Perawatan obliterans atherosclerosis

Perawatan pasien sing nandhang penyakit kasebut minangka tugas sing angel banget. Iki bisa ditindakake kanthi basis pasien, nanging akurasi diagnosis, panentu tahap lan kerusakan tingkat penting, sing ora kabeh klinik duwe kahanan sing cocog. Ing babagan iki, ide nggawe pusat operasi pembuluh darah ditindakake. Saiki ing saben pusat regional lan ing kutha industri gedhe, ana departemen sing urusan karo klompok pasien iki. Ana uga pitakonan kanggo mbedakake antarane departemen miturut jinis patologi, i.e. nggawe departemen phlebology lan patologi arteri.

Swara nem atus metode wis diusulake kanggo perawatan pasien karo penyakit arteri. Sajrone 30-40 taun, atusan obat sing beda-beda digunakake: saka banyu sulingan nganti getih non-klompok, saka streptocide menyang kortikosteroid lan curare. Saiki, para ilmuwan ing saindenging jagad wis kesimpulan manawa ora ana obat sing bisa kanggo ngobati penyakit. Adhedhasar polyetiology penyakit kasebut, perawatan kudu lengkap. Ora ana cara perawatan siji sing nyatakake patogenetik bisa universal, kaya ora mungkin saiki kanggo nerangake inti penyakit kasebut kanthi salah sawijining faktor. Kaping pisanan, perawatan kudu ngarahake ngilangi efek lingkungan sing mbebayani (kerja lan istirahat, kahanan urip normal, larangan udud, nutrisi sing tepat, ngilangi stres, pendinginan, lan liya-liyane). Nalika resep terapi obat, jinis dyslipidemia (miturut klasifikasi WHO) kudu dianggep.

Ing jinis I, kenaikan kolesterol total, kenaikan trigliserida, tingkat kolesterol LDL normal, keluwihan chylomicron diamati plasma getih.

II Tipe - tingkat kolesterol total utawa normal, tingkat trigliserida normal, kenaikan tingkat kolesterol LDL.

Tipe II B - kenaikan trigliserida, kolesterol LDL lan kolesterol VLDL.

Tipe III - owah-owahan padha karo jinis I, ana paningkatan isi steroid sing nyuda kolesterol (lipoprotein kapadhetan perantaraan).

Ketik IV - bisa uga ana nambah kolesterol total, kenaikan trigliserida lan kolesterol VLDL.

Tipe V - keluwihan kolesterol VLDL lan chylomicron.

Kaya sing ditampilake saka data sing ditampilake, jinis atherogenik sing paling akeh yaiku jinis dyslipidemia II A lan II B.

Perawatan konservatif

Perawatan konservatif kudu komprehensif, individu, jangka panjang lan ngarahake macem-macem faktor patogenesis:

normalisasi metabolisme lipid,
stimulasi kolateral lan nambah fungsi kasebut,
ngilangi angiospasm,
normalisasi proses neurotrofik lan metabolis ing jaringan,
apik mikrokulasi,
normalisasi sistem koagulasi,
normalisasi status kekebalan,
Nyegah saka penyakit ndasari,
perawatan restoratif lan simtomatik.

Obat-obatan sing digunakake bisa dipérang dadi klompok ngisor iki:

1. Persiapan sing nambah mikrokulasi lan nduwe properti antiplatelet: dextrans bobot molekuler lan medium (reopoliglyukin, reoglyuman, reokhem, reomakrodeks, hemod), pentoxifylline (trental, vasonite, flexital), tiklid, plavica (clopulodexidel) , pujian (xavin, sadamine), teonikol, agapurin, asam nikotinik, enduracin, chime (persantine), aspirin (thrombo ace, aspirin cardio). Trental diresepake ing 400-1200 mg saben dina, vasonite - kanthi 600-1200 mg, tiklid - 250 mg 2 kali dina, nglangi - 75 mg saben dina. Obat-obatan kasebut bisa diwarisake kanthi aspirin. Dosis aspirin saben dina yaiku 100-300 mg, gumantung saka kahanan klinis lan obat obat antiplatelet sing salaras. Gabungan aspirin karo ticlide ora disaranake amarga bisa nyebabake pendarahan. Sulodexide diterbitake intramuskularly ing 600 LU (2 ml) 2 kali dina kanggo 10-24 dina, banjur ing kapsul 250 LU 2 kali dina 30-70 dina.

2. Obat metabolik (aktifake sistem reticuloendothelial lan proses oksidatif ing jaringan): nyuntik 8-10 ml salcoseryl utawa actovegin ing salin fisiologis utawa uyah intra-arteri utawa 250-500 ml larutan Actovegin intravena nganti 10-20 dina.

3. Vitamins: asam askorbat nambah proses metabolisme ing jaringan, nguatake sistem kekebalan awak, vitamin B, dituduhake kanggo neurosis iskemia lan gangguan trofik, vitamin B₂ stimulasi proses regeneratif, vitamin B₆ lan B₁₂ mengaruhi metabolisme fosfolipid getih, asam nikotinik lan asale duwe sifat antiaggregant lan antiatherogenik lan nambah mikrokulasi, vitamin A lan E minangka antioksidan kuat, vitamin F ndhukung fungsi normal kelenjar endokrin, nambah akses oksigen menyang sel, organ lan jaringan, nyegah deposisi kolesterol ing arteri.

4. Angioprotectors (aktifake lysis intravaskular lan nyegah trombosis, nyuda kebolehtelapan tembok vaskular lan nyegah penyebaran lipid ing tembok kapal): doxium, vasolastine, parmidin (prodectin, anginin), tanakan, liparoid-200. Parmidin diresepake 1 tablet kaping 3-4 dina (750-1500 mg) suwene 6-12 wulan. Ing angiopati diabetes, disaranake nulis Doxium 0.25 g 3 kali dina utawa 0,5 g 2 kali dina kanggo 3-4 minggu, banjur 1 tablet saben dina suwene, gumantung karo kahanan klinis.

5. Obat anti-atherogenik utawa lipid: statin lan fibrates. Statins: cholestyramine, leskol (fluvastatin), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatin), lovastatin (mevacor), simvastatin (zokor, vasilip), choletar. Properti anti-atherogenik diwenehake dening persiapan bawang putih (allicor, alisate), karinate, betinate, enduracin ngemot 500 mg asam nikotinik (nyandhet biosintesis kolesterol lan trigliserida). Statins ngatur fraksi lipid, nyuda tingkat kolesterol LDL, kolesterol VLDL lan trigliserida (TG) lan nambah tingkat kolesterol HDL, mulihake fungsi endothelial normal, saéngga nimbulaké tanggapan arteri vasomotor normal, duwe efek anti-inflamasi kaloro karo radhang aseptik lan infèksius. nyegah trombositosis postoperatif, yaiku prekara komplikasi thrombotic. Serat: bezafibrate (bezalip), gemfibrozil (gevilon), fenofibrate (lipantil), fenofibrate micronized (lipantil 200 M), ciprofibrate. Fibrates nduwe pengaruh luwih murah lipid tinimbang statin ing trigliserida; padha bisa nambah fraksi kolesterol HDL anti-atherogenik. Statins lan fibrates utamane efektif ing hiperlipidemia genetik utami. Nanging, pelantikan dana kasebut mbutuhake dhokter ngerti masalah khusus lipidologi klinis lan dhasar kombinasi obat rasional. Contone, statin ora kudu digunakake ing kombinasi karo fibrates lan asam nikotinik, amarga administrasi sendi bisa nyebabake myositis. Panggunaan kabeh statin diwiwiti kanthi dosis sing paling disaranake. Efek pengurangan lipid diwujudake sawise 4-6 minggu, mula, penyesuaian dosis kudu ditindakake luwih dhisik tinimbang sawise 4 minggu. Kanthi nyuda kolesterol total ing ngisor kolesterol 3.6 mmol / L utawa LDL ing ngisor 1,94 mmol / L, dosis statin bisa dikurangi. Kabeh statin digunakake sapisan dina, ing wayah wengi sawise mangan. Dosis fibrates lan sipat panggunaan beda kanggo kabeh wong. Koreksi obat dyslipidemia atherogenik kudu ditindakake kanthi suwe. Kanggo umume pasien - sajrone urip.

6. Antioksidan nduweni peran penting ing perawatan aterosklerosis kanthi ngatur peroksida lipid (LPO). Iki kalebu vitamin A, E, C, dalargin, cytochrome c, preductal, emoxipin, neoton, probucol. Wakil paling umum ing grup iki yaiku vitamin E (alpha-tocopherol acetate), ing dosis 400-600 mg / dina, duwe efek terapeutik sing ana hubungane karo hypocoagulation, nambah fibrinolysis lan ningkatake rheologis situs getih, pencegahan proses oksidasi lan aktifitas sistem antioksidan. Saiki, suplemen panganan kanthi sifat antioksidan wis dikembangake lan ditrapake menyang praktik klinis: persiapan adhedhasar asam lemak tak jenuh omega-3-poli (eikonol, dokanol), persiapan kale laut (clamin), rumpai laut (splat, spirulina), sayur-sayuran lenga (minyak viburnum, buckthorn segara).

7. Antispasmodik (papaverine, no-shpa, nikoshpan) bisa diwatesi kanggo tahap-tahap I lan II penyakit kasebut, nalika spasme arteri.

8. Antikoagulan langsung lan ora diresepake miturut indikasi kanthi hiperagulasi abot.

9. Ing klompok sing kapisah kudu kalebu vazaprostan (prostaglandin E,). Obat kasebut nduweni sifat antiplatelet, nambah aliran getih kanthi ngembangake pembuluh getih, ngaktifake fibrinolysis, nambah mikrokulasi, mulihake metabolisme normal ing jaringan iskemik, nyegah aktivasi neutrofil, kanthi mangkono nyegah efek kerusakan jaringan, duwe efek antisclerotic. Vazaprostan dituduhake kanggo macem-macem bentuk lesi arteri peripheral ing awak. Ditrapake kanthi intravena utawa intraarterially dropwise ing dosis 20-60 μg ing ngencerake 100-200 ml larutan NaCl 0.9% saben dina utawa saben dina liyane. Wektu ngenalake yaiku 2-3 jam. Dadi durasi yaiku 2 minggu. Obat kasebut ditondoi kanthi paningkatan efek terapeutik, sing bisa terus nganti siji nganti rong minggu sawise pembatalane. Efek bisa dilacak ing saindhenging taun.

Sing penting yaiku pilihan obat-obatan individu lan panggunaan sistemik kanthi evaluasi efektifitas obat tartamtu. Contoh regimen perawatan rawat pasien: prodectin + trental, prodectin + ticlide, prodectin + plavica, prodectin + aspirin, plavica + aspirin, vasonite + prodectin, trental + aspirin, sulodexide, lsp. kanthi tambahan ing kabeh kasus obat anti-atherogenik. Apike kanggo gantos obat kasebut utawa kombinasi obat liyane saben 2-3 wulan. Ing tahap mengko lan ing setelan rumah sakit, kira-kira skema ing ngisor iki digunakake: intravena netes reopoliglyukin 400 ml + trental 5-10 ml + asam nikotinik 4-6 ml utawa netepi 4-6 ml, solcoseryl utawa actovegin 10 ml saben 200 ml asin, suwene 10-15 dina utawa luwih. Kabeh obat ing ndhuwur nglengkapi indikasi perawatan. Pangobatan simptomatik lan perawatan penyakit sing salaras uga wajib lan ora bisa dirunding.

Baroterapi (oksigenasi hiperbar - HBO) nambah kahanan sumber oksigen menyang jaringan kanthi nggawe kecerunan oksigen dhuwur ing jaringan lan nambah jumlah oksigen liwat jaringan saben menit. Kemungkinan dhasar kanggo ngirim jumlah oksigen sing dibutuhake menyang jaringan kanthi aliran getih periferal ndadekake HBO minangka patogenetik lan cara sing paling sabener sajrone perang nglawan hipoksia jaringan regional. Efek kasebut gumantung ing negara hemodinamika tengah. Indikasi peningkatan suplemen oksigen ing jaringan sawise HBO minangka paningkatan paramèter getih tengah lan regional (V.I. Pakhomov, 1985). Kanthi output jantung sing sithik, preduli saka owah-owahan aliran getih regional, pangiriman oksigen ora efektif. Aku ora nemu pijet nyebar nggunakake aparat Kravchenko lan Shpilt.

Cara nyuda radiasi ultraviolet (UV) nyebar, diwiwiti dening ahli bedah Ceko Gavlicek ing taun 1934, dheweke nggunakake peritonitis. Mekanisme biologi sinar UV ana ing evolusi wong sing wis urip ing kahanan radiasi srengenge. Efek positif UFO ing penyakit penyakit arteri pisanan ditetepake taun 1936 dening Kulenkampf. UFO miturut metode Knott tradisional ditindakake kaya ing ngisor iki: 3 ml getih saben 1 kg bobot awak pasien dijupuk saka pembuluh getih. Getih diwarisake ing apparatus kanthi sumber lampu UV-mercury-quartz kanthi gelombang 200-400 nm. Nglampahi sesi 5-7 kanthi interval 2-6 dina. Getih UFO duwe efek sistem sirkulasi bakteri, immunocorrecting lan stimulasi.

Kaedah Wisner kaya ing ngisor iki: 45 ml getih dijupuk saka urat, dicampur karo 5 ml larutan citrate ing cuvette kuarza lan gerah kanggo 5 min kanthi lampu UV HN 4-6 kanthi panjang gelombang 254 nm lan getih bakal diselehake maneh menyang pembuluh getih pasien.

Ana metode terapi oskidant hematogenous - GOT (Verlif). Sejajar karo irradiation getih kanthi lampu xenon kanthi gelombang 300 nm, disuguhake oksigen. Nganti pungkasan, oksigen ora kepenak: 300 cm 3 ing 1 menit dadi wadhah getih. Sing diresepake prosedur 8-12.

Gavlicek (1934) nerangake efek radiasi sinar ultraviolet kanthi kedadeyan metabolit, sing, nalika bali menyang awak, tumindak kaya obat. Asamosis nyuda, mikrocirculasi nambah, homeostasis-elektrolit banyu normal.

Panganggone cukup kanggo perawatan pasien nampa metode detoksifikasi. Pelopor introduksi metode iki ing taun 1970 minangka akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Yu.M. Lopukhin. Ora kaya hemodialisis, sing mung zat larut banyu sing dibuwang, hemosorpsi bisa nyingkirake meh wae racun, amarga ana langsung ing getih karo sorbent kasebut.

Yu.M. Lopukhin ing taun 1977 ngusulake introduksi hemosorpsi ing terapi kompleks aterosklerosis kanthi tujuan dekolesterolisasi. Pelanggaran homeostasis lipid ana ing sangisoré pengaruh beracun xenobiotics - bahan asing ing awak sing ngrusak sistem oksidatif ati. Pengumpulan xenobiotik dumadi nalika umur tuwa, kanthi obesitas, ing ngrokok akeh. Ora preduli apa hiperkolesterolemia lan hyperbeta-lipoproteinemia minangka panyebab atherosclerosis miturut teori N.N. Anichkova utawa minangka asil peroksida saka peroksida lipid, dyslipoproteinemia kanthi aterosklerosis. Hemosorption mbatesi, nyuda isi lipoprotein atherogenik (LDL) lan kapadhetan sithik (VLDL).

Hemosorpsi telung tikel mbusak kolesterol ing tembok pembuluh getih nganti 30% (Yu.M. Lopukhin, Yu.V. Belousov, S.S. Markin), lan sawetara wektu regresi proses aterosklerotik entuk, mikrofosensial membran mudhun, ijol-ijolan ion normal, tingkat saringan kemampuan sel getih abang, nambah mikrokulasi.

Sajrone iskemia kritis, akeh racun isemik endogen, bahan kaya histamine, produk metabolisme jaringan keblinger lan nekrobiosis selular nglumpukake ing awak. Hemosorption ngidini sampeyan ngilangi albuminotoxin, lipazotoxin saka awak lan mainake terapi immunocorrective. Hemosorpsi mung karo sorbin SKN-4M nyuda isi immunoglobulin G kanthi 30%, kelas A nganti 20% lan kelas M kanthi 10%, immunocomplexes (CEC) sing sithik dikurangi 40%.

Miturut S.G. Osipova lan V.N. Titova (1982), ngandharake manawa karusakan atherosklerotik kanggo pembuluh ekstremis ngisor, kekebalan kurang. Ing wektu sing padha, sel immunocompetent - T-suppressor, kanthi aktifitas sel-B lan overproduksi immunoglobulin ditekan, sing nyebabake karusakan tambahan ing endothelium vaskular.

Komplikasi (miturut E.A. Luzhnikov, 1984) diamati ing pasien 30-40%.Iki kalebu: trauma kanggo sel getih, sorption bebarengan karo racun oksigen lan protein penting awak lan unsur trace. Sajrone operasi, hipotensi, chills, trombosis sistem, embolisme karo partikel batubara bisa ditindakake (partikel ukuran 3-33 microns ditemokake ing paru-paru, limpa, ginjel, otak). Sorbents sing paling apik yaiku areng dilapisi granular lan microfilm. Jumlah mutlak sel getih abang suda, nanging komposisi kualitatif dadi luwih lengkap. Hipoxemia berkembang, mula, oksigenasi ditindakake sajrone hemoperfusi. Oxygenation kimia uga dipraktikake. Dikenal yen solusi 3% hidrogen peroksida ngemot oksigen 100 cm 3, iki cukup saturate luwih saka 1,5 liter getih vena. E.F. Abuhba (1983) ngenalake solusi 0.24% saka H₂Oh₂ (250-500 ml) ing cabang arteri iliac lan nampa efek oxygenating sing apik.

Ana karya sing ngringkes pengalaman enterosorption ing perawatan penyakit sing nyuda ekstremis ngisor. Kanggo enterosorption digunakake:

karbén non-spesifik (IGI, SKT, AUV),
resin pertukaran khusus,
Sorbin hubungan afiliasi khusus adhedhasar kolesterol glikosida kolestrol exogenous lan endogen.
Rong nganti telung dina enterosorpsi padha karo efektifitas kanggo sesi hemosorpsi. Nalika enterosorption wis ngrambah:
mbalikke bahan-bahan beracun saka getih menyang usus kanthi ikatan liyane marang soren,
ngresiki jus pencernaan saluran pencernaan, sing akeh racun,
owah-owahan ing spektrum asam lipid lan asam isi usus,
ngilangi bahan beracun sing dibentuk ing usus dhewe, sing bisa nyuda beban ing ati.

Perawatan bedah

Cara bedah bisa dipérang dadi rong klompok: 1) operasi ing sistem saraf, 2) operasi ing kapal.

Efek vasoconstrictor sistem saraf simpatik ing aliran getih periferal ditemokake dening Claude Bernard (Claude Bernard, 1851). Banjur M. Zhabuley (M. Jaboulay, 1898) nglaporake perawatan sukses ulser trophik sing sukses kanthi istirahat saka batin ing simpatik. Ing taun 1924, J. Diez ngembangake teknik kanggo limpar simpathetomtomi kanthi mbedakake ganglia saka lumbar kaloro menyang simpul sakral. Ing umume pasien, efek positif dipikolehi: vasodilasi lan perbaikan ing penyakit klinis penyakit kasebut. Ing Rusia, simpathetomtomi lumbar pisanan ditindakake ing taun 1926 dening P.A. Herzen. Operasi iki nduweni indikasi sing ketat, amarga paresis pembuluh getih bisa nyebabake kelainan trophik lan mbebayani kahanan pasien.

a) total - reseksi batang garis wates karo rantai simpul simpatik kanthi dawa,

b) truncular - reseksi wates ing antarane ganglia simpatik,

c) ganglioectomy - ngilangi ganglion simpatik.

Liwat simpathetomtomi, istirahat bisa dicapai loro ing impulses centripetal sing asale saka lesi lan nyebabake eksitasi sing terus-terusan ing sumsum tulang belakang lan otak, lan impulsi sentrifugal nyebabake utawa nambah gangguan trophic, humoral lan vasomotor ing zona lesi. Ngapikake spasm vaskular, simpathetomtomi nambah transisi tambahan saka kolateral. Sawise simpatikimtomtom, jumlah kapiler sing katon tambah akeh. Kanthi gejala nyeri, ing patogenesis sing dorongan ambegan sing ora cocog saka fokus lesi penting, lan iskemia ora ana, efek terapi simpatihetomtomi kurang tetep. Kanthi karusakan ing pembuluh ekstrem ngisor, utamane ganglia lumbar kaloro lan katelu dicopot. Sadurunge operasi, disaranake kanggo nguji kanthi blokade novocaine saka ganglia simpatik sing dijadwal.

B.V. Ognev (1956), adhedhasar data ontogenesis, percaya yen innervation simpatik saka ekstremitas ngisor ditindakake dening batang garis kiwa, saéngga mbusak simpatik simpatik thoracic kiwa katelu cukup. Akeh dokter bedah ora netepi aturan iki lan nindakake operasi ing sisih kapal sing kena pengaruh. Pendapat yen simpatikimtomi kudu ditindakake paling ora salah. Iki ana ing tahap wiwitan kanthi kekurangan suplai getih sing ngalami simpathetomtomi menehi asil langsung lan jangka panjang sing apik.

Sympathectomy lumbar dituduhake kanggo pasien kanthi bentuk kerusakan arteri sing adoh, nalika operasi rekonstruktif ing kapal kasebut ora bisa dilebokake utawa ora bisa dilelehake dening sipat penyakit konkomunikasi. Ing ngarsane owah-owahan necrotic ulceratif, simpathectomy disaranake gabung karo infus intra-arterial sing berpanjangan lan amatir. Sympatectomy minangka tambahan penting kanggo operasi rekonstruktif. Penurunan resistensi periferal lan kenaikan aliran getih amarga mbusak arteriospasm yaiku pencegahan retrombosis ing arteri sing wis dibalekake. Kanthi retrombiosis, simpatihetomatik lumbar ndadekake iskemia akut kurang diucapake lan nambah kemungkinan njaga rugi sirkulasi.

Asil ora puas karo simpathetomtomi bisa diterangake kanthi fitur struktural sistem syaraf simpatik, sifat penyakit kasebut, prevalensi kerusakan ing kapal utama lan owah-owahan sing ora bisa diganti ing tingkat mikrokulasi.

Kanthi simpatik, sindrom ing ngisor iki bisa kedadeyan:

getihen saka arteri lan urat (0,5%),
embolisme ing arteri ekstremis ngisor kanthi plak atherosclerotic saka aorta (0,5%),
neuralgia, sacara klinik dituduhake kanthi nyeri ing sadawane permukaan paha anterolateral (10%), sing ilang sawise 1-6 wulan,
Kelainan ejakulasi sawise simpateptomosis bilateral (0,05%),
kematian (kurang saka 1%, miturut A.N Filatov - nganti 6%). Operasi kasebut disederhanakake amarga introduksi metode endoskopik.

R. Lerish ngusulake supaya nindakake desympathization saka loro arteri femoral sing umum, mbusak Adventitia lan kanthi mangkono bisa mengaruhi nada saka arteri ekstremis sing adoh. Palem (Palma) ngasilake pembebaran arteri femoral saka lapisan lan jaringan sekitar ing Terusan Hunter.

Operasi ing ngisor iki ditindakake ing saraf periferal:

deringvation shin (Szyfebbain, Olzewski, 1966). Intine operasi kasebut kalebu ing persimpangan saka cabang motor saraf sciatic sing arep menyang otot tunggal lan otot pedhet, sing mbantu mateni fungsi otot nalika mlaku, saéngga nyuda permintaan oksigen,
operasi ing saraf balung mburi periferal (A.G. Molotkov, 1928 lan 1937, lsp).

Operasi kelenjar adrenal diusulake lan ditindakake dening V.A. Oppel (1921). Diskusi babagan saranake nggunakake operasi kelenjar adrenal ing pasien sing nandhang penyakit sing wis ana luwih saka 70 taun.

Akeh manungsa waé ing perawatan pasien kategori iki diwenehi infeksi obat-obatan intra-arteri sing berpanjangan. Campuran dikenalake: saline, reopoliglukin, heparin, trental, asam nikotinik, ATP, larutan novocaine, painkiller, antibiotik. Saiki, kanggo infus intravena lan intravena, infusomat digunakake. Kanggo obatan obat-obatan multi-dina, cannulasi arteri epigastrik ngisor utawa salah sawijining cabang arteri femoral ditindakake.

Cara liya kanggo ngobati iskemia sikil ngisor wis diusulake:

revascularization otot langsung (S. Shionga et al., 1973),
arteriisasi sistem kapiler nggunakake fistulas-tulang arterio (R.H. Vetto, 1965),
Transmisi mikrovaskular saka omentum sing luwih gedhe (Sh.D. Manrua, 1985),

Cara iki, sing dirancang kanggo ningkatake sirkulasi kolal, ora bisa nggayuh regresi kedadeyan iskemia kanthi cepet lan ora bisa digunakake ing tahap IV saka kekurangan penyakit arteri.

Percubaan wis digawe kanggo nglereni anggota ischemic liwat sistem vena kanthi nglamar fistula arteriovenous ing pupu (San Martin, 1902, M. Jaboulay, 1903). Akibate, akeh sing mulai golek cara liyane. Ing taun 1977 A.G. Shell (A.G. Shell) nggunakake shunting saka arch venous mburi sikil. Penulis nggayuh 50% asil positif ing iskemia kritis. Operasi sing padha dikembangake dening B.L. Gambarin (1987), A.V. Pokrovsky lan A.G. Horovets (1988).

Indikasi kanggo operasi pemulihan ditemtokake gumantung saka keruwetan iskemia limbah, kahanan operasional, lan tingkat risiko operasi kasebut. Kahanan lokal dinilai adhedhasar data aortoarteriografi. Kondisi sing optimal kanggo operasi yaiku njaga paten ing amben sing adoh. Pengalaman klinis nyakinake kita manawa ora ana operasi universal kanggo penyakit iki, nanging kudu dipandu dening taktik pilihan individu kanggo metode operasi. Indikasi kanggo nggunakake cara rekonstruksi individu ditemtokake gumantung saka alam lan ombone, kedadeyan umur lan kahanan pasien, anané faktor risiko operasi lan anestesi. Faktor sing mbatesi indikasi kanggo perawatan bedah lan nyebabake risiko operasi tambah yaiku: penyakit jantung iskemik kronik, kurang serebrovaskular, hipertensi, gagal paru-paru lan ginjel, ulcer lambung lan duodenal, diabetes mellitus, dekolensasi, proses onkologis, lan umur senop. Kanthi ancaman nyata saka amputasi awak, tingkat risiko tartamtu kanggo nyoba operasi rekonstruktif bisa ditampa, amarga sanajan ana amputasi hip dhuwur, kematian ing pasien sing umur luwih saka 60 taun yaiku 21-28% utawa luwih.

Kanggo operasi rekonstruktif, macem-macem prosthetis sintetik, sing kasebut ing ndhuwur, lan autogenes digunakake. Tanduran jinis liya sing arang digunakake.

Macem-macem jinis endarterectomies (mbukak, semi-open, eversion, kanthi karbodiseksi gas, ultrasonik) digunakake minangka intervensi mandiri kanggo stenosis lan occlusion sing diwatesi, lan minangka tambahan kanggo shunting utawa prosthetics. Akeh dokter bedah sing dianggep cocog kanggo nggabungake bedah rekonstruktif karo lumbar sympathectomy.

Ing sindrom Leriche, akses menyang aorta yaiku laparotomy median utawa bagean ing sadawane Rob (C.G. Rob). Bagean Rob wiwit saka tulang rusuk XII lan terus ing garis tengah 3-4 cm ing ngisor umbilik, dene otot weteng rektum sebagian utawa rampung intersek, otot tembok anterolateral dibedah utawa dipisah ing peritoneum, lan peritoneum exfoliates lan dicopot bebarengan karo usus. Kanggo pilihan arteri iliac sing luwih akeh, sisipan kasebut bisa ditambahi kanthi persimpangan saka otot abdominal rectus liyane. Akses iki kurang trauma, meh ora nyebabake paresis usus, nyedhiyakake kemungkinan aktifitas pasien awal sawise operasi. Akses menyang arteri femoral yaiku liwat incision vertikal lateral ing ligamen inguinal. Sudut potongan ndhuwur yaiku 1-2 cm ing ndhuwur lambung inguinal. Apike kanggo ngilangi kelenjar getah bening kanthi medali (meditasi) tanpa ngliwati.

Kanthi kedadeyan aorta weteng kanthi kombinasi karo kerusakan ing cabang ginjal utawa visceral, thoracophrenolumbotomy digunakake.

Yen mung arteri iliac eksternal ora disengaja, bedhah lulus utawa endarterectomy digunakake. Umume operasional bagean segara feminis aorta kanthi mlebu arteri femoral jero menyang aliran getih. Ing 4-10% pasien, aliran getih kolateral liwat arteri femoral jero ora ngimbangi iskemia limbah, ing kasus kaya mangkono, rekonstruksi segmen femoral-popliteal dituduhake. Kanggo mulihake aliran getih ing segmen femoral-popliteal, autovein luwih asring digunakake. Operasi rekonstruktif ing segmen femoral-popliteal ngemot 60-70% saka kabeh jinis operasi ing arteri peripheral (Nielubowicz, 1974). Kanggo akses menyang bagean sing adoh saka arteri popliteal lan menyang wilayah sing ngepang (trifurkasi), panyerakan medial biasane digunakake (akses tibial miturut M. Conghon, 1958). Kanggo mbabarake bagean tengah utawa arteri popliteal, incision medial karo persimpangan tendon pes ansevinus (gawang gantung) lan sirah medial m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) diusulake.

Dianggo nggunakake profundoplasti sing nyebar. Ing pirang-pirang pasien sing nandhang karusakan ing pembuluh sikil, rekonstruksi arteri femoral jero mung siji-sijine intervensi sing bisa nylametake awak saka amputasi. Operasi bisa ditindakake ing anestesi lokal utawa ing anestesi epidural. Profundoplasty nyuda keruwetan iskemia, nanging ora ngilangi claudication intermiten. Ngapikake sirkulasi getih cukup kanggo ngobati ulser trophic lan luka sawise amputasi ekonomi. Rekonstruksi arteri femoral jero ing iskemia parah menehi pangembangan langsung ing sirkulasi getih ing bagian awak ing 65-85% pasien (J. Vollmar et al., 1966, A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Ing pasien umur senopan kanthi penyakit akurasi sing abot, operasi langsung ing arteri aorta lan iliac digandhengake karo resiko dhuwur lan kematian dhuwur. Ing klompok pasien iki, bisa uga suprapubic femoral-femoral kontrasatory lan grafting byil axillary-femoral. Resiko trombosis paling gedhe dumadi ing enem wulan pertama lan tekan 28%.

Sawise 5-7 taun, patensi shunt autogenous zona femoral-popliteal tetep ana ing 60-65%, lan sawise endarterectomy, patensi arteri ing 23% pasien. Ana bukti manawa sawise 5 taun, shunt femoral-popliteal kanthi otomatis cukup kasedhiya ing 73% kasus, lan prostesis sintetik ing 35% pasien (D.C. Brewstev, 1982).

Tahap anyar kanggo ngembangake operasi rekonstruktif saka arteri segmen popliteal-ankle yaiku nggunakake operasi rekonstruktif kanthi nggunakake teknik mikrosurgis. Kerumitan operasi ing arteri tibial kanthi diameter 1,5-3 mm, komplikasi sing sering lan malah rusak ing bagian awak dibandhingake karo wektu preoperative, persentase komplikasi awal lan pungkasan ing wangun trombosis lan supurasi yaiku rasional kanggo sudut pandang utamane para bedah sing umume dituduhake mung ing kasus iskemia anggota awak sing abot, kanthi ancaman amputasi. Operasi kasebut diarani "operasi kanggo pelarangan awak". Sanajan durasi kasebut, operasi kasebut ora traumatik. Mortalitas pasca operasi cukup sithik - saka 1 nganti 4%, dene ing amputasi ing dhuwur awak nganti tekan 20-30%. Wayahe nemtokake kanggo nemtokake indikasi kanggo perawatan bedhah asring ora dadi faktor risiko, nanging kahanan operasional, i.e. njaga patensi paling ora siji saka telung arteri tibial lan kahanan sing marem kanggo aliran getih liwat arteri iliac lan femoral.

Ing taun-taun pungkasan, kanthi stenosis atherosclerotic arteri utama, metode dilatasi endovaskular lan stenting wis akeh banget. Nalika taun 1964, sapisanan, metode "non-bedah" perawatan saka segmen segmeno-femoral nggunakake eksporter catheter (Ch. Dotter lan M. Yudkins) diterangake. Cara iki diarani "dilatasi transluminal", "transluminal angioplasti", plastik endovaskular, lsp. Ing taun 1971, E. Zeitler (E. Zeitler) ngusulake ngilangi lesi stenotic kanthi nggunakake kateter Fogarty. Ing 1974

A. Gruntzig lan X. Hopt (A. Gruntzig lan N.Hopt) ngajokaken kateter balon kaping pindho lumen, sing ndadekake gampang "operasi" iki lan nindakake angioplasti ing meh kabeh kolam vaskular kanthi persentase komplikasi minimal. Ing saiki, pengalaman ekstensif wis dipikolehi karo lesi stenotic lesen arteri. Minangka asil angioplasti balon, diameter arteri mundhak amarga pengagihan materi atheromatous tanpa ngganti kekandelan tembok arteri. Kanggo nyegah spasm saka arteri sing diluncur lan pengawetan lumen lumen, stent nitinol dipasang ing arteri kasebut. Nindakake prosthetics endovaskular. Asil sing paling disenengi dideleng karo stenosis segmen kanthi dawa ora luwih saka 10 cm ing segmen aorto-iliac lan femoral-popliteal, tanpa kalkulasi tembok arteri, ora kira-kira tahap penyakit kasebut. Panliten asil jangka panjang nuduhake yen metode iki ora bisa bersaing karo operasi pembuluh darah rekonstruktif, nanging ing sawetara kasus luwih disenengi.

Sajrone 10 taun kepungkur, pakaryan muncul babagan pangembangan lan implementasine ing praktik klinis intervensi bedah traumatis ing balung saka extremities ngisor - osteotrepanation lan osteoperforation (F.N. Zusmanovich, 1996, P.O. Kazanchan, 1997, A.V. Conto, 1998). Operasi osteotrepanation (ROT) revascularizing dirancang kanggo ngaktifake aliran getih sumsum balung, mbukak lan nambah fungsi kolomal paraossal, otot lan kulit lan dituduhake kanggo pasien sing ngalami kerusakan arteri sing adoh, nalika ora ana operasi rekonstruktif bisa ditindakake. Operasi ditindakake ing anestesi lokal utawa epidural. Bolongan perforasi kanthi diameter 3-5 mm ing jumlah 8-12 utawa luwih ditrapake ing paha, sikil lan sikil ngisor ing titik aktif biologis. Asil paling apik dipikolehi ing pasien sing nandhang tahap II B lan penyakit tahap III.

Periode pasca operasi

Tugas utama periode postoperative awal yaiku nyegah trombosis, getihen lan suppuration saka tatu. Ngayuh hemodinamika umum lan pusat sing dhuwur, minangka syarat penting kanggo nyegah trombosis. Malah penurunan tekanan getih jangka pendek sajrone periode kasebut bisa nyebabake trombosis arteri. Kanggo nyegah nyegah tekanan penting:

registrasi lan replen adi lan getih sing ilang nalika operasi,
koreksi metabolisme metabolisme sing tepat ing wektu lan cukup, utamane sawise inklusi limbah iskemia ing aliran getih.

Pengambilan cairan total kudu 10-15% luwih dhuwur tinimbang sing ilang (kajaba getih). Sampeyan perlu kanggo ngawasi lan njaga fungsi excretory saka ginjel (kontrol diuresis, introduksi dextrans bobot molekuler, aminophylline), kanggo mbenerake gangguan saka keseimbangan asam basa (ASC), imbangan banyu-uyah lan acidosis metabolik.

Pitakonan panggunaan antikoagulan diputusake kanthi masing-masing, gumantung karo fitur operasi rekonstruktif. Kanggo nambah sirkulasi getih regional, mikrokulasi lan nyegah komplikasi trombotik, agen antiplatelet diwatesi: reopoliglyukin, pujian, trental, fluvide, ticlide, lan sapiturute, nggunakake antibiotik lan perawatan gejala ora diragukan. Kanggo nyegah paresis usus sawise campur tangan ing arteri aorta lan iliac sajrone 2-3 dina kaping pisanan, nutrisi parenteral disaranake.

Saka komplikasi saka wektu pasca operasi, ana diamati: getihen - 12%, trombosis - 7-10%, infeksi luka pasca operasi - 1-3% (Liekwey, 1977). Kanthi suplemen prostesis ing wilayah femoral aorta, mortalitas nganti 33-37%, amputasi - 14-23% (A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Komplikasi sing diamati sajrone operasi rekonstruktif (H.G. VeeY, 1973) bisa dipérang dadi:

ngrusak organ-organ rongga weteng, urat ngisor lan urat iliac, ureter,
karusakan ing kapal nalika mbentuk trowongan kanggo prostesis,
trombosis prostetik sajrone clamping aorta,
embolisme
getihen amarga hemostasis sing miskin,
komplikasi saraf (disfungsi organ panggul amarga iskemia sumsum balung mburi).

Komplikasi awal operasi awal:

getihen
gagal ginjel (oliguria jamane sajrone 48 jam),
trombosis prostesis lan pembuluh getih,
paresis usus,
iskemia usus lan nekrosis amarga cedera lan trombosis mesenterik,
lymphorrhea lan suppuration saka tatu pasca operasi.

3. Komplikasi postoperative pungkasan:

trombosis pembuluh lan prostesis amarga perkembangan penyakit (atherosclerosis),
aneurisma palsu anastomoses (infeksi dorman utawa bedane serat prostetik),
fistulas usus aorta
infeksi prostesis
impotensi.

Nyegah komplikasi purulen penting. Komplikasi purulen sawise operasi rekonstruktif ditemokake ing 3-20% kanthi tingkat kematian 25-75%. Tambah saka jumlah suppuration pasca operasi yaiku:

introduksi operasi kompleks anyar lan mbuwang wektu,
umur pasien
penyakit koncomitant abot (contone, diabetes mellitus),
anemia, hypoproteinemia, kekurangan vitamin,
hiperagulasi
terapi hormon sadurunge
ora marem (ora nyukupi) got sing tatu,
pembalut tekanan karo klamben sing langka, nggumunake antibiotik gedhe banget lan munculna mikroorganisme tahan,
peningkatan kreta staphylococcal ing staf lan pasien,
ngremehake perhatian para ahli bedah kanggo aturan klasik asepsis lan antiseptik. G.V. Lord (G.W. Lord, 1977) mbagi suplemen prostesis miturut ambane infeksi:
- Aku jurusan - lesi kulit,
- Gelar II - karusakan ing kulit lan jaringan subkutan,
- Gelar III - karusakan ing wilayah implantasi prostesis.

Telung fase langkah pencegahan dibedakake:

1. Langkah-langkah pencegahan: ngilangi luka lan lambung trophik, perawatan anemia, sanitasi fusi infeksi, sanitasi saluran gastrointestinal 2-3 dina sadurunge operasi.

2. Intraoperatif: perawatan kulit sing lengkap, hemostasis metode, owah-owahan sarung tangan ing tahap operasi utama, saluran pembuangan.

3. Ing wektu pasca operasi: replenvery loss getih, antibiotik spektrum sing amba sajrone 7-10 dina, terapi infus sing nyukupi.

Kanthi supurasi lan cahya prostesis, kudu ngresiki kanthi aktif, ndandani tatu lan nutup lan prostesis kanthi kulit kulit. Yen perawatan ora sukses, bypass bypass karo mbusak prosthesis kudu ditindakake. Campur tangan bedhah sing wani lan ora bisa dipikir luwih becik tinimbang langkah-langkah setengah sing ora sopan, ora sopan lan ora ana maneh. Ing masalah panggunaan antibiotik, siji kudu fokus ing invasiveness operasi kasebut, anané ulser trophik lan allotransplantation. Aktivitas pasien gumantung ing kahanan umum lan volume campur tangan bedhah. Lumampah biasane diijini ing dina kaping 3-5, Nanging, masalah iki diputusake kanthi masing-masing ing saben kasus.

Sawise operasi rekonstruktif maneh, pasien kudu terus-terusan dosis prophylactic saka obat antiplatelet lan anti-atherogenik, ngalami perawatan konservatif sistematis, lan terus dipantau dening angiosurgeon.

Mangkono, saiki, pengalaman akeh wis diklumpukake ing diagnosis lan perawatan penyakit sing nyuda arteri, sing ndadekake bisa ing saben kasus nggawe diagnosis sing bener lan milih metode perawatan optimal.

Ceramah sing dipilih babagan angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Obiterans aterosklerosis saka ekstremis: gejala lan perawatan

Obliterasi aterosklerosis ngisor ekstrem disertai gangguan kronis, sing asring mengaruhi wong sing umure luwih saka 40 taun. Kanthi kelainan sikil pembuluh sing sithik, pratandha hipoksia katon - rasa mati awak, rasa sensitif, nyeri otot nalika mlaku.

Nyegah terus bisa nyegah perkembangan penyakit ulcerative necrotic, nanging akeh pasien duwe faktor risiko:

Kelemon
Tambah konsentrasi lemak,
Pelanggaran penawaran getih menyang ekstremis ngisor amarga vena varikos.

Obiterans atherosclerosis arteri bagian awak ngisor

Pangowahan iskemia ing arteri femoral dumadi ora mung nganggo plakat aterosklerotik. Patologi organ panggul, sistem pembiakan, urat varikos diiringi kekurangan gizi, oksigenasi tembok kapal. Kanggo nyegah aterosklerosis pembuluh darah, perawatan kelainan reproduksi sing tepat wektu.

Frekuensi plak kanthi frekuensi tinggi ing arteri femoral amarga anané bifurkasi ing aorta cedhak kapal kasebut, situs pisah dadi 2 batang. Ing wilayah iki, ana vortex getih sajrone gerakan, sing nambah kemungkinan trauma ing tembok. Pisanan, pangumpulan lemak dumadi ing aorta, banjur tiba ing ngisor.

Claudication intermittent ing atherosclerosis arteri femoral

Tandha ischemia anggota sing paling umum yaiku claudication intermiten. Patologi ndadékaké munculé rasa nyeri, rasa mati awak. Kompresi serat otot nyebabake rasa nyuda bertahap.

Kanthi patologi, wong duwe gejala patologis. Kahanan kasebut ditondoi kanthi rasa ora nyaman, rasa nyeri.

Kanthi claudication intermiten, gejala patologis katon ing salah sawijining bagian. Secara bertahap, nosologi entuk simetri, sing diiringi kawujudan claudication intermiten. Nalika mlaku, nyeri otot katon ing otot pedhet, sepisan ing sisih siji, lan ing sisih loro.

Keruwetan kondhisi kasebut ditemtokake kanthi jarak sing ditindakake wong sadurunge wiwitan rasa nyeri. Ing kasus sing abot, rasa lara katon ora suwe tinimbang obah ing wilayah kasebut ora luwih saka 10 meter.

Gumantung saka lokalisasi rasa sakit, claudication intermiten dibagi dadi 3 kategori:

Kanthi kategori sing dhuwur, sindrom nyeri kasebut dilokalisasi langsung ing otot gluteal. Nosologi asring digabung karo sindrom Lerish (nganggo plak ing area bifurkasi aorta).

Sedhih sing cendhak ditondoi kanthi nyeri pedhet. Ana kanthi fokus atherosclerotic ing ramalan katelu ngisor paha, sendi lutut.

Diagnosis claudication intermiten pas. Kajaba saka keluhan pasien lara otot ing otot pedhet nalika mlaku, ana palpasi yen ora ana pulsa ing lokasi kapal sing kena pengaruh - arteri iliac lan femoral, lan kapal ing ngisor sikil.

Kursus sing parah diiringi pelanggaran otot trophik, sing diturunake kanthi nyuda volume, sianosis saka kulit, sianosis saka driji sikil. Lembar sing kena pengaruh adhem nganti ora kena.

Kerusakan iskemia ing sisih ngisor ngisor disuda kerusakan ing batang saraf, pembengkakan sikil, sikil. Ing patologi, pasien duwe dedeg dipeksa - sikile padha karo sikile.

Klasifikasi ngetrapake atherosclerosis:

Nyeri nalika obah luwih saka 1 kilometer. Ana rasa nyeri mung kanthi kuat fisik. Jarak sing dawa ora disaranake amarga iskemia sikil sing abot,
Tahap 1 ditondoi kanthi claudication intermiten nalika obah saka 250 meter nganti 1 kilometer. Ing kutha modhèrn, kahanan kasebut jarang digawe, saéngga wong ora krasa kaku. Wong ing deso luwih cenderung ngalami aterosklerosis,
Tahap 2 ditondoi kanthi lara nalika mlaku luwih saka 50 meter. Kondhisi kasebut nyebabake posisi sing dipeksa utawa lungguh ing wong nalika mlaku,
Tahap 3 - iskemia kritis, ngembang kanthi sempit saka arteri sikil. Patologi ditondoi kanthi lara nalika obah kanthi jarak sing cendhak. Kahanan kasebut ditondoi dening cacat lan cacat. Gangguan turu amarga disebabake ing wayah wengi,
Tahap 4 kelainan trophik diwujudake kanthi pembentukan fosi necrotic, pelanggaran suplemen getih kanthi pangembangan gangren sabanjure saka ekstremis ngisor.

Kanthi perkembangan kelainan stenotic occlusal, ana kelonggaran saka segmen aorto-iliac, karusakan ing wilayah popliteal-tibial. Kanthi patologi, para ahli morfologi ngramut sing diarani "karusakan multi-crita kanggo arteri." Ing kekandelan kabeh obyek sing diteliti, plester kolesterol ester digambarake.

Prevalensi obliterans atherosclerosis dipérang dadi orane tumrap sekolah:

Keluwesan segmen - siji fragmen limbah sing ana ing situs mikrokulasi kasebut,
Gugus umum (kelas 2) - blok blok arteri femoral,
Ngalangi arteri popliteal lan femoral kanthi patensi cacat saka wilayah bifurcation,
Pamblokiran lengkap mikrokulasi ing arteri popliteal lan femoral - 4 derajat. Kanthi patologi, pasokan getih menyang sistem arteri femoral jero,
Kerusakan menyang arteri femoral jero kanthi kerusakan ing wilayah femoral-popliteal. Kelas 5 ditondoi dening hipoksia abot saka ekstremis lan nekrosis ngisor, ulser gangren trophik. Kondisi serius pasien bohong angel dibenerake, saengga perawatan kasebut mung gejala.

Jinis lesen stenotic occlusal ing atherosclerosis diwakili 3 jinis:

Kerusakan menyang bagean sing adoh saka tibia lan popliteal arteri, sing nyedhiyakake getih menyang sikil ngisor dilestarekake,
Gugeran pembuluh darah sikil ngisor. Paten ing arteri tibia lan popliteal dilestarekake,
Pendhapat saka kabeh kapal paha lan sikil ngisor kanthi tetep paten ing cabang saka arteri sing kapisah.

Gejala nyuda aterosklerosis pembuluh ekstrem ngisor

Gejala kelonggaran saka ekstremis ngisor ngisor. Kanthi kabeh manifestasi ing wiwitan, claudication intermiten, sing minangka petologi patologi.

Kabeh gejala karusakan atherosclerotic ing pembuluh sikil kanthi gampang dipérang dadi wiwitan lan pungkasan. Tandha awal deposit lemak ing pembuluh anggota awak:

Hipersensitifitas kanggo tumindak kadhemen. Keluhan nyusup, hawa anyep, kobong, gatal, pedhot,
Sindrom Lerish diiringi nyeri otot otot gluteal, area punggung kanthi lokalisasi plak ing segara aortic-iliac,
Atribusi lemak subkutan, serat otot,
Rambut sikil lan paha,
Hyperkeratosis saka kuku,
Laminasi piring,
Ulser trophik ora ngobati,
Pembentukan jagung ing fosi kerusakan kulit.

Obliterasi aterosklerosis ditrapake kanthi alangan abot kanthi owah-owahan sikil trofik nganti gangren.

Ing 45% pasien, rasa lara dibentuk amarga tekane lara ing ambalan sawise pembatalan perawatan aktif kanthi transisi kanggo prosedur pencegahan. Perawatan rawat inpatient disaranake kanggo wong-wong sing ngalami relapsasi asring.

Diagnostik

Yen gejala ing ndhuwur wis dingerteni, pasien kudu njaluk saran kanggo angiosurgeon, sing sawise mriksa pasien bakal menehi resep marang dheweke. Kanggo diagnosa patologi iki, jinis laboratorium lan instrumental ing ngisor iki bisa diwatesi:

test getih kanggo struktur lipid, konsentrasi fibrinogen, glukosa,
analisa kanggo nemtokake durasi getihen,
Ultrasonik pembuluh kanthi dopplerografi,
angiografi kanthi agen kontras,
rheovasografi
MRI
CT scan nganggo agen kontras.

Sawise nemtokake tahap penyakit kasebut, pasien ditawani perawatan lengkap.

Taktik kanggo ngobati obliterans atherosclerosis pembuluh ekstrem ngisor gumantung saka tahap pangembangan proses patologis lan bisa kalebu teknik konservatif utawa bedah.

Ing wiwitan perawatan, faktor sing kontribusi kanggo penyakit iki diilangi:

Koreksi bobot.
Ngilangi udud lan tumindak ala liyane.
Perang nglawan ora aktif fisik.
Nolak kanggo ngonsumsi panganan kanthi kolesterol lan lemak kewan (diet Nomer 10).
Kontrol tekanan getih lan mbusak hipertensi.
Ngurangi tingkat kolesterol "ala".
Pemantauan terus tingkat gula ing diabetes.

Pasien kanthi tahap awal patologi bisa uga disaranake kanggo ngombe obat kasebut:

obatan kanggo ngedhunake kolesterol - Lovastatin, Quantalan, Mevacor, Cholestyramine, Zokor, Cholestid,
obatan kanggo nyuda trigliserida - clofibrate, bezafibrat,
persiapan kanggo stabil mikrokulasi lan nyegah trombosis - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin,
obatan kanggo nyuda meksa getih - Atenolol, Betalok ZOK, Nebilet,
obatan kanggo nambah trophism jaringan - asam Nikotinic, Nikoshpan, vitamin B,
kompleks multivitamin.

Tatacara fisioterapeutik (mikrokrinen, terapi laser), oksigenasi balneotherapy lan hiperbaris bisa diwatesi kanggo perawatan para obliteran arteriosklerosis ekstremis ngisor.

Indikasi kanggo operasi bisa uga kalebu:

pratandha gangrene
lara nemen nalika istirahat,
trombosis
kemajuan cepet utawa tahap III-IV aterosklerosis.

Ing tahap wiwitan penyakit kasebut, pasien bisa ngalami operasi invasif sing minimally:

angioplasti balon - kateter khusus karo balon dipasang ing arteri liwat pukulan, nalika udhara disuntikake ing balon, tembok-gerbang arteri terus,
cryoplasty - manipulasi iki padha karo angioplasti balon, nanging ekspansi arteri ditindakake kanthi nggunakake coolants, sing ora mung bisa nggedhekake lumen kapal, nanging uga ngrusak deposit atherosclerotic,
stenting - stents khusus dikenalake menyang lumen arteri, sing ngemot macem-macem persiapan kanggo karusakan plak sclerotic.

Nalika nindakake operasi invasif kaya kasebut, angiografi digunakake kanggo ngontrol prosedur sing ditindakake. Campur tangan iki bisa ditindakake ing rumah sakit khusus. Sawise operasi, pasien ana ing pengawasan medis, sedina bisa mulih maneh.

Kanthi penyempitan penting lumen arteri kanggo perawatan bedah, metode mbukak kasebut digunakake:

shunting - sajrone operasi, prau gawean digawe saka bahan sintetik utawa saka bagean arteri liyane sing dijupuk saka pasien,
endarterectomy - sajrone operasi, area arteri sing kena pengaruh plak atherosclerotic dicopot.

Saliyane operasi rekonstruktif kaya, bisa digunakake teknik bedah tambahan:

revascularizing osteotomy - paningkatan pembuluh getih cilik anyar dirangsang dening karusakan balung,
simpathetomtomi - persimpangan ujung saraf sing nyebabake spasm arteri, ditindakake kanthi pambentukan blok-arteri sing bola-bali bola-bali.

Kanthi pembentukan bisul trophik non-penyembuhan gedhe utawa kanthi tandha-tandha saka gangrenene anggota, operasi plastik bisa ditindakake kanthi grafts kulit sing sehat sawise ngilangi wilayah necrotic utawa amputasi saka bagean ngisor bagian ngisor.

Prakiraan kanggo perawatan saka aterosklerosis pembuluh ing ngisor saluran napas luwih disenengi karo perawatan awal pasien dening angiosurgeon. Sajrone 10 taun perkembangan patologi iki, pangembangan trombosis utawa gangrene diamati ing 8% pasien.

Nyegah

Kanggo nyegah pembangunan aterosklerosis arteri saka ekstremis ngisor, langkah-langkah ing ngisor iki bisa ditindakake:

Pengobatan penyakit kronis
Pemantauan kesehatan terus-terusan kesehatan sawise 50 taun.
Nolak kabiasaan ala.
Nutrisi sing apik.
Perang nglawan ora aktif fisik.
Kasedhiya kahanan stres.
Mbantheng bobot.

Apa iki

Obiterans atherosclerosis minangka wangun atherosclerosis. Kanthi penyakit iki, plak kolesterol dibentuk ing tembok arteri, dheweke ngganggu aliran getih normal, nyebabake vasoconstriction (stenosis) utawa blokage lengkap, sing disebut occlusion utawa obliteration, mula dheweke ngobrol babagan lesi occlusal-stenotic saka arteri sikil.

Miturut statistik, prerogatif anané patologi kalebu wong lanang sing umure luwih saka 40 taun. Obliterasi aterosklerosis ngisor ekstremasi dumadi ing 10% saka total populasi ing Bumi, lan nomer iki terus tuwuh.

Panyebab kedadeyan

Penyebab utama aterosklerosis yaiku ngrokok. Nikotin sing ana ing tembakau nyebabake arteri dadi spasm, saéngga nyegah getih bisa obah liwat pembuluh lan nambah risiko pembekuan getih ing njero.

Faktor tambahan sing nyebabake aterosklerosis arteri saka ekstremis ngisor lan nyebabake wiwitan penyakit lan penyakit awal:

kolesterol dhuwur kanthi konsumsi panganan sing akeh panganan lemak kewan,
meksa getih dhuwur
kabotan
predisposisi turun temurun
diabetes mellitus
kurang kegiatan fisik sing cukup,
stres sing asring.

Frostbite utawa penyejuk sikil sing suwe, ditransfer nalika umur fros, uga bisa dadi faktor risiko.

Mekanisme pangembangan

Paling asring, aterosklerosis pembuluh ekstrem ngisor ngisor dhewe nalika umur tuwa lan disebabake metabolisme lipoprotein mboten saget ing awak. Mekanisme pangembangan ngliwati tahap ing ngisor iki.

Kolesterol lan trigliserida sing mlebu awak (sing diserep ing tembok usus) dijupuk karo protein-protein khusus protein - chylomicrons lan ditransfer menyang aliran getih.
Ati ngolah bahan sing asile lan gawe sintesis kompleks lemak khusus - VLDL (kolesterol kapadhetan sithik).
Ing getih, enzim lipoproteidlipase tumindak ing molekul VLDL. Ing tahap pisanan reaksi kimia, VLDLP ngliwati lipoprotein kapadhetan pertengahan (utawa STLP), lan banjur ing tahap reaksi kapindho, VLDLP ganti dadi LDLA (kolesterol kapadhetan rendah). LDL minangka kolesterol sing disebut "ala" lan iku atherogenik (yaiku, bisa nyebabake aterosklerosis).
Fraksi lemak lumebu ing ati supaya bisa diproses maneh. Ing kene, kolesterol kapadhetan (HDL) dibentuk saka lipoprotein (LDL lan HDL), sing nduwe pengaruh sing sabalikna lan bisa ngresiki tembok pembuluh getih saka lapisan kolesterol. Iki minangka kolesterol "apik". Bagean alkohol lemak diolah dadi asam empedu, sing dibutuhake kanggo ngolah panganan normal, lan dikirim menyang usus.
Ing tahap iki, sel hepatik bisa gagal (miturut gen utawa amarga umur tuwa), minangka asil saka HDL nalika metu, pecahan lemak kurang kapadhetan bakal tetep ora owah lan mlebu aliran getih.

Ora kurang, lan bisa uga atherogenik, bisa dimutasi utawa lipoprotein. Contone, dioksidasi kanthi nyebarake H2O2 (hidrogen peroksida).

Pecahan lemak kurang (LDL) dumunung ing tembok arteri ekstrem ngisor. Ngarsane bahan-bahan manca sing berpanjangan ing lumen pembuluh getih nyebabake peradangan. Nanging, ora ana makrofag utawa leukosit bisa ngrampungake fraksi kolesterol. Yen proses nyeret, lapisan alkohol lemak - témplat - dibentuk. Celengan kasebut duwe kapadhetan sing dhuwur banget lan ngganggu aliran getih normal.
Deposit kolesterol "ala" dibungkus, lan gumpalan getih dumadi nalika pecah utawa ngrusak kapsul. Gumpalan getih duwe efek occasional lan arteri clog luwih.
Mboko sithik, fraksi kolesterol ing gumpalan getih njupuk struktur sing kaku, amarga deposisi uyah kalsium. Tembok arteri ilang extensibilitas normal lan dadi kasar, nyebabake pecah. Saliyane kabeh, iskemia sing terus-terusan lan nekrosis ing jaringan cedhak dibentuk amarga hipoksia lan kekurangan gizi.

Sajrone atherosclerosis sing nyuda ekstremis ngisor, tahap-tahap ing ngisor iki dibedakake:

Tahap I (kawujudan stenosis dhisikan) - rasa goosebumps, blanching saka kulit, krasa adhem lan adhem, kringet berlebihan, keletihan cepet nalika mlaku,
II Tahap (claudication intermiten) - perasaan lemes lan kaku ing otot pedhet, kompres pain nalika nyoba mlaku kira-kira 200 m,
Tahap II B - nyeri lan rasa kaku ora ngidini sampeyan mlaku 200 m,
Tahap III - nyeri kompresif ing otot pedhet dadi luwih kuat lan katon liyane,
Tahap IV - ing permukaan sikil ana tandha gangguan tropi, ulkus non-penyembuhan lan tandha gangren.

Ing tahap majemuk saka atherosclerosis tingkat ekstrem ngisor, pangembangan gangren asring nyebabake kerusakan awak utawa sebagean. Kurang perawatan bedah sing cukup ing kahanan kaya ngono bisa nyebabake pati pasien kasebut.

Prevalensi obliterans atherosclerosis dipérang dadi orane tumrap sekolah:

Keluwesan segmen - siji fragmen limbah sing ana ing situs mikrokulasi kasebut,
Gugus umum (kelas 2) - blok blok arteri femoral,
Ngalangi arteri popliteal lan femoral kanthi patensi cacat saka wilayah bifurcation,
Pamblokiran lengkap mikrokulasi ing arteri popliteal lan femoral - 4 derajat. Kanthi patologi, pasokan getih menyang sistem arteri femoral jero,
Kerusakan menyang arteri femoral jero kanthi kerusakan ing wilayah femoral-popliteal. Kelas 5 ditondoi dening hipoksia abot saka ekstremis lan nekrosis ngisor, ulser gangren trophik. Kondisi serius pasien bohong angel dibenerake, saengga perawatan kasebut mung gejala.

Jinis lesen stenotic occlusal ing atherosclerosis diwakili 3 jinis:

Kerusakan menyang bagean sing adoh saka tibia lan popliteal arteri, sing nyedhiyakake getih menyang sikil ngisor dilestarekake,
Gugeran pembuluh darah sikil ngisor. Paten ing arteri tibia lan popliteal dilestarekake,
Pendhapat saka kabeh kapal paha lan sikil ngisor kanthi tetep paten ing cabang saka arteri sing kapisah.

Gejala OASNK ing tahap wiwitan, minangka aturan, cukup lubricated utawa ora ana. Mula, penyakit kasebut dianggep ora sopan lan ora bisa diduga. Iki minangka karusakan ing arteri sing cenderung berkembang kanthi bertahap, lan tingkat keruwetan tandha klinis bakal langsung gumantung ing tahap pangembangan penyakit kasebut.

Tanda-tanda pisanan saka aterosklerosis saka tingkat ekstrem ngisor (tahap liya saka penyakit):

kaki wiwit beku terus-terusan
sikil asring kesasar
pembengkakan sikil ana
Yen penyakit kasebut mengaruhi sikil siji, mesthi luwih adhem tinimbang sing sehat.
nyeri ing sikil sawise mlaku dawa.

Manifestasi kasebut ditampilake ing tahap kapindho. Ing tahap perkembangan atherosclerosis, wong bisa mlaku 1000-1500 meter tanpa nyeri.

Wong asring ora ngemot pentinge gejala kayata pembekuan, mati rasa nular, nyeri nalika mlaku jarak. Nanging muspra! Sawise kabeh, miwiti perawatan ing tahap kaloro patologi, sampeyan bisa nyegah 100% komplikasi.

Gejala sing katon ing 3 tahap:

kuku tuwuh luwih alon tinimbang sadurunge
sikil wiwit ambruk
pain bisa kedadeyan sacara spontan awan lan wengi,
nyeri dumadi sawise mlaku jarak adoh (250-900 m).

Yen wong duwe tahap 4 sing gagal saka aterosklerosis sikil, dheweke ora bisa mlaku nganti 50 meter tanpa nyeri. Kanggo pasien kaya ngono, sanajan blanja blanja dadi tugas sing akeh banget, lan kadhangkala mung metu menyang pekarangan, amarga munggah lan mudhun tangga mudhun dadi nyiksa. Asring, pasien penyakit 4 tahap mung bisa mindhah ing omah. Lan nalika komplikasi berkembang, dheweke ora bisa tangi maneh.

Ing tahap iki, perawatan penyakit sing nyisihake aterosklerosis saka ekstremis ngisor asring ora kuwasa, mung bisa ngilangi gejala sajrone wektu sing cendhak lan nyegah komplikasi liyane, kayata:

kulit pethine ing sikil,
borok
gangrene (kanthi komplikasi iki, amputasi saka sikil iku perlu).

Fitur saka kursus

Kabeh gejala penyakit berkembang mboko sithik, nanging ing kasus-kasus langka, ngilangi aterosklerosis pembuluh ekstremis ngisor ngentukake trombosis arteri. Banjur, ing papan stenosis arteri, trombus katon, sing langsung lan erat nutup lumen arteri kasebut. Patologi sing padha karo pasien sing padha ora ngalami ndadak, dheweke ngrasakake kerusakan sing sehat, kesejahterane kulit dadi pucet, dadi adhem. Ing kasus iki, mréntahaké cepet (ngitung wektu kanggo acara sing ora bisa diganti - sajrone pirang-pirang jam) menyang dokter pembuluh darah ngidini sampeyan ngirit sikil wong.

Kanthi penyakit sing salaras - diabetes, mesthi aterosklerosis duwe ciri dhewe. Sejarah patologi kasebut ora jarang, nalika penyakit kasebut tuwuh kanthi cepet (saka sawetara jam nganti pirang-pirang dina) manawa ing wektu sing cendhak nyebabake necrosis utawa gangren ing wilayah ekstrem ngisor. Sayange, para dokter asring ana ing kahanan kaya ngono - iki mung bisa nylametake nyawa wong liya.

Informasi umum

Obiterans atherosclerosis - penyakit kronis arteri peripheral, ditondoi kanthi lesi occasional lan nyebabake iskemia saka ekstremis ngisor. Ing operasi kardiologi lan pembuluh darah, obliterans atherosclerosis dianggep minangka klinis atherosclerosis klinis utama (kaping tiga sawise penyakit arteri koroner lan iskemia serebral kronis). Obliterasi aterosklerosis ekstremasi ngisor dumadi ing 3-5% kasus, utamane ing wong lanang luwih saka 40 taun. Lawang-stenotic lesen asring mengaruhi kapal gedhe (aorta, arteri iliac) utawa arteri ukuran medium (popliteal, tibial, femoral). Kanthi obliteran atherosclerosis arteri saka ekstremis ndhuwur, arteri subclavian biasane kena pengaruh.

Sebab saka aterosklerosis

Obliterasi aterosklerosis yaiku manifestasi aterosklerosis sistemik, mula kedadeyan kasebut ana gandhengane karo mekanisme etiologis lan patogenetik sing nyebabake proses aterosklerotik saka lokalisasi liyane.

Miturut konsep modhèrn, karusakan vaskular atherosclerotic dipromosikan dening dyslipidemia, owah-owahan ing negara tembok pembuluh darah, fungsi cacat apparatus reseptor, lan faktor keturunan (genetik). Owah-owahan patologis utama ing aterosklerosis sing ngilangi mengaruhi intima arteri. Ing saubengé fipo lipoidosis, jaringan konvensional tuwuh lan diwasa, sing diiringi tatanan plak sing fibrous, lapisan lempung lan clot fibrin ing ndhuwur.

Kanthi gangguan sirkulasi lan nekrosis plak, rongga dibentuk diisi jaringan detritus lan massa atheromatous. Sing terakhir, nyuwek menyang lumen arteri, bisa mlebu aliran getih sing adoh, nyebabake embolisme vaskular.Penyingkiran uyah kalsium ing plak serat sing ngrubah ngrampungake lesi kapal sing mandheg, sing ndadékaké alangan. Stenosis arteri luwih saka 70% diameter normal nyebabake owah-owahan alami lan kacepetan aliran getih.

Faktor prediksi saka kedadeyan ngilangi aterosklerosis yaiku ngrokok, nggunakake alkohol, kolesterol getih dhuwur, predisposisi turun temurun, kurang kegiatan fisik, kakehan saraf, menopause. Obiterans atherosclerosis asring berkembang nglawan latar mburi penyakit sing ana - hipertensi arteri, diabetes mellitus (diabetes macroangiopathy), obesitas, hypotiroidisme, tuberkolosis, rematik. Faktor lokal sing nyumbang kanggo lesi arteri occlusal-stenotic kalebu fros sadurunge, cedera sikil. Ing meh kabeh pasien karo obliterans atherosclerosis, aterosklerosis pembuluh jantung lan otak dideteksi.

Klasifikasi saka aterosklerosis sing kudu ilang

Sajrone atherosclerosis sing nyuda ekstremis ngisor, 4 tahap dibedakake:

1 - Lumampah tanpa rasa sakit bisa uga ing jarak luwih saka 1000 m .. Nyeri dumadi mung kanthi abot fisik.
2a - lumampah tanpa lara kanthi jarak 250-1000 m.
2b - lumampah tanpa rasa sakit kanthi jarak 50-250 m.
3 - tahap iskemia kritis. Jarak mlaku tanpa nyeri kurang saka 50 m, pain uga ana ing istirahat lan ing wayah wengi.
4 - tahap kelainan tropi. Ing wilayah kalkana lan ing driji ana wilayah nekrosis, sing mbesuk bisa nyebabake gangren saka anggota awak.

Amarga lokalisasi proses occlusal-stenotic, ing ngisor iki bisa dibedakake: atherosclerosis obliterans saka segmen aorto-iliac, segmen femoral-popliteal, segmen popliteal-tibial, karusakan arteri multistori. Miturut lesi, stenosis lan occlusion dibedakake.

Prevalensi obliterans atherosclerosis arteri femoral lan popliteal mbedakake V jinis lesi occlusal-stenotic:

Aku - terbatas (segmen)
II - lesi arteri femoral sing entheng,
III - panyebaran arteri femoral lan popliteal sing nyebar, wilayah trifurcasi arteri popliteal bisa diganti,
IV - pambekalan arteri femoral lan popliteal lengkap, nyuda bifurcasi arteri popliteal, patensi arteri femoral jero ora kepenak.
V - lesi occlusal-stenotic babagan segmen femoral-popliteal lan arteri femoral jero.

Pilihan kanggo lesi occlusal-stenotic babagan popliteal-tibial ing ngilangi aterosklerosis diwakili dening jinis III:

Aku - obligasi arteri popliteal ing bagean sing adoh lan arteri tibial ing bagean wiwitan, paten saka arteri sikil 1, 2 utawa 3 dilestarekake,
II - kunjungan arteri saka sikil ngisor, sisih kiwa saka arteri popliteal lan tibial kasedhiya,
III - obligasi arteri popliteal lan tibial, segmen perangan arteri sikil ngisor lan sikil bisa uga kasedhiya.

Prediksi lan nyegah nyegah aterosklerosis

Obiterans atherosclerosis minangka penyakit serius sing nemplek ing papan kaping 3 ing struktur kematian saka penyakit jantung. Kanthi aterosklerosis sing wis ilang, ana bebaya gedhe kanggo ngembangake gangren, mbutuhake amutasi awak sing dhuwur. Prognosis penyakit obesitas ekstremitas ditemtokake dening anané bentuk aterosklerosis liyane - serebral, koroner. Cara ngilangake aterosklerosis, minangka aturan, ora becik ing individu sing kena diabetes mellitus.

Cara pencegahan umum kalebu penghapusan faktor risiko atherosclerosis (hiperkolesterolemia, kelemon, ngrokok, ora aktif fisik, lan liya-liyane). Penting banget kanggo nyegah cedera sikil, higienis lan perawatan sikil pencegahan, lan nganggo sepatu sing kepenak. Terapi sistem konservatif kanthi sistematik kanggo ngilangi aterosklerosis, uga operasi rekonstruktif pas wektune, bisa nylametake awak lan nambah kualitas urip pasien.