Retinopati diabetes > Komplikasi diabetes

Retinopati diabetes yaiku microangionathia kanthi lesi primer arterioles, kapiler lan kultur postcapillary kanthi kemungkinan pembuluh kaliber sing luwih gedhe. Retinopati diwujudake kanthi occlusion mikroba lan bocor. Klinik, retinopati diabetes bisa uga:

latar mburi (non-proliferative), ing endi patologi diwatesi kanthi intraretinally,
proliferatif, ing endi patologi nyebar ing sadawane permukaan retina utawa ngluwihi,
preproliferative, ditondoi dening bentuk proliferatif sing ora kena.

Diabetes mellitus minangka kelainan metabolik sing umum sing ditondoi dening hiperlisemiaemia sing saya suwe saya gedhe, sing ngalami kaloro minangka tanggepan kanggo konsentrasi lan / utawa tumindak insulin endogen. Diabetes mellitus bisa dadi gumantung karo insulin utawa ora gumantung karo insulin, digunakake ditetepake minangka diabetes jinis 1 utawa 2. Retinopati diabetes luwih umum karo diabetes jinis 1 (40%) tinimbang karo diabetes jinis 2 (20%) lan minangka salah sawijining panyebab utama buta ing wong umur 20 nganti 65 taun.

, , , , , , , , , , ,

Faktor Resiko Resiko kanggo Retinopati diabetes

Durasi diabetes penting. gula Nalika diagnosis diabetes ing pasien ing umur 30 taun, kemungkinan ngembangake retinopati diabetes sawise 10 taun yaiku 50% lan sawise 30 taun - 90% kasus. Retinopati diabetes jarang kedadeyan ing diabetes lan akil baligh 5 taun pisanan, nanging ana ing 5% pasien diabetes diabetes tipe 2.

Kurang kendali proses metabolik ing awak minangka sebab sing cukup umum kanggo pangembangan lan kemajuan retinopati diabetes. Kandhutan asring banget nyebabake kemajuan retinopati diabetes kanthi cepet. Faktor predisposing uga kalebu kontrol sing ora nyukupi saka penyakit sing ana sadurunge sadurunge meteng, perawatan kanthi cepet miwiti ing tahap awal meteng, lan pangembangan preeclampsia lan ketidakseimbangan cairan. Hipertensi arteri kanthi kontrol sing ora nyurung ndadékaké kemajuan retinopati diabetes lan pangembangan retinopati diabetes proliferatif ing jinis diabetes mellitus 1 lan 2. Nephropathy akut ndadékaké mundhak lara retinopati diabetes. Kosok baline, perawatan patologi ginjel (umpamane, cangkokan ginjel) bisa uga diiringi dandan ing asil lan asil apik sawise fotokagulasi. Faktor risiko liyane kanggo retinopati diabetes yaiku ngrokok, kelemon, hiperklididemia.

Mupangate Kontrol Metabolic Intensif

Tundha pengembangan retinopati diabetes, nanging ora nyegah.
Slowing kemajuan retinopati diabetes laten.
Penurunan tingkat transisi retinopati diabetes pasien preproliferatif menyang proliferatif.
Edema macular sing dikurangi.
Pengurangan koagulasi laser.

Patogenesis retinopati diabetes

Patogenesis retinopati adhedhasar proses patologis ing pembuluh retina.

kapilér. Owah-owahane diwakili dening kerugian pericytes, lancip ing membran ruang paling ngisor, karusakan lan proliferasi sel endothelial. kelainan hematologis diwakili kanthi ewah-ewahan bentuk lan ningkatake gejala "kolom koin", nyuda keluwesan lan agregasi, sing nyebabake penurunan transportasi oksigen.

Asil saka kekurangan minyak wangi kapiler yaiku ischemia, sing wiwitane katon ing periphery tengah. Loro kawujudan utama hipoksia retina kalebu:

gonjang-ganjing arteri, diiringi entek abot ("mati") saka kapiler ing arah arterioles menyang venules. Ora jelas manawa owah-owahan kasebut diwakili pembuluh saluran anyar utawa pambukaan saluran pembuluh darah sing ana, mula asring diarani kelainan mikrovaskular intraretinal.
neovascularization dianggep minangka sabab tumindak tumindak angiopoietik (faktor pertumbuhan) sing kabentuk ing jaringan hipoksik ing retina nalika nyoba mbatalake maneh. Bahan kasebut nyebabake neovascularization saka retina lan optik disc, lan asring iris (iris rubeosis). Akeh faktor wutah wis diisolasi, nanging sing paling penting yaiku faktor wutah endothelial vaskular.

Gagal alangan hematoretinal internal nyebabake bocor komponen plasma menyang retina. Keletihan tembok kapiler ndadékaké protrusi saccular ing tembok vaskular, sing ditetepake minangka microaneurisma, kanthi kringet utawa occlusion.

Manifestasi permeabilitas vaskular sing tambah yaiku pangembangan hemorrhage lan edema, sing bisa nyebar utawa lokal.

edema retina sing beda-beda minangka asil paningkatan kapiler lan tandha rembesan,
edema retina lokal minangka asil bocor fokus saka microaneurisma lan bagean kapiler.

Edema retina lokal kronis nyebabake deposit exudate padhet ing area transisi retina lan edema sing sehat. Exudates dibentuk dening lipoprotein lan makrofag sing diisi lipid ngubengi wilayah kebocoran mikrovaskular kanthi bentuk cincin. Sawise mandhek bocor, dheweke bisa ngalami penyerapan spontan menyang kapilér sing utuh, utawa phagositosis; proses kasebut suwene pirang-pirang wulan lan pirang-pirang taun maneh. Kebocoran kronis nyebabake peningkatan eksudat lan penyingkiran kolesterol.

Retinopati Diabetes Nonproliferatif

Microaneurisma dilokalisasi ing lapisan nuklir utama lan kalebu kelainan sing bisa dideteksi sacara klinis.

Titik sing alus, bunder, abang, utamane muncul saka fovea. Yen dikubengi getih, mula bisa uga ora beda karo hemoroid,
assay retina trypsin ing retinopati diabetes kanthi microaneurisma perifokal:
microaneurisma kanthi konten sel kanthi pembesaran dhuwur,
FAG ngandhani poin hiperlisoresensi sing lembut, yaiku microaneurisma nontrombiric, jumlah sing biasane luwih akeh dibandhingake karo ophthalmoscopically. Ing fase mengko, hiperfluoresensi sing kasebar amarga plesir cairan katon.

Exudates padat dumunung ing lapisan plexiform njaba.

waxy, lesi kuning kanthi sudhut sing rada jelas, mbentuk kluster lan / utawa cincin ing kutub posterior. Ing tengah cincin exudate padat (exudate annular), microaneurisma asring ditemtokake. Suwe-suwe, jumlah lan ukuran sing saya tambah, sing nyebabake ancaman fovea kanthi kemungkinan bisa melu proses patologis,
Phage ngandhakake hypofluorescence amarga ngalangi kelainan latar mburi choroid.

Edema retina utamane ing antarane lapisan plexiform njaba lan lapisan nuklir njaba. Mengko, lapisan plexiform jero lan lapisan serat saraf bisa uga ana ing edema retina menyang kabeh kekandelan. Pangumpulan luwih saka cairan ing fovea ndadékaké pembentukan sista (edema macular cystic).

edema retina paling apik yen katon ing lampu irisan nganggo lensa Goldmann,
Phage ngandhakake hiperfluoresensi telat amarga bocor kapiler retina.

hemoroid intraretinal katon saka ujung kapiler lan dumunung ing lapisan tengah retina. Hemorrhages kasebut minangka titik, duwe warna abang lan konfigurasi tanpa wates,
ing lapisan serat saraf retina, wasir muncul saka arterioles preapillary dangkal sing luwih gedhe, sing nemtokake bentuke ing bentuk "lidah nyala".

Taktik manajemen kanggo pasien kanthi retinopati diabetes non-proliferatif

Pasien karo retinopati diabetes non-proliferatif ora butuh perawatan, nanging pemeriksaan taunan dibutuhake. Saliyane kontrol optimal kanggo diabetes, faktor sing gegandhengan (hipertensi arteri, anemia, lan penyakit ginjel) kudu dianggep.

Rawatan retinopati diabetes preproliferatif

Tampilan pratandha saka ngancam proliferasi ing retinopati diabetes non-proliferatif nuduhake pangembangan retinopati diabetes pasien preproliferatif. Tandha klinis saka retinopati diabetes preproliferatif nuduhake iskemia retina sing terus-terusan, sing dideteksi ing FLG ing wangun hipofluorescence retina sing ora ditrapake (kapiler "mati"). Resiko ngalami proliferasi langsung karo jumlah owah-owahan fokus.

Fitur klinis retinopati diabetes pasien preproliferatif

Foci kaya katun yaiku bagean saka serangan jantung ing lapisan serat saraf retina amarga kedadeyan arterioles precapillary. Gangguan arus axoplasmik kanthi akumulasi bahan sing diangkut ing axon (stasis axoplasmic) menehi fue putih.

tandha-tandha: foci entheng sing cilik, putih, sing nutupi pembuluh getih sing murah, mung ditemtokake sacara klinik ing wilayah retina pas-khatulistiwa, ing endi kekandelan lapisan serat saraf cukup kanggo nggambarake,
FAG ngandharake hypofluorescence lokal amarga ngalangi kelainan latar mburi choroid, asring diiringi bagian saka kapiler sing ora wangi.

Kelainan mikrovaskular intraretinal diwakili dening shunts saka arterioles retina menyang venule, kanthi ngliwati amben kapiler, mula, dheweke asring ditemtokake cedhak situs gangguan aliran getih kapiler.

tandha-tandha: garis abang sing alus sing nyambungake arterioles lan venules, kanthi wujud bagean lokal kapal pembuluh retinal sing nembe dibentuk. Fitur utama gangguan mikrovaskular intraretinal yaiku lokasi sing ana ing njero retina, impositas nyebrang kapal gedhe lan ora kringet ing tahap,
Phage ngandharake hiperfluoresensi lokal sing ana gandhengane karo gangguan aliran getih kapiler.

Kelainan ganas: ekspansi, pambentukan puteran, segmen ing bentuk "manik" utawa "rosary".

Kelainan arteri: konstriction, tandha "kawat salaka" lan kekurangan, sing ndadekake dheweke meh padha karo cabang saka arteri retina pusat.

Plorone hemorrhages gelap: infarasi retina hemorrhagic sing ana ing lapisan tengah.

Taktik manajemen kanggo pasien sing duwe retinopati diabetes pasien preproliferatif

Kanthi retinopati diabetes pasien preproliferatif, pemerhatian khusus dibutuhake amarga risiko ngembangake retinopati diabetes proliferatif .. Photocoagulation biasane ora ditampilake, kajaba ora mokal kanggo mirsani ing dinamika utawa sesanti mripat sing dipasangake wis ilang amarga retinopati diabetes proliferatif.

Maculopati diabetes

Penyebab utama gangguan visual ing pasien diabetes, utamane diabetes jinis 2, edema fovea, penyingkiran exudate solid utawa iskemia (diabetes maculopathy).

Klasifikasi Maculopati Diabetis

Maculopati diabetes pasien eksudatif

tandha-tandha: penebalan retina sing jelas diwatesi, sing diisi lengkap utawa lengkap exudates solid perifoveal,
PHA ngandharake hiperfluoresensi lokal sing pungkasan amarga minyak wangi lan apik macan.

Nyebar maculopathy diabetes pasien eksudatif

tandha: panyebaran retina, sing bisa diiringi pangowahan sisti. Obliterasi karo edema abot kadang ora bisa lokal kanggo fovea,
FAG ngungkapake macem-macem hiperfluoresensi saka microaneurisma lan hiperfluoresensi saka telat amarga kringet, sing luwih jelas dibandhingake karo pemeriksaan klinis. Ing ngarsane edema macular sista, situs kanthi bentuk "kelopak kembang" ditemtokake.

Maculopati Diabetis Isemik

pratandha: penurunan ketajaman visual karo fovea sing aman, asring ana gandhengane karo retinopati diabetes pasien. Tempat hemoroid peteng bisa dideteksi,
Phage ngandharake kapiler sing ora wangi ing fovea, keruwetan ora mesthi ana hubungane karo pengurangan ketajaman visual.

Bagéan saka kapiler virus non-perfusion asring ana ing kutub posterior lan ing periphery.

Maculopathy diabetes sing dicampur ditondoi kanthi pratandha saka iskemia lan eksudasi.

, , , , , , , ,

Edema macular sing signifikan sacara klinis

Edema macular sing signifikan sacara klinis ditondoi ing ngisor iki:

Edema retina sajrone 500 μm saka fovea tengah.
Solid exudates ing 500 μm saka fovea tengah, yen diiringi nglukis retina ing saubengé (sing bisa uga ngluwihi 500 μm).
Edema retina sajrone 1 DD (1500 μm) utawa luwih, i.e. zona edema apa wae kudu tiba ing 1 DD saka fovea tengah.

Edema macular sing signifikan sacara klinis mbutuhake photocoagulation laser preduli saka ketajaman visual, amarga perawatan nyuda resiko panurunan nganti 50%. Ngapikake fungsi visual ora langka, saengga perawatan dituduhake kanggo tujuan prophylactic. Sampeyan perlu kanggo nindakake phage sadurunge perawatan supaya bisa nemtokake area lan ukuran ngetokake. deteksi kapiler sing ora wangi ing fovea (maculopathy isemik), yaiku tandha prognostik sing kurang lan kontraindikasi kanggo perawatan.

Koagulasi laser lokal kalebu nglamar koagulasi laser ing microaneurisma lan gangguan mikrovaskular ing tengah cincin exudates padat, dilokalisasi ing 500-3000 mikron saka fovea tengah. Ukuran koagulasi yaiku 50-100 mikron kanthi durasi 0,10 detik lan daya cekap kanggo nyedhiyakake discolorasi lanang utawa peteng saka microaneurisma. Perawatan foci nganti 300 μm saka fovea tengah dituduhake kanthi edema macular klinis sing signifikan, sanajan perawatan sadurunge lan ketajaman visual ing ngisor taun 6/12. Ing kasus kasebut, disaranake wektu cahya dipencet dadi 0,05 detik, b) koagulasi laser trellisasi digunakake ing ngarsane area panyebaran retina sing dumunung ing jarak luwih saka 500 μm saka fovea tengah lan 500 μm saka ujung temporal sirah saraf optik. Ukuran koagulasi yaiku 100-200 microns, wektu cahya yaiku 0,1 detik. Dheweke kudu warna sing entheng banget, dileksanakake ing jarak sing padha karo diameteripun 1 koagulate.

Asil Ing kira-kira 70% kasus, bisa entuk stabilisasi fungsi visual, ing 15% - ana peningkatan, lan ing 15% kasus - rusak sabanjure. Résolusi edema dumadi ing 4 wulan, dadi perawatan maneh sajrone wektu kasebut ora ditampilake.

Faktor kanggo Ramalan Ora Apik

Solid exudates nutupi fovea.

Bengkak bengkak macula.
Edema sista macula.
Maculopati exudative-ischemic.
Retinopati abot nalika pemeriksaan.

Vitrectomy pars plana bisa dituduhake kanggo edema macular sing ana gandhengane karo daya tarik tangential sing dumadi saka membran posterior hyaloid sing kandel lan dimetular. Ing kasus kasebut, perawatan laser ora efektif tinimbang bedah traksi macular.

, , , ,

Retolopati Diabetik Proliferatif

Ana ing 5-10% pasien diabetes. Ing diabetes jinis 1, risiko iki umume dhuwur: tingkat kedadeyan 60% sawise 30 taun. Faktor penyumbang yaiku oktum arteri karotid, detasmen vitreous posterior, myopia dhuwur, lan atrofi optik.

Fitur klinis retinopati diabetes proliferatif

Tandha tandha retinopati diabetes proliferatif. Neovascularization minangka indikasi retinopati diabetes proliferatif. Proliferasi pembuluh sing nembe bisa dumadi kanthi jarak nganti 1 DD saka disk saraf optik (neovascularization ing wilayah disk) utawa ing sadawane kapal utama (neovascularization ing njaba disk). Kaloro pilihan bisa. Ditetepake manawa pangembangan retinopati diabetes proliferatif umume didhisiki dening nonperfusion luwih saka seprapat retina. Sing ora ana wates membran internal ing sekitar disk saraf optik sebagian nerangake karep kanggo neoplasma ing wilayah kasebut. Pembuluh anyar muncul ing bentuk proliferasi endothelial, sing asring saka vena, banjur nyabrang cacat membran wates jero, ana ing pesawat potensial ing antarane retina lan permukaan posterior awak vitreous, sing dadi dhukungan.

Phage. Ora dibutuhake diagnosis, nanging ngumumake neovascularization ing fase awal angiograms lan nuduhake hiperfluoresensi ing fase mengko amarga ngetokake pelelep aktif saka jaringan neovaskular.

Gejala retinopati diabetes proliferatif

Keruwetan retinopati diabetes proliferatif ditemtokake kanthi mbandhingake area sing dikuwasani kapal-kapal sing mentas dibentuk karo area disk optik:

Neovascularization Disk

Moderat - ukuran kurang saka 1/3 DD.
Sing diucapake - ukuran luwih saka 1/3 DD.

Neovascularization off-disk

Moderat - ukuran kurang saka 1/2 DD.
Sing diucapake - ukuran liwat 1/2 DD.

Pembuluh menara sing mentas dibentuk kurang saka perawatan laser tinimbang kapal sing rata.

Fibrosis sing ana gandhengane karo neovascularization amarga ana proliferasi fibrous sing signifikan, sanajan ana pendarahan sing sithik, ana risiko detasemen retina trakuler.

Hemorrhages, sing bisa dadi preretinal (subhialoid) lan / utawa vitreous ing vitreous, minangka faktor risiko penting kanggo nyuda ketajaman visual.

Karakteristik saka paningkatan risiko panurunan sing signifikan sajrone 2 taun pisanan ing perawatan ora ana ing ngisor iki:

Neovascularization Moderate ing area disk karo hemorrhages yaiku 26% saka resiko, sing dikurangi dadi 4% sawise perawatan.
Neovascularization parah ing wilayah disk tanpa pendarahan 26% saka resiko, sing sawise perawatan dikurangi dadi 9%.

Neovascularization parah disk optik kanthi dhuwur

Neovascularization parah ing area disk karo hemorrhages yaiku 37% saka resiko, sing sawise perawatan dikurangi dadi 20%.
Neovascularization parah ing njaba disk hemorrhagic yaiku 30% saka resiko, sing sawise perawatan dikurangi dadi 7%.

Yen kritéria kasebut ora cocog, dianjurake kanggo nolak fotosagulasi lan mriksa pasien saben 3 wulan. Nanging, nyatane, umume ophthalmologist nggunakake fotocoagulasi laser sanajan ana tandha wiwitan neovascularization.

Kerusakan Mripat Diabetis

Ing retinopati diabetes, komplikasi sing mbebayani ing paningal serius ing pasien sing durung diobati laser, utawa asil kasebut ora marem utawa ora nyukupi. Mungkin pangembangan salah sawijining komplikasi ing ngisor iki.

Dheweke bisa ana ing vitreous utawa ing ruang retrogyaloid (pendarahan preretinal) utawa gabungan. Wutah preretik yaiku bentuk sabit, mbentuk tingkat demarkasi kanthi detasmen posterior saka vitreous. Kadhangkala hemorrhages preretinal bisa nembus awak vitreous. Penyerapan buasir kaya kasebut luwih dawa tinimbang hemoroid preretik. Ing sawetara kasus, organisasi lan compaction getih dumadi ing lumahing posterior awak vitreous kanthi pembentukan "membran berwarna ocher." Pasien kudu dielingake manawa pendarahan bisa kedadeyan saka stres fisik utawa stres sing gedhe banget, uga hypoglycemia utawa cedera mata langsung. Nanging, munculna pendarahan nalika turu asring.

Detasmen traksi retak

Katon karo kontraksi progresif saka membran fibrovaskular ing wilayah gedhe saka fusi vitreoretinal. Detasmen vitreous posteriorous ing pasien diabetes ngalami mboko sithik, biasane ora lengkap, yaiku amarga adhesions sing kuat ing kortikal permukaan vitreous karo area proliferasi fibrovaskular.

Jinis traksi vitreoretinal ing ngisor iki nyebabake detasmen retina:

Traksi anteroposterior katon nalika kontrak membran fibrovaskular, sing ditrapake saka segmen posterior, biasane digabung karo jaringan pembuluh darah sing gedhe, anterior menyang pangkalan vitreous,
traksi jembatan minangka asil kontraksi membran fibrovaskular, sing amba saka siji setengah segmen posterior menyang sisih liyane. Iki nyebabake ketegangan ing wilayah kasebut lan bisa nyebabake pembentukan pita tegangan, uga pamindahan macula relatif menyang disk, utawa liya, gumantung saka arah pasukan daya tarik.

Komplikasi liyane retinopati diabetes

Film mendhung sing bisa berkembang ing permukaan posterior saka vitreous exfoliated tarik retina saka ndhuwur menyang ngisor ing wilayah arcade temporal. Film kaya ngono bisa nutupi macula kanthi cacat visual sakteruse.

Dhasar dana ora owah.
Retinopati diabetes pasien moderat kanthi hemoroid cilik lan / utawa exudates padhet kanthi jarak luwih saka 1 DD saka fovea.

Arah sing direncanakake kanggo ahli ophthalmologist

Retinopati diabetes diabetes non-proliferatif kanthi celengan saka exudate padhet ing bentuk cincin ing arcade utama temporal, nanging tanpa ancaman kanggo fovea.
Retinopati diabetes tanpa proliferatif tanpa maculopathy, nanging kanthi panemune mandhap supaya bisa nemtokake sababe.

Rujukan awal kanggo ahli optikologis

Retinopati diabetes diabetes non-proliferatif kanthi celengan saka exudate solid lan / utawa hemorrhage ing 1 DD fovea.
Maculopati
Rawatan retinopati diabetes preproliferatif.

Rujukan cepet kanggo ahli optikologis

Retinopati diabetes proliferatif.
Hemoroid preretik utawa vitreous.
Rubeosis iris.
Detasmen retina.

, , ,

Perawatan Retinopati Diabetik

Perawatan karo koagulasi laser panretinal ditujokake kanggo ndorong keterlibatan kapal sing mentas dibentuk lan nyegah mundhut panularan amarga pendarahan vitreous utawa detasemen retina traktor. Volume perawatan gumantung saka keruwetan retinopati diabetes proliferatif. Kanthi penyakit moderat, koagulasi ditrapake kanthi berturut-turut adoh saka saben liyane kanthi kekuwatan sing kurang, lan kanthi proses utawa kambuh sing luwih nyata, jarak antara koagulasi kudu dikurangi, lan kekuwatan kudu ditambah.

Wiwiti ophthalmologist luwih becik nggunakake panfundoskop. menehi pembesaran sing luwih gedhe tinimbang lensa Goldmann telung pangilon. mula nalika nggunakake terakhir, kemungkinan fotokagulasi sing ora bisa ditrapake kanthi konsekuensi ora luwih dhuwur.

ukuran coagulate gumantung ing lensa kontak sing digunakake. Kanthi lensa Goldmann, ukuran coagulum kudu 500 mikropon, dene panfundoskop - 300-200 mikron,
wektu cahya - 0,05-0.10 detik kanthi kekuwatan ngidini sampeyan coagulate lembut.

Perawatan utama retinopati diabetes ditindakake kanthi aplikasi 2000-3000 koagulasi kanthi tatanan buyar ing arah saka segmen posterior, nutupi periphery retina ing siji utawa rong sesi, koagulasi laser panretinal, diwatesi mung siji sesi, gegayutan karo komplikasi sing luwih dhuwur.

Volume perawatan sajrone saben sesi ditemtokake dening ambang nyeri pasien lan kemampuane kanggo konsentrasi. Kanggo umume pasien, anesthesia mripat lokal cukup, nanging anestesi parabulbar utawa subthenon bisa uga dibutuhake.

Urutan tumindak kaya ing ngisor iki:

Langkah 1. Cedhak disk, mudhun saka arcade temporal rendah.
Langkah 2. Alangan protèktif ing macula diprodhuksi kanggo nyegah gangguan saka vitreous. Alesan utama neovascularization stabil yaiku perawatan ora cekap.

Tandha keterlibatan yaiku regresi neovascularization lan munculna pembuluh sing sepi utawa jaringan sing serabut, kontraksi urat sing diencerake, penyerapan hemorrhages retina lan nyuda blanching disc. Umume kasus retinopati tanpa dinamika negatif, visi stabil dijaga. Ing sawetara kasus, retinopati diabetes preproliferatif mundur sanajan asil awal sing puas. Ing babagan iki, pemeriksaan ulang pasien kanthi interval 6-12 wulan.

Koagulasi panretinal mung mengaruhi komponen pembuluh darah proses fibrovaskular. Ing kasus regresi pembuluh sing nembe dibentuk kanthi pembentukan jaringan sing serabut, perawatan bola ora dituduhake.

Tambuh perawatan

koagulasi laser bola kanthi aplikasi koagulasi ing celah ing antarane poin sing diasilake sadurunge,
cryotherapy ing wilayah anane retina dituduhake yen fotokulasi kondhang bola-bali ora bisa amarga visualisasi fundus sing ora apik amarga media turbid. Kajaba iku, ngidini sampeyan tumindak ing wilayah retina sing durung ngalami koagulasi laser panretinal ..

Sampeyan perlu nerangake kanggo pasien manawa koagulasi laser panretinal bisa nyebabake cacat lapangan visual saka macem-macem derajat, yaiku kontraindikasi sing cukup kanggo nyopir mobil.

Langkah 3. Saka busur disk, rampung intervensi ing wilayah posterior.
Langkah 4. Lasercoagulasi periphery nganti pungkasan.

Kanthi retinopati diabetes proliferatif kanthi nyata, luwih disaranake nindakake intervensi ing setengah retina ngisor, amarga ing kasus hemoroid ing awak vitreous, wilayah kasebut ditutup, sing ndadekake perawatan luwih gampang.

Taktik manajemen tindakake

Pengamatan biasane 4-6 minggu. Ing kasus neovascularization abot ing disk, sawetara sesi bisa dibutuhake kanthi jumlah koagulasi nganti 5000 utawa luwih, sanajan ana penghapusan neovascularization lengkap angel diraih lan bisa mbutuhake perawatan bedah awal.