Tahap patogen aterosklerosis

1. Pangembangan dyslipoproteinemia atherogenik, diiringi munculna lipoprotein sing wis diowahi, sing dijupuk kanthi kuat dening sel endothelial lan ditransfer menyang ruang subendothelial.

2. Kerusakan ing endothelium kanthi lipoprotein sing diowahi utawa faktor liyane (virus, kompleks kekebalan, racun bakteri, lan sapiturute).

3. Peningkatan permeabilitas vaskular lan eksudasi komponen plasma, kalebu lipoprotein ing intima.

4. Campuran trombosit lan monocytes ing endothelium, migrasi monocytes menyang intima, konversi dadi makrofag sing diaktifake lan produksi pirang-pirang sitokin (interleukin -1, faktor pertumbuhan trombosit, faktor nekrosis tumor), nambah migrasi sel lan proliferasi.

5. Migrasi kanggo intima lan proliferasi sel otot lancar (HMC) ing pangaruh faktor pertumbuhan trombosit sing disembunyikan dening makrofag, endothelium lan HMC dhewe, sing njupuk fenotipe sintetik (biasane primitinates kontraktor), sintesis kolagen lan serat elastis, proteoglycans, yaiku mbentuk basis plak atherosclerotic.

6. Pangowahan tambahan lipoprotein, pambentukan komplek karo proteoglycans, sing dijupuk dening makrofag, sing, nalika dikurangi saka sistem panggunaan lan penghapusan (utamane lysosome), diisi lipid lan dadi foamy, utawa xanthoma (saka sel Yunani xantos - kuning). Bagéan saka sel xanthoma dibentuk saka HMC, sing duwe reseptor kanggo modified-VLDLP sing diowahi, ora nyerep.

7. Owah-owahan sabanjure ing plak ana gandhengane karo pembentukan kapiler ing ngisor pengaruh faktor pertumbuhan, keterlibatan unsur sel liyane (limfosit T lan B, fibroblasts), nekrosis bagean tengah plak, sklerosis, hyalinosis, kalsium.

Owahan morfologis.

Kanthi atherosclerosis ing intima aorta lan arteri, detritus (protein ather) mushy, protein lan wutah fokus, sing ndadékaké pembentukan plak atherosclerotic sing nyemplungake lumen kapal. Arteri jinis elastis lan otot sing lentur kena pengaruh, i.e. arteri saka kaliber gedhe lan medium, ora asring arteri otot cilik saya entek.

Owah-owahan makroskopis nggambarake dinamika proses kasebut.

1. Titik lemak lan lapisan - area warna kuning utawa kuning-abu-abu (bintik), sing kadhangkala gabung lan mbentuk lapisan, nanging ora munggah ing ndhuwur intima. Kaping pisanan muncul ing aorta ing tembok posterior lan ing sisih ninggalake cabang, lan mengko ing arteri sing gedhe.

2. Plak sing fibrous - formasi putih utawa bunder utawa padhang utawa bunder sing padhang, mundhak ndhuwur intima, asring gabung lan menehi intima katon kejutan, kanthi sempit saka lumen arteri. Sing luwih asring, plak dadi ing aorta weteng, ing arteri jantung, otak, ginjel, perangan awak ngisor, lan arteri karotid. Paling asring, bagean-bagean pembuluh getih sing ngalami efek hemodinamik (mekanik) kena pengaruh - ing area ngepang lan mbengkong arteri.

3. Rampung lesi.

- plak sing duwe serat ulcerasi (ulser atheromatous),

- wasir ing kekandelan plak (hematoma intramural),

- pembentukan overlay thrombotic ing situs ulcerasi tondo pengeling eling.

Lesi rumit digandhengake karo pangembangan serangan jantung (ing trombosis akut), embolisme karo massa trombotik lan atheromatous, pembentukan aneurisma kapal ing situs ulcerasi, lan getihen arteri nalika tembok pembuluh dikatut dening ulser atheromatous.

4. Kalkulasi (atherocalcinosis) - fase atherosclerosis fase pungkasan, sing ditondoi dening deposisi uyah kalsium ing plak sing berserabut.

Tahap morfogenesis atherosclerosis ing ngisor iki dibedakake:

Tahap dolipid ora ditemtokake sacara makroskopis. Kerosakan mikroskopis, rusak (endhog lengkap) saka endothelium lan paningkatan kebangkitan membran intima diamati, sing ndadékaké akumulasi protein plasma, fibrinogen (fibrin) ing membran utama lan pambentukan trombi parietal rata, akumulasi membran glycosaminoglycans ing bagian internal, akut lipoprotein dheweke kapadhetan sing kurang lan kurang, kolesterol, protein, karusakan saka serat lentur lan kolagen, proliferasi sel otot lancar. Kanggo ngenali tahap iki, panggunaan pewarna thiazine perlu. Contone, amarga nggunakake pewarna obat kanthi biru toluidine (thionine), sampeyan bisa ndelok penampilan pewarna ungu (fenomena metachromasia) ing wilayah sing disorganisasi awal jaringan konektip. Tahap lipoidosis ditondoi kanthi infiltrasi lipid (kolesterol) fimal intip, sing ndadékaké pembentukan bintik lemak lan lipid (lipid). Macroskopis, bintik-bintik pelumah iki katon wujud patch kuning sing kadhangkala bisa gabung lan mbentuk garis-garis lebar elongated sing ora munggah ing ndhuwur karukunan. Ing wilayah kasebut, nalika ngaplikasi pewarna kanggo lemak, umpamane, Sudan III, IV, lemak abang O lan liya-liyane, lipid ditemokake akeh. Lipid nglumpukake ing sel otot lan makrofag, sing diarani foamy, utawa xanthoma, sel (saka basa Yunani. Hanthos - kuning). Inklusi lipid uga katon ing endothelium, sing nuduhake infiltrasi intima dening lipid plasma getih. Bengkak lan karusakan saka membran elastis diamati. Kaping pisanan, bintik-bintik lan lapisan lemak katon ing aorta lan ing papan sing kiwa ing cabang, banjur ing arteri gedhe. Penampilan bintik-bintik kasebut ora ateges ana aterosklerosis, amarga munculake bintik-bintik lipid bisa diamati nalika isih cilik, ora mung ing aorta, nanging uga ing arteri koronari jantung. Kanthi umur, bintik-bintik lipid, sing diarani "lipidosis awal fisiologis", ing pirang-pirang kasus ilang lan ora dadi sumber pangowahan aterosklerotik maneh. Owah-owahan babagan pembuluh getih sing padha ing wong enom bisa dideteksi ing sawetara penyakit sing nular. Kanthi liposclerosis, proliferat fibroblasts, tuwuhing stimulus saka makrofag (sel xanthoma) lan tuwuh jaringan konvensional ing intima. Wutah mateng saka jaringan iki diiringi tatanan plak sing serabut. Plastik macroscopically, serat sing padhet, bunder utawa oval, putih utawa kuning-putih sing munggah ing ndhuwur intima. Panggunaan pewarna khusus ngidini lipid dideteksi ing plak sing berserabut. Plak iki sempit ing lumen, sing disertai pelanggaran aliran getih (iskemia) menyang organ utawa bagean kasebut. Paling asring, plak sing berserabut diperhatikan ing aorta weteng, ing cabang sing ngluwihi saka aorta, ing arteri jantung, otak, ginjel, ekstremasi ngisor, arteri karotid, lan liya-liyane. Kanthi ateroskosis, massa lipid sing ana ing tengah plak lan kolagen sing cedhak banget lan serat elastis disintegrate. Kristal saka asam kolesterol lan lemak, fragmen serat elastis lan kolagen, tetesan lemak netral (atheromatous detritus) ditemokake ing massa amorfus sing apik. Akeh sel xanthoma, limfosit lan plasmosit dideteksi. Jisim atheromatous dibuang saka lumen kapal kanthi lapisan jaringan konvensional (tutup tisu). Wutah saka owah-owahan atheromatous nyebabake karusakan ban ban. Wektu iki ditondoi kanthi akeh macem-macem komplikasi. Ana tahapan ulserasi, diiringi pembentukan ulser atheromatous. Sisih ujung ulkus kaya ora rata, ora rata, bagian ngisor dibentuk dening otot, lan uga lapisan lapisan balung tembok sing ana petualangan. Kekurangan cacat asring ditutupi overlay saka trombotik. Minangka asil saka nekrosis lapisan jero tembok prau, aneurisma (protrusi tembok) bisa dibentuk. Asring getih nyalurake intima saka lapisan tengah banjur ana aneysisamin delaminasi. Bebaya komplikasi kasebut ana kemungkinan pecah utawa aneurisma, utawa tembok kapal ing situs-situs ulser atheromatous. Massa atheromatous bisa dibasuh dening aliran getih lan mbentuk emboli. Atherocalcinosis ditondoi dening penyisihan uyah kalsium dadi plak sing serabut, i.e. kalkulus sing (petrifikasi). Iki minangka tahap akhir atherosclerosis. Nanging, kudu eling yen depose uyah kalsium bisa diamati ing tahap wiwitan. Plamo ndarbeni kepadatan stony, tembok prau ing situs petrifikasi wis cacat banget. Garam kalsium disimpen ing massa atheromatous, ing jaringan serabut, ing zat interstitial ing antarane serat elastis. Kursus klinis Atherosclerosis minangka penyakit relapsing kronis. Iki ditondoi kanthi aliran kaya gelombang, sing kalebu alternatif saka telung fase utama:

- stabilisasi; - regresi proses.

Sing mesthi wae ora ana ing lipidosis layering owah-owahan lawas - liposclerosis, atheromatosis lan atherocalcinosis. Sajrone regresi proses kasebut, resorpsi sebagean saka lipid kanthi makrofag bisa.

Preduli lokalisasi perubahan atherosclerotic, rong klompok komplikasi dibedakake: nemen lan akut.

Komplikasi kronis Plak atherosclerotik, protruding menyang lumen kapal, nuju menyang sempit (stenosis) lumen (atenoskosisosis stenotic). Wiwit tatanan plak ing kapal kasebut minangka proses alon, iskemia kronis dumadi ing zona sumber getih kapal iki. Kekurangan vaskular kronis diiringi hipoxia, dystrophic lan atrophic ing organ lan proliferasi jaringan konvensional. Pengecualian vaskular sing alon-alon ing organ nyebabake sclerosis fokus cilik.

Komplikasi akut. Dheweke disebabake kedadeyan bekuan getih, emboli, spasm pembuluh getih. Pengecualian vaskular akut dumadi, diiringi insufisi akut vaskular akut (iskemia akut), sing ndadékaké perkembangan serangan jantung (umpamane pelanggaran miokardial, lemes otak, otak gangren, lan liya-liyane). Kadhangkala pecah aneurisma pembuluh beku bisa diamati.

Mekanisme patogenetik saka formasi plak

Gabungan hiperlipidemia lan kerusakan pembuluh darah nyebabake pembentukan kompleks kolesterol kanthi protein, lan transfer kasebut ing intima arteri.

Lipid dijupuk kanthi makrofag, sing dadi sel xanthomatous, kanthi ukuran tambah akeh.

Sel kasebut ngasilake faktor pertumbuhan lan migrasi kanggo sel getih lan trombosit getih putih. Kandhutan lan agregasi platform, faktor trombotik dibebasake.

Plak tuwuh kanthi cepet, ngalangi lumen kapal amarga pembentukan kerangka jaringan lan ban.

Salajengipun, ing pangaruh faktor wutah, kapiler dibentuk kanggo pasokan getih menyang massa atheromatous. Tahap pangembangan pungkasan yaiku nekrosis tengah tondo pengeling eling, sclerosis lan kalsium kasebut.

Owahan morfologis nalika kedadeyan aterosklerosis ditondoi dening perkembangan penyakit kasebut, saka bocah cilik nganti abot.

Tahap pertama pangembangan atherosclerosis yaiku dolipid, ora ana owah-owahan khusus morfologis. Iki ditondoi kanthi kenaikan permeabilitas tembok vaskular, pelanggaran integritas - fokus utawa total, ngetokake getih cairan menyang ruang subendothelial.

Bengkak Mucoid, akumulasi fibrin lan fibrinogen, protein plasma liyane, lipoprotein kapadhetan rendah lan kolesterol dibentuk.

Kanggo diagnosa tahap iki, cukup nggunakake pemeriksaan histologis babagan persiapan tembok vaskular lan nggunakake pewarna khusus - thionine biru, sing kedadeyan metakromasia lan pewarnaan wilayah sing kena pengaruh ing ungu wis diamati.

Tahap kapindho - lipoidosis - ditondoi dening deposisi kolesterol lan lipoprotein ing bentuk lemak lemak lan bintik kuning sing ora munggah ing ndhuwur endothelium.

Owah-owahan babagan struktur pembuluh getih iki bisa diamati sanajan bocah lan remaja, lan mesthi ora maju. Lipid disimpen ing intima ing makrofag, utawa sel foamy, lan sel otot pembuluh getih sing lancar. Sampeyan uga bisa kanggo diagnosa tahapan iki kanthi histologis, pewarnaan ditindakake dening Sudan 4, 5, lemak abang O.

Amarga manawa aterosklerosis minangka penyakit sing saya suwe saya suwe, tahap iki bisa suwe lan ora nyebabake gejala klinis sing signifikan.

Pembuluh gedhe, kayata aorta, arteri koroner, kapal otak, ginjel, lan ati, ngalami owah-owahan patologis sing sepisanan.

Pelokalan proses kasebut gumantung karo fitur hemodinamika ing situs-situs bifurcasi pembuluh, kayata bifurkasi aorta menyang arteri iliac.

Tahap kaping telu saka arak atherosclerotic yaiku liposclerosis - pembentukan serat elastis lan kolagen ing endothelium, proliferasi fibroblasts, alokasi faktor pertumbuhan lan pangembangan jaringan konvensional.

Faktor Umur Atherosclerosis

Risiko aterosklerosis dikenal mundhak. Kanggo pria, iki umure luwih saka 40 taun, kanggo wanita, umure wis umur 50-55 taun. Ing umur enom, jumlah fosfolipid sing bisa digunakke kanthi gampang, mucopolysaccharides asam-depolymerizable sing apik (ing asam hyaluronic), scleroproteins (kolagen) saiki ana ing tembok prau kanthi jumlah sing signifikan.

Kabeh bahan kasebut duwe bagian aktif ing metabolisme, sing nyedhiyakake tembok vaskular kanthi kelenturan lan kemampuan kanthi cepet nanggapi macem-macem pangowahan. Kanthi umur, jumlah fosfolipid nyuda, ing antarane mukopolysakarida asam, proporsi sulfat chondroitine mundhak, sing dadi panyebaran tembok kapal.

Ing lapisan tengah, bahan kromotropik alam mucoid nglumpukake, jumlah scleroprotein mundhak. Collagen dadi kurang dijupuk. Sensitivitas endothelium kanggo pengaruh mekanik mundhak, ekspansi lapisan subendothelial diamati.

Ing intima pembuluh, sel otot khusus katon, sing ditondoi karo lokasi myofibrils ing pinggiran sitoplasma. Ing sel kasebut, senyawa protein nglumpukake.

Kajaba iku, owah-owahan ing profil lipid getih (dyslipidemia), sing dianggep minangka faktor risiko sing kapisah, uga mulai berkembang kanthi luwih tuwa nalika umur tuwa.

Nanging, faktor umur lan owah-owahan sing gegandhengan karo struktur lan fungsi tembok arteri, uga owah-owahan spektrum lipid getih, ora bisa dianggep faktor etiologis utama atherosclerosis. Dheweke mung preduli babagan pangembangane.

Predisposisi keturunan

Faktor keturunan bisa mengaruhi pangembangan aterosklerosis minangka akibat saka owah-owahan gen sing ditemtokake ing kegiatan sawetara sistem enzim. Utamane, iki dikonfirmasi kanthi eksperimen ing ngendi dheweke nyoba nyebabake aterosklerosis ing kewan kanthi menehi kolesterol kolesterol.

Ing tikus, proses patologis iki ora berkembang, amargakegiatan enzim tembok ing kapal sing ana ing dhuwur. Ing terwelu, sabalikna, ana akeh kolesterol kolesterol ing tembok arteri. Nanging, kudu diteken ing kene manawa ing kasus iki, kita ora ngomong babagan aterosklerosis, nanging mung nglanggar metabolisme lipid, nyebabake pemindahan kolesterol gedhe banget.

Sifat atherosclerosis saka turun temurun uga dikonfirmasi kanthi anané penyakit kayata hiperkolesterolemia familial penting (xanthomatosis familiial), sing ana cacat kongenital, cacat genetik, ing sistem enzim sing tanggung jawab metabolisme kolesterol. Ing kasus iki, pirang-pirang anggota kulawarga sing padha, wiwit cilik, berkembang kanthi aterosklerosis abot.

Antarane faktor risiko sing bisa dielakkan, ngrokok rokok (kecanduan nikotin) kudu dideleng. Dadi, sanajan konsumsi nikotin (nganti 15 rokok saben dina), risiko kerusakan pembuluh darah atherosclerotic dadi kaping pindho.

Hipodinamia

Kegiatan fisik sing ora cocog, sing wis dadi salah sawijining masalah manungsa sing paling serius. Ing jagad modern, tumindak minangka faktor risiko kapisah kanggo aterosklerosis. Kekurangan kegiatan fisik mbutuhake owah-owahan metabolisme, kalebu metabolisme lipid, sing nduweni peran penting ing patogenesis penyakit iki.

Keluwih gedhe lan kelemon

Pengamatan klinis kanthi akeh nuduhake manawa atherosclerosis "langkah-langkah kanthi tangan obesitas." Hubungan loro kahanan kasebut digambarake dening pernyataan ing ngisor iki: aterosklerosis bisa berkembang tanpa obesitas, nanging ora ana obesitas tanpa aterosklerosis. Kanthi obesitas, tingkat triacylglycerides ing getih biasane mundhak.

Owah-owahan liyane ing spektrum lipid getih muncul, sing nyebabake pangembangan aterosklerosis. Nanging, kudu dielingake yen kakehan lan obesitas nyebabake owah-owahan metabolisme lipid mung sawise tekan umur tartamtu.

Kelainan endokrin

Disfungsi kelenjar endokrin duwe pengaruh sing signifikan marang patogenesis proses atherosclerotic. Dadi, diabetes, aterosklerosis wiwit terus luwih intensif. Iki disebabake, utamane, kekurangane insulin sing nyebabake sintesis kolesterol endogen.

Peranan penting ing pangembangan atherosclerosis uga dimainake dening hipotiroidisme. Hormon tiroid bisa nambah kegiatan lipolisis. Kanthi kekurangan hormon kasebut, pencegahan lipolisis bisa kedadeyan, sing bakal nyebabake pelanggaran metabolisme lipid sacara umum lan, minangka akibat saka perkembangan dyslipidemia.

Kelainan metabolisme lemak bisa disebabake fungsi organ endokrin liyane: kelenjar hipofisis, kelenjar kelamin, lsp.

Kelainan Neurogenik (stres psikologis-emosi)

Ing pangembangan aterosklerosis, faktor iki nduweni peran sing penting banget. Atherosclerosis saiki wis dibenerake kanthi mandhiri penyakit sing diarani peradaban - klompok penyakit sing dibedakake kanthi kondisional sing nyebar ing jagad iki ing abad kaping-20. lan ing wiwitan abad XXI. lan digandhengake karo paningkatan jangkah urip, ndadékaké stres psikoemosik sing sering.

Miturut statistik saka Organisasi Kesehatan Dunia, ing negara-negara kanthi produksi industri sing dhuwur, atherosclerosis nyebabake pati kaping pirang-pirang luwih asring tinimbang ing negara-negara sing duwe ekonomi. Iki amarga kasunyatane yen ana latar mburi kemajuan sains lan teknologi, beban ing sistem saraf wong sing digunakake langsung ing macem-macem lapangan kegiatan migunani saya tambah akeh.

Eksperimen eksperimen lan klinis akeh ngonfirmasi peran kosisikan kortikal ing wiwitan lan pangembangan proses atherosclerotic.

Uga kacathet manawa aterosklerosis luwih umum ing antarane para kutha tinimbang warga ing deso, uga ing antarane wong sing kerja ing mental tinimbang fisik.

Salah sawijining mekanisme gangguan neurogenik mengaruhi negara tembok pembuluh darah yaiku pelanggaran trofiisme tembok vaskular, akibat saka spasme neurogenik vasa vasorum sing sithik - prau cilik sing nyedhiyakake tembok arteri. Mekanisme iki uga bisa ditambah kanthi mbukak cahya katekolamin, sing khas kanggo kahanan sing stres. Akibat saka pengaruh kasebut, proses metabolisme ing tembok vaskular wis diganggu, sing nggawe prasyarat kanggo pangembangan proses atherosclerotic.

Minangka kanggo faktor risiko kayata hipertensi arteri, dyslipidemia, kekurangan estrogen postmenopausal lan homocyteinemia, padha duwe peran langsung ing patogenesis atherosclerosis, lan mula bakal dibahas ing bagean sabanjure.

Mekanisme Predisposing

Miturut konsep modern, pangembangan atherosclerosis amarga kombinasi rong proses utama sing nyebabake gangguan metabolisme lipid lan protein normal ing tembok arteri:

• pangowahan (karusakan) tembok arteri lan inflamasi jangka panjang sabanjure,

• dyslipidemia - owah-owahan profil lipid getih.

Alterasi

Pangowahan tembok arteri bisa nyebabake faktor-faktor ing ngisor iki:

• hipertensi arteriing situs bifurcation tembok tembok arteri ngalami stres nyukur sing biasane, amarga asil desquamasi endothelial terus-terusan,

• ngrokokkontribusi kanggo vasospasm, agregasi platelet, uga produksi tambah sitokin sing ndhukung inflamasi,

• agen infèksiuskayata Chlamydia Pneumoniae lan Cytomegalovirus, sing kalebu kulawarga Herpesviridae, mikroorganisme kasebut bisa duwe efek sitopatik langsung, uga nambah agregasi trombosit lan miwiti tanggapan imun sing nyebabake karusakan endothelial,

• homocysteinemia (tingkat homocysteine asam amino sing tambah akeh) yaiku faktor sing nyebabake pembentukan radikal bebas oksigen sing berlebihan, sing uga ngrusak tembok pembuluh darah, saliyane, homocysteine nambah oksidasi lipoprotein kapadhetan rendah lan proliferasi sel otot licin pembuluh darah. Kanggo njaga tingkat homocysteine normal ing getih, vitamin Bg, B12 lan asam folat dibutuhake, sing melu panggunaan asam amino iki. Kerusakan ing endothelium arteri saiki dianggep minangka faktor pemicu ing aterosklerosis.

Dyslipidemia

Dyslipidemia minangka owah-owahan ing profil lipid getih, sing ditondoi kanthi jumlah kolesterol total, lipoprotein kepadatan rendah (LDL), lipoprotein kapadhetan (VLDL) sing sithik, lan penurunan lipoprotein kapadhetan (HDL). Kolesterol lan metabolit lipid liyane, minangka bahan hidrofobik, bisa diangkut nganggo getih mung yen sistem transportasi khusus dibentuk - lipoprotein, sing ngemot protein ing struktur sing nyedhiyakake kelarutan ing banyu.

Ana sawetara jinis lipoprotein:

• LDL - ngangkut kolesterol saka ati menyang jaringan lan tembok pembuluh darah,

• VLDL - trigliserida transportasi, phospholipid lan kolesterol saka ati menyang jaringan, ngemot kolesterol kurang saka LDL,

• APVP - transportasi kolesterol saka tembok pembuluh getih lan jaringan menyang ati.

Yen nimbang patogenesis atherosclerosis, lipoprotein biasane dipérang dadi rong klompok: atherogenik, i.e., nyumbang kanggo pangembangan atherosclerosis (LDL lan, kanthi tingkat sing luwih murah, VLDL) lan anti-heterogen (HDL).

Nanging, kudu eling yen lipoprotein nampilake sifat atherogenik / anti-atherogenik nalika tingkat normal ing pangowahan getih lan, sing paling penting, mung kanggo latar mburi perubahan lan proses inflamasi ing tembok arteri.

Ing praktik klinis, indeks sing paling bisa diakses nggambarake kahanan profil lipid yaiku level kolesterol total. Biasane, udakara 3,9-5.2 mmol / L. Pasien kanthi konsentrasi kolesterol total 5.2-6.76 mmol / L dadi "klompok risiko moderat" kanggo pangembangan aterosklerosis, hiperkolesterolemia (luwih saka 6.76 mmol / L) nuduhake risiko dhuwur.

Estrogen duwe efek normalake ing indeks estrogen-phospho-lycetin, nyegah pangembangan dyslipidemia ing wanita nalika umur bayi. Ing postmenopausal wanita lan ing pria, mekanisme proteksi iki ora ana.

Mekanisme kerusakan pembuluh darah atherosclerotic

Kaping pisanan, kudu dielingake manawa transportasi kolesterol menyang tembok pembuluh darah lan phagocytosis saka kelebihan kanthi makrofag yaiku proses normal. Nanging, ing kahanan normal, makrofag njupuk kolesterol sing diwatesi lan banjur ninggalake tembok arteri.

Kanthi pangembangan aterosklerosis, LDL ngalami peroksidan kanthi partisipasi spesies oksigen reaktif, dadi "DDL" sing diowahi, sing bisa nglumpukake ing makrofag kanthi jumlah akeh. Akibaté, sel busa sing diarani dibentuk. Sabanjure, sel umpluk dirusak. Ing kasus iki, massa protein-lipid sing muncul saka dheweke nglumpukake ing lapisan subendothelial arteri. Lipid didepositake ing jero sel (makrofag lan sel otot sing lancar) lan ing ruang interlokular.

Ing sisih liya, makrofag sing diaktifake trombosit lan sel sing nduwe faktor sekresi tembok vaskular sing ngrangsang migrasi sel otot lancar menyang intima.

Makrofag sing diaktifake uga rahasia sitokin sing ningkatake migrasi sel T-monosit lan intosit menyang intima, uga stimulasi produksi faktor wutah (nyebabake progiferasi sel otot lancar) lan sintesis spesies oksigen reaktif (ngoksidasi LDL). Sel otot sing licin wiwit berkembang lan ngasilake kolagen, sing dadi basis kapsul jaringan tisu atherosclerotic.

Tahap Atherosclerosis

1. Tahap Dolipid. Iki ditondoi kanthi ngowahi lan peradangan ing tembok arteri lan pangembangan dyslipidemia. Nanging, ora ana tandha-tandha morfologis saka aterosklerosis.

2. Lipoidosis. Ing intima, massa protein-lipid disimpen, proses sklerotik diwiwiti.

3. Liposclerosis. Plak atherosclerotic dibentuk: akumulasi massa lipid-protein terus kanthi pangembangan jaringan konvensional.

4. Atheromatosis. Ing tahap iki, plak minangka kapsul jaringan konvensional sing padhet, yaiku detritus, yaiku produk lipid lan protein.

5. Atherocalcinosis. Ubat kalsium disimpen ing tondo pengeling eling.

6. Atherosclerosis. Membran plak dadi tipis, ulser plak, lan isine mlebu aliran getih.

Asil aterosklerosis

1. Stenosis arteri.

2. Gendhakan utawa erosi superficial plak atherosclerotic, nggawe kahanan kanggo ngembangake trombosis (mekanisme paling umum kanggo kedadeyan infark miokardium akut).

3. Penurunan kekuwatan tembok vaskular, sing nyebabake pangembangan aneurisma kanthi risiko pecah sing sabanjure.

4. Pratelan plak atherosclerotic, diiringi pamisah fragmen cilik, sing, banjur dadi emboli. Sing terakhir karo aliran getih ditransfer menyang arteri sing luwih cilik, lan clogging, nyebabake iskemia jaringan.

Peranan aterosklerosis ing patologi sistem kardiovaskular

Kanthi aterosklerosis, arteri ing ngisor iki paling kerep kena pengaruh (ditampilake kanthi frekuensi penurunan)

• arteri popliteal lan femoral,

• arteri karotid internal,

• arteri serebral (utamane bunder Willis).

Atherosclerosis minangka panyebab paling umum ing kahanan patologis ing ngisor iki:

• infark miokard akut (ing 95% kasus),

• kacilakan serebrovaskular akut (pelanggaran serebrum),

• occlusion arteri mesenterik,

• gangren saka ekstremis ngisor,

Papat paragraf pisanan nuduhake kahanan ing aterosklerosis yaiku panyebaran tembok kapal lokal, nyebabake nyuda lumen lan, minangka asil, paten, sing ndadékaké perkembangan iskemia. Mekanisme iskemia liyane ana gandhengane karo atherosclerosis asring miwiti pambentukan bekuan getih.

Tahap pembentukan plak

Komponen utama plak yaiku jaringan lan lipid berserat, utamane kolesterol. Proses pembentukan plak kalebu sawetara tahap. Amarga kahanan tartamtu, umpamane, microdamage menyang tembok kapal, kahanan digawe kanggo nembus lipid menyang intima kapal. Ing papan kasebut, ana akumulasi lipoprotein kapadhetan rendah sing sarat karo kolesterol. Dipercaya manawa supaya lipid kepadatan rendah dadi atherogenik, dheweke kudu ngalami peroksida. Pengubahsua kaya ngono bisa ngganggu sing duwe sel lan nyebabake iritasi monosit. Lipid dijupuk kanthi monocytes, mlebu menyang tahap makrofag lan dadi sel sing beku. Morfologis, iki ditampilake kanthi munculna pita lemak. Salajengipun, nalika aterosklerotik ngalami kemajuan ing panggonan pemendapan lipid, tuwuhing jaringan konvensional lan pembentukan plak sing serabut.

Plak minangka struktur sing dilapisi kolagen lan sel otot sing mulus, sing ana njero sel busa lan kristal kolesterol. Tahap atheromatosis sabanjure ditondoi dening bosok plakat kanthi rusak serat kolagen, sel otot lan lipid. Ing situs pecah plak, ana bentuk rongga ing komponen protein lemak-lemak. Tanduran sambungake misahake saka lumen kapal.

Komplikasi sing timbul saka perkembangan aterosklerosis lan pecah plak

Lesi atherosclerotic pembuluh getih jantung (arteri koroner) nyebabake pangembangan penyakit jantung koroner. Atherosclerosis arteri ing otak bisa nyebabake stroke, lan karusakan ing arteri mesenterik rumit dening iskemia usus (trombosis mesenterik). Komplikasi serius ana nalika hemorrhage plak dumadi kanthi pecah lan seng nembus massa atheromatous menyang lumen kapal, sing nyebabake trombus dibentuk.

Komplikasi sing elek amarga lesi aterosklerotik yaiku kedadeyan aneurisma aorta ing situs plak kasebut. Aneurisma aorta yaiku sambungan bagean aorta, sing amarga owah-owahan lapisan lapisan konvensional. Tanduran aorta ing situs aneurisma utawa trombosis asring nyebabake pati pasien.

Campur tangan medis wektu sing tepat kanggo metabolisme lipid cacat mbantu alon-alon ngetrapake pangembangan aterosklerosis, ngindhari komplikasi sing abot lan ningkatake kualitas urip.

Awal proses atherosclerotic

Tahap awal aterosklerosis diarani ing literatur minangka periode preslinikal (asimtomatik). Ing wektu iki, proses metabolis kaganggu - paningkatan level kolesterol, pelanggaran rasio jumlah kolesterol lan fosfolipid. Dheweke dadi panyebab utama pangembangan aterosklerosis. Wayahe masalah kaya ngono iku ora stabil lan ganti karo remisi sing asring. Ing tahap iki, isih durung ana lesi organik ing pembuluh, pembentukan plak durung kedadeyan, lan gejala klinis pathognomonik durung katon. Ing tahap iki, bisa ngerteni panyimpangan ing indeks proses metabolik mung dening studi laboratorium khusus.

Tahap karusakan babagan pembuluh darah

Atherosclerosis ditondoi kanthi owah-owahan patologis ing tembok arteri. Tahap-tahap pembangunan atherosclerosis ing ngisor iki dibedakake:

Pewarnaan lipid - Iki tahap pertama penyakit penyakit, yaiku jenuh tembok pembuluh arteri kanthi senyawa lipid. Mekanisme impregnasi kaya ngono wis ana fokus ing bagean kapisah saka tembok arteri. Eksternal, wilayah kasebut katon kaya warna kuning kanthi dawa kabeh kapal. Gejala lan kelainan liyane sing katon ora ana. Sawetara patologi latar mburi lan penyakit, umpamane, diabetes (diabetes mellitus), tekanan darah tinggi, kakehan bobot, bisa memangkul tatanan plak.

Pembentukan plak sing fibrous - tahap sabanjure penyakit, ing wilayah sing diterangake prau sing rusak (lipid) bakal dadi radhang. Sistem kekebalan menehi panjaluk kanggo proses kasebut lan mediator peradangan dibebasake ing wabah. Reaksi sing dawa banget nyebabake kerusakan lemak sing diklumpukake ing tembok (nekrosis sing dumadi), ing situs sing sclerosis diwiwiti - jaringan konektip tuwuh. Akibaté, pembentukan plak sing fibrous dumadi kanthi protrusion menyang lumen kapal, sing sejatine nemtokake tingkat stenosis lan aliran getih cacat.

Pembentukan plak sing rumit - tahap pungkasan penyakit iki, ing komplikasi kedadeyan amarga proses ing plak sing fibrous. Tahap iki ditondoi kanthi munculna gejala penyakit.

Tahap pembangunan aterosklerosis ing tingkat mRNA

Kanggo ngerteni apa owah-owahan sing ana ing sel ing tembok pembuluh darah, pangamatan histologis digawe ing fragmen kapal-kapal sing kena pengaruh. Adhedhasar, dheweke mbedakake:

Dolipid - tambah kebolehan ing tembok pembuluh darah lan pembengkakan liyane. Protein getih, molekul gedhe lan polisakarida kepepet ing lesi arteri. Kelainan metabolisme dumadi.
Lipoid. Owah-owahan metabolisme saya tambah akeh, lemak lemak kuning. Ing wilayah kasebut, foci jenuh karo sel kolesterol lan busa. Atherosclerosis tahap lipoidosis diwujudake kanthi pembengkakan sempalan kapal kanthi sel xanthoma.
Liposclerosis - ing panggonan infiltrasi, proses inflamasi, sing diiringi percambahan aktif serat jaringan konvensional ing tembok arteri. Sadawane garis pinggiran, pembuluh mikro dibentuk sing nyedhiyakake plakat lan protein.
Atheromatosis. Ing tahap iki, plak kolesterol ditumpes saka bagean tengah menyang pinggiran pinggiran. Ing wilayah bosok, kristal kolesterol ing senyawa organik bisa katon kanthi jelas. Komposisi plak dibentuk dening molekul lemak overgrown, sel xanthoma sing dikubengi jaringan jaringan. Ing bengkak - hematoma.
Tahap ulsasi. Ing tahap aterosklerosis iki, plak kasebut dirusak lan isi isine mlebu aliran getih. Ana erosi ing lapisan otot lemes ing pembuluh darah, nduweni wujud sing salah. Platelet lan unsur liyane ing sistem koagulasi getih dikirim menyang cacat sing katon. Dheweke miwiti proses trombosis parietal.
Atherocalcinosis. Ing struktur trombus sing dibentuk, uyah kalsium mendhet lan mendhet ing fokus aterosklerosis iki. Kalkulasi diwiwiti lan tuwuh sabanjure ing bagian tembok iki, nyebabake stenosis lan gangguan sirkulasi.

Kasus tartamtu saka penyakit kasebut yaiku obliterans atherosclerosis ekstremitas ngisor (OASNK). Kanthi penyakit vaskular iki, ana pelanggaran aliran getih ing bagean ngisor. Ana papat tahap, gumantung saka gejala aterosklerosis. Ing tahap kapisan, rasa sakit ing perangan awak katon mung nalika abot. Ing jurusan kaping 2 saka penyakit - nalika mlaku luwih saka rong atus meter, ing gelar kaping 3 - nganti rong atus meter. Penting, sampeyan kudu ngelingake tahap apa atherosclerosis sing kudu ditrapake kanthi nyeri nalika istirahat - kaping papat. Dheweke pancen alami lan disebabake proses ulceratif ing jaringan tembok pembuluh darah ing fungsional aterosklerosis.

Tahap gumantung saka fokus lesi

Kanggo saben lokalisasi penyakit kasebut, tahap pangembangan atherosclerosis dibedakake. Saiki kita bakal nimbang fitur lan bedane ing aterosklerosis vaskular kanggo saben departemen sistem kardiovaskular.

Aorta minangka wadhah kaliber paling gedhe, duwe cabang lan akeh getih kanggo meh kabeh organ penting awak manungsa. Proses atherosclerotic luwih asring ana ing aorta weteng tinimbang ing thoracic. Kanthi lokasi fokus kasebut, klasifikasi orane tumrap sekolah yaiku:

Kaping pisanan. Iki ditondoi kanthi celengan kolesterol, sing diklumpukake ing intima lan mboko sithik mbuwang lipid. Suwene panggung ora diwatesi lan gumantung saka kekerasan faktor risiko kanggo aterosklerosis.
Sing nomer loro yaiku fibrosis. Plak atherosclerotik dibentuk amarga tuwuhing jaringan konvensional nyusur lipid.
Sing katelu yaiku atherocalcinosis. Ing panggonan, lesi saka massa trombotik dirilis lan uyah kalsium mendhet, minangka asil tembok vaskular nyebar menyang lumen lan nyebabake sempit - stenosis.

Pembuluh serebral

Atherosclerosis ngalami prau sing feed otak. Ing ngarsane sawetara wilayah pangembangan penyakit, macem-macem aterosklerosis didiagnosis. Tahap-tahap pembangunan atherosclerosis iki yaiku:

Dhisikan - diwujudake kanthi gangguan memori, insomnia, pusing. Kandhutan pembuluh darah yaiku bocah cilik.
Compensatory - gejala sing padha karo ing tahap wiwitan, nanging keruwetan kasebut dadi luwih kuat. Kajaba iku, ayunan swasana katon, saya ngrusak. Patologi ing prau luwih kuat.
Decompensatory - ing simpatikologi tetep, dimensia berkembang, fungsi kognitif nyuda, motensi ora ana upaya, lan tingkat intelijen mandheg.

Bunder saka ekstremis ngisor

Kanthi lokalisasi proses kasebut ing sikil, ana aterosklerosis pembuluh sing murah banget. Ing obat modern, klasifikasi ngisor derajat pembangunan diusulake:

Inisial. Sakit ing ekstrem ngisor ngisor kanthi kegiatan fisik sing dhuwur.
Tahap tengah. Nyeri dumadi nalika mlaku luwih saka rong atus meter
Kritis Lumampah luwih saka seket meter diganggu lara akut.
Tahap rumit. Foci necrotic sing gedhe banget, utamane ing sikil, amarga ora mungkin langkah ing bagian perih.

Arteri jantung jantung

Arteri koroner (padha koroner) nyedhiyakake pasokan getih internal menyang jantung dhewe. Ora kaya bentuk lan lokalisasi liyane, kekalahane dumadi kanthi cepet. Ana telung tahap utama pangembangan aterosklerosis ing departemen iki:

Kaping pisanan. Manifestasi atherosclerosis sing jelas ora ana, nanging ana sawetara owah-owahan ECG bisa uga katon - gerakan sithik ing interval S-E, utamane sawise latihan. Karakteristik utama tataran aterosklerosis arteri koroner yaiku proses dystrofik ing otot jantung.
Sing nomer loro. Ing literatur kasebut, diarani necrotic amarga pembentukan bagean-bagean nekrosis otot jantung kanthi pangembangan proses degeneratif. Bisa rumit kanthi serangan jantung sing berpanjangan. Penyakit tahap iki dibedakake karo gejala khas. Ing ECG, owah-owahan interval S-T lan gelombang T lan Q wis katon jelas.
Sing nomer telu. Spesialis medis asring nyebat cardiosclerosis atherosclerotic tahap iki. Foci scarring bisa dirilis utawa umum ing miokardium. Ing protrusion saka miokardium bisa uga meh padha karo aneurisma. Gejala tataran cukup parah - fibrillasi atrium, kontraksi ambruk, stasis getih ing loro bunderan getih, asma jantung, blockages - sapaatrial, atrium, atrioventricular, lsp. Ing ECG - penurunan voltase terus-terusan lan akeh owah-owahan negatif liyane.

Arteri atos

Arteri ginjel biasane ana ing risiko cangkeme utawa ing wilayah sing ana ing papane. Kanthi aterosklerosis arteri kasebut, tahap-tahap perkembangan penyakit kasebut yaiku:

Tahap pertama. Ing literatur kasebut diarani "ischemic", sing ditondoi kanthi nyuda tekanan ing arteri ginjal. Proses iskemia ing ginjel nyebabake kenaikan tekanan getih lan nyebabake hipertensi sing terus-terusan (hipertensi arteri).
Tahap kaping kalih. Ditampilake dening nekrosis parenchyma lan trombosis ing sistem arteri ginjel.
Tahap katelu. Diiringi gejala nephrocirrhosis, gagal ginjel, owah-owahan atipikal ing urin amarga deso lan pecah glomeruli individu bisa diamati.

Atherosclerosis minangka penyakit sistemik sing bisa mengaruhi bagean saka sistem pembuluh darah awak manungsa. Kanggo terapi lan pencegahan, sampeyan kudu ngawasi kolesterol getih kanthi rutin, tundhuk gaya urip sing aktif lan konsultasi karo spesialis sing cocog karo wektu.