Diabetes - kelainan metabolis

Kekurangan insulin utawa mutlak utawa kekurangan (cacat metabolik utami ing diabetes) nyebabake pelanggaran kabeh jinis metabolisme, lan, kabeh - karbohidrat:

tambah glukoneogenesis amarga kelangan efek suppressive saka insulin ing enzim glukoneogenesis utama,

tambah glikogenolisis ing pangaruh glukagon, tambah glukoneogenesis lan glikogenolisis nggawe keluwihan glukosa ing getih, lan

transfer kasebut liwat membran ing jaringan sing gumantung ing insulin, amarga kekurangan insulin.

Mangkono, aneh kedadeannalika awak ngalami keluwen energi kanthi isi energi sing akeh banget ing getih.

Hyperglycemia - gejala utama diabetes - mundhak osmolarity plasmalan tumuju menyangdehidrasi sel. Sanalika ambang ginjel kanggo glukosa (8-10 mmol / L) luwih gedhe, katon ing urin, nyebabakeglukosurialanpoliuria(gejala dekompensasi DM). Polyuria digandhengake karo penyerapan banyu lan elektrolit sing gempa amarga osmolaritas urin primer. Penyebab poliuria lan hiperosmiangelaklanpolydipsiauganocturia(gejala dekompensasi DM).

Diuresis osmotik nyebabake parah total dehidrasilandyselectrolytemia. Asil dehidrasi yaikuhypovolemia, nyuda tekanan getih, panyebaran otak, ginjel, penurunan tekanan filtrasi,oliguria(nganti pangembangan gagal ginjel akut). Kajaba iku, amarga dehidrasi, panyebutan getih dumadi, endhot, ICE berkembang, lan kelainan microcirculation nyebabakehypoxiajaringan.

Hyperglycemia uga nyebabake aktifitas siklus polol(liwat aktifitas aldoreductase). Iku metabolisme glukosa mandiri insulin kanthi pembentukan sorbitol lan fruktosa. Produk kasebut nglumpukake ing jaringan sing ora gumantung ing insulin (lensa, jaringan saraf, sel ati, sel getih abang, tembok vaskular, insulosit basofilik) lan, dadi osmotik, narik kawigaten banyu, sing nyebabake kerusakan jaringan kasebut.

Hyperglycemia liwat akumulasi sorbitol (lan, mula, pengurangan cadangan cadangan NADPH₂), lan uga amarga nyuda kegiatan protein kinase C, nyebabake nyuda sintesisnitrat oksida (faktor relaksasi endothelial), sing ndadékaké vasoconstriction lan iskemia jaringan,

Hyperglycemia uga ndadékaké hyalinosislan nglukis tembok pembuluh getih (hyalinosis - pembentukan glikoprotein, sing, liwat membran ruang paling ngisor kapiler, gampang metu lan diaplikasi).

Hiperlisemia ngganggu proses kasebut glikosilasi protein(glikosilasi yaiku proses glukosa non-enzimatik kanthi klompok protein amino). Akibaté, produk glikosilasi stabil dibentuk:

hemoglobin glikosilasi. Duwe hubungan dhuwur kanggo oksigen, ora diwenehake menyang jaringan, hipoksia berkembang,

Apoprotein glikosida LDL lan HDL, sing ndadékaké kenaikan rasio LDL / HDL.

glikosilasi protein saka sistem koagulasi lan sistem antikoagulasi, sing nyebabake trombosis saya tambah,

glikosilasi protein dhasar membran ruang paling ngisor lan kolagen,

glikosilasi myelin, sing ndadékaké owah-owahan struktur idéndelasi,

glikosilasi protein lensa, sing ndadékaké perkembangan katarak,

glikosilasi protein transporter insulin, sing nyebabake resistensi insulin, dll.

Kabeh produk glikosilasi duwe struktur sing diganti, tegese bisa ndarbeni sipat antigen, minangka akibat saka karusakan otoimun kanggo organ lan jaringan sing ana gandhengane.

Kekurangan insulin uga ndadékaké pembangunan acidosis laktat. Mekanisme:

Kekurangan insulin nyebabake pencegahan dehidrogenase pyruvate, amarga PVA ora dadi AcCoA (kanggo ngobong ing c. Krebs). Ing kahanan kasebut, kelebihan PVC dadi lactate,

Kekurangan insulin nambah katabolisme protein, sing ndadékaké pambentukan substrat sing berlebihan kanggo produksi pyruvate lan laktat,

hypoxia jaringan, uga Tambah ing kegiatan hormon kontrainsular (utamane adrenalin lan STH) nyebabake aktivisme glikolisis anaerob, tegese nambah paningkatan laktat.

Metabolisme lemakkanthi diabetes mellitus jinis 1, sing ana gandhengane karo kekurangan insulin sing mutlak lan peningkatan aktivitas hormon kontrainsular. Iki nyebabake nyuda panggunaan glukosa kanthi jaringan adipose nalika nyuda lipogenesis lan nambah lipolisis. (pasien diabetes jinis 1 lancip).

Akibaté, asam amino ketogenik (leucine, isoleucine, valine) lan FFA mlebu ing ati, ing endi dheweke dadi landasan kanggo sintesis sing berlebihan awak keton (acetoacetic, b-hydroxybutyric, acetone). Apa berkembanghiperkononemia.

Konsentrasi keracunan awak keton:

nyandhet sintesis insulin lan ora aktif,

bubar lipid strukture membran, sing nambah kerusakan sel,

nyegah kegiatan enzim,

nyandhet fungsi sistem saraf pusat,

nyebabake perkembangan ketoacidosis,

nyebabake pangembangan hiperventilasi kompensasi,

nglanggar hemodinamika: nyegah kontraksi miokardium lan nyuda tekanan getih amarga nyebarake pembuluh peripheral.

Kelainan metabolisme proteinkaro diabetes ditondoi dening:

pencegahan sintesis protein (insulin ngaktifake enzim sintesis) lan

Tambah ing rusak ing otot (insulin nyandhet enzim glukoneogenesis, kanthi kekurangan insulin, AK menyang formasi glukosa),

Kajaba iku, AK nglakokake membran sel bakal disuda.

Akibaté, kekurangan protein dibentuk ing awak, sing ndadékaké:

tuwuh stunted ing bocah

kanggo kurang saka proses plastik,

nambani tatu

nyuda produk Ati

nyuda infeksi,

Kajaba iku, owah-owahan sipat antigenik protein awak bisa micu proses otoimun.

Komplikasi Diabetesdibagi dadi akut lan nemen. Komplikasi akut diabetes - koma. Nemen - angiopathies lan neuropathies.

Angiopathies diabetes dipérang dadi micro- lan macroangiopathies.

Microangiopathies diabetes - owah-owahan patologis ing pembuluh mikrovasculature.

akumulasi sorbitol lan fruktosa ing tembok kapal,

produk glikosilasi protein saka membran ruang paling ngisor,

hyalinosis tembok kapal,

Akibaté, struktur, metabolisme lan fungsi tembok kapal dilanggar, iskemia jaringan berkembang. Wangun utama microangiopathies: retinopathy lan nephropathy.

Retinopati diabetes- microangiopathy pembuluh retina, ing tahapan terminal sing ndadekke ilang penglihatan lengkap. Microaneurisma, maculopathy, hemoroid vitreous. Komplikasi - detasmen retina, glaukoma sekunder.

Neftropathy diabetes- karusakan khusus mikrovasculature saka pembuluh ginjel, diiringi pembentukan glomerulosclerosis nodular utawa CRF ing tahap terminal.

Macroangiopati diabetes- ngrusak arteri kaliber medium.Mekanisme:

glikosilasi protein membran ruang paling ngisor,

akumulasi sorbitol lan fruktosa ing tembok kapal,

Kabeh iki ndadékaké penebalan, penurunan kelenturan tembok kapal, kebangkrutan sing tambah, ilang reseptor heparin, adhesi trombosit sing tambah, lan stimulasi proliferasi sel otot sing lancar, tegese kanggo sadurunge lan ditingkatakepembangunanatherosclerosis. Bentuk utama macroangiopathies diabetes:

Karusakan koroner, penyakit jantung koroner lan gagal jantung minangka komplikasi,

karusakan ing pembuluh serebral ing bentuk stroke, gangguan sementara sirkulasi serebral lan demensia,

lesi occasional pembuluh ekstremis ngisor ing bentuk claudication intermiten, nekrosis, gangrene.

Neuropati diabetes- karusakan sistem saraf ing diabetes.

glikosilasi protein saraf periferal,

pembentukan antibodi kanggo protein lan autoaggrasi sing diowahi gegayutan antigen jaringan saraf,

akumulasi sorbitol lan fruktosa ing sel syaraf lan sel Schwann,

nyuda sintesis ing tembok prau.

Kabeh iki nyebabake gangguan suplemen getih intakeural, nyuda sintesis myelin, lan kalem ing tumindak impulses saraf. Wangun neuropati diabetes:

Kerusakan CNS (encephalopathy, myelopathy),

karusakan saraf periferal (polyneuropathy, mononeuropathy): gangguan motor lan sensori,

karusakan ing saraf otonom (neuropati autonomi): kelainan pangaturan kegiatan jantung, nada pembuluh darah, kandung kemih, saluran pencernaan.

Angiopathies lan neuropathies bisa nyebabake komplikasi diabetes kayata sikil diabetes.

Sikil diabetes- Kondisi patologis sikil ing diabetes, ditondoi kanthi karusakan ing kulit lan jaringan alus, balung lan sendi lan diwujudake ing bentuk ulkus trophik, owah-gandhengane balung lan proses purulent-necrotic (nganti gangren).

Komplikasi akut diabetes - koma.

Koma diabetes. Penyebab langsung pangembangan koma diabetes (DC) ing diabetes ora diabetes ing awake dhewe, amarga kursus kasebut ora mesthi rumit dening pangembangan koma, nangingdekompensasi.

Diabetes diabetes- kahanan ing ngendi metabolisme kelainan lan fungsi organ sing ana ing penyakit kasebut tekan tingkat kritis lan diiringi gangguan bencana homeostasis: hipososolitas lan dehidrasi, dyselectrolythemia, ketoacidosis, acidosis laktik, hypoxia abot, lan liya-liyane.ngganggu otak, tegese tegese nuwuhake koma.

Gumantung ing jinis diabetes mellitus lan karakteristik faktor provokasi, salah siji ketoacidosis, utawa hyperosmolarity, utawa acidosis laktik bisa uga ana ing pasien tartamtu. Ing bab iki, ana 3 pilihan kanggo DC:

komosis hiperlisik ketoacidotic,

koma hiperlikemik hiperlisik,

3 varian DC kasebut duwe pathogenesis sing padha sing ana gandhengane karo dekompensasi diabetes, nanging kena pengaruh sindrom tartamtu ing saben kasus.

Diabetes Tipe 1 (IDDM)

Awak ora ngasilake insulin. Sawetara wong ngarani jinis iki minangka diabetes sing gumantung karo insulin, diabetes ganja utawa diabetes awal. Diabetes jinis 1 biasane dikontrak sadurunge umur 40, asring wiwit diwasa utawa diwasa. Diabetes jinis 1 ora umum kaya jinis liya. Kira-kira 10% saka kabeh kasus diabetes yaiku jinis 1. Pasien sing duwe diabetes jinis 1 kudu nyuntikake insulin sajrone isih urip. Dheweke uga kudu njamin tingkat glukosa getih sing tepat kanthi nindakake tes getih biasa lan ngetutake diet khusus. Sayange, diabetes jinis 1 isih ora bisa ditambani, tanpa anané insulin ing penyakit iki, cacat wujud cacat sing abot, lan banjur ngalami fatal. Komplikasi jangka panjang diabetes jinis 1 (akibat saka angiopati diabetes) bisa uga: buta, serangan jantung, gagal ginjal, rusak untu, demensia, ulser trophik (nganti amputasi anggota awak).

Diabetes jinis 2 (NIDDM)

Awak ora ngasilake insulin sing cukup kanggo fungsi sing tepat, utawa sel ing awak ora nanggapi insulin (resistensi insulin). Udakara 90% saka kabeh kasus diabetes ing saindenging jagad duwe diabetes jinis 2.

Sawetara wong bisa ngatur gejala diabetes jinis 2, ilang bobot, njaga diet sehat, olahraga lan ngontrol tingkat glukosa getih. Nanging, jinis 2 biasane penyakit progresif - mboko sithik tambah akeh - lan pasien kudu ngombe pipa gula, utawa uga suntikan insulin.

Wong sing kabotan lan lemu duwe risiko luwih akeh ngalami jinis 2 dibandhingake karo wong sing duwe bobot awak sing sehat. Wong sing akeh lemak internal, uga dikenal minangka obesitas pusat, lemak weteng, utawa obesitas weteng, utamane ana risiko.

Risiko ngembangake diabetes jinis 2 uga luwih gedhe nalika kita umur. Para ahli ora mesthi ngapa, nanging ujar manawa nalika umur, kita bakal bobote bobot awak lan ora aktif sacara fisik. Wong sing sedulure sing lara utawa duwe jinis 2 ana ing risiko penyakit.

Diabetes sajrone meteng (diabetes ginjal)

Jinis iki mengaruhi wanita nalika meteng. Sawetara wanita duwe tingkat glukosa getih sing dhuwur banget, awak ora bisa ngasilake insulin sing cukup kanggo ngangkut kabeh glukosa menyang sel, nyebabake tingkat glukosa kanthi bertahap. Diabetes ginestis didiagnosis sajrone meteng.

Umume pasien diabetes sajrone meteng bisa ngontrol penyakit liwat olahraga lan diet. Nanging isih 10% -20% saka wong-wong mau kudu nggunakake obat kanggo ngontrol glukosa getih. Diabetes sing ora dikepengini utawa ora dikendhalekake nalika meteng bisa nambah risiko komplikasi nalika nglairake. Bayi bisa lair kanthi luwih gedhe.

Diabetes awal

Sampeyan kudu nyathet yen ngilangi bobot (paling sethithik 5 nganti 10 persen bobot wiwitan sampeyan) bisa nyegah utawa wektu tundha diabetes utawa bisa ngobati pra-diabetes. Deleng: Probiotik Menehi Kelebihan

Umume pasien diabetes nomer 2 wiwitane ngalami diabetes awal. Umume wong sing ngalami diabetes lanjut ora duwe gejala. Dokter sampeyan bisa mriksa getih sampeyan kanggo ndeleng manawa tingkat glukosa getih sampeyan luwih dhuwur tinimbang normal. Ing pre-diabetes, tingkat glukosa getih luwih normal, nanging ora cukup dhuwur kanggo diagnosis diabetes. Sel ing awak dadi tahan karo insulin. Pasinaon nuduhake manawa sanajan ing tahap pre-diabetes, sawetara karusakan ing sistem kardiovaskular lan jantung wis kedadeyan.

* Kanggo panggunaan praktis saka mikroorganisme probiotik sing nggawe obat-obatan inovatif kanggo perawatan lan nyegah dyslipidemia lan diabetes, deleng gambaran kanggo probiotik "Bifikardio":

KESIMPULAN, INSULIN lan KARBOH

UTAWA 12 LANGKAH ING ING PENTING

Amarga kakehan minangka salah sawijining faktor sing nemtokake ngembangake diabetes, mula bakal migunani ngerteni carane proses iki dumadi ing awak lan apa sing nggawe provokasi.

Algoritma kelemon bisa diwakili kaya ing ngisor iki: 1. sampeyan mikir babagan panganan, 2. sampeyan wiwit ngeculake insulin, 3. insulin menehi sinyal kanggo awak kanggo nyimpen asam lemak lan ora ngobong, ngeculake energi, 4. sampeyan rumangsa keluwen, 5. gula getih mundhak. 6. karbohidrat sing sederhana nembus getih sampeyan ing bentuk glukosa; 7. sampeyan miwiti nggawe rahasia luwih akeh insulin; 8. sampeyan wiwit mangan; 9. sampeyan rahasia insulin; 10. gajih disimpen ing sel lemak minangka trigliserida; 11. sel lemak malah luwih lemak 12. sampeyan nemu lemak

Lemak terus lan lunga saka sel awak. Lan kita pulih saka lemak sing isih ana ing awak. Lemak disimpen ing sel lemak ing bentuk trigliserida. Trigliserida dibentuk saka telung asam lemak sing ana gandhengane siji molekul gliserol ing sela lemak. Luwih gedhe kanggo metu saka membran sel lemak, ora kaya asam lemak, sing gampang metu. I.e. saya tambah akeh trigliserida, sel saya gedhe, dadi saya gedhe.

Karbohidrat ana sing gampang (cepet) lan kompleks. Karbohidrat sing cepet utawa ringkes yaiku senyawa sing kalebu siji utawa loro molekul monosakarida, lan sing paling mbebayani kanggo nyebabake obesitas.

Karbohidrat sing sederhana dipérang dadi rong klompok:

• Monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa),
• Disaccharides (sukrose, laktosa, maltose)

Karbohidrat sing prasaja langsung diserep kanthi nyuntik glukosa menyang getih. Iki sabanjure bisa ngasilake produksi insulin.

Insulin - Iki pengatur metabolisme utama. Kuwi gumantung saka level apa sel lemak bakal disintesis utawa pamisah. Nalika tingkat insulin mundhak, enzim lipoprotein lipase - (LPL) diaktifake, sing tanggung jawab kanggo aliran lemak menyang sel. I.e. liyane insulin sing kita ngasilake, LPL sing luwih aktif yaiku ngompa sel kanthi lemak.

Dadi, produksi isulin disebabake karbohidrat. Jumlah lan kualitas karbohidrat sing dikonsumsi bakal nemtokake kepiye lemak sing disimpen.

Lan tegese

karbohidrat nambah insulin -

- insulin nyedhiyakake deposisi lemak

Ing topik, deleng uga:

Dadi sehat!

RujukanTENTANG MASUK PROBIOTIK