Etiologi, patogenesis lan presentasi klinis diabetes mellitus

Diabetes minangka salah sawijining diagnosis sing paling umum ing jaman saiki. Pangaribawa kanggo kabeh warga negara, umur lan kelas. Iku misale jek mokal kanggo nglindhungi dhewe utawa ngasurake awake dhewe. Iki minangka penyakit sing ora katon sing bisa nyolong sing ora dikarepke lan tiba-tiba. Nanging, iki ora mesthi kedadeyan.

Artikel iki dikhususake kanggo etika, patogenesis, lan presentasi klinis diabetes mellitus (DM). Kita uga bakal ringkes babagan masalah diagnosis lan perawatan. Sampeyan bakal weruh manawa penyakit iki duwe provoktor lan panyebab tartamtu, sing diwenehake, langkah-langkah pencegahan bisa dikembangake kanggo nyegah. Sampeyan uga bakal ngerteni gejala utama penyakit kasebut, sing bakal mbantu sampeyan nemtokake kedadeyan kasebut ing wektu lan golek pitulung sing cocog karo wektu.

Dadi - diabetes mellitus (etiologi, klinik, perawatan dibahas ing ngisor iki).

Sedhela babagan penyakit kasebut

Diabetes minangka penyakit kronis sistem endokrin sing gegayutan karo produksi insulin, sing diwujudake kanthi glukosa sing berlebihan ing getih. Penyakit iki bisa nyebabake gangguan metabolisme lan nyebabake penyakit serius liyane saka jantung, ginjel, pembuluh getih, lan liya-liyane.

Klasifikasi

Sadurunge sinau babagan kahanan utama diabetes mellitus (klinik, perawatan, pencegahan wis ditampilake ing materi iki), sampeyan kudu ngenalake klasifikasi sing wis umum.

Miturut sistematisasi medis, penyakit iki dipérang dadi:

Diabetes mellitus Tipe 1, sing disebabake amarga kekurangan insulin sing mutlak amarga kasunyatane organ endokrin ora bisa ngasilake kanthi bener. Jeneng liyane kanggo diabetes jinis 1 yaiku gumantung karo insulin, amarga perawatan mung insulin biasa.
Diabetes mellitus jinis 2 minangka akibat saka interaksi insulin lan sel sing ora tepat. Penyakit iki dianggep mandhiri insulin, amarga ora nggunakake obat iki kanggo tujuan perawatan.

Kaya sing sampeyan ngerteni, panyebab penyakit kasebut beda banget karo saben liyane. Mulane, klinik-klinik diabetes jinis 1 lan jinis uga bakal beda. Nanging, kita bakal ngobrol babagan iki mengko.

Apa sing kedadeyan ing awak sajrone lara?

Patogenesis penyakit kasebut

Mekanisme asal lan pangembangan diabetes amarga rong wilayah utama:

Kekurangan insulin pankreas Iki bisa kedadeyan amarga karusakan akeh sel endokrin saka organ iki amarga pankreatitis, infeksi virus, kahanan sing stres, kanker lan panyakit otoimun.
Konsistensi proses umum antarane sel jaringan lan insulin. Kahanan iki bisa kedadeyan amarga owah-owahan patologis ing struktur insulin utawa nglanggar reseptor mRNA.

Geologi penyakit kasebut

Sadurunge kenal karo diagnosis, klinik, perawatan diabetes, sampeyan kudu sinau babagan sebab-sebab kedadeyan kasebut.

Umume ditampa yen diabetes minangka penyakit keturunan rumit dening faktor liya sing ngganggu.

Yen kita ngomong babagan diabetes mellitus saka jinis pertama, mula panyebab penyakit kasebut bisa dadi infeksi virus sing mengaruhi sel pankreas (rubella, mumps, cacar cacar).

Ing kasus diabetes jinis 2, obesitas bisa dadi provokator.

Faktor penting ing manifestasi klinik mellitus klinik diabetes kudu dianggep kahanan sing ngepenakke sing bisa duwe pengaruh negatif ing sistem endokrin lan produksi insulin, uga kebiasaan sing ala lan gaya urip sing ora biasa.

Dadi, kita ngerti etiologi diabetes. Klinik penyakit iki bakal diajukake ing ngisor iki.

Gejala umume

Penting banget kanggo ngerteni manifestasi utama diabetes supaya bisa diweruhi kanthi wektu, konsultasi karo spesialis lan miwiti terapi individu. Klinik diabetes mellitus (diagnosis, perawatan, langkah-langkah pencegahan bakal dibahas kanthi rinci) banget sesambungan karo indikasi gejala.

Tanda-tanda klinis utama penyakit iki kalebu:

Akeh urination, utamane ing wayah wengi. Iki amarga anané glukosa sing akeh banget ing cipratan.
Sensasi terus-terusan ngelak, dipundhasake amarga cairan gedhe, uga kenaikan tekanan getih.
Keluwen sing ora bisa dirawat, amarga kelainan metabolis.

Gejala kasebut, sing katon cepet lan bebarengan, minangka indikasi karakteristik klinik diabetes mellitus jinis 1. Sanajan biasane dianggep tandha umum kanggo diabetes kanggo kabeh jinis. Yen kita ngomong babagan penyakit sing gumantung karo insulin, mula kudu ngilangi bobot awak sing kuwat sing disebabake saka lemak lan protein metabolisme sing saya tambah.

Munggangi bobot alami ing klinik diabetes jinis 2.

Gejala sekunder diabetes ing kabeh jinis kalebu:

sensasi kulit lan membran mukus,
kelemahan otot
kebejatan visual
penyembuhan luka sing ala.

Kaya sing sampeyan ngerteni, manifestasi klinis diabetes diucapake lan mbutuhake perawatan medis.

Komplikasi penyakit

Penting banget kanggo miwiti perawatan pas wektune. Amarga diabetes ditondoi kanthi provokasi penyakit serius kaya atherosclerosis, depresi, iskemia, kombulsi, karusakan ginjel, absesatif absesatif, lan ilang paninginan.

Kajaba iku, yen sampeyan ora ngrawat penyakit iki utawa nglirwakake resep saka dokter, mula akibat saka koma lan pati bisa kedadeyan.

Kepiye didiagnosa diabetes? Klinik penyakit kasebut kudu menehi tandha marang dokter sing nekani lan njaluk dheweke menehi pemeriksaan lengkap. Apa sing bakal kalebu?

Diagnosis penyakit kasebut

Kaping pisanan, pasien bakal dijaluk njupuk tes getih kanggo konsentrasi glukosa. Iki kudu ditindakake ing weteng kosong, sawise sepuluh jam pasa. Apa pratondho ing panliten sing kudu sampeyan priksa?

Diabetes mellitus ditondoi kanthi nambah standar (biasane, indikasi kanggo penyakit kasebut bakal ngluwihi 6 mmol / l).

Kajaba iku, spesialis bisa nganggep perlu kanggo nindakake tes toleransi glukosa, sadurunge pasien kudu ngombe solusi glukosa khusus. Banjur, sajrone rong jam, tes laboratorium bakal ditindakake sing nemtokake toleransi glukosa awak. Yen pratondho kasebut ngluwihi 11,0 mmol / l, mula sampeyan kudu ngomong babagan diagnosis diabetes. Klinik penyakit kasebut bakal dadi bukti nyata, mula mengko bisa uga disaranake kanggo mriksa tingkat hemoglobin glycosylated (petunjuk normal sing dianggep ing ngisor iki 6,5%).

Uga dokter sing nekani bisa nulis urine kanggo dianalisis kanggo nemtokake anané gula lan aseton ing biomaterial.

Dadi, kita mutusake diagnosis diabetes. Klinik lan perawatan penyakit iki bakal diterangake ing ngisor iki.

Perawatan jinis Tipe 1

Sadurunge ngerti cara nambani diabetes, sampeyan kudu ngerteni diagnosis khusus, yaiku, nemtokake jinis penyakit lan tahap. Kaya sing sampeyan ngerteni, klinik diabetes umum penting banget nalika menehi resep perawatan.

Yen kita ngomong babagan diabetes jinis 1, banjur spesialis bakal menehi resep terapi individu, ing ngendi dheweke bakal ngetung obat obat obat dosis saben dina lan perlu. Cara iki uga bisa digunakake kanggo diabetes sing gumantung karo jinis diabetes nomer loro.

Persiapan insulin yaiku hormon sing dijupuk saka ekstrak pankreas saka pirang-pirang kewan utawa manungsa. Insulin monovid lan gabungan dibédakaké, tumindak cekak lan tumindak sing dawa, tradisional, monopoli lan monokomponen. Ana uga analogi insulin manungsa.

Obat kasebut disuntik menyang lip lemak, kanthi subkutan, nggunakake jarum sithik utawa piranti khusus ing bentuk pena kanthi jarum sithik.

Manipulasi kasebut bakal mbantu ngatasi gangguan sing disebabake metabolisme karusakan. Kadhangkala pasien diwenehi pompa insulin.

Obat kasebut disuntik kaping pirang-pirang dina, gumantung karo panganan lan resep medis.

Prinsip liyane kanggo perawatan diabetes mellitus saka jinis pisanan yaiku ngilangi gejala klinis, panyegahan komplikasi penyakit iki, lan peningkatan fungsi pankreas (obat kayata Actovegin, Festal, Cytochrome bisa digunakake kanggo iki).

Kanggo nggayuh efek maksimal kanggo perawatan farmakologis, pasien bakal dianjurake kanggo diet lan kegiatan fisik sing moderat.

Pangobatan penyakit jinis 2

Perawatan kanggo diabetes mellitus diabetes non-insulin jinis biasane diwiwiti karo terapi diet lan latihan senam moderat. Dheweke bakal mbantu nyuda metabolisme bobot lan nimbang.

Yen penyakit didiagnosis ing tahap mbesuk, mula dokter sing nekani bakal menehi obat kanggo spektrum tumindak iki:

Ngurangi jumlah glukosa ing usus lan ati, uga nambah sensitivitas jaringan kanggo ngasilake insulin (adhedhasar metformin: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", adhedhasar rosiglitazone: "Avandia", pioglitazone: "Actos" ) Wong-wong nyebut terapi iki minangka hipoglikemik.
Sekresi insulin sing nambah. Iki bisa dadi agen apotekologis, turunan sulfanylureas generasi nomer loro (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), uga meglitinides (Diagnlinide, Starlix).
Inhibisi enzim usus supaya nyuda penyerapan glukosa ing saluran pencernaan (obatan adhedhasar acarbose).
Mudhunake kolesterol, stimulasi reseptor ing sel pembuluh darah, nambah metabolisme lipid (obat sing bahan aktif fenofibrate - jeneng bukan properti internasional kanggo bahan aktif sing disaranake WHO).

Rekomendasi umum

Kaya sing sampeyan ngerteni, faktor penting kanggo perawatan saka jinis diabetes minangka diet sing ketat lan kegiatan fisik sing diatur.

Kajaba iku, ing proses terapi diabetes, kudu dieling-eling manawa penyakit kasebut kronis lan ora bisa ditanggung. Mula, kabeh obat kudu dijupuk kanggo urip lan kanthi wektu.

Kontrol mandhiri uga duwe peran penting kanggo perawatan diabetes - sing luwih serius lan tanggung jawab pasien njupuk kesehatan, penyakit klinis penyakit sing luwih gampang lan kurang cepet.

Lan pungkasane

Ya, diabetes minangka penyakit sing ora nyenengake lan kompleks sing bisa nyebabake akeh penyakit lan penyakit serius. Gambar klinis diabetes wis ngucapake gejala lan pratandha.

Perawatan medis sing tepat ing wektu duwe peran penting kanggo perawatan penyakit lan penghapusan manifestasi nyeri. Yen pasien netepi resep-resep dhokter, ngetutake diet, nuntun gaya urip sing aktif lan njaga sikap positif, mula indikasi klinis diabetes bakal diminimalake, lan pasien bakal bisa ngrasakake wong sing sehat lan lengkap.

Patogenesis lan etiologi diabetes. Alasan utama

Diabetes mellitus minangka penyakit metabolik sing disebabake dening kekurangan insulin sing mutlak utawa relatif. Awak sing kena pengaruh ora bisa ngatasi glukosa kanthi cara sing padha kaya ing kahanan fisiologis, sing nyebabake hiperlisemia.

Diabetes mellitus sing etiologi cukup maneka warna, dituduhake kanthi sebab sing dilibatake ing macem-macem mekanisme sing nyebabake penyakit, mula, minangka klompok sing beda-beda, lan dudu unit klinis. Kanggo ngerteni intine saka penyakit kasebut, perlu nyinaoni data dhasar babagan sekresi lan tumindak insulin, iki nemtokake diabetes mellitus sing pathogenesis diwakili kanthi mekanisme tumindak hormon iki.

Polypeptide hormon disintesis ing sel B saka pulau pankreas Langerhans, sing, sawise ngilangi peptida sinyal, disimpen ing granula rahasia, kaya proinsulin.

Mangkene, nalika ngilangi molekul, mula, sel B ngeculake molekul insulin lan, ing wektu sing padha, jumlah C-peptide. Kanthi aliran getih, loro peptida tekan ati, sing dadi panyaring, sing kira-kira setengah saka molekul insulin wis diklumpukake nalika pas pertama.

Kanthi cara iki, awak nglindhungi dhewe saka kegiatan insulin sing berlebihan, sing kakehan akut bisa nyebabake hypoglycemia sing ora dikarepake. Sawise ngliwati ati, insulin liwat sirkulasi getih gedhe lumebu ing jaringan periferal, kalebu adipose lan jaringan otot.

Saliyane sel ati lan lemak, ana otot striated sing duwe reseptor insulin khusus ing membran sel. Molokulasi insulin dadi subunit alfa saka reseptor lan, mula nimbulaké reaksi rantai, sing nemtokake efek hormon.

Amarga naleni insulin menyang reseptor, subunit beta diaktifake, sing ana ing bagean intraselular (i.e., domain) ngaktifake landasan ing reseptor insulin. Saiki, ana sawetara jinis molekul kasebut (IRS-1, IRS-6 ...), fungsi sing wis dingerteni.

Substrat IRS-1 lan IRS-2 minangka molekul utama kanggo ngontrol kontrol reaksi liyane sing ana ing njero sel. Kita bisa ujar yen ana rong cara utama: ing siji, fosfatidilokitit-3-kinase (PI 3-K) diaktifake, ing kaloro, kinase protein diaktifake dening mitogen.

Akibaté, tekan transportasi glukosa menyang sel, ing ngendi transportasi glukosa sing gumantung ing insulin melu, uga, efek metabolis saka insulin, sing nyumbang sintesis protein, lipid lan glikogen, uga kegiatan wutah, ditrapake.

Efek akhir gumantung saka harmoni réaksi partial individu sing sampurna, sing kontribusi yen tingkat glukosa ing getih lan proses metabolik dijaga miturut norma fisiologis. Owah-owahan sing ana gandhengane karo bagean ing rantai sintesis insulin kanthi target target nyebabake cacat toleransi glukosa, sing gen kasebut beda-beda kanthi warna.

Iki ora kelainan siji, lan diabetes ora dadi penyakit siji, nanging klompok penyakit sing definisi "sindrom" luwih cocog. Klasifikasi diabetes saiki nggunakake kawruh patogenesis, sing ngidini pendekatan rasional kanggo langkah-langkah perawatan.

Ing definisi diabetes, tembung "mutlak" utawa "relatif" kurang digunakake, sing dituduhake ing pendekatan patogenetik kanggo netepke sindrom diabetes lan perawatan. Iki uga dadi ciri dhasar saka rong jinis diabetes utama, diabetes jinis 1 lan diabetes jenis 2.

Diabetes Tipe 1

Bagian endokrin saka pankreas ing jinis penyakit iki ora bisa ngasilake insulin, sing nyebabake insufisiensi mutlak lan kecenderungan ketoacidosis, amarga asam lemak sing dibebasake lan asam amino minangka landasan ketoplastik kanggo pambentukan awak keton.

Diabetes disebabake dening otoimun kondisional sirup suntik sel B, sing bisa dituduhake kanthi anane autoantibodies.Deteksi antibodi marang asam glutamik decarboxylase lan fosfatase tyrosine (IA-2ab), nanging uga insulin, minangka bukti yen sawetara molekul dadi autoantigenik lan respon autoimun diarahake marang dheweke.

Antibodi bisa dideteksi sadurunge wiwitan diabetes, yaiku sadurunge toleransi glukosa wong. Pangembangan proses autoimun mbutuhake predisposisi genetik amarga owah-owahan ing haplotypes ing kelas II sistem HLA.

Kita ngomong babagan allel gen DR3, DR4 lan DQA1 lan DQB1, sing asosiasi karo diabetes jinis 1 wis bola-bali dituduhake. Sawetara allenes gen kasebut nambah risiko nandhang penyakit (umpamane, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, dll.), Sing liya tumindak, kanthi cara liya, nglindhungi (DQA1-0102, DQB1-0602, lsp).

Utamane, kanthi kombinasi alel sing berisiko, kemungkinan ngembangake diabetes jinis 1 nambah. Resiko dhuwur kacathet ing genotipe heterozygous DR3 / DR4 utawa DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Secara beransur-ansur, macem-macem wilayah lan gen sing ana gandhengane karo diabetes mellitus jinis 1 (ditunjuk minangka petunjuk IDDM saka 1 nganti 15) ditondoi, sing paling penting yaiku panandha IDDM-1 sing ana gandhengane karo kromosom 6, sing ana gandhengane karo kelas II HLA gen sing disebutake. , lan IDDM-2, sing duwé pranala menyang gen insulin ing kromosom 11 (i.e., polimorfisme VNTR).

Predisposisi genetik ngidini sistem kekebalan, kalebu selular lan tanggapan humoral, kanggo tumindak tumindak nglawan antigen dhewe. Ing tingkat molekuler, proses iki diantasi dening molekul HLA sing ngiket peptida sing cocog, saéngga nggampangake presentasi lan pangenal reseptor T-limfosit.

Ngarsane serine asam amino utawa alanine ing posisi 57 ing rantai beta saka DQ2 utawa DQ8 penting kanggo naleni peptida menyang gen HLA. Kekuwatan ikatan peptida dipertingkat dening arginine sing ana ing posisi 79 rantai alfa molekul DQ.

Yen molekul DQ ing posisi 57 ranté beta nduwe asam aspartat, bisa uga ora tekan ikatan peptida, saéngga nyegah presentasi kasebut ing sel T. Dadi, jelas yen mutasi titik sing gampang ndadekke presentasi macem-macem asam amino ing situs terikat khusus molekul penengah HLA bisa mengaruhi pangembangan tumindak autoimun.

Faktor eksogen, utamane infeksi virus, biasane disebabake enteroviruses, dianggep mekanisme pemicu. Paling asring, link wis ditampilake karo cytomegalovirus, paramyxovirus, virus Coxsackie utawa rubella. Kajaba iku, efek negatif saka susu sapi ing bocah cilik utawa peran cahya kanggo racun-racun tartamtu uga dikenal, nanging kanthi rinci efek iki tetep ora jelas, ing pirang-pirang aspek.

Karusakan isine diiringi infiltrasi limfosit, sing muncul wiwit wiwitan, sanajan sadurunge proses kapunahan sel-sel B. Peranan sing ditemtokake ing proses iki dimainake dening T-limfosit. Supaya diabetes bisa berkembang, perlu ngancurake kira-kira 90% sel B-, proses iki, minangka aturan, tahan sawetara wulan utawa, bisa uga pirang-pirang taun.

Wektu suwene proses kasebut bisa angel ditemtokake, amarga dhokter ketemu pasien sawise wiwitan diabetes. Kasunyatan manawa proses autoimun bisa entuk suwe ing macem-macem cara nguatake kawruh sing dipikolehi saka sinau diabetes LADA.

Kita ngomong babagan ngembangake diabetes sing alon amarga proses otoimun ing wong diwasa (kayata. Diabetes diabetes otoimun ing wong diwasa), sing antibodi GADA utawa IA-2ab dituduhake.

Wiwitane, penyakit kasebut duwe kursus sing entheng kanggo wong sing lara diabetes asring diobati karo obat antidiabetik oral, utawa penyakit kasebut dianggep diabetes jinis 2. Sawise periode variabel, sing asring sawetara taun, perawatan iki ora nuduhake efektifitas (mula, kahanan iki diidentifikasi minangka kegagalan sekunder obat antidiabetik oral), minangka akibat saka terapi insulin.

Fase iki cocog karo wektu produksi insulin dhewe wis kritis, lan awak butuh suplai insulin eksogen. Tes kanggo antibodi sing ana ing tahap awal nuduhake manawa iki ora kalebu diabetes tipe 2, nanging babagan diabetes jinis 1 sing terus-terusan.

Mangkono, proses autoimun ing individu sing gampang bisa dileksanakake sajrone urip lan kecepatan sing beda. Dadi, diabetes jinis 1, sing nyebabake dependensi mutlak saka insulin sing eksogen, bisa kedadeyan ing kabeh klompok umur, kalebu diwasa, lan mulane, istilah "diabetes macem" sadurunge ditrapake.

Proses proses autoimun asring luwih cepet nalika isih enom, nanging sanajan diwasa sampeyan bisa ketemu karakteristik cepet diabetes jinis 1 kanthi ketoacidosis. Kecepatan proses umume gumantung ing ngarsane gabungan alel risiko, i.e. predisposisi genetik.

Saliyane klompok pasien sing disebut diabetes mellitus jinis 1 kanthi anané antibodi, sebutake kudu digawe diabetes diabetes sing ora dideteksi antibodi. Pasien kasebut kalebu klompok diabetes mellitus jinis idiopatik, sing saiki dianggep dadi subset sing kapindho. Informasi rinci babagan penyakit ing subkabet diabetes iki durung diwenehake.

Diabetes diabetes Tipe 2

Ora kaya klompok sadurunge, diabetes mellitus jinis 2 duwe patogenesis sing beda lan uga ditondoi kanthi kekurangan insulin relatif. Sintesis insulin dikramal, nanging pembebasan hormon saka sel B menyang stimulasi rahasia kanthi glukosa ora normal.

Kelainan iki mengaruhi siklus sekresi hormon sing pisanan lan cepet, produksi sing mandhiri banjur ilang sithik. Iki ngganti dalan glikemia postprandial, amarga sekresi insulin telat ora tetep ing norma fisiologis.

Kajaba pelanggaran sekresi, sing uga ditondoi karo kelainan liyane, ana pelanggaran tambahan ing tumindak insulin ing jaringan target (ati, adipose lan jaringan otot).

Minangka aturan, kita ngomong babagan tingkat post-reseptor. Ing hubungane karo kahanan tartamtu sing ana hubungane karo ikatan reseptor insulin, nanging kalebu klompok diabetes liyane, naleni insulin ing jinis 2 tetep ora kena pengaruh.

Mula, akeh perhatian sing dikhususake kanggo reaksi barcade postreceptor, dene sing diarani gen calon sing bisa nerangake anané sensitivitas suda kanggo insulin utawa resistensi hormon iki.

Gabungan serentak ing sekresi insulin lan nyuda efek ing jaringan awak ngalami patogenesis diabetes tipe 2. Ing kaloro tingkat kasebut, pelanggaran kasebut bisa diitung kanthi beda, sing nyebabake manifestasi heterogen sing signifikan. Penyakit berkembang ing individu sing wis genetik, kahanan genetik, nanging beda banget karo diabetes jinis 1.

Perlu ditemokake yen resistensi insulin ora ana diabetes, umpamane, ing wong sing obes kanthi toleransi glukosa normal. Tisu Adipose minangka "penghalang" sing nyegah tumindak insulin, nanging mesthine ora mung siji-sijine alesan, amarga resistensi uga ditulis ing otot lan ati.

Penyertaan hormon jaringan adipose (umpamane, resistin, adiponectin) lan perantara liyane, sing mekanisme pangaturan wis dikenal mung sawetara taun kepungkur, dene sing liyane durung dingerteni, uga dituduhake. Rintangan insulin nambah syarat rahasia kanggo sel-B, nyebabake hiperinulinemia.

Tingkat insulin sing normal, ing watesan dhewe, mbatesi efek hormon, lan maneh kinerja dadi luwih elek. Yen wong ora duwe predikposisi genetik kanggo sekresi insulin sing kurang upaya, sekresi hormon stimulasi njaga toleransi glukosa ing kisaran normal lan, sanajan resistensi insulin individu sing signifikan, dheweke ora bakal ngalami diabetes.

Dadi, jelas manawa manifestasi diabetes kudu mesthi nglanggar sekresi insulin, nalika resistensi hormon bisa dinilai kanthi cara sing beda lan nambah kelainan.

Sajrone sawetara taun kepungkur, panelitian kewan nuduhake yen ana hubungan internal antarane sekresi insulin cacat lan gangguan. Apa hubungan iki uga kedadeyan ing awak manungsa tetep katon.

B-sel diabetes 2 jinis ngasilake insulin, nanging, sekresi iki ora cukup, kaya ing wong sing sehat, kanggo njaga tingkat glukosa ing kisaran normal, mula, ing kasus iki, ana kekurangan insulin. Malah jumlah hormon iki bisa nyegah penyakit ketoacidosis, mula diabetes jinis 2 ora ketoacidosis alami.

Nanging, metabolisme lemak lemak, tingkat asam lemak bebas mundhak, sing awake dhewe bisa menehi kontribusi tumrap pangembangan resistensi insulin. Isi sing saya akeh uga wis dituduhake ing otot. Kerusakan metabolisme lemak dadi signifikan amarga istilah diabetes mell-lipidus digunakake kanggo ngrujuk diabetes diabetes jinis iki.

Miturut sawetara ahli, pelanggaran metabolisme lipid minangka utama, dene gagal ing homeostasis glukosa ana kaloro, saengga istilah "diabetes lipidus" dikenalake. Uga, siklus Randle (rasio lemak lan oksidasi glukosa) isih dirembugake karo patogenesis resistensi insulin, sanajan kemungkinan ora bisa ditindakake ing manungsa kanthi cara sing padha karo kewan eksperimen.

Nanging ora prelu manawa kasunyatane metabolisme jalur glukosa lan lemak cedhak banget. Saiki, wis ditampilake manawa asam lemak bebas mlebu ing sel otot, sing sepisanan, ngaktifake produksi spesies oksigen reaktif, lan kaping pindho, kanthi ngaktifake protein kinase C, dheweke nyebabake fosforilasi normal saka substrat reseptor insulin, nalika fosforilasi serine lan blok threonine fosforilasi tiros normal.

Iki nyebabake pencegahan arcade tandha, kalebu nyuda transportasi glukosa menyang sel. Saka sudut pandang iki, kanthi diabetes jinis 2, metabolisme kelainan kudu dianggep luwih jero tinimbang normal normal ing aturan tingkat glukosa. Panganan suwe kanggo sel-sel kanthi konsentrasi lipid nyebabake efek beracun (yaiku lipotoxicity), sing diwujudake kanthi sekresi insulin sing mudhun.

Kajaba iku, tingkat glukosa sing mundhak kanthi gedhe nyebabake respon B-sel sing luwih elek (efek toksikosis beracun). Loro efek kasebut banjur digabungake lan mengaruhi jaringan target periferal, ing ngendi dheweke tambah parah karo insulin lan, bisa uga nggunakake panggunaan glukosa. Gambar kasebut kanthi cepet nuduhake lipotoksisitas utami ing ngembangake hiperlisemia.

Saka sudut pandang dinamika proses kasebut, kudu dielingake yen diabetes jinis 2 minangka penyakit progresif sing ndadékaké dadi panyebaran insulin sing kurang berprestasi lan tumindak, kanthi gangguan metabolisme lan organ sing sabanjure.