diabetes mellitus: penghapusan asam kuat saka awak, yaiku asam aketoacetic lan p-hydroxybutyric, nyebabake kationing buffer, pengurangan cadangan alkalin lan ketoacidosis. Utamane sensitif owah-owahan tekanan osmotik ing getih lan paramèter keseimbangan jaringan otak-basa. Tambah ing ketoacidosis bisa nyebabake komo ketoacidotic, lan mengko kanggo ngrusak neuron lan matine pasien.

Diabetes mellitus nyebabake pirang-pirang komplikasi, ana sing luwih abot tinimbang diabetes dhewe lan bisa nyebabake cacat lan matine. Umume komplikasi adhedhasar karusakan ing pembuluh getih amarga atherosclerosis lan glikosilasi protein (i.e., glukosa dipasang ing molekul protein).

Komplikasi utama diabetes:

• aterosklerosis, sing banjur nyebabake komplikasi makrovaskular: infark miokard lan stroke. Atherosclerosis minangka panyebab langsung pati ing 65% pasien diabetes,

• nephropathy (karusakan ginjel) kanthi gagal gagal ginjel kronis (ing 9-18% pasien),

1 Acetyl-CoA, sing dibentuk ing ati sajrone oksidasi asam lemak kanthi cepet, banjur diowahi dadi asam acetoacetic, sing bakal diowahi dadi asam β-hydroxybutyric lan banjur decarboxylated menyang aseton. Produk lipolisis bisa ditemokake ing getih lan urin pasien (keton utawa keton awak).

Diabetes mellitus - udakara 485

• neuropati (utamane saraf periferal kena pengaruh),

• retinopati (karusakan ing retina nyebabake buta) lan katarak (penurunan transparan lensa)

• nyuda resistensi awak kanggo infeksi,

• kelainan trophik ing kulit (kanthi pembentukan borok non-penyembuhan sing dawa). Pisah sindrom sikil diabetes (infeksi, ulkus lan / utawa karusakan jaringan jero sikil), sing ana gandhengane karo gangguan saraf (neuropathy) lan nyuda aliran getih utama (angiopati) ing arteri ekstremis ngisor. Sindrom sikil diabetes yaiku komplikasi diabetes sing paling umum.

Tanggal Ditambah: 2016-03-15, Views: 374,

Patofisiologi diabetes diabetes

Nanging, kanggo nyurung pembentukan asam lemak dhuwur, dibutuhake kanggo njupuk malonyl-CoA kanthi karboksilat acetyl-CoA. Kaya sing kacathet ing ndhuwur, enzim reaksi iki dicegah dening hormon kontrainsular, lan kabeh acetyl-CoA dibebasake saka mitokondria dikirim menyang sintesis kolesterol.

Hypertriacylglycerolemia. Konsentrasi asam lemak dhuwur ing getih sing diamati ing pasien diabetes (ndeleng ndhuwur) nggampangake penembusan menyang sitoplasma hepatosit. Nanging panggunaan asam lemak kanggo tujuan energi ora tuwuh, amarga dheweke ora bisa nyabrang membran mitokondria (amarga kekurangan insulin, pakaryan operator, sistem karnitine terganggu). Lan nglumpukake ing sitoplasma sel, asam lemak digunakake ing lipogenesis (degenerasi lemak ing ati), kalebu ing VLDL lan dibebasake menyang getih.

Dyslipoproteinemia. Kabeh owah-owahan metabolisme lipid ing ndhuwur (sintesis kolesterol meningkat, glikosilasi LP) nyumbang kanggo akumulasi VLDL, LDL kanthi penurunan nilai HDL.

Pelanggaran homeostasis peroksida. Sampeyan ngerti, hipoksia, karakteristik diabetes, minangka salah sawijining induk peroksidaan lipid. Kajaba iku, amarga nyandhet PFP, pulih NADP +, sing pancen dibutuhake minangka komponen perlindungan anti-radikal, saya suda.

Hyperazotemia. Cara tradisional, istilah iki nyatakake jumlah nilai senyawa sing ngemot molekul nitrogen sing kurang (urea, asam amino, asam urat, pencipta, bun, lan liya-liyane). Hyperaminoacidemia ing diabetes disebabake: 1) permeabilitas membran cacat kanggo asam amino, 2) kalinean nggunakake asam amino ing biosintesis protein, amarga tingkat PFP - sumber ribosa-5-fosfat - komponen wajib mononukleotida - peserta sintesis RNA - matrik sintesis protein dikurangi (Skema 1). Loro (1,2) lesi amarga kekurangan insulin. Lan pirang-pirang hormon kontra-hormon sing berlebihan duwe efek katabolik (Tabel 2), i. aktifake proteolisis, sing uga nyedhiyakake hiperaminoacidemia.

Kajaba iku, pelanggaran panggunaan glukosa kanggo tujuan energi ing diabetes amarga tumindak hormon kontra-hormon sing padha nyebabake paningkatan glukoneogenesis (Skema 2), utamane saka asam amino lan cepet bosok asam amino ketogenik kanthi pembentukan awak keton - sumber energi sing apik. Salah sawijining produk pungkasan saka transformasi kasebut yaiku amonia, sing neutralisasi sintesis urea. Mula, kanthi diabetes ing getih, tingkat zat sing paling dhuwur iki kacathet (hipercarbamidemia).

Wuda ing pasukan pelindung. Amarga kekurangan insulin, tingkat sintesis protein kalem mudhun (delengen ndhuwur), kalebu immunoglobulin. Kajaba iku, sawetara wong-wong mau, sawise glikosilasi (deleng ing ndhuwur) ilang sifat-sifat, mula pangembangan pasien nandhang penyakit pustular, furunculosis, lsp.

Tambah tekanan getih osmotik amarga akumulasi macem-macem senyawa bobot molekul rendah (glukosa, amino, asam keto, laktat, PVC, lsp).

Dehidrasi (dehidrasi) jaringan amarga kenaikan tekanan darah osmotik.

Asidosis amarga akumulasi produk asam (acetoacetate, β-hydroxybutyrate, laktat, pyruvate, lan liya-liyane).

Manéka jinis jinis. Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria, lsp. - amarga kakehan nilai ambang ginjel.

Tambah gravitasi tartamtu ing urin, amarga ana macem-macem - uria.

Polyuria a) Kanggo ngilangi macem-macem bahan kimia mbutuhake tambahan banyu,

b) amarga polydipsia.

Polydipsia. Ningsum tambah amarga tekanan osmotik ing plasma getih lan amarga kakehan banyu ing cipratan.

Polyphagy. Salah sawijining gejala diabetes sing pisanan lan utama. Amarga kekurangan insulin, permeabilitas membran glukosa, asam amino, lan asam lemak sing dhuwur, i.e. getih "kebak", lan sel "keluwen".

Owah-owahan metabolisme kasebut bakal ngancam pangembangan macem-macem komplikasi (akut lan nemen).

Komplikasi akut sing paling serius:

Komplisit concreteless Hyperosmolar

Link utama ketoacidosis diabetes yaiku hiperglikemia (luwih saka 10 mmol / l), mula glukosuria, hiperosmirasi plasma, hiperkononemia, gejala pungkasan tanggung jawab metabolisme metabolik (penurunan bikarbonat plasma getih). Mula, ing ginjel ana wektu tundha H +, sing nambahi asidosis, nyebabake pusat pernapasan, nambah ambegan lan ambegan ambegan - ambegan Kussmaul, CO2 diekskresi, sing nyuda tahap keruwetan asidosis, nanging ing wektu sing padha, defisit bicarbonates mundhak. Tandha klasik ing kasus iki yaiku mambu aseton saka tutuk. Ketoacidosis dipicu panganan sing sugih lemak lan disekat ing ngarsane karbohidrat.

Dasar acidosis laktik diabetes yaiku pangembangan hiperlisaktididemia dhuwur (deleng ing ndhuwur), sing difasilitasi dening hipoksia jaringan lan pelanggaran negara asam.

Koma bezketonny Hyperosmolar luwih umum ing pasien umur pertengahan lan umur tuwa. Iki ditondoi karo hiperlisemia sing dhuwur (luwih saka 55 mmol / l), mesthi, saka kene kenaikan osmolitas plasma getih, muncul glukosa ing urin, sing nyebabake diuresis osmotik (ilang banyu lan elektrolit). Beda karo komplikasi sing sepisanan, ing pasien hiperketonemia lan ketonuria kasebut ora kacathet.

Koma hipoglikemik berkembang kanthi overdosis kronis

Ketoacidosis

Kanthi saiki sing entheng diabetes kanthi glikosuria sing sithik, ketoacidosis ora ana. Jumlah asam acetoacetic sing kabentuk sajrone kerusakan asam lemak sing berlebihan, sing perlu kanggo ngimbangi glukosa, ora ngluwihi bisa digunakake dening awak ing proses ijol-ijolan. Nanging, yen mundhut glukosa banget pinunjul (100-200 g saben dina), mula jumlah asam lemak sing digunakake dadi gedhe banget, pambentukan awak keton wiwit ngluwihi kemampuan awak kanggo nggunakake.

Keton nglumpukake getih lan diekskripsikan ing urin. Asam aketikiketik lan b-hydroxybutyric diekskresi ing bentuk senyawa kanthi kation, sodium lan kalium ilang, ngilangi kekurangan zat aktif osmotically sing ana gandhengane karo mundhut glukosa, uga karep wis ana kanggo metabolisme metabolisme. Ing kewan kayata babi lan manuk, sing awak bisa nggunakake asam aketoacetic kanthi jumlah gedhe, pancreatectomy ora nyebabake ketoacidosis. Pecahan asam lemak ora nganti tingkat gedhe banget, lan diabetes ora penyakit sing serius kaya ing manungsa lan segawon.

Ing cara iki ketoacidosis, sing minangka tandha ciri diabetes abot, minangka akibat saka keluwihan glukosa lan kerugiane awak. Glucosuria, amarga ngenalake floridzine, sanajan nyebabake hypoglycemia, nyebabake ketoacidosis, uga sajrone pasa, ing endi kepuasan kabutuhan awak dipesthekake dening pecahan toko lemak lan protein sing dadi sumber glukosa.
Ing kabeh kahanan kasebut, perbaikan sing disebabake dening introduksi glukosa, amarga kasunyatane ngalangi glukosa neoplasma sing berlebihan ing ati.

Tabel isi subyek "Penyakit Thymus lan Pancreas":

Anatomi Thymus.

Diabetes Tipe 1 lan Tipe 2: Pendekatan Patologi lan Perawatan

5. Pathogenesis

Perkembangan abses ing situs introduksi mikroba wiwit karo impregnasi jaringan kanthi eksudate serous utawa serous-fibrinous, akumulasi pirang-pirang unsur selular, utamane sel getih putih sing bagean. Dadi ...

Sinau babagan efektifitas kegiatan paramedik profesional ing Nyegah lan perawatan masalah hematologis ing pediatrik

3. Pathogenesis

Link sing paling penting ing patogenesis PON yaiku kelainan mikroklikulasi lan mikrovasculature endothelial. Dheweke ora mesthi nyebabake, lan kadhangkala ora luwih akeh kanthi nyuda kinerja jantung ...

Panyebab lan efek stres operasional

Saka data babagan etiologi stres operasional, mula banjur "dipicu" dening kompleks reaksi neurohumoral ...

4 Pathogenesis

Patogenesis pneumocystosis ditemtokake dening sipat biologis patogen lan negara sistem kekebalan inang. Wangun pneumocyst sing Propagatif sing durung diterangake ngliwati saluran napas ndhuwur ...

Pengembangan langkah-langkah pencegahan kanggo toksidariasis asu

Abstrak saka artikel ilmiah babagan kedokteran lan perawatan kesehatan, penulis kertas ilmiah - Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Review literatur iki ngrampungake masalah epidemiologi, klasifikasi, pathofisiologi, uga diagnosis lan perawatan disfungsi erectile ing pasien diabetes jinis 1. Disfungsi erectile ing pasien enom karo diabetes minangka masalah serius amarga prevalensi sing nyebar, uga pengaruh ing psikologis negara pasien lan kualitas urip sacara umum. Ditekankan manawa diagnosis sing tepat ing wektu kanthi definisi sing tepat babagan bentuk disfungsi erectile ngidini sampeyan milih terapi kanthi akal lan cukup kanggo saben pasien.

DIKETORAN EKKOLEKI DI KABUPATEN DENGAN JENIS 1 DIABETES: DIAGNOSIS lan KAJIAN TREATMENT

Ing kajian literatur iki nuduhake epidemiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis lan perawatan kanggo disfungsi erectile ing pasien diabetes jinis 1. Disfungsi erectile ing pasien enom sing duwe diabetes mellitus minangka masalah serius amarga nyebar, lan pengaruh ing psikologis pasien pasien lan kualitas urip sacara umum. Nandheske diagnosis sing pas karo definisi sing tepat babagan bentuk disfungsi erectile bisa milih terapi kanthi tepat kanggo saben pasien.

Teks karya ilmiah babagan topik "Disfungsi Erectile ing Pasien Diabetes Tipe 1: Metode Diagnostik lan Perawatan"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Disfungsi Erectile ing Pasien karo Diabetes Mellitus Tipe:

KAEDAH DIAGNOSTIK lan TREATMENT

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Pusat Ilmiah Endokrinologis Institut Kesehatan Rusia saka Rusia, Moscow Alamat: 117036, Moscow, ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-mail: [email protected]

Review literatur iki ngrampungake masalah epidemiologi, klasifikasi, pathofisiologi, uga diagnosis lan perawatan disfungsi erectile ing pasien diabetes jinis 1. Disfungsi erectile ing pasien enom karo diabetes minangka masalah serius amarga prevalensi sing nyebar, uga pengaruh ing psikologis negara pasien lan kualitas urip sacara umum. Ditekankan manawa diagnosis sing tepat ing wektu kanthi definisi sing tepat babagan bentuk disfungsi erectile ngidini sampeyan milih terapi kanthi akal lan cukup kanggo saben pasien.

Kata kunci: diabetes mellitus, disfungsi erectile

DIKETORAN EKKOLEKI DI KABUPATEN DENGAN JENIS 1 DIABETES: DIAGNOSIS lan KAJIAN TREATMENT

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Pusat Riset Endokrinologi, Moskow

Ing kajian literatur iki nuduhake epidemiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis lan perawatan kanggo disfungsi erectile ing pasien diabetes jinis 1. Disfungsi erectile ing pasien enom sing duwe diabetes mellitus minangka masalah sing serius amarga ana nyebar, lan pengaruh kanggo penyakit psikologis pasien lan kualitas urip sacara umum. Nandheske diagnosis sing pas karo definisi sing tepat babagan bentuk disfungsi erectile bisa milih terapi kanthi tepat kanggo saben pasien.

Tembung utama: diabetes, disfungsi erectile

Kedadean diabetes ing saindenging jagad kanthi cepet. Miturut Federasi Diabetes Internasional, luwih saka 371 yuta wong saiki ngalami diabetes mellitus (DM). Udakara 10% saka total pasien diabetes kalebu diabetes jinis 1.

Kelainan seksual ditondoi dening penurunan kualitas urip

uga pasien sing nyebabake infertilitas lan masalah sosial, diamati luwih saka 40% pasien sing nandhang diabetes jinis 2. Penting kanggo dicathet manawa kelainan seksual ing pasien diabetes diabetes jinis nggawe debut ing umur luwih enom dibandhingake karo populasi tanpa diabetes.

Pelanggaran fungsi seksual sing utama ing pasien diabetes kalebu disfungsi ereksi (ED). Akeh panaliten sing ditampilake

manawa ED mengaruhi nganti 35-55% pasien sing nandhang diabetes jinis 1, lan resiko ED ing pasien diabetes diabetes kaping 3 luwih dibandhingake karo populasi tanpa diabetes.

Frekuensi pangembangan kelainan erectile ing pasien diabetes ora mung gumantung ing pasien pasien, nanging uga wektu durasi penyakit dhasar lan durasi wektu dekompensasi metabolisme karbohidrat 7, 8. Pangembangan ED kena pengaruh saka anané penyakit sing salaras, komplikasi diabetes lan efektifitas terapi kasebut. Mangkono, ing sawetara panaliten, hubungan antara adhepan ED lan komplikasi diabetes pungkasan ditliti lan dituduhake manawa ED dikesan meh 2 kaping luwih asring pasien karo nephropathy diabetes utawa retinopati.

Disfungsi erectile diagnosa ing pasien diabetes bisa dadi tandha ora langsung perkembangan utawa kemajuan proses atherosclerotic lan penyakit jantung koroner, uga minangka manifestasi pisanan neuropati diabetes 11, 12. Sinau sing padha sing ditindakake Ro Roivivanov R.V. (2005) kanthi dhasar Institusi Anggaran Anggaran Federal "Pusat Ilmiah Endokrinologis" Kamentrian Kesehatan saka Federasi Rusia, nuduhake setanding karo data manca babagan prevalensi ED ing antarane pasien diabetes diabetes tipe 1 lan 2, katergantungan prevalensi umur pasien, durasi penyakit, lan uga hubungan karo tingkat ganti rugi.

metabolisme karbohidrat lan komplikasi diabetes.

Kaya dene prevalensi ED ing diabetes jinis 1, uga pangerten yen kahanan iki ora mung nyuda kualitas urip pasien enom, nanging uga bisa dadi salah sawijining gejala komplikasi diabetes, kayata neuropati diabetes, penyakit jantung koroner, aterosklerosis, pas wektune, individualisasi lan lengkap dibutuhake kanggo diagnosis lan perawatan saka ED ing kategori pasien iki.

• Organik (vasculogenic, neurogenik, endokrin)

• Campuran (faktor patologi organik lan psikologis)

Negara fungsional seksual

anggota diatur dening nada otot lancar arteri lan awak trigecula cavernous. Sawise stimulasi seksual, nitrat oksida (NO), disintesis dening endothelium, nambah konsentrasi siklik guanylate (GMF). Konsentrasi siklus GMF (cGMP) sing tambah akeh nyebabake relaksasi serat otot sing lancar, panyebaran arteri lan veno-occlusion ing penis. Tingkat cGMP bosok gumantung marang kegiyatan enzim 5-phosphodiesterase.

Perkembangan ED ing diabetes bisa adhedhasar sawetara faktor kanthi bebarengan.

moat (atherosclerosis + neuropati, neuropathy + faktor psikogenik, lan sapiturute).

Ereksi penile diatur dening macem-macem isoform saka NO-syn-tetase saka neuronal, endothelial lan lancar otot. . Sawetara mekanisme biokimia nerangake kedadeyan disfungsi ereksi ing diabetes. Komponen vaskular lan neurogenik minangka panyebab ED ing diabetes, amarga ngerti yen disfungsi endothelial nyebabake pangembangan neuropati iskemia, sing, banjur duwe efek negatif ing sintesis NO. Akeh panaliten sing nuduhake relaksasi endothelial-dependensi lan neurogenik ing awak cavernous ing pasien diabetes karo ED. Temokake iki digandhengake karo kekurangan NO. Kajaba iku, sawetara panliten manca nuduhake kenaikan situs sing NO-synthetase-binde ing jaringan awak cavernous tikus 2 wulan sawise prabawa diabetes mellitus. Proses iki padha karo sing ditemokake ing amben pembuluh darah liyane, ing relaksasi gumantung endothelium tembok vaskular diowahi amarga sintesis NO cacat amarga konsentrasi glukosa sing dhuwur. Mangkono, cacat ing kegiatan NO synthetase duwe peran ing etiologi ED ing pasien diabetes, amarga nyebar disothelial dis-

fungsi. Iki uga ditampilake manawa relaksasi sel otot licin ing badan cavernous ing pasien diabetes nalika stimulasi listrik entheng amarga penurunan produksi nitrat oksida dening NO synthetase. Penting kanggo elinga yen hiperlisemiaemia sing berpanjangan nyebabake peningkatan konsumsi fosfat dinoksidida nikotinamide adenine (NADPH), sawijining kofactor ing produksi NO, mulane, nyuda tingkat nitrat oksida.

Generasi radikal bebas sing gedhe banget uga ngatasi relaksasi NO-pengaruh amarga nglumpukake produk akhir glikasi (AGE) sing canggih ing getih, sing uga tanggung jawab kanggo komplikasi babagan pembuluh darah diabetes.

Produk AGE, nglumpukake pasien diabetes, sesambungan karo reseptor jaringan spesifik sing ngalami lesi vaskular, lan uga nambah ekspresi mediator karusakan vaskular, sing dibebasake uga dirangsang dening glukosa. 21, 22, 23.

Kabeh faktor ing ndhuwur melu ing pathofisiologi penyakit kardiovaskular sing ditondoi kanthi kematian dhuwur (iskemia miokardium sing tanpa lara, pati jantung tiba-tiba, lan liya-liyane), sing gegayutan karo ED.

Neuropathy minangka komponen penting ing pangembangan diabetes

ED Kerusakan morfologis kanggo serat saraf autonomi ing jaringan awak cavernous ing pasien diabetes lan ED ditampilake. Ngarsane polyneuropathy periferal dianggep minangka ciri pasien sing duwe ED, nanging, nyuda kacepetan impuls saraf ing sadawane serat syaraf lan variabel denyut jantung, nanging asring kacathet ing pasien diabetes lan ED tinimbang pasien karo ED lan polyneuropathies sing beda.

Akeh karya sing dikhususake kanggo owah-owahan patologis ing sistem saraf ing pasien diabetes kalebu karusakan utama utama kanggo serat saraf periferal.

Neuropati otonomi katon minangka faktor patogenetik utama ing ED ing pasien diabetes. Pasien sing nduwe manifestasi neuropati periferal luwih cenderung nandhang saka ED tinimbang pasien diabetes tanpa polyneuropathy. Hipotesis metabolis paling nyata yaiku teori metabolisme pololol, miturut keluwihan glukosa ing diabetes di metabolisasi kanthi jinis pololol, pungkasane dadi sorbitol lan fruktosa, akumulasi ing sel saraf micu pengembangan neuropati. Pentinge hiperlisemia ing pangembangan neuropati diabetes dikonfirmasi kanthi klinik kanthi kasunyatan, yen entuk ganti rugi,

metabolisme levodic, kemajuan neuropati diabetes dikurangi 40-60%.

Hipotesis vasculogenic pengembangan neuropati, adhedhasar penurunan aliran getih endoneural, tambah resistensi neurovaskular endoneural lan penurunan oksigen saka saraf, uga penting. Miturut teori iki, pangowahan patologis ing pembuluh endoneural lan hipoksia lan iskemia sing ana gandhengane.

Kabeh ing ndhuwur nuduhake peran penting saka neuropati periferal ing pangembangan ED ing pasien diabetes. Akeh panulis sing menehi ciri kaya ngono minangka "neurogenik ED," saengga menehi perhatian marang peran utama neuropati diabetes ing kelainan erectile ing pasien 31, 32.

Bebarengan karo bentuk vasculogenic lan neurogenik ing diabetes ing diabetes, endokrin ED sing ana gandhengane karo kekurangan androgen.

Panaliten pungkasan nuduhake yen ora synthetase minangka enzim sing gumantung karo androgen. Ketergantungan androgenik saka NO synthetase dituduhake kanthi kasunyatan manawa ing sel saraf pelvik parasympathetic ganglia, reseptor androgen ditemokake ing endi sintesis NO lan peptida usus vasoaktif dumadi, uga stimulasi NO sintesis ing ganglia ing pangaribawa saka androgen. Ing wektu sing padha

hypogonadism minangka gejala umum ing pasien diabetes. Penyebab kekurangan androgen ing wong sing nandhang diabetes beda. Sebab-sebab kasebut bisa uga kakehan abot utawa obesitas, uga penurunan umur sing ana ing sekresi testosteron. .

Diagnosis saka pasien diabetes

Pemeriksaan pasien karo ED ing diabetes ditindakake miturut skema klasik, kalebu koleksi data riwayat medis, pemeriksaan, uga cara laboratorium lan instrumental.

Titik penting kanggo nglumpukake anamnesis ing pasien diabetes yaiku penilaian kursus penyakit sing ndasari, anané utawa ora ana komplikasi diabetes, informasi babagan obat sing dijupuk.

Sajrone pemeriksaan fisik, pangukuran bobot awak, indeks lan indeks massa awak ditindakake, amarga kakehan abot bisa nyebabake hypogonadism. Ing sawetara kasus, pangerten kanggo nganakake penilaian pembezaan lemak visceral nggunakake scan CT supaya luwih bisa nilai lan prédhiksi risiko. Kajaba iku, kahanan kulit, alam lan intensitas wutah rambut, negara sistem otot lan alat kelamin 39, 40 dinilai.

Sajrone pemeriksaan fisik, kanggo diagnosa neuropati, perlu kanggo ngetrapake minimal diagnostik neurologis tartamtu

cara. Sing paling informatif yaiku evaluasi refleks cavernous. Asil babagan suhu, tactile lan geter sensitivitas zakar bisa uga disaranake.

Dhaptar cara pemeriksaan khusus kanggo ED kalebu tes getih hormon, pemantauan tumor penile wengi, studi farmakodinamika intracavernous, cavernosografi, angiografi kapal penile, dopplerografi ultrasonik kapal penile lan nemtokake kacepetan panyebaran impuls saraf dening n .р ^ е ^ ш.

Kabeh cara pemeriksaan ing ndhuwur digunakake kanggo diagnosa ED saka genesis, nanging, cara sing paling informatif lan paling dipercaya kanggo diagnosis diagnosis neurogenik ing diabetes yaiku elektroneuromyografi. Tes sing mbiji negara serat sensori lan efferent kalebu elektromografiografi perineal periode laten refleks bulbocavernous, tes didhelikake sakral, penilaian potensial somatosensory dorsal lan sinau sensitivitas persepsi getar. Pasien karo diabetes lan ED ditondoi kanthi panyimpangan saka asil tes kasebut saka indikasi normatif. Contone, kanggo pasien diabetes nandhang kenaikan

periode laten refleks bulbocavernos. Nanging, tes sing diterangake ing ndhuwur ora menehi gambaran babagan kahanan utama otonom sing efektifitas sing tanggung jawab kanggo degdegan penile. Adhedhasar perkara ing ndhuwur, nalika ndhaptar panyimpangan saka asil tes saka normal, kita mung bisa nganggep ngarsane neuropati otonom ing zakar.

Minangka metode kanggo sinau langsung ing jeroan cavernous otonom, kegiatan listrik saka otot licin cavernous bisa dicathet kanthi nggunakake elektrodian kutanus intracavernous utawa permukaan. Data sing dipikolehi kanthi nggunakake cara iki ngidini kita netepke negara fungsi neuro-refleks zakar lan ngenali gangguan ing tingkat interaksi korpora cavernosa lan ujung saraf. Ing panaliten batin cavernous autonomous ing pasien sing duwe diabetes mellitus, potensial ora teratur kanthi amplitudo rendah lan tingkat depolarizasi alon, lan desynchronization uga karakteristik - paningkatan paradoks ing kegiatan jaringan cavernous kanggo nanggepi administrasi obat vasoaktif, nalika pasien sehat sawise administrasi intraca-fernal. obatan vasoaktif ora ana potensial tumindak. Saiki ora cukup data babagan

nomer lan sensitivitas cara iki.

Adhike ing ngisor iki, dadi jelas yen diagnosis jinis neurogenik sing sejatine pasien diabetes uga dadi tugas sing angel, utamane yen dina iki ora ana cara diagnostik sing sensitif lan spesifik. Sampeyan kudu eling yen disfungsi erectile asring minangka gejala pertama ngembangake neuropati. Bentuk neurogenik ED ing pasien diabetes bisa dianggep ing ngarsane manifestasi neuropati diabetes liyane (nyuda suhu, getaran lan sensitivitas nyeri, macem-macem manifestasi neuropati diabetes lan gastrointestinal saka neuropathy diabetes otonom, ora dingerteni hypoglycemia). Kurangé data amarga anané kekurangan vaskular lan hypogonadism, lan keluhan gangguan ereksi uga bisa nuduhake ED neurogenik.

Perawatan ED pasien diabetes

Nalika milih metode perawatan kanggo ED, saben pasien mbutuhake pendekatan individu. Amarga kemungkinan komplikasi khusus ing pasien diabetes, pilihan metode perawatan kanggo ED kudu dibenerake. Kaya sing sampeyan ngerteni, saiki luwih becik nggunakake obat kanggo perawatan ED, nanging sing luwih penting: supaya efektif

Rapii ED mbutuhake prestasi ganti rugi metabolisme karbohidrat sing tetep.

Nganti saiki, ana sawetara cara kanggo perawatan lokal saka ED: terapi vakum, farmakoterapi intrakvernoritas lan transurethral. Kabeh cara kasebut duwe kelemahan tartamtu sing mbatesi panggunaan ing pasien diabetes, amarga ana hubungane karo trauma jaringan alus sajrone apotekoterapi intracavernous lan mukosa urethral sajrone farmakoterapi transurethral, ​​sing ora disenengi kanggo pasien sing kena diabetes amarga kena infeksi mikrotrauma.

Saiki, obat-obatan sing dipilih kanggo perawatan ED yaiku jinis 5 inhibitor fosodiodiase (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Obat-obatan saka klompok iki minangka modulasi ereksi sing milih nyegah enzim PDE-5 tanpa pengaruh langsung ing sel-sel otot-otot zakar, nanging nambah tumindak N0, sing disintesis minangka respon stimulasi seksual. Mangkono, proses fisiologis sing tanggung jawab kanggo munculna lan pangopènan ereksi kanggo nanggepi stimulasi seksual ditambah.

Pengalaman pirang-pirang taun nganggo panggunaan pasukan-denafil ing pasien diabetes uga nedahake efektifitas sing dhuwur ing perawatan ED 46, 47.

Ana panaliten jangka panjang, asil sing nuduhake kemungkinan tamba sing dawa, aman, lan efektif tanpa nambah dosis.

Efektivitas vardenafil ing perawatan ED ing pasien diabetes diteliti ing sinau multicenter, buta-buta, plasebo, sing kalebu 452 pasien. Miturut evaluasi asil panaliten, sawise nggunakake 12 minggu, asil dandan ing degdikan diamati ing 52% lan 72% wong sing nampa vardenafil 10 lan 20 mg, masing-masing, nalika ana ing klompok plasebo, asil dandan ereksi diamati mung 13% pasien.

Khasiat lan safety saka tad-lafil ing pria, kalebu pasien diabetes, sinau ing kajian dening Fonseca V. et al. (2006), sing nganakake data analisis meta saka rolas pasinaon sing dikontrol plasebo ing pasien sing duwe ED, diabetes lan tanpa. Panaliten kasebut kalebu 1681 wong tanpa diabetes lan 637 wong sing duwe diabetes jinis 1 lan jinis 2 sing nampa tada-lafil, ing dosis 10 lan 20 mg utawa plasebo kanggo 12 minggu. Pasien karo diabetes duwe ED sing luwih jelas dibandhingake karo pasien tanpa diabetes, dene skor ICEF ED ora bisa diterbitake kanthi tingkat HbA1c. Dibandhingake karo plasebo, tadalafil ing dosis 10 lan 20 mg nambah fungsi erectile sacara signifikan ing loro klompok kasebut, sing diiringi peningkatan kualitas urip

pasien. Ing wektu sing padha, efektifitas tadalafil ora gumantung marang tingkat ganti rugi metabolisme karbohidrat lan perawatan sing ditampa kanggo diabetes. Dadi, sanajan ED sing luwih abot ing pasien diabetes, tadalafil efektif lan bisa ditolak. Tadalafil nduwe setengah umur sing dawa saka 17,5 jam, sing nyedhiyakake tumindak sing luwih suwe, ngasilake naturalness menyang hubungan seksual. Pasien duwe kesempatan kanggo ngetrapake urip jinis alami, sing penting banget amarga ananake faktor psikogenik tambahan sing ngganggu proses disfungsi erectile ing pasien diabetes.

Miturut peneliti, ing 20-40% pasien sing duwe ED, perawatan karo inhibitor PDE-5 ora efektif, sing ing sawetara kasus gegandhengan karo anané kekurangan androgen ing pasien. Mangkono, ing pirang-pirang kasus, misale bisa resep terapi kombinasi karo androgen lan obat-obatan inhibitor PDE-5 saka wektu diagnosis kanggo pasien kanthi ciri klinis ing ndhuwur, sing nambah efektifitas terapi nganti 93% 53, 54, 55.

Panganggone obat-obatan inhibitor PDE-5 ing perawatan disfungsi seksual ing pasien diabetes mellitus bisa uga duwe tambahan

kauntungan ing bentuk nyuda gejala neuropati kelamin.

Dadi, ing panaliten sing nyakup 16 lanang sing duwe diabetes jinis 1 lan umur umur 27 25.29 taun kanthi paresthesia ing wilayah batang batang zakar lan sensasi cacat sirah nampa inhibitor PDE-5 sajrone 3 wulan, ora mung penghapusan ED sing lengkap. ing kabeh pasien (skor ED sajrone terapi 21 21.22, pi ora bisa nemokake apa sing sampeyan butuhake? Coba layanan pilihan literatur.

Sanajan ana pilihan obat sing cukup kanggo perawatan konservatif saka ED ing pasien diabetes diabetes tipe 1, ana klompok pasien sing nggunakake cara perawatan iki ora efektif. Ing kasus iki, pasien dituduhake perawatan bedah - phalloendoprosthetics.

Review literatur iki ngrampungake masalah epidemiologi, klasifikasi, pathofisiologi, uga diagnosis lan perawatan ED ing pasien diabetes diabetes tipe 1. ED ing pasien enom sing ngalami diabetes minangka masalah serius amarga prevalensi sing beda, uga pengaruh ing psikologis pasien pasien lan kualitas urip sacara umum.

Saka kabeh sing sadurunge, dadi jelas yen dina arsenal dhokter ana macem-macem cara kanggo diagnosa ED, nanging saiki durung dikembangake

metode diagnosa khusus kanggo jus lan sensitif kanggo bentuk neurogenik saka ED. Penting kanggo nimbang diagnosis sing pas karo definisi sing tepat babagan bentuk ED ngidini sampeyan milih terapi kanthi akal lan cukup kanggo saben pasien individu.

Perawatan ED ing pasien diabetes diabetes jinis kudu lengkap lan ora mung kanggo ningkatake fungsi erectile, nanging uga ngilangi faktor patogenetik kanggo pangembangan ED, kayata hiperlisemiaemia kronis, dyslipidemia, kekurangan androgen. Saiki, pilihan diwenehake kanggo cara perawatan medis, sing dadi papan sing utama yaiku dikuwasani obat saka klompok PDE-5 sing sithik amarga khasiat, safety, lan panggunaan pasien sing efektif. Sampeyan kudu nyatet yen obat-obatan saka grup iki duwe efek neuroprotektif, sing penting banget kanggo pasien sing duwe bentuk neurogenik saka ED, nanging masalah iki mbutuhake sinau luwih jero.

Dadi, sanajan prestasi gedhe ing pangembangan metode kanggo diagnosis lan perawatan saka ED, isih akeh masalah sing durung rampung sing mbutuhake riset luwih lanjut.

1. Internet Federasi Diabetes Internasional. Dikutip 2013 Des 9. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool ​​kit / gp / fakta-tokoh.

2. Prevalensi disfungsi erectile lan korelasi: sawijining kajian adhedhasar populasi ing Maroko / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Suplemen 1. -P.3-7.

3. Prevalence lan correlates disfungsi erectile ing sinau adhedhasar populasi ing Belgium / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol. 41 (2). - P.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Disfungsi erectile ing pasien diabetes mellitus miturut studi epidemiologis / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -2009. - Ora. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Disfungsi Erectile kanggo pria lan -soout diabetes mellitus: studi komparatif / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Prevalensi kelainan seksual ing populasi diabetes gratis pilihan (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Praktek Klinik Diabetes Res. - 1999, Mei. -Vol. 44 (2). - P. 115-121.

7. Vinik, A. Disfungsi erectile ing diabetes. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Pdt. - 1998 .-- Vol.6 (1). - P.16-33.

8. Fungsi seksual ing wong diabetes jinis 2: asosiasi karo kontrol glikemik / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Vol. 163 (3). - P.788-791.

9. Efek penyakit kronis nalika kedadeyan disfungsi ereksi / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urologi. - 2003 .-- Vol.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Pengaruh ing wong diabetes diabetes / B. Seyoum // Wétan. Afr. Med. J. - 1998. - Vol. 75 (4). -P.208-210.

11. Komorbiditas sing ana gandhengane karo komplikasi sikil diabetes ing kalangan Amerika Amerika ing sisih kidul California / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-Vol. 93 (1). - P.37-41.

12. Neuropati otonomi diabetes / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Perawatan Diabetes. - 2003.-Vol 26 (5). - P.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Disfungsi Erectile ing pasien diabetes mellitus: skrining, struktur, nilai prognostik: Penulis. dis. Cand. madu ilmu. - 2005.

14. Oksid oksida minangka mediator saka relaksasi korpus cavernosum kanggo nanggepi nonotrenergic, noncholinergic neurotransmission / J. Rajfer, W.J.Aron-putra, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1992. - Vol 32 32 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Disfungsi ereksi: prevalensi, etiologi, lan risiko utama

faktor / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), Sup. 4. - P.1-6.

16. Ekspresi protein lan gen isoform I nitrik oksida isoform I lan III ing batang penile tikus / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - P.54-61.

17. Sullivan, M.E. Faktor risiko vaskular lan jawat erectile / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Jilid 87. - P.838-845.

18. Ereksioksida lan ereksi penile, apa disfungsi erectile liyane penyakit vaskular? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Cardiovasc Res. - 1999 .-- Jilid 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Ngilangi relaksasi otot lemes corpus cavernosal kanthi hemoglobin grycosylated / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Jilid 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Produk akhir glikasi majeng tanggung jawab kanggo gangguan relaksasi otot corpus cavemosal sing katon ing diabetes / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Vol. 87 (4). -P.402-407.

21. Sifat molekular lan biologis kulawarga faktor faktor endothelial wutah protein / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Pdt. - 1992 .-- Vol.13 (1). - P. 18-32.

22. Produk akhir glikasi maju nduwe ekspresi endothelial pembuluh darah

faktor wutah dening sel Muller retina / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biochem Res Res Komun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Peran endothelin-1 ing diabetes mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - P. 171-175.

24. Retter, A.S. Karnitine lan perane ing penyakit kardiovaskular. / A.S. Retter // Ati Dis. - 1999 .-- Jilid 1 (12). P.108-113.

25. Owah-owahan ing batin VIPergic, cholinergic lan adrenergic saka jaringan zakar manungsa ing pasien lanang lan pasien sing ora diabetes / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-Vol. 137 (5). - P.1053-1059.

26. Neuropathy minangka faktor penyumbang utama kanggo disfungsi ereksi diabetes / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Resor Neural. - 2001.-Jilid 23 (6). - P.651-654.

27. Harati, Y. Diabetes lan sistem saraf / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Aetiopathogenesis lan manajemen impotensi ing wong lanang diabetes: ngalami patang taun saka klinik gabungan / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- Jilid 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Disfungsi seksual diabetes / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Klinik. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Neuropati periferal diabetes. Terapi diabetes mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - P.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Patogenesis angiopati ing diabetes mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Diabetes mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Kelainan Neurogenik fungsi seksual ing pria karo diabetes mellitus /

C.Yew. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Dokter. - 2006. - No 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Disfungsi erectile ing pasien karo diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Jurnal Kedokteran Rusia - 2009. - Nomer 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Perbandingan antara konsentrasi plasma testosteron, nitrat oksida lan endothelin 1-2 ing getih pembuluh darah penile lan brachial: asil awal ing wong karo impotensi psikogenik / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Pharmacother

- 1998. - Vol. 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Pelokalan reseptor androgen ing sintesis nitrik oksida lan peptida usus vasoaktif sing ngemot neuron ganglion pelvis utama sing njalari penis tikus / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Jilid 9 (2). P.141-150.

36. Hormone lan tumesensi penile nocturnal ing wong tuwa sing sehat / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Jinis. Behav. -1993. - Vol. 22 (3). - P.207-215.

37. Disfungsi ereksi lan ngandut anogenisasi ing pasien diabetes tipe 1 / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Metab Diabetes. - 2001. Jilid 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Tumindak Leptin ing sumbu reproduksi: perspektif lan mekanisme / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Re-prod. - 1999. - Vol.60. - P.216-222.

39. Laurent, O.B. Diagnosis modern lan perawatan disfungsi ing erectile / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Jurnal Kedokteran Rusia. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Ingkang Eyang, I.I. Program target Federal "Diabetes mellitus". / I.I. Eyang kakung, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Rekomendasi metode. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrology. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Pemeriksaan neurologis fisik minangka metode screening diagnosis diagnosis disfungsi erectile neurogenik ing pasien diabetes diabetes mellitus / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // dokter.

43. Disfungsi seksual ing wong lanang kanthi diabetes. / Ed. M.I. Kogan // Moskow. - 2005.

44. Maso, E.B. Evaluasi komplek elektromografiografi penile lan data mikroskop jaringan cavernous ing pasien kanthi disfungsi erectile ing diagnosis batin bathi / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrology lan operasi kelamin. -2000. - Nomer 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Evaluasi peran elektrofyografi korpus cavernosum minangka alat diagnostik noninvasive ing disfungsi erectile lanang / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - Nomer 30 (1). - S. 75-79.

46. ​​Diagnosis ultrasonik penyakit organ kelamin eksternal ing wong / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moscow. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Kemungkinan pangobatan neuropati kelamin kanthi inhibitor fosfodiesterase jinis 5 ing pasien diabetes diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urology. - 2009. - No. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Cara nyedhaki pilihan rasional jinis 5 inhibitor phosphodiesterase / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - Nomer 19 (20). - S. 1-8.

49. Kelompok Studi Diabetes Diabetes. Vardenafil, inhibitor fosodiesterase 5 jinis anyar, ing perawatan disfungsi erectile ing wong diabetes: mul-

ticenter, buta kaping pindho, kontrol-plasebo, sinau tetep dosis / I. Goldstein, J.M. Enom, J. Fischer et al. // Perawatan Diabetes. - 2003. - Jilid 26. - P.777-783.

50. Efek diabetes mellitus ing keruwetan disfungsi erectile lan nanggepi perawatan: analisis data saka uji klinis tadalafil / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Jilid 47. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: perawatan novel kanggo disfungsi ereksi / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Atine J. Sup. - 2002. - Jilid 4 (sup.H) - P.24-31.

52. Efek Tadalafil babagan disfungsi erectile ing wong sing nandhang diabetes / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Ksatria, J.T. Emmick // Diabetes. Care - 2002.-Vol 25. - P.2159-2164.

53. Terapi kombinasi Tadalafil & Testosteron ing hypogonadal non-responders / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - Vol 15 15 (Sup. 6). - P.27.

54. Rozhivanov, R.V. Fitur perawatan disfungsi erectile ing pasien kanthi hypogonadism / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Dokter. -

55. Fitur saka koreksi fungsi seksual ing wong kanthi diabetes mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5 inhibitor ing neuropati periferal diabetes / G. Hackett

// Int J Clin Pract. - 2006. - Vol.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Aspek klinis, diagnosis lan terapi neuropati diabetes / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-Vol. 53 (12). - P.948-957.

Video sing gegandhengan

Babagan pathofisiologi diabetes ing video:

Fisiologi diabetes patologis ngidini sampeyan entuk informasi babagan fitur kursus lan perawatan penyakit kasebut. Ing jinis nomer siji lan nomer loro, beda.

• Nggawe tingkat gula nganti suwe
• Mulihake produksi insulin pankreas

Sinau luwih lengkap. Dudu obat. ->