ATHEROSCLEROSIS - Abstrak kuliah babagan anatomi patologis

Atherosclerosis (saka basa Yunani ora ono - gruel lan sklerosis - compaction) yaiku penyakit kronis sing akibat saka pelanggaran metabolisme lemak lan protein, sing disebabake karusakan saka arteri jinis elastis lan elastis-otot ing bentuk pemendapan fokus ing jinis lipid lan protein lan proliferasi jaringan konvensional.

Term "Atherosclerosis" diusulake dening Marshan ing taun 1904 kanggo nemtokake sawijining penyakit ing sclerosis arteri disababake kanthi nglanggar metabolisme lipid lan protein, sing diarani "Metabolik arteriosklerosis". Atherosclerosis minangka jinis arteriosklerosis. Term Arteriosklerosis digunakake kanggo nuduhake sklerosis arteri, preduli saka sabab lan mekanisme pangembangane.

o Frekuensi aterosklerosis ing kabeh negara ing sajrone 50 taun kepungkur saya tambah akeh lan terus saya tambah ing kabeh negara Eropa. Kecenderungan penurunan ing dekade kepungkur mung diamati ing Amerika Serikat. Penyakit iki biasane nyata dhewe ing separo kapindho urip. Komplikasi aterosklerosis minangka salah sawijining panyebab cacat lan kematian paling umum ing negara-negara ing donya.. Pasien kanthi manifestasi aterosklerosis ana ing rumah sakit meh wae profil medis. Pengurangan signifikan ing komplikasi fatal ing bawana Amerika minangka asil saka upaya bareng-bareng ora mung ahli kardiologi, ahli farmakoterapi, nanging uga para ahli epidemiologis. Mangkono, informasi babagan patologi iki uga perlu kanggo dokter lan medis medis lan pencegahan. Kawruh saka landhasan morfologis penyakit, utamane kawujudan awal aterosklerosis, bakal ngidini spesialis kanggo nganakake perawatan sing ora bisa ditrapake patogenetik, nanging uga nemtokake sifat pencegahan

Etiologi. Perdebatan babagan sifat plak atherosclerotic ing antarane para spesialis ing macem-macem lapangan durung mandheg sedina. Akeh hipotesis lan teori babagan panyebab aterosklerosis disaranake. Nanging, saiki ora ana teori sing ditampa umum kedadeyan aterosklerosis. Salah sawijining tandha-tandha penting saka penyakit kasebut yaiku variabel sing beda-beda sajrone proses keruwetan lan ambane proses, prevalensi kanthi lokalisasi ing macem-macem individu, sanajan ing klompok populasi sing padha. Akeh faktor sing dianggep minangka faktor risiko sing paling penting kanggo pangembangan aterosklerosis. Nanging, ana pasien sing nandhang tandha aterosklerosis, mula mokal kanggo ndeteksi alasan sing jelas sing bisa nyebabake pangembangan lan bisa uga disebabake faktor risiko.

Kedadean aterosklerosis mundhak kanthi umur. Ing wanita, pangembangan sadurunge menopause ora ana ciri. Hipertensi, LDL-kolesterol lan diabetes mellitus minangka faktor risiko khusus kanggo lanang lan wadon. Ing umur luwih enom, dianggep minangka faktor risiko penting - ngrokok rokok. Faktor sing kurang penting yaiku obesitas, gaya urip sing sithik, lan status sosioekonomi rendah.

Pathogenesis. Sanajan ana ing klinik akeh cara teknis video-visual, angel banget kanggo nglacak progresif aterosklerosis ing wong sing padha ing dinamika. Mula, meh kabeh informasi babagan pangembangan plak atheromatous dites ing kewan (loro atherosclerosis spontan lan aterosklerosis, sing berkembang minangka akibat saka panganan sing akeh lemak).

Mikroskop elektron nyritakake yen ing papan sing ana ing perkembangan atherosclerosis, ing tahap awal deteksi, makrofag sing pindhah menyang lumen kapal ditemokake ing antarane sel endothelial. Pengumpulan macrophages phagocytic minangka salah sawijining tandha morfologis sing paling wiwitan saka penyakit iki. Mekanisme lampiran makrofag ing endothelium padha karo sing ditemokake ing kukul akut, nanging durung ditliti kanthi lengkap. Sel endothelial ing situs pembentukan plak atheromatous duwe ekspresi molekul adesif sing dhuwur, kalebu ICAM-1 lan E-selectin. Mungkin iki minangka salah sawijining mekanisme molekuler saka formasi tondo pengeling eling. Umume plak atheromatous sing progresif kalebu infiltrat sing dumadi saka makrofag, limfosit, lan sel otot sing mulus, biasane dikepung karo jaringan fibrous. "Faktor wutah", khusus PDGF, sing dijupuk saka platelet ngrangsang proliferasi sel otot lancar intel (sel myo-intimal) lan produksi kolagen, elastin lan mucopolysaccharides. PDGF disekresi dening umume sel jaringan jaringan konvensional, makrofag lan endothelial. Eksperimen ing budaya jaringan, dituduhake manawa PDGF nyepetake pertumbuhan sel otot lan fibroblast, nambah DNA tikel lan, saéngga mbantu nyepetake pamisah sel. Molekul adesif nyedhiyakake agregasi trombosit, sing disertai kerusakan ing sel endothelial. Tekanan Hemodinamik, utamane ing papan ngepang pembuluh getih menehi plancongan karo trombosit lan karusakan ing endothelium. Ing kahanan tartamtu, celah ing antarane sel endothelial katon saya gedhe, lan banjur ana bagian cilik utawa sing signifikan ora ana sel endothelial. Rilis faktor pertumbuhan sabanjure, kayata PDGF, nambah stimulasi lan aktifake sekresi sel otot lancar. Hubungan ing ndhuwur ing antarane makrofag, platelet, endothelium vaskular saiki diteliti sacara intensif dening akeh ahli.

Rudolf Virchow uga negesake manawa lipid minangka komponen penting saka lesi atheromatous. Lan saiki wis dibuktekake manawa kenaikan tingkatan lipoprotein tartamtu nambah risiko ngalami aterosklerosis ing macem-macem wong.

Dituduhake manawa kenaikan getih lipoprotein spesifik spesifik, utamane kolesterol LDLminangka panyebab paling penting lan umum saka plak atheromatous. Tingkat kolesterol diatur dening faktor genetik lan lingkungan. Tingkat kematian saka karusakan atherosclerotic ing pembuluh koroner jantung rapet karo tingkat kolesterol LDL. Tambah risiko penyakit jantung ing Inggris lan negara-negara Nordik liyane sing ana gandhengane karo konten lemak sing dhuwur ing diet warga negara kasebut. Ing negara-negara Mediterania, ing endi bagean lemak jenuh luwih sithik, energi, penyakit arteri koroner kurang. Ing wektu sing padha, ditemokake yen konsumsi panganan saka kolesterol kurang bisa mengaruhi level ing plasma. Informasi sing paling menarik babagan pentinge LDL-kolesterol ditemokake ing sinau manungsa lan kewan sing duwe anané lengkap utawa sebagean reseptor kolesterol membran sel. Akeh sel duwe reseptor sing ngenali bagean apoprotein saka molekul LDL. Struktur molekuler LDL reseptor ditemtokake. Mekanisme sing ngontrol sintesis lan gerakan ing lumahing membran sel wis cukup sinau. Umume macem-macem kelainan molekul sing diwarisake minangka sipat dominan autosomal. Sampeyan ditemokake yen jenuh LDL-kolesterol luwih tansaya (luwih saka 8 mmol / l) ing pasien heterozygous, utamane sing umur 40-50 taun lan duwe penyakit arteri koroner. Pasien hemozygous, sing arang banget (kira-kira 1 saka 1 yuta penduduk), kanthi kekurangan reseptor, biasane mati ing bocah enom saka lesi atherosclerotic saka pembuluh koroner jantung. Mekanisme tepat sing nambah kolesterol LDL nyepetake pangembangan aterosklerosis durung ditemtokake. Tingkat kolesterol dhuwur ing getih bisa nambah isi kolesterol ing membran endothelial. Tambah ing struktur membran nyebabake nyuda kelenturane lan preduli kanggo ngrusak. Saiki wis dibuktekake yen kolesterol LDL dioksidasi dening makrofag sing dituju ing endothelium kapal, radikal bebas bisa ngrusak sel otot sing ndasari. Kajaba iku, hiperkolesterolemia kronis nambah sekresi endothelial kanthi jumlah faktor pertumbuhan kayata PDGF.

Pasinaon metabolisme lemak lipoprotein sing dhuwur uga bisa digatekake. Kolesterol HDL. Kolesterol HDL melu transportasi kolesterol, judhul saka jaringan periferal menyang ati. Sawetara studi epidemiologis sing dipercaya ditampilake ing literatur, sing nuduhake manawa kandungan HDL-kolesterol dhuwur ing sel ati digandhengake karo risiko nyuda pangembangan atherosclerotic ing pembuluh koroner jantung. Panliten ing arah iki dianggep janjeni.

Sanajan kasunyatane yen isi trigliserida ing getih nuduhake faktor risiko sing lemah kanggo pangembangan aterosklerosis, mula kudu dianggep, amarga ora normal metabolisme lipid digandhengake karo peningkatan tingkat kolesterol lan trigliserida.

Faktor patogenetik liyane ing pangembangan aterosklerosis. Pasinaon sajarah babagan atheromatous manungsa lan kewan nuduhake yen fibrin lan platelet minangka komponen penting saka lesi awal. Dina iki ana bukti sing kuwat yen paningkatan penyakit jantung koroner digandhengake karo paningkatan tingkat pembekuan VII. Owah-owahan awal ing formasi trombotik kalebu aktivasi trombosit sing diikuti adhesion menyang kolagendendendial. Agen-agen sing nggawe stimulasi trombosit yaiku kolagen, trombin, thromboxane A₂, fosfat adenosin, norepinephrine (agen vasopressor). Saiki dikenal faktor-faktor kasebut ngrangsang reseptor glikoprotein ing membran trombosit. Jeneng lengkap reseptor kasebut yaiku platelet glikoprotein IIB / IIIA. Dosis aspirin cilik, sing diwènèhaké kanggo pasien kanthi manifestasi klinis lesi atherosclerotic saka pembuluh koroner lan duwe efek marasake awakmu, nyandhet tumindak thromboxane A₂. Panelusuran cara liya kanggo nyegah reseptor glikoprotein IIB / IIIA isih ditindakake.

Anatomi lan morphogenesis

Kanthi atherosclerosis ing intima aorta lan arteri, detritus (protein ather) mushy, protein lan wutah fokus, sing ndadékaké pembentukan plak atherosclerotic sing nyemplungake lumen kapal. Arteri jinis elastis lan otot sing lentur kena pengaruh, i.e. arteri saka kaliber gedhe lan medium, ora asring arteri otot cilik saya entek.

Tahap morfogenesis atherosclerosis ing ngisor iki dibedakake:

• dolipid
• lipoidosis
• liposclerosis,
• atheromatosis,
• borok
• atherocalcinosis.

Tahap Dolipid makroskopis ora ditemtokake. Microscopically diamati:

o karusakan fokus (nganti rusak lengkap) endothelium lan paningkatan kebangkitan membran intimal, sing ndadékaké akumulasi protein plasma, fibrinogen (fibrin) ing membran utama lan pambentukan trombi parietal datar.

o akumulasi glikosaminoglisans asam ing intima, pembengkakan mucoid membran njero, katon ing lipoprotein kapadhetan rendah banget lan rendah, kolesterol, protein,

o karusakan saka serat elastis lan kolagen, proliferasi sel otot lancar.

Kanggo ngenali tahap iki, panggunaan pewarna thiazine perlu. Contone, amarga nggunakake pewarna obat kanthi biru toluidine (thionine), sampeyan bisa ndelok penampilan pewarna ungu (fenomena metachromasia) ing wilayah sing disorganisasi awal jaringan konektip.

Tahap lipoidosis ditondoi dening infiltrasi intip lipid (kolesterol), lipoprotein, sing ndadékaké pembentukan bintik lemak (lipid). Macroskopis, bintik-bintik pelumah iki katon wujud patch kuning sing kadhangkala bisa gabung lan mbentuk garis-garis lempeng elongated sing ora munggah ing ndhuwur intima. Ing wilayah kasebut, nalika ngaplikasi pewarna kanggo lemak, umpamane, Sudan III, IV, lemak abang O lan liya-liyane, lipid ditemokake akeh. Lipid nglumpukake ing sel otot lan makrofag lancar, sing diarani foamy, utawa xanthoma, sel (saka basa Yunani. hanthos - kuning). Inklusi lipid uga katon ing endothelium, sing nuduhake infiltrasi intima dening lipid plasma getih. Bengkak lan karusakan saka membran elastis diamati. Kaping pisanan, bintik-bintik lan lapisan lemak katon ing aorta lan ing papan sing kiwa ing cabang, banjur ing arteri gedhe. Penampilan bintik-bintik kasebut ora ateges ana aterosklerosis, amarga munculake bintik-bintik lipid bisa diamati nalika isih cilik, ora mung ing aorta, nanging uga ing arteri koronari jantung. Kanthi umur, bintik-bintik lipid, sing diarani "lipidosis awal fisiologis", ing pirang-pirang kasus ilang lan ora dadi sumber pangowahan aterosklerotik maneh. Owah-owahan babagan pembuluh getih sing padha ing wong enom bisa dideteksi ing sawetara penyakit sing nular.

Kanthi liposclerosis proliferat fibroblast, wutah sing ngrangsang karusakan makrofag (sel xanthoma) lan tuwuh jaringan konvensional ing intima. Wutah mateng saka jaringan iki diiringi tatanan plak sing serabut. Plastik macroscopically, serat sing padhet, bunder utawa oval, putih utawa kuning-putih sing munggah ing ndhuwur intima. Panggunaan pewarna khusus ngidini lipid dideteksi ing plak sing berserabut. Plak iki sempit lumen, sing disertai aliran getih (iskemia) menyang organ utawa bagean kasebut. Paling asring, plak sing fibrous diamati ing aorta weteng, ing cabang sing nyebar saka aorta, ing arteri jantung, otak, ginjel, sikil ngisor, arteri karotid, lsp.

Kanthi atheromatosis massa lipid sing ana ing sisih tengah plak lan kolagen sing ana gandhengane lan serat elastis bubar. Kristal saka asam kolesterol lan lemak, fragmen serat elastis lan kolagen, tetesan lemak netral (atheromatous detritus) ditemokake ing massa amorfus sing apik. Akeh sel xanthoma, limfosit lan plasmosit dideteksi. Jisim atheromatous dibuang saka lumen kapal kanthi lapisan jaringan konvensional (tutup tisu).

Wutah saka owah-owahan atheromatous nyebabake karusakan ban ban. Wektu iki ditondoi kanthi akeh macem-macem komplikasi. Teka tahapan ulcerasidiiringi pembentukan ulser atheromatous. Sisih ujung ulkus kaya ora rata, ora rata, bagian ngisor dibentuk dening otot, lan uga lapisan lapisan balung tembok sing ana petualangan. Kekurangan cacat asring ditutupi overlay saka trombotik. Minangka asil saka nekrosis lapisan jero tembok prau, aneurisma (protrusi tembok) bisa dibentuk. Asring getih nyalurake intima saka lapisan tengah banjur ana aneysisamin delaminasi.Bebaya komplikasi kasebut ana kemungkinan pecah utawa aneurisma, utawa tembok kapal ing situs-situs ulser atheromatous. Massa atheromatous bisa dibasuh dening aliran getih lan mbentuk emboli.

Atherocalcinosis ditondoi dening pemendapan uyah kalsium dadi plak sing serabut, i.e. kalkulus sing (petrifikasi). Iki minangka tahap akhir atherosclerosis. Nanging, kudu eling yen depose uyah kalsium bisa diamati ing tahap wiwitan. Plumques entuk kapadhetan watu, tembok kapal ing situs petrifikasi kanthi cacat banget. Garam kalsium disimpen ing massa atheromatous, ing jaringan serabut, ing zat interstitial ing antarane serat elastis.

Kursus klinis Atherosclerosis minangka penyakit relapsing kronis. Iki ditondoi kanthi aliran kaya gelombang, sing kalebu alternatif saka telung fase utama:

• kemajuan
• stabilisasi
• proses regresi.

Kursus kaya gelombang yaiku lapisan lipidosis ing owah-owahan lawas - liposclerosis, atheromatosis lan atherocalcinosis. Sajrone regresi proses kasebut, resorpsi sebagean saka lipid kanthi makrofag bisa.

Komplikasi aterosklerosis. Preduli lokalisasi perubahan atherosclerotic, rong klompok komplikasi dibedakake: nemen lan akut.

Komplikasi kronis Plak atherosclerotik, protruding menyang lumen kapal, nuju menyang sempit (stenosis) lumen (atenoskosisosis stenotic). Wiwit tatanan plak ing kapal kasebut minangka proses alon, iskemia kronis dumadi ing zona sumber getih kapal iki. Kekurangan vaskular kronis diiringi hipoxia, dystrophic lan atrophic ing organ lan proliferasi jaringan konvensional. Pengecualian vaskular sing alon-alon ing organ nyebabake sclerosis fokus cilik.

Komplikasi akut. Dheweke disebabake kedadeyan bekuan getih, emboli, spasm pembuluh getih. Pengecualian vaskular akut dumadi, diiringi insufisi akut vaskular akut (iskemia akut), sing ndadékaké perkembangan serangan jantung (umpamane pelanggaran miokardial, lemes otak, otak gangren, lan liya-liyane). Kadhangkala pecah aneurisma pembuluh beku bisa diamati.

Gumantung saka lokalisasi pangowahan aterosklerotik utama ing prau, komplikasi lan asil sing dituju, bentuk klinis lan anatomi ing ngisor iki dibedakake:

• atherosclerosis aorta,
• atherosclerosis arteri koroner (penyakit jantung koroner),
• arteriosklerosis arteri serebral (penyakit cerebrovaskular),
• aterosklerosis arteri ginjel (bentuk ginjel),
• atherosclerosis arteri usus (bentuk usus),
• aterosklerosis arteri saka ekstremis ngisor.

Atherosclerosis aorta - Iki minangka aterosklerosis sing paling umum. Owah-owahan aterosklerotik sing paling dramatik ditulis ing wilayah weteng lan biasane ditondoi dening atheromatosis, ulserasi, lan aterosklerosis. Akibat saka trombosis, tromboembolisme, lan embolisme dening massa atheromatous kanthi aterosklerosis aorta, serangan jantung (e.g., ginjel) lan gangren (kayata, usus, bagian ngisor awak) asring diamati. Kanthi aterosklerosis, aneurisma asring berkembang ing aorta. Ana silinder, lanccular, aneurisma hernia. Pembentukan aneurisma mbebayani amarga pecah lan getihen. Anaurisma aortic sing wis ana suwe nyebabake atrofi jaringan sekitar (mis. Sternum, badan vertebral).

Atherosclerosis arteri koroner ing jantung ndasari penyakit iskemia (pirsani. penyakit jantung koroner).

Atherosclerosis arteri otak minangka basis penyakit cerebrovaskular (deleng. penyakit cerebrovaskular). Isemia serebral jangka panjang amarga atherosclerosis stenotic arteri serebral nyebabake dystropi lan atrofi korteks serebral, pangembangan dimensi atherosclerotic.

Kanthi aterosklerosis arteri ginjal penyempitan lumen kanthi tondo pengeling eling biasane diamati ing situs ngepang batang utama utawa dibagi dadi cabang saka urutan pertama lan kaloro. Sing luwih asring proses kasebut dadi siji, kurang asring - bilateral. Ing ginjel, salah sawijine wilayah atrofi parcelyma berkembang kanthi ambruk stroma lan gantian wilayah kasebut kanthi jaringan konvensional, utawa serangan jantung karo organisasi sabanjure lan pembentukan parut terbalik. Kasar ginjel kisut atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic), sing fungsine nandhang sithik, amarga umume parenchyma tetep ora tetep. Minangka asil iskemia jaringan ginjel, ing sawetara kasus, aterosklerosis stenotic arteri ginjal berkembang. hipertensi gejala (ginjal).

Atherosclerosis arteri usus, rumit dening trombosis, nyebabake gangren saka usus kanthi perkembangan peritonitis sakteruse. Gerbang mesenterik unggul asring nandhang sangsara.

Kanthi aterosklerosis arteri ing awak luwih asring arteri femoral kena. Proses kasebut minangka asimtomatik nganti suwe amarga perkembangan kolateral. Nanging, kanthi nambah kolateral sing tambah, owah-owahan atrofik ing otot, penyejuk sikil tuwuh, nyeri karakteristik katon nalika mlaku - claudication intermiten. Yen atherosclerosis rumit dening trombosis, gangren anggota awak tuwuh - gangrenene atherosclerotic.

Anatomi lan morphogenesis

Kanthi atherosclerosis ing intima aorta lan arteri, detritus (protein ather) mushy, protein lan wutah fokus, sing ndadékaké pembentukan plak atherosclerotic sing nyemplungake lumen kapal. Arteri jinis elastis lan otot sing lentur kena pengaruh, i.e. arteri saka kaliber gedhe lan medium, ora asring arteri otot cilik saya entek.

Tahap morfogenesis atherosclerosis ing ngisor iki dibedakake:

Tahap Dolipid makroskopis ora ditemtokake. Microscopically diamati:

1) kerusakan fokus (nganti rusak lengkap) endothelium lan paningkatan kebangkitan membran intimal, sing nyebabake akumulasi protein plasma, fibrinogen (fibrin) ing membran internal lan pambentukan trombi parietal datar.

2) akumulasi glikosaminoglisin asam ing pembengkakan membran internal, katon ing lipoprotein kapadhetan sing kurang lan kurang, kolesterol, protein,

3) karusakan serat serat lan kolagen, proliferasi sel otot lancar.

Tahap lipoidosis ditondoi dening infiltrasi intip lipid (kolesterol), lipoprotein, sing ndadékaké pembentukan bintik lemak (lipid). Macroskopis, bintik-bintik pelumah iki katon wujud patch kuning sing kadhangkala bisa gabung lan mbentuk garis-garis lempeng elongated sing ora munggah ing ndhuwur intima. Ing wilayah kasebut, nalika ngaplikasi pewarna kanggo lemak, umpamane, Sudan III, IV, lemak abang O lan liya-liyane, lipid ditemokake akeh. Lipid nglumpukake ing sel otot lan makrofag lancar, sing diarani foamy, utawa xanthoma, sel (saka basa Yunani. hanthos - kuning). Inklusi lipid uga katon ing endothelium, sing nuduhake infiltrasi intima dening lipid plasma getih. Bengkak lan karusakan saka membran elastis diamati. Kaping pisanan, bintik-bintik lan lapisan lemak katon ing aorta lan ing papan sing kiwa ing cabang, banjur ing arteri gedhe.

Kanthi liposclerosis proliferat fibroblast, wutah sing ngrangsang karusakan makrofag (sel xanthoma) lan tuwuh jaringan konvensional ing intima. Wutah mateng saka jaringan iki diiringi tatanan plak sing serabut. Plastik macroscopically, serat sing padhet, bunder utawa oval, putih utawa kuning-putih sing munggah ing ndhuwur intima. Panggunaan pewarna khusus ngidini lipid dideteksi ing plak sing berserabut. Plak iki sempit lumen, sing disertai aliran getih (iskemia) menyang organ utawa bagean kasebut.

Kanthi atheromatosis massa lipid sing ana ing sisih tengah plak lan kolagen sing ana gandhengane lan serat elastis bubar. Kristal saka asam kolesterol lan lemak, fragmen serat elastis lan kolagen, tetesan lemak netral (atheromatous detritus) ditemokake ing massa amorfus sing apik. Akeh sel xanthoma, limfosit lan plasmosit dideteksi. Jisim atheromatous dibuang saka lumen kapal kanthi lapisan jaringan konvensional (tutup tisu).

Wutah saka owah-owahan atheromatous nyebabake karusakan ban ban. Wektu iki ditondoi kanthi akeh macem-macem komplikasi. Teka tahapan ulcerasidiiringi pembentukan ulser atheromatous. Sisih ujung ulkus kaya ora rata, ora rata, bagian ngisor dibentuk dening otot, lan uga lapisan lapisan balung tembok sing ana petualangan. Kekurangan cacat asring ditutupi overlay saka trombotik. Minangka asil saka nekrosis lapisan jero tembok prau, aneurisma (protrusi tembok) bisa dibentuk. Asring getih nyalurake intima saka lapisan tengah banjur ana aneysisamin delaminasi. Bebaya komplikasi kasebut ana kemungkinan pecah utawa aneurisma, utawa tembok kapal ing situs-situs ulser atheromatous. Massa atheromatous bisa dibasuh dening aliran getih lan mbentuk emboli.

Atherocalcinosis ditondoi dening pemendapan uyah kalsium dadi plak sing serabut, i.e. kalkulus sing (petrifikasi). Iki minangka tahap akhir atherosclerosis. Nanging, kudu eling yen depose uyah kalsium bisa diamati ing tahap wiwitan. Plumques entuk kapadhetan watu, tembok kapal ing situs petrifikasi kanthi cacat banget. Garam kalsium disimpen ing massa atheromatous, ing jaringan serabut, ing zat interstitial ing antarane serat elastis.

Komplikasi aterosklerosis. Preduli lokalisasi perubahan atherosclerotic, rong klompok komplikasi dibedakake: nemen lan akut.

Komplikasi kronis Plak atherosclerotik, protruding menyang lumen kapal, nuju menyang sempit (stenosis) lumen (atenoskosisosis stenotic). Wiwit tatanan plak ing kapal kasebut minangka proses alon, iskemia kronis dumadi ing zona sumber getih kapal iki. Kekurangan vaskular kronis diiringi hipoxia, dystrophic lan atrophic ing organ lan proliferasi jaringan konvensional. Pengecualian vaskular sing alon-alon ing organ nyebabake sclerosis fokus cilik.

Komplikasi akut. Dheweke disebabake kedadeyan bekuan getih, emboli, spasm pembuluh getih. Pengecualian vaskular akut dumadi, diiringi insufisi akut vaskular akut (iskemia akut), sing ndadékaké perkembangan serangan jantung (umpamane pelanggaran miokardial, lemes otak, otak gangren, lan liya-liyane). Kadhangkala pecah aneurisma pembuluh beku bisa diamati.

Bentuk klinis lan morfologis

Atherosclerosis aorta - Iki minangka aterosklerosis sing paling umum. Owah-owahan aterosklerotik sing paling dramatik ditulis ing wilayah weteng lan biasane ditondoi dening atheromatosis, ulserasi, lan aterosklerosis. Akibat saka trombosis, tromboembolisme, lan embolisme dening massa atheromatous kanthi aterosklerosis aorta, serangan jantung (e.g., ginjel) lan gangren (kayata, usus, bagian ngisor awak) asring diamati. Kanthi aterosklerosis, aneurisma asring berkembang ing aorta. Ana silinder, lanccular, aneurisma hernia. Pembentukan aneurisma mbebayani amarga pecah lan getihen. Anaurisma aortic sing wis ana suwe nyebabake atrofi jaringan sekitar (mis. Sternum, badan vertebral).

Atherosclerosis arteri koroner ing jantung ndasari penyakit iskemia (pirsani. penyakit jantung koroner).

Atherosclerosis arteri otak minangka basis penyakit cerebrovaskular (deleng. penyakit cerebrovaskular). Isemia serebral jangka panjang amarga atherosclerosis stenotic arteri serebral nyebabake dystropi lan atrofi korteks serebral, pangembangan dimensi atherosclerotic.

Kanthi aterosklerosis arteri ginjal penyempitan lumen kanthi tondo pengeling eling biasane diamati ing situs ngepang batang utama utawa dibagi dadi cabang saka urutan pertama lan kaloro. Sing luwih asring proses kasebut dadi siji, kurang asring - bilateral. Ing ginjel, salah sawijine wilayah atrofi parcelyma berkembang kanthi ambruk stroma lan gantian wilayah kasebut kanthi jaringan konvensional, utawa serangan jantung karo organisasi sabanjure lan pembentukan parut terbalik. Kasar ginjel kisut atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic), sing fungsine nandhang sithik, amarga umume parenchyma tetep ora tetep. Minangka asil iskemia jaringan ginjel, ing sawetara kasus, aterosklerosis stenotic arteri ginjal berkembang. hipertensi gejala (ginjal).

Atherosclerosis arteri usus, rumit dening trombosis, nyebabake gangren saka usus kanthi perkembangan peritonitis sakteruse. Gerbang mesenterik unggul asring nandhang sangsara.

Kanthi aterosklerosis arteri ing awak luwih asring arteri femoral kena. Proses kasebut minangka asimtomatik nganti suwe amarga perkembangan kolateral. Nanging, kanthi nambah kolateral sing tambah, owah-owahan atrofik ing otot, penyejuk sikil tuwuh, nyeri karakteristik katon nalika mlaku - claudication intermiten. Yen atherosclerosis rumit dening trombosis, gangren anggota awak tuwuh - gangrenene atherosclerotic.

Apa aterosklerosis pembuluh ekstremis ngisor?

Arteri sing ora kena pengaruh saka formasi atherosclerotic duwe reresik sing cukup kanggo gerakan getih normal ing aliran getih, sing nyedhiyakake nutrisi kanggo kabeh organ sing disedhiyakake sistem pembuluh darah karo nutrisi.

Lesi atherosclerotic arteri sing nyebabake ekstremis ngisor yaiku akibat saka deposit lipid ing intima choroid.

Tahap awal aterosklerosis (mung papan lipid dibentuk ing ruang intercellular) yaiku tahap nalika aterosklerosis bisa mandheg tanpa nggunakake obat-obatan sing akeh.

Tahap iki terus tanpa gejala sing diucapake lan didiagnosis kanthi ora sengaja, kanthi pemeriksaan pencegahan.

Yen sampeyan ora ngilangi noda lemak kanthi tepat ing wektu, nambah lan témon kolesterol dibentuk, sing isih nduweni bentuk sing lentur.

Kajaba iku, kanthi obat-obatan, bisa larut tanpa mbebayani kapal sing ana plelan lipid.

Ing tahap pangembangan patologi iki, lumahing arteri sumsum, sing nyebabake kesulitan gerakan getih ing bagian sing lancip lan stagnasie.

Sistem pembuluh darah wiwit nandhang kekurangan oksigen lan nutrisi, lan membran ilang kelenturan.

Tahap atherocalcinosis saka arteri sing kena pengaruh

Molekul kalsium gabung karo akumulasi kolesterol ing tondo pengeling eling, sing digawe plak luwih angel. Patologi atherocalcinosis intravaskular berkembang.

Atherocalcinosis kanthi cepet ndadékaké gerakan getih aliran arteri utama, sing nyebabake kalaparan oksigen saka organ, sing ngancam hipoksia jaringan organ, lan bisa njupuk tahap rumit saka tahap necrotic saka sel jaringan organ penting.

Tahap pangembangan patologi iki mbebayani banget kanggo urip manungsa.

Uga, tondo atherosclerotic, sing ngemot molekul kalsium, bisa misahake saka choroid, sing nyebabake trombosis arteri lan bisa nyebabake occlusion.

Ischemia sel jaringan, sing nyedhiyakake getih menyang arteri sing kena pengaruh aterosklerosis, nyebabake rasa sakit ing ekstremis ngisor nalika mlaku lan bisa nyebabake penyakit sikil, claudication intermiten.

Kemajuan patologi ndadékaké gangrenisasi anggota sing kena pengaruh, uga ing weteng trophik, sing diisi sikil sikil perih.

Iskemia jaringan lan ngrusak arteri nyebabake nyeri ing sikil. Wutah penyakit luwih lanjut, utawa perawatan sing ora bener, nyebabake ulser trophik lan gangrene anggota awak.

Atherosclerosis pembuluh ing ekstrem ngisor, wong lara asring lara tinimbang wanita (luwih saka 8 kali). Penyakit iki didiagnosis ing wong sing umure luwih saka 60 taun, nanging kadhangkala ing umur 40 taun iki patologi wiwit maju.

Atherosclerosis pembuluh ing bagean ngisor, wong lara luwih asring nandhang wanita

Nimbulake aterosklerosis ing arteri ing awak

Tipe atherosclerosis jinis arteri ing ekstremis ngisor ana lan tuwuh ing pangaruh macem-macem faktor provokatif.

Ana sebab-sebab sing gumantung karo gaya urip wong lan penyakit kronis, lan uga ana faktor provokatif kanggo aterosklerosis saka ekstremitas sing kedadeyan ora ana hubungane karo wong urip, panganan lan adhem sing ala lan kecanduan:

• Predisposisi genetik keturunan. Kanthi kode genetik, wong kasebut uga ditransfer menyang pembuangan awak kanggo nglumpukake kolesterol, amarga pelanggaran metabolisme lipid, uga struktur choroid. Ing pangaribawa genetika, latar mburi hormonal manungsa lan fungsine sistem kekebalan awak dibentuk. Kabeh iki ndadékaké aterosklerosis,
• Kecanduan nikotin lan alkohol. Nikotin duwe kemampuan nyebabake sporma saka choroid, sing ngrumusake aliran getih ing arteri lan nyebabake stagnasi getih. Ing getih sing ora stabil, molekul kolesterol disimpen ing tembok. Minuman beralkohol, uga bahan narkotika, kanthi cepet ngganti struktur intima choroid, microcracks katon ing njero, uga papan-papan ekskoliasi saka membran tembok arteri, sing dadi papan sing disenengi kanggo lokalisasi titik lipid, sing banjur dadi plak aterosklerotik,
• Peradangan ing membran arteri, uga bisa nggawe atherosclerosis ing perangan awak, amarga nglanggar aliran getih ing area radhang garis arteri, sing nyebabake penundaan lipoprotein kepadatan rendah ing intima,
• Faktor Provokatif iki minangka kahanan stres emosi psikologis sing tahan suwe. Kanthi tension sing terus-terusan, kekerangan arteri dumadi, sing nyebabake tembok arteri ilang kelenturan lan aterosklerosis berkembang,
• Aktivitas fisik uga obesitas. Kaloro patologi kasebut saling gegandhèngan lan nggambarake akumulasi sel lemak ing aliran getih sing stagnant. Kanthi gerakan getih sing ringkih, bintik-bintik lipid mlebu ing mikrocresi membran pembuluh darah cilik, mbentuk akumulasi lipoprotein ing papan iki, lan kristal kalsium sabanjure dilampirake, lan aterosklerosis bagean bagean arteri dibentuk.

Resiko ngembang arteri arteriosklerosis patologi gumantung miturut kategori umur wong, uga jumlah kecanduan sing nandhang pasien.

Nikotin duwe kemampuan nyebabake sporma saka choroid, sing ngrumusake aliran getih ing arteri lan nyebabake stagnasi getih

Penyakit kronis

Penyakit sing bisa dadi provokator saka sclerotherapy saka cangkang pembuluh ekstrem ngisor:

• Patologi dyslipidemia metabolisme lipid. Iki nyebabake kasunyatan manawa lipoprotein kapadhetan rendah lan trigliserida molekul utama ing molekul kolesterol. Ana panyuda tetep ing molekul kolesterol saka lipoprotein bobot molekul dhuwur. Struktur kolesterol bobot molekul sing kurang kaya iki ora ngatasi tujuan transportasi lan ngetrapake membran arteri, nggawe aterosklerosis saka anggota peripheral,
• Penyakit Endokrin. Hyperglycemia ngrusak membran arteri ing membran. Integritas lapisan jero kapal kasebut ilang. Kanthi nambah kolesterol kolesterol, plak dumunung ing arteri,
• Hipertensi, provokasi choroid sing sempit, sing nyebabake aliran getih alon-alon ing aliran utama, lan iki bisa dadi sabab saka aterosklerosis saka anggota peripheral,
• LanNyerang infèksius lan virus ing awakuga bisa nyebabake metabolisme lipid mboten saget ing awak, lan provoy sclerotherapy saka membran arteri.

Gelar pembangunan

Ana patang tahap perkembangan patologi atherosclerosis arteri, sing dituduhake dening pratandha karakteristik:

Tahap iskemia sikil ngisor

Gejala obliterans atherosclerosis

Pemriku bagian ngisor

Kanggo netepake diagnosis perubahan atherosclerotic sing bener ing arteri anggota awak, sinau diagnosa sing bener, saka arteri femoral kanthi stenosis, uga kabeh kapiler aliran getih periferal ing sikil:

Cara nggunakake diagnostik iki bisa ndeteksi sclerosis saka ekstremitas ngisor, uga nemtokake tingkat sklerosis arteri.

Cara perawatan stakarosis atherosclerosis

Terapi aterosklerosis dipilih dening dokter kanthi individu. Penting banget sajrone wektu perawatan kanggo ngilangi kabeh kemungkinan faktor sing nyebabake pangembangan sclerosis saka arteri anggota awak.

Therapies:

Operasi Bypass

Nyegah

Kanggo nyegah sklerosis vaskular ing ekstremis ngisor, profilaksis ing ngisor iki digunakake:

• Nolak kecanduan nikotin,
• Aja ngombe alkohol
• Njaga gaya urip sing aktif lan melu kegiatan olahraga sing aktif,
• Disaranake menyang kolam renang,
• Mlaku sadurunge turu ing udhara seger bakal ngidini sampeyan nyingkirake overstrain psiko-emosi,
• Tindakake diet sing ketat kanthi panganan kolesterol rendah,
• Diet kudu diamati, uga regimen saben dina, panganan dijupuk paling sethithik 5 kali dina ing bagean cilik, lan wektu kegiatan fisik lan wektu istirahat kudu diatur.

Langkah-langkah pencegahan kudu ditindakake kanggo populasi iki kanggo urip.

Ramalan urip

Sclerosis pembuluh darah ing ekstremis ngisor yaiku proses sing umume luwih saka setaun, lan bisa uga puluhan taun. Kanggo ngindhari wangun atherosclerosis rumit, perlu kanggo warga, utamane pria, kudu ngalami scan prophylactic babagan pembuluh getih sawise umur 30 taun.

Mung ing tahap awal diagnosis atherosclerosis, ramalan kasebut luwih becik.

Diagnosis ing tahap mengko ndadékaké kasunyatan banget angel kanggo mungkasi proses owah-owahan degeneratif ing arteri, lan sclerosis sing nyuda ekstremitas ngisor berkembang kanthi cepet lan bisa nyebabake amputasi awak, utawa uga pati.

Prognosis ing tahap patologi iki ora cocog.

Mekanisme pangembangan penyakit kasebut

Tembung "aterosklerosis" nggambarake inti penyakit iki. Tegese massa lipid katon ing lumen kapal, sing suwe saya tuwuh karo jaringan konektip, sing ngrampungake kapal kasebut.

Penyakit iki ora mengaruhi kabeh kapal, nanging mung arteri lan mung elastis lan otot-elastis, sing kalebu arteri ukuran gedhe lan medium. Arteri cilik ora kena pengaruh saka penyakit kasebut.

Kaya penyakit liyane, pathanatomy atherosclerosis duwe tahap karakteristik dhewe, sing uga ngganti:

• Titik lemak minangka tahap wiwitan penyakit kasebut. Titik kasebut ora katon ing tembok arteri tanpa pewarna awal kanthi pewarna sing diarani Sudan, lan ora protrude ing ndhuwur intima. Paling awal yaiku karusakan ing tembok posterior aorta. Iki amarga tekanan dhuwur ing njero. Suwe-suwe, tumit bisa mlebu, digabung karo lesi tetanggan.
• Plak sing semprot yaiku tatanan warna-warni kuning sing sumrambah ing lumen arteri. Dheweke cenderung gabung lan duwe tingkat pangembangan sing beda, mula, prau sing kena pengaruh nduweni penampilan tuber ing persiapan patomorphologis. Sing paling umum, aorta weteng lan thoracic, arteri ginjal, arteri mesenterik, lan arteri limbah ngisor kena pengaruh.
• Komplikasi sing tuwuh ing situs plak diwakili dening breakage massa lipid. Iki nyebabake pendarahan, pembentukan getih lan ulkus getih. Sawise iki, panyebaran pembuluh awak sing luwih cilik dumadi kanthi pangembangan proses patofisiologis - nekrosis utawa serangan jantung.

Kalkulasi minangka tahap pungkasan pembangunan plak. Ing wektu iki, uyah kalsium dideposit, sing menehi plak kepadatan stony. Iki nyisihake kapal kasebut, nyebabake ilang fungsi lan nglanggar aliran getih.

Kalifikasi aterosklerosis dirawat ing rumah sakit bedhah.

Pemeriksaan mikroskopis plak

Kanthi pemeriksaan mikroskopis, sampeyan bisa nimbang pangowahan proses sclerotic. Kabeh pangowahan ing macem-macem prau bisa beda-beda tahap. Proses iki ditondoi kanthi urutan lan phasing sing jelas.

Sing gegandhengan karo anatomi patologis:

1. Tahap Dolipid - ditondoi kanthi owah-owahan metabolisme sing luwih awal ngalami plak. Iki minangka jumlah kolesterol lan penurunan jumlah lipoprotein kapadhetan dhuwur.Kajaba iku, menehi tandha lesi ing tembok pembuluh darah, yaiku inflamasi, edema, akumulasi benang fibrin lan ngrusak endothelium (lapisan sel jero), sing nyumbang kanggo pambentukan bintik lipid. Tahap iki bisa nganti sawetara wulan nganti pirang-pirang taun.
2. Lipoidosis ditondoi dening impregnasi lipid kabeh kekandelan kapal, dene bintik-bintik cenderung gabung, sing ngembangake wilayah sing kena. Lemak, akumulasi ing sel, ganti struktur, dadi kuning lan diarani xanthomas.
3. Liposclerosis - ditondoi kanthi pengembangan sel xanthoma sing berlebihan, sing nyebabake bengkak ing lumen kapal. Formulir plak sing serabut. Dheweke duwe pembuluh getih dhewe sing menehi panganan. Iki minangka mekanisme sing padha karo tumor ganas.
4. Atheromatosis - bosok planggaran. Biasane diwiwiti saka tengah, mboko sithik pindhah menyang periphery.

Tahap terakhir, atherocalcinosis, yaiku ikatan ion kalsium kanggo kelompok karboksilat gratis nalika bosok plak. Kalsium fosfat dibentuk, sing dadi endhek.

Kasedhiya Clinic ing Pelokalan

Atherosclerosis diklasifikasikake miturut lokalisasi.

Anatomi, sawetara macem-macem patologi dibedakake, gumantung saka amben pembuluh darah sing kena.

Ing awak ana pirang-pirang jinis kasur vaskular sing kena pengaruh ing proses patologis.

Saluran ing endi patologi bisa kedadeyan:

• Aorta minangka pembuluh paling gedhe ing awak. Akeh cabang cilik sing metu saka macem-macem organ. Liyane asring saka liyane, wilayah weteng kena pengaruh. Amarga aorta nandhang tekanan akeh, mula asring tuwuh komplikasi: thromboembolism, serangan jantung, gangren. Asring aneurisma berkembang - iki minangka pamblokiran saka tembok aorta kanthi pangembangan kanthong getih lan kantong palsu sing ana getih. Ing sawetara wektu, tembok pecah aneurisma, bentuk pendarahan sing gedhe banget lan ana wong sing mati sajrone sawetara menit.
• Atherosclerosis pembuluh koroner jantung minangka penyakit sing nggegirisi, sing meh 100% kasus nyebabake perkembangan infark miokardial, amarga nglanggar suplai getih menyang jantung lan mandhegake oksigen menyang miokardium.
• Atherosclerosis arteri ing otak nyebabake pangembangan stroke iskemik, sing dibentuk minangka akibat saka aliran getih ing fraksi tartamtu otak. Kajaba iku, amarga kaliren oksigen sing saya suwe, hypoxia korteks serebral, atrofi lan pangembangan demensia utawa demensia. Ing wektu sing padha, wong kelangan katrampilan mikir, proses hafalan terganggu.
• Atherosclerosis arteri ginjel nyebabake penurunan oksigen. Minangka asil iki, ginjel parenchyma nyuda, nephrons mati, lan gagal ginjal bisa berkembang. Kajaba iku, karusakan ing arteri ginjel nyebabake pangembangan hipertensi refleks, nalika sistem renin-angiotensin, sing tanggung jawab kanggo ngatur tekanan getih, melu proses kasebut.
• Kerusakan ing arteri usus nyebabake iskemia sing saya suwe. Pungkasane, nekrosis berkembang, sing nyebabake inflamasi peritoneum utawa peritonitis.

Atherosclerosis arteri femoral uga bisa berkembang ing awak. Iki minangka proses alon. Iki ditondoi karo pangembangan tambahan vaskular, nanging kanthi pamblokiran lengkap arteri femoral, nekrosis lan gangren dikembangake, sing ngancam arep amputasi awak.

Akeh cacat ing tembok pembuluh darah

Atherosclerosis jarang banget ing salah sawijining arteri. Asring ana macem-macem kolam renang arteri. Ing kasus iki, hemodinamik kabeh awak manungsa ngalami. Gejala atherosclerosis multifokal bisa beda, gumantung saka lokasi kasebut.

Yen aorta rusak, rasa lara bisa pindhah - saka dada menyang padharan, nyamar minangka penyakit jantung koroner, neuralgia intercostal, gastritis, lambung utawa lambung duodenal, enteritis.

Yen aliran getih menyang ekstremitas kena pengaruh, bisa uga ana gejala panyebrangan utawa dislokasi.

Aterosklerosis cerebral diwujudake kanthi nyeri sirah lan gangguan ing memori. Kabeh gejala kasebut bisa nular, dadi padha karo penyakit sing beda banget, nggawe perawatan lan diagnosis angel.

Pangembangan Harbinger saka pangembangan aliran getih lengkap yaiku kahanan terus. Kanggo jantung, iki minangka angina sing ora stabil, sing diwujudake kanthi lara ing mburi sternum ing wektu sing beda-beda dina lan nuli ngaso.

Ing kasus otak, iki minangka serangan iskemia sing terus-terusan, sing diwujudake kanthi ngliwati gangguan otak: kelangan eling, cacat memori sing dibalik lan cacat motor.

Kanthi karusakan ing pembuluh ekstrem ngisor, claudication intermiten pisanan berkembang. Iki minangka kahanan nalika nyeri dumadi ing sikil sing kena pengaruh kanthi mlaku-mlaku dawa.

Kajaba iku, sing luwih cekak, jarak sing luwih cendhek perlu kanggo kedadeyane rasa ora nyaman.